Меню Рубрики

Бронхиальная астма приступ чдд

Выяснить жалобы, обратить внимание на:

  • классическую триаду симптомов: приступообразный кашель (как эквивалент приступа удушья), экспираторную одышку (удлинённый выдох), свистящие хрипы;
  • положение ортопноэ
  • «симптомы тревоги»;
  • сердцебиение;
  • гипергидроз;
  • ринит.

Собрать анамнез заболевания, обратить внимание на:

  • продолжительность приступа удушья;
  • причину, спровоцировавшую обострение: контакт с причинно-значимым аллергеном, неспецифические раздражающие факторы внешней среды (триггеры), инфекционное заболевание;
  • особенности течения приступа (затруднён вдох или выдох);
  • отличие настоящего приступа от предыдущих; когда был предыдущий приступ, чем купировался;
  • давность заболевания БА;
  • частоту обострений;
  • препараты, дозировки, кратность и эффективность применения, время последнего приёма препарата. Указать приём бронходилаторов, глюкокортикоидов (ингаляционных, системных).

Собрать аллергологический и соматический анамнезы.

Провести объективное обследование, определить тяжесть течения приступа БА, выраженность бронхиальной обструкции.

Критерии степени тяжести обострения БА:

  • Лёгкое течение БА: физическая активность сохранена, сознание не изменено, иногда – возбуждение, может говорить целые фразы на одном выдохе, тахипноэ до 22 в минуту, экспираторная одышка, при аускультации свистящие хрипы в конце выдоха, ЧСС не более 100 в минуту, ПСВ более 80 %, артериальная гипертензия.
  • Приступ БА средней степени тяжести: физическая активность ограничена, возбуждение, может говорить короткие фразы на одном выдохе, тахипноэ до 25 в минуту, выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, при аускультации свистящие хрипы на выдохе и вдохе, ЧСС 100-120 в минуту, ПСВ 50-80 %, артериальная гипертензия.
  • Тяжёлое течение приступа: физическая активность резко снижена, «дыхательная паника», может говорить только отдельные слова на одном выдохе, тахипноэ более 25 в минуту, резко выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, громкое свистящее дыхание на вдохе и выдохе, ЧСС более 120 в минуту, ПСВ менее 50 %, артериальная гипотензия.
  • Жизнеугрожающая степень тяжести обострения БА – астматический статус (см. раздел «Бронхиальная астма (БА). Астматический статус»).

Провести пикфлоуметрию, обратить внимание на пиковую скорость выдоха (норма ПСВ = 400-600 мл):

Обострение БА средней тяжести — ПСВ в пределах 100-300 мл.

Тяжёлое обострение БА — ПСВ менее 100 мл.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии и некроза миокарда, остро возникшей блокады ножек пучка Гиса; признаки перегрузки правых отделов сердца (P-pulmonale, смещение электрической оси сердца влево) и др.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД (артериальная гипертензия), ЭКГ, пульсоксиметрия (снижение SpO2 указывает на риск развития ОДН), глюкометрия, термометрия.

Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.

Помните! Астматический статус возникает в результате обструкции бронхиального дерева, обусловленного:

  • бронхоспазмом;
  • отеком слизистой дыхательных путей;
  • гиперсекрецией железистого аппарата слизистой с образованием слизистых пробок;
  • склерозом стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении БА.

При оформлении диагноза, указать:

  • степень тяжести обострения БА;
  • осложнения БА: легочные, внелегочные.
  • Пневмония.
  • Ателектаз.
  • Пневмоторакс.
  • Пневмомедиастинум.
  • Эмфизема лёгких.
  • Пневмосклероз.
  • ОДН (указать степень тяжести).

Продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ.

  • острую левожелудочковую недостаточность;
  • другие заболевания легких и их осложнения.

Лечение направить на максимально быстрое купирование приступа удушья:

  • По возможности исключить контакт с причинно-значимым аллергеном и триггерами.
  • Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер.
  • Обеспечить адекватную оксигенацию, поддерживать SpO2 в пределах 92-95 %.
  • Использовать бронходилататоры и глюкокортикоиды.

Тактику лечения определить выраженностью обострения БА.

Придать пациенту физиологически выгодное (удобное) положение с приподнятым плечеголовным концом туловища или сидя с упором на руки.

Оксигенотерапия: ч/з лицевую маску / носовые канюли под постоянным потоком кислородно-воздушной смеси 2-4 л/минуту, O2 40-50 %.

Легкое течение приступа БА

  • Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 минут или
  • Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

  • ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг).

Приступ средней степени тяжести БА

  • Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
  • Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

  • ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг), или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг), ч/з 20 минут повторить при необходимости.
  • Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут.
  • Дексаметазон 8 мг в/в или
  • Преднизолон 60-90 мг в/в (из расчета 1 мг/кг).

Тяжелое течение приступа БА

  • Дексаметазон 12-16 мг в/в или
  • Преднизолон 90-150 мг в/в (1,5-2 мг/кг).
  • Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут или
  • Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
  • Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

Первоначальна доза – 4-6 мг/кг за 10 минут.

Поддерживающая доза 0,6-0,7 мг/кг в час (Эуфиллин 240 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл в/в 33-35 капель в минуту).

Транспортировать пациента на носилках с фиксацией в физиологически выгодном (удобном) положении. Экстренная госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

  • Тяжёлый приступ БА или АС.
  • Учащение приступов БА за последнее время.
  • Наличие тяжёлых осложнений: пневмоторакс, пневмомедиастинум.
  • ОДН.

Дать рекомендации пациентам, оставленным дома:

  • Исключить контакт с причинно-значимым аллергеном.
  • Исключить или максимально ограничить контакт с триггерами.
  • Оформить активный вызов участкового врача при согласии пациента.
  • При необходимости ограничить физическую, психоэмоциональную и сенсорную нагрузку, приём ß-адреноблокаторов.
  • Обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой».

источник

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Читайте также:  Ультразвук методика при бронхиальной астме

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

• 16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

• 15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

• 18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

источник

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой.

Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы:

• астматический синдром;
• приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые);
• астматический статус.

Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Приступ бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью).
Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного — сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2—4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступыбронхиальной астмы. Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем.

Среднетяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств.

Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения бронхиальной астмы, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции. В большинстве случаев при этом развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием, одышкой экспираторного характера и цианозом. Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы), дети принимают вынужденное положение (ортопноэ), легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки, тимпанический перкуторный звук. Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема. В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.

Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа.

При легких приступах и астматическом синдроме используют ингаляции адреномиметиков. У детей старше 3 лет для купирования приступа применяются две ингаляционные дозы патентованных селективных бета-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей младше двух лет—принудительная ингаляция этих же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг.

При среднетяжелых и тяжелых приступах бронхиальной астмы показано парентеральное введение селективных бета-адреномиметиков и эуфиллина; ингаляции увлажненного кислорода.

Терапию начинают с введения адреналина в дозе 0,015 мг/кг, для пролонгирования эффекта вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида в дозе 0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно.

Широко используют внутривенное введение сальбутамола в разовой дозе 0,06 мг/кг в минуту или фенотерола (беротека) в дозе 0,01—0,03—0,06 мг/кг в минуту, повторно эти препараты можно вводить через 3 ч.

Одновременно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина внутривенно из расчета 2—3,5 мг/кг, эуфиллин вводят в большом разведении на изотоническом растворе натрия хлорида (наиболее эффективно и безопасно вводить эуфиллин капельно со скоростью 15— 30 капель в минуту).

Неотложные мероприятия при астматическом статусе:

• положение с возвышенным головным концом и дача увлажненного кислорода — от 40 до 80%-ного через маску или носовой катетер;
• оценка предшествующей терапии (эуфиллином, адреномиметиками длительного действия, их дозы, сроки последнего введения препаратов);
• ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек, тербуталин), два вдоха дозированного аэрозоля для детей старше 3 лет и принудительная ингаляция этих же средств через маску с помощью аэрозольного ингалятора, через 20—30 мин возможно повторение процедуры. Частота пульса при этом не должна превышать 180— 200 ударов в минуту. При достижении отчетливого эффекта от этой процедуры ингаляционную терапию продолжают через возрастающий временной интервал (30 мин — 3—6 ч);
• инъекции бета-2-адреномиметиков:тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в дозе 0,005—0,01 мг/кг массы тела (возможно повторное введение через 3—4 ч) или внутривенно в дозе 0,002— 0,004 мг/кг в течение 10 мин; фенотерол (беротек) внутривенно в дозе 0,002—0,004 мг/кг;
• сальбутамол (сальбутан) внутривенно, 0,0015—0,004 мг/кг (максимальная доза до 0,01 мг/кг массы тела в течение 10 мин);
• эуфиллин в начальной дозе 6 мг/кг массы тела внутривенно (в течение 10 мин), в дальнейшем продолжение внутривенного введения эуфиллина в дозе 0,9—1,1 мг/кг в час), начальную дозу снижают до 3 мг/кг , если пациент длительно принимал препараты эуфиллина;
• преднизолон в начальной дозе 2—5 (до 10) мг/кг массы тела внутривенно, затем по 1—2 мг/кг каждые 4—6 ч, после улучшения состояния быстрое снижение дозы в течение нескольких дней;
• при выраженном беспокойстве показана седативная терапия: фенобарбитал (5—10 мг/кг), хлоралгидрат (60—80 мг/кг)или диазепам (0,2—0,5 мг/кг);
• госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (транспортировка машиной скорой помощи).
При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких.

• значительное ослабление дыхательных шумов;
• генерализованный цианоз;
• сомнолентность или потеря сознания;
• мышечная гипотония;
• падение артериального давления.

Неотложная терапия при избыточном образовании бронхиального секрета и нарушении его эвакуации

Чаще всего дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его эвакуации, наблюдается у детей при хронических пневмониях, бронхоэктазах, муковисцидозе.

Дыхательная недостаточность появляется на фоне основного заболевания и проявляется выраженной одышкой и возникновением цианоза.

Неотложные мероприятия заключаются в даче увлажненного кислорода или кислородно-воздушных смесей, проведении мероприятий, направленных на разжижение мокроты (дача обильного теплого питья, использование муколитиков).

При выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и санация трахеобронхиального дерева, госпитализация больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Читайте также:  Кашлевая астма и баня

источник

У пациента приступ бронхиальной астмы на основании, характерного вынужденного положения, экспираторной одышки, ЧДД-38 в мин, сухих свистящих хрипов, слышных на расстоянии.

2. Алгоритм действий м/с:

а) вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;

б) расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха;

в) при наличии у пациента карманного дозированного ингалятора организовать прием препарата (1-2 доз) сальбутамола, беротека, новодрина, бекотида, бекломета и др., для снятия спазма гладкой мускулатуры бронхов,(с учётом предыдущих приёмов, не более 3-х доз за час и не более 8 раз в сутки), воспользоваться небулайзером;

г) провести ингаляцию кислорода для улучшения оксигенации;

д) приготовить к приходу врача для оказания неотложной помощи:

бронходилятаторы: 2,4% р-р эуфиллина, 0,1% р-р адреналина;

преднизолон, гидрокортизон, физ. раствор;

Е) выполнить назначения врача.

Студент демонстрирует правила пользования карманным дозированным ингалятором.

В хирургический кабинет обратились женщина с жалобами на сильные боли в области правой молочной железы. Кормит грудью, ребенку две недели.

При осмотре: определяется болезненный инфильтрат 6 см в диаметре в верхне-наружном квадранте правой молочной железы, над ним гиперемия, подмышечные лимфоузлы справа увеличены и болезненны, повышение температуры до 39° С.

Эталон ответ

Проблемы пациента

Настоящие проблемы:

— сильная боль в правой молочной железе;

— повышение температуры;

— голодный ребенок;

— застой молока.

Потенциальные проблемы: риск возникновения абсцесса молочной железы.

Приоритетная проблема: боль в правой молочной железе и застой молока вследствие развития лактационного мастита.

Цель краткосрочная: уменьшить боль и восстановить лактацию.

План Мотивация
1. М/с выполнит назначения врача: — введет антибиотик в сосок, разведенный в новокаине; — проконтролирует прием препаратов лактин и парлодел. Снять воспаление, обезболить, снять спазм молочных протоков и улучшить лактацию
2. Наложит поддерживающую повязку на молочную железу. Создать покой и уменьшить боль
3. Проведет беседу о причинах и мерах профилактики развития мастита. Устранить дефицит знаний и предупредить рецидив
4. М/с будет осуществлять массаж железы, сцеживание молока. Снять воспаление и обезболить
5. М/с сопроводит пациентку на фонофорез. Уменьшить застой, боль

Оценка: боль уменьшилась, лактация восстановлена. Цель достигнута.

Студент проводит беседу с пациенткой о причинах и мерах профилактики развития лактационного мастита.

Профилактика мастита:

— подготовка сосков перед родами;

— обработка сосков перед кормлением;

— гигиена кожи, одежды;

— сцеживание молока после кормления.

Студент на статисте накладывает повязку на молочную железу.

Ребенок 5 лет длительное время находился на солнце. К вечеру у него заболела голова, началось носовое кровотечение.

Эталон ответа

1. Солнечный удар. Носовое кровотечение.

2. Алгоритм действий медицинской сестры:

а) придать больному полусидячее положение с умеренно запрокинутой головой;

б) на переносицу положить марлю, смоченную в холодной воде (можно лед);

в) в носовые ходы вставить тампоны, смоченные раствором 3% перекиси водорода, или гемостатическую губку;

г) если кровотечение не прекращается, транспортировать ребенка в специализированное отделение для выполнения задней тампонады носа.

3. Техника применения холода для остановки кровотечения согласно алгоритму выполнения манипуляции.

Пациент Н. 17 лет поступил на стационарное лечение в кардиологическое отделение с диагнозом ОРЛ, активность II ст., полиартирит.

Жалобы на повышение температуры до 37,8° С, боли в коленных, локтевых, лучезапястных суставах летучего характера, неприятные ощущения в области сердца, общую слабость, снижение аппетита. Больным себя считает в течение двух недель, заболевание связывает с перенесенной ангиной. Пациент плохо спит, тревожен, выражает беспокойство за исход болезни, боится остаться инвалидом.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы чистые, коленные, локтевые, лучезапястные суставы отечны, горячие на ощупь, болезненные, кожа над ними гиперемирована, движение в суставах не в полном объеме. В легких патологических изменений нет, ЧДД=18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс 92 уд./мин., АД=110/70 мм рт. ст.

Проблемы пациента

— боли в суставах;

— неприятные ощущения в области сердца;

— снижение аппетита;

— плохой сон;

Потенциальные:

— формирование порока сердца;

— риск развития ревмокардита;

— сердечная недостаточность.

Приоритетной проблемой пациента являются боли в суставах.

Краткосрочная цель: пациент отметит снижение болей в суставах к концу 7-го дня стационарного лечения.

Долгосрочная цель: пациент отметит исчезновение болей и восстановление функции суставов к моменту выписки.

План Мотивация
1. Обеспечить лечебно-охранительный режим пациенту Для создания психоэмоционального комфорта и профилактики возможных осложнений заболевания
2. Укрыть теплым одеялом, обеспечить его теплом Для снятия болей
3. Обеспечить пациенту обильное, витаминизированное питье (2–2,5 л) Для снятия интоксикации и повышения защитных сил организма
4. Ставить компрессы на область болезненных суставов по назначению врача Для снятия воспаления
5. Следить за диурезом пациента Для контроля водно-электролитного баланса
6. Следить за деятельностью кишечника Для профилактики запоров
7. Осуществлять контроль за гемодинамикой пациента Для ранней диагностики возможных осложнений
8. Провести беседу с родными по обеспечению пациента питанием в соответствии с диетой № 10 Для уменьшения задержки жидкости в организме

Оценка: пациент отмечает исчезновение болей, отеков, восстановление функций пораженных суставов, демонстрирует знания по профилактике ревматизма. Цель достигнута.

Студент демонстрирует правильный уровень общения с пациентом и аргументировано объясняет ему необходимость соблюдения постельного режима.

Студент демонстрирует на фантоме технику измерения артериального давления в соответствии с алгоритмом действий.

В стационар поступил пациент с колотой раной правой стопы. Из анамнеза выяснилось, что 5 дней назад он наступил на ржавый гвоздь, обработал рану йодом, наложил повязку. Однако самочувствие ухудшилось, появилась боль, гиперемия, отек вокруг раны. Общее состояние средней тяжести, тахикардия, температура тела 40 0 С, одышка, рот открывает с трудом, глотание затруднено, судороги лицевых мышц.

Эталон ответа

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Светлана Ивановна Овчаренко
Каф. внутренних болезней № 1 ММА им. И.М. Сеченова
Эмма Николаевна Ищенко
Межклиническое психосоматическое отделения клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Михаил Юрьевич Дробижев
Каф. психиатрии и психосоматики ФППО ММА им. И.М. Сеченова

У больных бронхиальной астмой (БА) в межприступном периоде нередко отмечаются гипервентиляционные расстройства (ГР), обозначаемые разными авторами как “гипервентиляционный синдром”, “симптоматическая гипервентиляция”, “синдром дыхательного дискомфорта” [1–3]. Известно, что клинические проявления ГР отличаются большим разнообразием и вариабельностью. ГР могут существенным образом изменять клиническую картину БА. В ряде случаев они значительно усугубляют субъективное ощущение тяжести заболевания пациентами, что может приводить к переоценке степени тяжести БА, назначению неадекватной терапии, понижению комплайнса пациентов. Кроме того, существует мнение, что гипервентиляция выступает в качестве одного из триггеров приступа БА [4–6].

Верификация ГР у больных БА представляет собой актуальную проблему. Существующие инструментальные методы диагностики ГР – спирография, капнография – далеко не всегда могут быть использованы у больных БА. Так, изменения функции внешнего дыхания, обнаруживаемые у больных с ГР, – увеличение частоты дыхательных движений (ЧДД) и/или глубины дыхания, минутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), изменение показателей газообмена – могут наблюдаться (и даже быть более выраженными) у большинства пациентов с обструктивными нарушениями вентиляции [7–9]. Столь же малоинформативными могут быть в рассматриваемом случае и результаты капнографии. Так, характерное для ГР снижение альвеолярной концентрации PаCO2 может наблюдаться и у пациентов с БА без ГР [10]. Наконец, сама возможность проведения пробы с произвольной гипервентиляцией у больных БА ставится под сомнение [10], поскольку в этом случае возможно развитие острого бронхоспазма [4–6].

Диагностика ГР у больных БА, по нашему мнению, должна основываться прежде всего на клинической оценке особенностей соматического и психического состояния пациента [11, 12]. К основным (“обязательным”) диагностическим критериям относятся субъективные ощущения нарушения дыхания: тахипноэ и/или диспноэ, сочетающиеся чаще всего с разнообразными “внелегочными” жалобами (головокружение, головная боль, парестезии, ощущение сжатия грудной клетки изнутри или снаружи, кардиалгии, тахикардия, дисфагия, аэрофагия, абдоминалгии, мышечная боль, тремор).

К рассматриваемому ряду симптомов мы относим также полиморфные приступообразные нарушения дыхания, отличные от наблюдающихся при приступе БА по обстоятельствам возникновения и купирования, характеру телесных ощущений, ЧДД, особенностям динамики состояния. Дифференциально-диагностические признаки приведены в таблице.

Данные пикфлоуметрии, спирометрии, капнографии, пробы с произвольной гипервентиляцией и исследования кислотно-щелочного состояния крови рекомендуется использовать в качестве дополнительных диагностических критериев, позволяющих подтвердить функциональный характер дыхательных нарушений.

Особенности клинической картины БА с ГР

Представленные критерии использовались нами в исследовании, направленном на выявление варианта БА, для которого наиболее характерны ГР.

Диагностика гипервентиляционных расстройств при бронхиальной астме должна основываться прежде всего на клинической оценке особенностей соматического и психического состояния пациента.

Клинические признаки, характерные для приступа БА и ГР

В ходе этой работы установлено, что у больных БА с ГР отмечается более легкое течение БА. Приступы БА нередко протекают в виде эквивалентов (кашлевая астма). Проявления приступа достаточно кратковременны, нередко проходят спонтанно или купируются самим больным. В межприступный период симптомы БА и дыхательной недостаточности практически отсутствуют, а мокрота чаще всего не выделяется.

Характерны высокие показатели максимальной объемной скорости выдоха (МОС) на уровне 25, 50 и 75% форсированной ЖЕЛ (МОС25%, МОС50%, МОС75%.) Соответственно, больные с ГР реже нуждаются в ежедневном приеме бета2-агонистов.

Наряду с признаками сравнительно легкого течения БА у этих пациентов отмечаются выраженные проявления атопии.

Наконец, для больных с ГР характерны выраженные признаки гиперчувствительности бронхов по отношению к психогенному воздействию (эмоциональные триггеры приступа) и физическому усилию.

Участвуют в формировании клинической картины заболевания и другие психические факторы. Так, у описываемой группы пациентов симптомы ГР, как правило, манифестируют в подростковом возрасте, еще до возникновения БА, формируя клиническую картину органного невроза. В первую очередь у таких пациентов появляется непереносимость разных химикатов, летучих веществ, пищи, табака, алкоголя, при контакте с которыми возникают разнообразные жалобы, варьирующие от неопределенного дискомфорта, общего недомогания до головных болей (по типу “обруча” или “clavus hystericus”), ощущения комка в горле, преграды (заслонки) в дыхательных путях, чувства неудовлетворенности вдохом (“пустое дыхание”). Эти жалобы не находят объективного подтверждения (в том числе при аллергопробах). Невротическая природа описанных расстройств проявляется в особой избирательной чувствительности к “поллютантам”, когда один и тот же запах оказывается “раздражающим” или “патогенным” в зависимости от обстоятельств экспозиции (например, в домашних условиях или на работе). Кроме того, описанные симптомы обнаруживают ситуационную и/или психогенную обусловленность. Так, ГР всякий раз появляются в субъективно значимых ситуациях (например, конфликты в семье или на работе, неприятный разговор по телефону) и полностью проходят по их миновании.

Зачастую самими больными и их окружающими ГР не расцениваются как болезненные, не служат поводом для обращения за медицинской помощью, не сопряжены и со скольлибо значимой утратой трудоспособности.

Дальнейшая динамика ГР сопряжена с дебютом и течением БА. На фоне астмы ГР приобретают постоянный характер. Более того, у некоторых больных отмечается формирование так называемых панических атак, напоминающих приступ БА.

К основным диагностическим критериям гипервентиляционных расстройств относятся субъективные ощущения тахи и/или диспноэ, не коррелирующие с дыхательной недостаточностью и сочетающиеся с разнообразными “внелегочными” жалобами.

Последние провоцируются “условно-патогенными” (в аспекте легочной патологии) средовыми факторами (метрополитен, контакт со все расширяющимся кругом поллютантов или ирритантов, не являющихся аллергенами и т.д.) и не сопровождаются ухудшением бронхиальной проходимости.

Совокупность представленных особенностей течения, влияющих на тяжесть заболевания, характер его основных проявлений, содержание лечебных мероприятий, сопутствующие психические расстройства позволяют предположить, что БА, сопровождающаяся ГР, может рассматриваться в качестве самостоятельного клинического варианта течения заболевания.

В пользу такого предположения свидетельствует следующее. Хотя в пределах выявленных особенностей БА могут быть выделены признаки, свойственные уже описанным ранее вариантам течения БА (БА легкого течения, атопическая БА, бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой, нервно_психическая БА1), но в рассматриваемом случае не они определяют всю полноту клинической картины заболевания. Действительно, основанием для выделения описанной группы больных БА послужило наличие у них клинических признаков, которые традиционно рассматриваются в качестве “психосоматического компонента” астмы: ГР, психогенная провокация приступов и т.д. [11, 12, 16, 17]. Соответственно, БА с ГР может рассматриваться в качестве особого психосоматического варианта БА.

1. Врач-пульмонолог нередко встречается в своей практике с пациентами, страдающими БА в сочетании с ГР.

Читайте также:  При астме при приступе как снять приступ удушья в домашних условиях

2. Для выявления ГР могут использоваться диагностические критерии, предложенные в настоящей статье.

3. Поскольку значительная часть жалоб на нарушения дыхания у этой группы больных не связана с острой бронхообструкцией, а носит функциональный характер, то при планировании диагностических мероприятий для объективизации состояния необходимо рекомендовать использование пикфлоуметра перед применением симпатомиметиков по потребности.

4. При лечении данной группы больных следует также предусмотреть возможность назначения анксиолитических (противотревожных) препаратов.

1. Dixhoorn J. van // Biological Psychology. 1997. V. 46. P. 90.

2. Demeter S.L., Cordasco E.M. // Amer. J. Med. 1986. V. 81. № 6. P. 989.

3. Magarian G.J. // Medicine. 1982. V. 61. P. 219.

4. Argyros G.J. et al. // Chest. 1996. V. 109. № 6. P. 1520.

5. Hurwitz K.M. et al. // Chest. 1995. V. 108. № 5. P. 1240.

6. Julia_Serda G. et al. // Chest. 1996. V. 110. № 2. P. 404.

7. Рис Дж. Диагностические тесты в пульмонологии. М., 1994.

8. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия / Под ред. Федосеева Г.Б. СПб., 1998.

9. Стручкова П.В. и др. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. М., 1996.

10. Абросимов В.Н. Гипервентиляционный синдром в клинике практического врача. Рязань, 2001.

11. Овчаренко С.И. и др. // Клин. фармакол. и терапия. 2001. Т. 10. № 5. С. 61.

12. Смулевич А.Б. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. 2000. № 12. С. 4.

13. Howell J.B.L. // Thorax. 1990. V. 45. P. 287.

14. Федосеев Г.Б., Бронхиальная астма. СПб., 1996.

15. Федосеев Г.Б., Куприянов С.Ю. // Тер. архив. 1985. № 5. С. 31.

источник

Приступы астмы – это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, затруднённого дыхания, чувства сдавления в грудной клетке, обусловленные бронхообструкцией.

Ø затруднённое, шумное, «сиплое», свистящее дыхание;

Ø одышка с затруднённым и удлинённым выдохом;

Ø беспокойство, чувство страха;

Ø сердцебиение, стеснение в груди, потливость;

Ø шейные вены при выдохе вздуваются, при вдохе спадаются; аналогично выбухают и втягиваются межреберья;

Ø повышена воздушность лёгких, отмечается коробочный звук при перкуссии;

Ø при аускультации выявляется обилие свистящих и жужжащих хрипов, больше при выдохе.

Вопросы к пациенту:

· сколько времени продолжается приступ удушья;

· что спровоцировало приступ;

· что труднее: вдохнуть или выдохнуть;

· принимал ли ЛС для купирования приступа, какие, их эффективность;

· были ли подобные приступы ранее, чем купировались;

· страдает ли бронхиальной астмой;

· получает ли глюкокортикоиды, в каких дозах.

Что определить и обследовать:

· оценить общее состояние, сознание, положение пациента (ортопноэ);

· провести визуальную оценку: бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательных мышц грудной клетки в акте дыхания, удлинённый выдох, цианоз, набухание шейных вен;

· определить ЧДД (тахипноэ), ЧСС (тахи- и брадикардия), АД (гипер- и гипотензия);

· провести перкуссию лёгких: коробочный звук;

· провести аускультацию лёгких: жёсткое дыхание, разнотональные сухие и влажные хрипы, преимущественно на выдохе; при астматическом статусе – отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое лёгкое»)

· оценить степень тяжести обострения бронхиальной астмы (табл. 2).

Таблица 2. Степени тяжести бронхиальной астмы

Симптомы Лёгкая степень Средняя степень Тяжёлая степень Астматический статус
Физическая активность Сохранена Ограничена Резко снижена Отсутствует
Сознание Не изменено, иногда возбуждение Возбуждение Испуг, возбуждение, «дыхательная паника» Спутанность сознания, коматозное состояние
Речь Предложения Отдельные фразы Отдельные слова Пациент не разговариват
ЧДД Тахипноэ 22 в минуту Тахипноэ 25 в минуту Тахипноэ 30 в минуту Тахипноэ более 30 или брадипноэ менее 12 в минуту
ЧСС Менее 100 100-120 Более 120 Менее 55
Дыхание при аускультации Свистящее в конце выдоха Свистящее на вдохе и на выдохе Громкое свистящее Отсутствие дыхания, «немое лёгкое»
  • успокоить пациента;
  • исключить контакт пациента с причинно-значимыми аллергенами и триггерами;
  • создать пациенту максимально комфортное положение в постели (полусидя с упором для рук);
  • освободить грудную клетку от сдавливающей одежды;
  • обеспечить подачу свежего воздуха или кислорода;
  • приложить грелки к нижним конечностям.

Лёгкий приступ купируется с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов с симпатомиметиками:

· сальбутамол 2,5-5,0 мг через небулайзер в течение 5-15 мин, начало действия через 5 мин, повторение ингаляции каждые 20 мин, эффект бронходилатации сохранятся до 4 ч, делают по 1-2 ингаляции, всего не более 6 раз в сутки.

Приступ средней тяжести купируется бронхоспазмолитиками в ингаляциях и в инъекциях:

· сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы) через небулайзер в течение 5-15 мин;

· преднизолон 30-90 мг в/в струйно медленно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, клинический эффект наступает через 1 ч;

· ввести 2,4% раствор эуфиллина 10-20 мл в/в в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10-20 мин, или 24% раствор эуфиллина 1-2 мл в/м.

Тяжёлый приступ купируется бронходилататорами в ингаляциях и применением глюкокортикостероидов:

· сальбутамол (беротек) 2,5-5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин;

· преднизолон 60-120 мг в/в капельно или струйно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида;

· гидрокортизон 125-250 мг, дексаметазон 4-8 мг.

Астматический статус (Status astmaticus) затянувшийся и не купирующийся в течение нескольких часов приступ бронхиальной астмы с формированием тотальной бронхиальной обструкции, развитием лёгочной гипертензии и ОДН.

К предыдущим лечебным мероприятиям необходимо добавить:

· преднизолон 90-150 мг (до 300 мг) в/в;

· провести катетеризацию вены и проводить инфузию плвзмозаменителей в/в капельно из расчёта 25 мл/кг/сут;

· провести оксигенотерапию чистым кислородом или увлажнённой кислородно-воздушной смесью (30-40% кислорода) через носовой катетер или маску (2-6 л/мин);

· при отсутствии эффекта и угрозе остановки дыхания ввести 0,1% раствор адреналина 0,5-1 мл в/м или п/к (повторно через 20 мин до получения эффекта);

· при артериальной гипертензии ввести 2,5% раствор бензогексония 0,5-1 мл в/в медленно;

· при выраженной тахикардии ввести 0,25% раствор верапамила 2 мл в/в медленно;

· для коррекции ацидоза ввести 8,4% раствор натрия гидрокарбоната 50-100 мл в/в капельно;

· при угнетении дыхания (брадипноэ 8 и менее дыханий в минуту) на фоне утраты сознания провести ИВЛ ручным аппаратом с интубацией трахеи;

· для более эффективного выдоха можно сдавливать грудную клетку пациента на выдохе.

· Критерии эффективности лечебных мероприятий:

Ø во всех случаях терапии бронходилататорами результат оценивается через 20 мин после их применения;

Ø уменьшение одышки и количества сухих хрипов в лёгких.

· При терапии бронхиальной астмы противопоказано применение:

Ø транквилизаторов и антигистаминных ЛС (угнетают кашлевой рефлекс);

Ø антибиотиков, новокаина (сенсибилизирующая активность);

Ø аспирина, препаратов кальция (углубляют гипокалиемию);

Ø дыхательных аналептиков (кордиамин, этимизол);

Ø атропина и других холинолитиков (сгущают мокроту, сушат слизистую оболочку);

Ø инфузии больших доз кровезаменителей.

· Показания к госпитализации:

Ø тяжёлый приступ бронхиальной астмы и астматический статус;

Ø отсутствие эффекта от бронходилатационной терапии;

Ø длительное использование системных глюкокортикоидов.

При купировании лёгкого и среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы пациент может быть оставлен дома.

Дата добавления: 2014-12-17 ; Просмотров: 383 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Определение 1. Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания, кашля, чувством стеснения в груди или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом гладких мышц бронхов, гиперсекрецией с образованием слизистой пробки, отеком слизистой оболочки бронхиального тракта.

Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.

К неотложным состояниям бронхиальной астмы относятся:

  • 1. Острый приступ БА.
  • 2. Астматический статус.

Острый приступ бронхиальной астмы — это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов, чувство нехватки воздуха и/или сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ.

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

Развитие острого приступа бронхиальной астмы могут спровоцировать триггеры.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение БА. Под их влиянием стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм и развивается острый приступ.

  • 1. Специфические:
    • • домашние аллергены;
    • • внешние аллергены.
  • 2. Неспецифические:
    • • полютанты помещений и внешние воздушные полютанты.

Полютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызвать ухудшение здоровья человека.

  • • респираторная инфекция;
  • • физическая нагрузка и гипервентиляция;
  • • изменение погодных условий (падение барометрического

давления, дождь, ветер, снег);

  • • химические факторы (например, озон, сернистый газ);
  • • физические факторы (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.);
  • • пища, пищевые добавки, лекарства;
  • • чрезмерные эмоциональные нагрузки;
  • • курение (активное и пассивное).

Основным в патогенезе острого приступа любой формы бронхиальной астмы является формирование бронхиальной обструкции, которая возникает в результате влияния трех основных патологических механизмов: воспаления бронхов, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов.

Бронхиолы, которые находятся в состоянии хронического воспаления при БА, становятся чрезвычайно чувствительными к некоторым аллергенам или раздражителям. Состояние, при котором дыхательные пути крайне чувствительны к любому раздражающему фактору, называется «гиперреактивностью бронхов».

У пациентов при БА, в связи с гиперреактивностью бронхов, вероятность ответной реакции на раздражающий фактор в виде отека со спазмом бронхиол в несколько раз выше, чем у обычных людей.

Бронхиальная обструкция при БА возникает в результате аллергической реакции под действием аллергенов или в ответ на воздействие неспецифических раздражителей. Она проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, что приводит к развитию удушья.

Острый приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно.

Основным клиническим признаком является приступ удушья, который провоцируется контактом с аллергеном (при атопическом варианте), обострением бронхолегочной инфекции (при инфекционно-зависимой) или физической нагрузкой (астма физ. усилия), приемом аспирина (при аспириновой астме) и т. д.

Приступу может предшествовать период предвестников: мигрень, чихание, першение в горле, приступообразный кашель, кожный зуд.

Приступ удушья характеризуется экспираторной одышкой на фоне ограничения подвижности грудной клетки. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Вдох короткий, а выдох продолжительный, на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные).

Больные занимают вынужденное положение — сидя, опираясь руками и нагнувшись вперед. Лицо одутловато, бледное. Шейные вены набухшие. Грудная клетка в положении максимального вдоха. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и большое количество сухих разного тона хрипов, с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Пульс учащен, определяется глухость сердечных тонов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Окончанию приступа обычно предшествует кашель с отхождением вязкой мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

В настоящее время подобная типичная клиническая картина приступа

встречается все реже. Довольно часто наблюдаются приступы, где

эквивалентом удушья со свистящими хрипами является приступ

стеснения в груди или приступ кашля.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БА

  • 1. Экспираторная одышка.
  • 2. Дистанционные сухие хрипы.
  • 3. Непродуктивный кашель (отхождение густой стекловидной мокроты — признак окончания приступа).
  • 4. Вынужденное положение (ортопноэ).
  • 5. Диффузный цианоз, набухание шейных вен.
  • 6. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
  • 7. Расширение межреберных промежутков.
  • 8. Перкуторно — коробочный перкуторный звук (признаки эмфиземы).
  • 9. Аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.
  • 10. Тахикардия.
  • 11. Длительность приступа менее полусуток.
  • 12. Хороший эффект от применения бронходилататоров.

Различают легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА

Легкий приступ удушья — физическая активность сохранена, сознание не изменено, пациент разговаривает короткими фразами, иногда возбужден, частота дыхания нормальная или тахипноэ 30% от нормы, свистящее дыхание в конце выдоха, слышное на расстоянии, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки нерезко выражено, тахикардия, ПСВ — 70-90%, аускультация легких — свистящие хрипы, обычно в конце выдоха.

Средне-тяжелый приступ удушья — физическая активность ограниченна, пациент возбужден, разговаривает короткими фразами, выраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормы, дистанционные хрипы, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки выражено, выраженная тахикардия, ПСВ — 50-70%, аускультация легких — выраженное свистящее дыхание на вдохе и на выдохе или мозаичное проведение дыхания.

Тяжелый приступ удушья — физическая активность резко ограниченна, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, чувство страха смерти от удушья, резко выраженная экспираторная одышка более 50%, громкое свистящее дыхание, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки резко выражено, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ

источник