Бронхиальная астма пусковой механизм

Бронхиальная астма (БА)— это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Бронхиальная астма (БА) в настоящее время является одним из наиболее распространенных заболеваний.

В этиологии БА существенную роль играют: генетические особенности и окружающая среда.

Факторы риска развития БА представлены в таблице 33-1.

гены, предрасполагающие к атопии,

гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые,

внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

Инфекции (главным образом, вирусные).

Профессиональные сенсибилизаторы (вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью – изоцианат, соли платины и др.).

Курение табака (пассивное курение, активное курение).

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Питание (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов, увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты в составе маргарина и растительных масел

Воспаление дыхательных путей — ведущий морфологический признак БА. Воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, особенно бронхи среднего калибра. Воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА.

К особенностям воспаления при БА относятся: активизация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также Т-лимфоцитов – хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания.

Основные медиаторы при БА: хемокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины (интерлейкин-1β (ИЛ-1β), фактор некроза опухолей α (ФНОα), гранулоцитарно-макрофагальный колониестиму-лирующий фактор (GM-CSF), ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), гистамин, оксид азота, простагландин D2.

Помимо воспалительной реакции в дыхательных путях больных БА выявляются характерные структурные изменения: в результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз.

В основе БА – эпизодически возникающая бронхиальная обструкция, для которой характерно ограничение скорости воздушного потока на выдохе. Сужение дыхательных путей приводит к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям:

— сокращению гладкой мускулатуры стенки бронха;

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности: чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей. Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции.

Триггеры обострения БА: аллергены, физическая нагрузка, аэрополлютанты, погодные условия, вирусная инфекция верхних дыхательных путей.

источник

Астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательной системы. Из-за неё страдает примерно около 15% детей, а также 10% взрослых.

Многолетняя, недиагностированная или неправильно леченная астма приводит к необратимым ограничениям потока воздуха через дыхательные пути, что значительно снижает комфорт жизни больного, и в конечном счете приводит к смерти. Поэтому разработка стратегии надлежащего лечения астмы является столь важной.

Астма – это хроническое заболевание бронхов, которое характеризуется тремя основными чертами: спазм бронхов (обратимым спонтанно или в результате лечения), отек слизистой оболочки бронхов и гиперактивностью бронхов в ответ на различные факторы.

Хроническое воспаление является причиной гиперактивности бронхов, ведущего к рецидивирующим эпизодам свистящего дыхания, одышке, чувству стеснения в груди, кашлю, которые происходят, в частности, в течение ночи и утра.

Важную роль в развитии астмы играют клетки воспаления (тучные клетки, гранулоциты, лимфоциты), которые, высвобождая медиаторы воспаления, вызывают в слизистой оболочке воспалительный процесс. Происходит ограничение потока воздуха, сокращение гладких мышц бронхов, отек слизистой оболочки и перестройка структуры бронхов.

Изменения бронхиального дерева характеризуется гиперактивностью бронхов, спазмами дыхательных путей и уменьшением расхода воздуха через дыхательные пути при воздействии определенных факторов.

Чаще всего это: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, плесень, пыльца, раздражающие химические вещества, вирусные инфекции, физические усилия, загрязнение окружающей среды, лекарственные препараты (например, аспирин, препараты, блокирующие бета-адренергические рецепторы), сильный эмоциональный стресс и другие.

Для лечения бронхиальной астмы большое значение имеет сотрудничество больного с врачом. Для достижения оптимальных результатов лечения астмы, больной должен быть активно вовлечен в процесс.

Задача медицинского персонала – научить пациента, как он должен избегать факторов риска, как правильно следует принимать лекарства, каковы различия между лекарственными средствами, предназначенными для контроля астмы и лекарственными средствами, предназначенными для борьбы с симптомами, каким образом пациент может контролировать состояние своего заболевания на основании симптомов и, возможно, измерения PEF, как распознать ухудшение астмы, и какие необходимо принять меры в случае ухудшения.

Очень важным элементом обучения является изучение техники ингаляции глюкокортикостероидов. В случае ошибок больного в приеме лекарств, лечение является неэффективным, что может привести к ненужным модификациям лечения со стороны врача.

Больной должен получить от врача такое количество информации, чтобы он смог сам изменять себе лечение в период обострений, когда он должен, например, увеличить дозу лекарств или принять определенную дозу пероральных гликостероидов.

Также важно для астматика знать, как реагировать в случае обострения астмы и появления симптомов удушья. Для этой цели применяются, прежде всего, бета-миметики быстрого действия. Эти препараты работают через рецепторы, которые присутствуют в бронхах, вызывая их расширение. Быстродействующие означает, что расширяют бронхи и уже через несколько минут.

Общая оценка клинических признаков и работы легких позволяет определить эффективности предшествующего лечения астмы. Если значение PEF держится постоянно на уровне выше 80%, это означает, что астма контролируемая – это хорошо. Долгосрочные систематические измерения PEF в домашних условиях, могут выявить ухудшение астмы еще до появления клинических симптомов.

Следующим элементом являются регулярные визиты к врачу, даже после определения правильного поведения и получения хорошего контроля астмы, с целью:

контроля правильности приема лекарств;
корректировки дозы препаратов;
выяснения причин снижения значения PEF ниже нормального значения для пациента;
устранения симптомов болезни, мешающих повседневной деятельности.

Такое интервью позволяет врачу дать советы об изменении или сохранении текущей системы лечения. Необходимо регулярно проверять технику ингаляции препаратов.

Правильное поведение при бронхиальной астме включает в себя, помимо медикаментозного лечения, также избегания воздействия факторов риска. Конечно, полное исключение трудно, если не сказать невозможно.

В ситуации, когда избежать воздействия аллергенов невозможно, следует рассмотреть возможность проведения специфической иммунотерапии (десенсибилизации), направленной на контактные аллергены.

Больные с бронхиальной астмой, должны избегать приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов, а также препаратов, которые блокируют бета-адренорецепторы.

Астма в значительной степени влияет на качество жизни больных. Кроме того, она требует значительных финансовых затрат на диагностику и лечение. Таким образом, это также важный вопрос с социальной точкой зрения.

Как определяет Всемирная Организация Здравоохранения – лечение и профилактика бронхиальной астмы имеет целью:

достижение и поддержание контроля симптомов;
поддержание нормальной жизненной активности, в том числе способности принятия физических усилий;
поддержание работоспособности дыхательной системы на уровне максимально приближенном к правильному;
предотвращение обострений астмы;
предотвращение побочных эффектов медикаментов для лечения астмы;
недопущение смерти из-за астмы.

Лечение астмы не является просто применением лекарств. Это сложная программа действий, которая является многоэтапной и разнонаправленной. Схема поведения состоит из шести взаимосвязанных частей, перечисленных выше.

Определение индивидуального долгосрочного плана лечения астмы основывается на степени тяжести астмы, доступности противоастматических лекарств, возможности системы здравоохранения и конкретной ситуации каждого пациента.

Используемое лечение бронхиальной астмы делится на две основные группы: препараты, контролирующие ход болезни, и лекарства быстро ликвидирующие проявления болезни. В периоды хорошего самочувствия необходимо систематически следовать указаниям врача относительно лечения и стиля жизни.

Важным предписанием, которое, к сожалению, чаще всего не выполняется, является избегание аллергенов и факторов, вызывающих приступы. Это трудно, потому что большинство больных астмой имеют аллергию на множество аллергенов окружающей среды. Поэтому так важно регулярное применение препаратов для профилактики приступов.

Физические упражнения рекомендуется всем лицам, страдающим от астмы, так как позволяют поддерживать работоспособность организма и, в частности, дыхательной системы. Однако, им должна предшествовать медленная разминка или ингаляции бета-миметиков быстрого действия. Пациенты с астмой должны защищать себя от инфекций дыхательных путей, в чем важную роль играет ежегодная вакцинация против гриппа.

Пациенты, проходящие лечение из-за бронхиальной астмы требуют регулярного обследования у специалистов. Частота визитов к врачу зависит от тяжести заболевания и сотрудничества пациента. Как правило, контрольный визит проходит через 1-3 месяца после первого визита, а затем каждые 3 месяца.

Нужно помнить, что большинство препаратов для контроля астмы вызывают улучшение клинического состояния в течение нескольких дней от начала лечения, а полный эффект можно наблюдать только по истечении 3-4 месяцев, а в случае при тяжелой бронхиальной астмы – еще позже.

Лекарства, используемые для лечения астмы, делятся на препараты контроля болезни и лекарства быстрого действия. Препараты, контролирующие болезнь – это лекарственные средства, принимаемые регулярно, каждый день, которые позволяют получить и сохранить контроль астмы, благодаря противовоспалительному действию. А лекарства быстрого действия необходимы для устранения спазма бронхов.

К числу наиболее часто применяемых лекарственных средств относятся:

ингаляционные глюкокортикоиды – в настоящее время наиболее эффективные противовоспалительные препараты, применяемые при хронической астме;
антилейкотриенновые лекарства – эти препараты предотвращают атаки, но не прерывают существующих;
β2-миметики – это основные лекарства, расширяющие бронхи;
теофилин – все реже и реже применяется из-за низкой эффективности и возможность возникновения побочных эффектов;
кромоны – изъяты из продажи, как неэффективные при астме;
анти-IgE – рекомендуется для лечения тяжелой астмы аллергической реакции;
пероральные глюкокортикоиды – они могут вызвать серьезные побочные эффекты, но их применение может потребоваться при обострениях астмы;
противоаллергические лекарства.

При определении оптимального способа лечения врачи используют два правила, которые называются «ступень вверх» и «ступень вниз». В чем они заключаются?

Количество используемых лекарств, их дозировку и частоту приема определяется в зависимости от степени тяжести астмы. Чем тяжелее форма болезни, тем в большей дозе вводятся лекарства. Это и есть «ступень вверх». Тяжесть астмы оценивается на основе частоты появления его симптомов: в течение дня, ночью и волатильности PEF.

Когда лечение эффективно и вызывает исчезновение симптомов астмы в течение не менее 3 месяцев, вы можете попробовать уменьшить дозы лекарств. Это «ступень вниз», с целью определения минимального спроса на лекарства, но и дающего еще удовлетворительные результаты лечения.

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

наследственная предрасположенность;
контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

недоношенность;
немолодой возраст родителей;
перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
раннее искусственное вскармливание;
болезни желудка и кишечника;
частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
острые и хронические болезни дыхательной системы;
нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

снижение активности β2-адренорецепторов;
уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

острые респираторные вирусные инфекции;
прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
резкие запахи;
активное и пассивное курение;
заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

воспаление в стенке бронхов;
повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

Аллергическая реакция медленного типа.
Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

источник

Zdrav продолжает рубрику «Вопросы профессору», в которой президент Академии профилактической медицины Алмаз Шарман делится с нашими читателями полезными советами и рассказывает о том, как предупредить развитие тех или иных заболеваний и отслеживать состояние своего здоровья.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: Мой племянник страдает приступами удушья и ему поставили диагноз астма. Что это за болезнь?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: Астма — это патологическое состояние бронхиол, или воздушных путей легких, характеризующееся сужением этих воздушных путей. Это хроническое заболевание; люди с астмой живут с ней каждый день и всю жизнь.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: Какими признаками описывается астма?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: Различают три основных признака астмы:

1. Обструкция дыхательных путей. При нормальном дыхании мышечные кольца вокруг дыхательных путей расслаблены, и воздух продвигается свободно. Однако, у людей с астмой, вещества, вызывающие аллергию, раздражители из окружающей среды приводят к сжатию мышечных колец вокруг дыхательных путей, и воздух не может свободно по ним продвигаться. Недостаточное поступление воздуха вызывает чувство нехватки воздуха у человека, а воздух, двигающийся через сузившиеся дыхательные пути, производит свистящий звук, известный как свистящее дыхание.

2. Воспаление. У людей с астмой бронхиолы разбухшие, красного цвета. Считается, что это воспаление играет существенную роль в том, какие патологические изменения в легких может вызвать астма в долгосрочной перспективе. И поэтому, лечение этого воспаления является ключевым моментом в ведении больных астмой в долгосрочном периоде.

3. Раздражительность дыхательных путей. Дыхательные пути у людей, страдающих астмой, чрезвычайно чувствительны. Они обычно слишком остро реагируют и сужаются даже в ответ на легчайшие раздражители, такие как пыльца, продукты жизнедеятельности животных, пыль или дым.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: У кого развивается астма?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: Астма может развиться в любом возрасте, хотя она больше распространена у молодых людей (до 40 лет).
Люди, у которых в истории семьи есть астма, в большей степени рискуют заболеть ею. Астма также более часто встречается у людей, страдающих аллергией, или у курящих.
Тем не менее, у любого человека астма может развиться в любое время.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: Что является причиной астмы?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: У людей, страдающих астмой, очень чувствительные дыхательные пути, которые реагируют на множество различных факторов окружающей среды, называемых раздражителями или ”инициаторами”. Контакт с этими инициаторами вызывает запуск или ухудшение симптомов астмы.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: Каковы наиболее распространенные пусковые механизмы астмы?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: Наиболее распространенными пусковыми механизмами астмы являются:

Инфекции верхних дыхательных путей. Простуда и грипп, бронхиты (инфекции больших дыхательных путей), или инфекционные синуситы могут вызвать приступ астмы.

Вдыхаемые аллергены. У восьмидесяти процентов людей, страдающих астмой, отмечается аллергия к веществам, переносимым по воздуху, таким как пыльца с деревьев, травы и кустарников, плесневой грибок, производные организма животных, пылевые частицы и части тел тараканов.

Лекарства. Многие люди, страдающие астмой, чувствительны к аспирину и другим противовоспалительным препаратам, таким как ибупрофен, напроксен, кетопрофен и к бета-блокаторам (используемым для лечения головных болей при мигрени, болезней сердца, высокого кровяного давления и глаукомы.

Продукты питания и пищевые добавки. Определенные продукты питания содержат вещества, инициирующие симптомы астмы.

Физическая нагрузка. Активная физическая нагрузка может послужить причиной сужения дыхательных путей приблизительно у 80% людей с астмой.

Раздражающие вещества. Многие раздражающие вещества, включая табачный дым, дым от деревосжигающих приборов или каминов, сильные запахи духов, а также чистящих средств и др., могут послужить пусковым механизмом для астмы. Кроме того, загрязнение атмосферы или испарения также могут вызвать приступ.

Погода. Холодный воздух, изменения температуры и влажности могут послужить причиной астмы.

Выраженные нарушения душевного равновесия. Возбуждение, сильный плач, крик, стресс, гнев или смех могут вызвать приступ.

Заболевание, называемое желудочно-пищеводный рефлюкс.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: Каким образом пусковые механизмы ухудшают течение астмы?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: У людей с астмой дыхательные пути всегда воспалены и очень чувствительны, поэтому они реагируют на разнообразные внешние факторы, или ”пусковые механизмы.” Контакт с этими пусковыми механизмами приводит к тому, что дыхательные пути сжимаются, воспаление в них усиливается, и они блокируются слизью, что приводит к затруднению дыхания, астме или ухудшению симптомов астмы. Приступ астмы может начаться немедленно после воздействия пускового механизма или несколько дней или недель спустя.

Существует много различных видов механизмов, запускающих астму. Реакция на них различна у каждого человека и изменяется время от времени. Определенные механизмы могут быть безвредными для одних, но усиливать воспаление у других. Для кого-то существует множество пусковых механизмов, тогда как других и один определить невозможно.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: Как пациент может узнать, что служит пусковым механизмом для астмы в его случае?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: Определение факторов, наличествовавших в момент, когда появились симптомы астмы, является первым шагом распознавания механизма запуска астмы. И хотя их существует множество, пациент может реагировать не на все из них. У кого-то действует только один пусковой механизм, у других их может быть множество.

Во многих случаях пусковые механизмы астмы можно определить посредством выяснения истории реагирования, а также кожных проб и анализа крови. Врач, возможно, порекомендует использовать устройство, называемое пневмотахометр. Пневмотахометр измеряет, в каком объеме и как часто воздух выдыхается из легких. Это устройство поможет вам вовремя заметить изменения дыхания и начальные признаки астмы, что позволит идентифицировать пусковые механизмы.

УВАЖАЕМЫЙ ПРОФЕССОР: Как можно самостоятельно контролировать свою болезнь?

УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ: Люди, страдающие астмой, могут принимать активное участие в процессе контроля над своей болезнью, идентифицируя и уменьшая влияние на свой организм тех факторов, которые усиливают симптомы или вызывают приступы астмы. Например, если в вашем случае астму вызывает аллергия, зная об этой аллергии и избегая ее развития, вы значительно снизите частоту и тяжесть приступов астмы. Распознавание и уклонение от контакта с пусковыми механизмами астмы там, где это возможно, очень важно для осуществления контроля над астмой. Однако лучшим способом ее контролирования является применение противоастматических препаратов.

источник

Этиология и патогенез бронхиальной астмы обусловлены, прежде всего, наличием бронхоспазма, который наблюдается при повышенном отделении слизи и отека слизистых оболочек. Это сопровождается нарушением проходимости бронхов, свистящим дыханием, одышкой, заложенностью в грудной клетке и мучительным кашлем, который чаще всего возникает во время сна или утром.

Причины возникновения бронхиальной астмы бывают врожденными или приобретенными.

Многочисленные иммунологические и клинические исследования подтверждают аллергическую природу бронхиальной астмы, согласно которой этиология заболевания напрямую зависит от эндогенных (внутри организма) и экзогенных (поступающих в организм снаружи) факторов.

К эндоаллергенным факторам бронхиальной астмы относятся продукты изменения в тканях, которые образуются в результате инфекционного воспалительных заболеваний в дыхательных органах (легком, бронхах). Иногда инфекционная природа заболевания наблюдается в других системах и органах. Как правило, у больных астмой определяется повышенная чувствительность сразу на несколько аллергенов (полиаллергии).

Причины такой реакции зависят от присутствия бытовых аллергенов (пыль и т.д.) и промышленных аллергенов. Кроме того, спровоцировать бронхиальную астму могут лекарственные препараты и продукты питания.

Механизм развития бронхиальной астмы разделяется на 2 формы:

Эта форма бронхиальной астмы появляется в результате перенесенной пневмонии, острых бронхитов, гриппа, а также при хронических процессах бронхолегочной системы. Этот вид астмы относится к замедленным реакциям с постепенным нарастанием симптоматики.

>>> Больше об инфекционно-зависимой астме

Этот вид заболевания характеризуется немедленной реакцией и чаще всего наблюдается у пациентов с наследственной предрасположенностью к неинфекционным видам аллергенов.

Как правило, основой патогенеза в развитии бронхиальной астмы, является аутоиммунный или аутоаллергический механизм воздействия. Немаловажное значение имеет неиммунологический фактор развития болезни.

Подтвержденные исследования подтверждают, что наиболее часто бронхиальная астма вызывается следующими причинами:

сбои в гормональной системе, например, недостаточная работа глюкокортикостероидов, развивающаяся вследствие бесконтрольного приема аналогичных лекарственных средств;
низкая активность b2-адренорецептора бронхов, что обусловлено в первую очередь длительным употреблением симпатомиметиков (эфедрин, адреналин и т.д.);
возникновению и активному прогрессированию бронхиальной астмы может способствовать нейрогенный фактор, включающий в себя нарушение психики и т. д;
до конца не изучен патогенез бронхиальной астмы, вызванной физическим напряжением и воздействием низких температур. Кроме того, огромное внимание уделяется выявлению причин возникновения аспириновой астмы, которая сопровождается типичными бронхиальными проявлениями после употребления аспирина и других НПВС (Анальгин, Амидопирин, Индометацин и др.). Обычно такие пациенты страдают рецидивирующими полипозными синуситами.

Тщательное исследование патогенеза астмы на аспирин не обнаружило специфических механизмов аллергической этиологии. Существует предположение, что астматические приступы возникают при нарушении выработки простагландинов, которые выполняют регулирующую функцию тонуса в бронхах. Кроме того, провоцирующими факторами бронхиальной астмы может являться усиленное образование лейкотриенов (медиаторы аллергической реакции) и нарушения метаболических процессов при выработке арахидоновой кислоты.

Как правило, развитие бронхиальной астмы сопровождают следующие проявления:

Эта симптоматика характеризуется бронхоспазмами с приступообразным кашлем, минимальным выделением мокроты и свистящими хрипами. Нередко эта симптоматика сопровождается аллергическим ринитом, крапивницей и т.д.

Клинические проявления истинной бронхиальной астмы характеризуется удушьями различной тяжести: от легкого до практически непрерывного приступа. Наиболее часто такая симптоматика отмечается у малышей и во время полового созревания, а также при климактерической паузе.

Астматический приступ, как правило, появляется неожиданно, чаще всего ночью и сопровождается одышкой с шумным дыханием. Нередко до начала приступа возникают предвестники астмы (кашель, чихания, боль за грудиной). Пациент может занимать вынужденную позу (в положении сидя с упором на руку, что облегчает дыхательную деятельность).

Перкуссия (постукивание) выявляет коробочные звуки. Аускультация (прослушивание) выявляет удлиненные свистящие хрипы на выдохе.

Бронхиальный приступ астмы сопровождается цианозами, венозным выбуханием в области шеи, резкой тахикардией, сбоями в работе сердца и гиперемированной печенью. Приступ способен длиться несколько минут и до 1,5-2 недель с периодическими затуханиями и обострениями.

Бронхиальная астма состояние определяется затяжными приступами удушья, которые невозможно купировать бронхорасширяющими препаратами.

Это состояние сопровождается мучительным кашлем, нарастающими сбоями в работе сердца и дыхательной сферы в результате перекрытия мокротой бронхиальных путей. Аускультация выявляет минимальное присутствие хрипов и ослабленное дыхание. В редких случаях дыхание полностью отсутствует. Это состояние называется « синдром немого легкого». В дальнейшем отмечается нарушение в работе ЦНС (гипервозбуждение, судорожный синдром, обмороки и летальные исходы).

Астматический статус разделяется на две стадии:

Отличием этой стадии является прогрессирующее течение вследствие отсутствия или неадекватного лечения в самом начале заболевания.

Для этого вида астматического статуса характерно быстрое, а в некоторых случаях мгновенное нарастание удушья, которое характеризуется затрудненным выдохом. Эта форма бронхиальной астмы наиболее часто наблюдается в результате лекарственного воздействия (использование антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и т.д.).

Как правило, уточнение диагноза не представляет особенных трудностей. Диагностика проводится с учетом анамнеза и типичного развития заболевания. В некоторых ситуациях требуются дополнительные лабораторные обследования (проведение анализа мокроты, мочи, крови и т.д).

Обследование мокроты при бронхиальной астме выявляет присутствие эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (блестящих прозрачных октаэдров, возникающих во время распада эозинофилов), а также спирали Куршманна (извитая слизистая нить, появляющаяся в бронхах). Присутствие в анализе крови эозинофилов указывает на аллергическую природу заболевания.

Немаловажное значение занимает проведение аллергологического обследования бронхиальной астмы с исследованием гормонального фона пациента, а также состояние иммунной системы и развернутый общеклинический анализ.

При наличии астматического синдрома пациента необходимо обследовать для выявления причины и патогенетического механизма бронхиальной астмы. Все процедуры проводятся в период затухания приступа, что позволит более точно установить картину болезни и назначить соответствующее лечение.

Подробный анамнез и проведенные анализы позволяют отличить истинную астму от аналогичных заболеваний, проявляющихся бронхоспастическими явлениями, хроническим течением бронхита и пневмонией.

Часто астматический приступ напоминает сердечную симптоматику (кардиосклерозы, гипертония, стенокардия и др.). При этом отмечается сильная одышка и длительный вдох. В редких случаях возможно затруднение выдоха. При выслушивании появляются влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легкого.

Бронхиальная астма довольно распространенное заболевание и для ее лечения разработана специальная схема. Неотложная помощь оказывается специально обученным медицинским персоналом.

При легком развитии бронхиальной астмы пациент может принять самостоятельные мероприятия для купирования приступа. Для расширения сосудов и улучшения дыхательной деятельности рекомендуется выпить чашку горячего чая, согреть руки и ноги в горячей воде. При необходимости нужно сделать несколько вдохов аэрозольных бронхолитиков (Сальбутамол, Беротек, Астмопент и т.д.), которые должны всегда присутствовать у каждого пациента с бронхиальной астмой.

Медикаментозное лечение предполагает:

пероральный прием эфедрина гидрохлорида (0,0125-0,025 г);
эуфиллин (таблетка — 0, 15 г), иногда этот препарат используется в форме ректальных свечей с дозировкой 0,25-0,5 г;
можно принять внутрь таблетку теофиллина, однако следует учитывать, что лекарственное средство противопоказано при развитии аспириновой астмы;
если оказанная помощь неэффективна, рекомендуется подкожное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (0,2-0,3 мл);
0,18% раствор Адреналина гидротартрата, который максимально быстро действует (в течение 1-2 минут), но обладает коротким действием (не более 1 часа), что создает определенные неудобства и требует повторных инъекций;
одновременно рекомендуется подкожно вводить 5% раствор эфедрина гидрохлорида в дозировке 0,5-1 мл. Максимальный эффект наблюдается спустя 30-60 минут и длиться на протяжении 5-6 часов;
необходимо учитывать, что такие препараты, как эфедрин и адреналин не рекомендуются к применению, если в анамнезе пациента подтверждены такие заболевания, как гипертония и ишемическая сердечная недостаточность. В этом случае существует вероятность гипертонических кризов, развитие тахикардии и аритмии;
при недостаточной эффективности проводимых мероприятий могут назначаться внутривенные инфузии с медленным введением 2, 4 % раствора Эуфиллина (5-10 мл), разведенном в 40% растворе глюкозы (10-20 мл). При явной недостаточности работы сердечной деятельности рекомендуется одновременное введение 0,6% Коргликона (не более 1 мл);
купировать астматический приступ можно с помощью внутримышечного введения 2% р-ра Папаверина гидрохлорида (до 2 мл), а также подкожных инъекций 0,2% р-ра Платифиллина гидротартрата (не более 1 мл).

При тяжелых симптомах бронхиальной астмы врач может назначить глюкокортикостероиды средства (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д). Однако необходимо учитывать, что длительный прием таких средств может способствовать сбоям гормональной системы и появлению стероидной зависимости у пациента, которая сопровождается устойчивой резистентностью к проводимым терапевтическим мероприятиям.

Важно! Транквилизаторы, снотворные препараты, наркотические аналгезаторы и b-адреноблокаторы противопоказаны при оказании экстренной помощи при появлении астматических приступов!

Тяжелое состояние больного предусматривает срочную госпитализацию в отделение реанимации с дальнейшим лечением, которое предусматривает схема. Для этого задействуют все необходимые методы, включая медикаментозные средства, применение лечебного наркоза, проведения бронхоскопии (вымывание мокроты из бронхов), а искусственного вентилирования легких.

При повторяющихся бронхиальных приступах возможны вторичные эмфиземы, ателектазы и внезапные пневмотораксы.

Этиология заболевания в этом возрасте часто выражается атоническими формами астмы с развитием поллинозов на цветущие растения, пыль и продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарственные препараты, пищевые продукты.

Очень часто к наследственной атопии среди детей младшего возраста способна присоединиться инфекционная форма аллергии, что приводит к смешанному типу развития бронхиальной астмы.

Повышенная группа риска по распространенности астматических проявлений у детей относятся:

избыточный вес у детей;
увеличенная вилочковая железа;
сбои в иммунной системе новорожденных детей;
возникновение у грудных детей экссудативно-катарального диатеза;
появление аллергических ринитов;
рецидивирующие болезни дыхательной системы (ларингит, трахеиты, бронхит и т.д.), протекающие с бронхоспазмами.

Среди детей первичная симптоматика заболевания наблюдаются в промежутке от 2 до 6 лет. Причиной бронхиальных астм является тесная взаимосвязь с выраженными аллергическими проявлениями. Кроме того, провоцирующим фактором становятся болезни дыхательной системы, осложнения после ангин, последствия психической или физической травмы. Часто спровоцировать появление бронхиальной астмы способно проведение профилактической вакцинации или введение гамма-глобулина.

У малышей немаловажную роль в патогенезе бронхиальной астмы играет возникновение отеков слизистых бронхиальных оболочек, а также повышенное выделение мокроты, что обусловлено особенностями течения бронхиальных астм.

Чаще всего в детском возрасте приступы удушья сопровождаются предвестниками.

повышенная возбудимость ребенка или, наоборот, вялость и безразличие к окружающим процессам;
повышенная раздражительность, капризность;
потеря аппетита, бледность кожных покровов;
расширенные зрачки, блестящие глаза;
частые чиханья и покашливания;
повышенное отделение слизи из носа;
при выслушивании легких определяются единичные сухие хрипы, однако дыхание не затруднено.

Такая бронхиальная симптоматика способна появиться от 10 минут до начала приступа до 2 суток. Наблюдаются случаи, когда подобные проявления исчезают самостоятельно, не проявляясь сильным удушьем. Впоследствии состояние малышей нормализуется, однако вялость, слабость, головная боль и кашель с выделением мокроты наблюдается еще несколько дней.

Бронхиальная астма способна появиться в любой возрастной период. У детей она способна осложняться легочными ателектазами, а также развитием инфекционных процессов в легких и бронхах.

Лечебные мероприятия у детей проводятся с учетом возраста и тяжести симптоматики.

При явных предвестниках астматического приступа малышу необходимо предложить максимально удобную позу (полусидя). Под голову и позвоночники голову следует подложить подушки или свернутое одеяло. К стопам необходимо положить согревающую грелку и попытаться успокоить малыша, предложив ему спокойные игры.

Помещение, в котором находится ребенок, необходимо заранее проветрить и выполнить влажную уборку. Рекомендуется закапывать в нос 2-3 капли раствора эфедрина (2%) каждых 2, 5-4 часа. Перорально назначается прием специальных порошков, которые содержат возрастную дозировку смеси эуфиллина с эфедрином.

Важно помнить, что при бронхиальной астме ни в коем случае нельзя накладывать горчичники и принимать тепловые процедуры с горчицей, так как специфический запах способен ухудшить общее состояние ребенка. Кроме того, для маленьких детей противопоказан прием аэрозольных препаратов.

Тяжелое развитие астмы требует обязательной госпитализации ребенка, особенно грудного возраста, именно в этот период времени этиология заболевания идентична клинической картине различных заболеваний с явными бронхоспазмами (пневмонии, коклюш и т.д.). Комплексная диагностика, включая рентгенологическое исследование, способствует выявлению точных причин появления бронхиальной астмы и предупреждению развития удушья.

Немаловажное значение при выполнении мероприятий по предупреждению и лечению астматического статуса принадлежит физиотерапевтическим мероприятиям.

К ним относятся аэроионотерапия, лечение ультразвуком, рефлексо и иглотерапия, вдыхание соляного воздуха и т.д.

В качестве вспомогательного лечения используется ЛФК (лечебная физкультура), способствующая развитию сопротивляемости организма, нормализации бронхиального тонуса, выведению мокроты. Кроме того, занятия положительно отражаются на нервной проходимости импульсов и восстанавливают физиологическое дыхание.

К лечебной физкультуре относится курс гимнастики, которая включает в себя общеукрепляющие процедуры (спортивная ходьба, легкий бег, утренняя гимнастика, массаж и самомассаж в области груди). При продолжительной ремиссии рекомендуется плаванье, лыжная ходьба, гребля и т.д. Кроме того, при бронхиальной астме в стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение. >>> Перечень лучших санаториев для астматиков

Лечебно — физкультурные занятия должны проводиться под наблюдением врача, особенно при бронхиальной астме у детей.

В предупреждении появления бронхиальных астм огромную роль играет своевременная профилактика, заключающаяся следующими условиями:

Рекомендуется обязательное выдерживание режимов труда и отдыха.
Максимально продолжительные прогулки на улице.
Сбалансированный режим питания, включающий большое количество овощей и свежих фруктов.
Закаливающие процедуры в комплексе с дозированной физической нагрузкой.

Необходимо своевременно санировать хронические инфекционные очаги (кариес, синуситы, тонзиллиты и т.д.).
Для предупреждения развития заболевания важно своевременное лечение пациентов, у которых наблюдается предастма.

Общая эффективность в лечении астматических заболеваний определяется осложненностью симптоматики и правильным лечением.

Современные лечебные мероприятия, в комплексе с профилактикой, которые выполняются, учитывая этиологию развития бронхиальной астмы, позволяют предупредить приступ бронхиальной астмы на начальной стадии. Это способствует быстрейшему выздоровлению. >>> Подробнее о профилактике бронхиальной астмы

источник