Меню Рубрики

Бронхиальная астма при токсокарозе

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Токсокары – многоклеточные паразиты, принадлежащие к типу круглых червей. Окончательным хозяином этих гельминтов становятся представители семейств псовых и кошачьих (реже коровы), однако заражение человека не исключено.

Более 90% зараженных – дети до 5 лет.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Токсокароз – гельминтоз, характеризующийся продолжительным течением, проблемами с диагностикой и серьезными последствиями ввиду особенностей локализации паразита.

Заболевание вызывают следующие возбудители:

  • токсокара канис (окончательный хозяин – собака, волк);
  • токсокара кати (окончательный хозяин – кошка);
  • токсокара витулорум (окончательный хозяин – корова).

На территории РФ самым распространенным является первый тип возбудителя. Заболевание широко распространено ввиду специфики созревания яиц токсокар – в земле. Животное инвазируется через контакт с окружающей средой, почвой.

В организме собаки (кошки) личинки через слизистые проникают в кровоток и оседают в тканях и органах, поражая их. Попав в дыхательные пути, личинки частично выбрасываются наружу со слюной и посредством кашля/чихания, а частично заглатываются и попадают в кишечник, где развиваются во взрослые особи.

В человеческом организме токсокары присутствуют только в виде личинок и не развиваются во взрослых особей, они через тонкий кишечник проникают в кровоток и поражают все системы органов.

Заразиться токсокарозом человек может через контакт с больным животным, а также через грязь (почву), в которой содержались созревшие яйца глистов. Возможен и трансплацентарный способ заражения, при котором ребенок заражается от матери ещё в период внутриутробного развития. Инфицировать других людей человек не способен, так как он — промежуточный хозяин возбудителей заболевания. Диагностируется заболевание с помощью анализа на токсокароз.

Заболевание не выражается симптоматически само по себе. Однако личинки паразитов поражают внутренние органы, нарушая их функционирование, что приводит к серьезным сбоям в их работе и выраженным симптомам.

Признаки токсокароза варьируются в зависимости от формы течения заболевания:

  • острая (длится до 3-х месяцев, симптомы ярко выражены: повышенная температура, аллергия, воспаление лимфоузлов);
  • хроническая (вялость, аллергические реакции на коже, снижение аппетита);
  • латентная (характеризуется отсутствием симптомов).

Специфические симптомы заболевания зависят от места наибольшего скопления личинок:

  • неврологический (локализация: головной мозг; симптомы: мигрени, светобоязнь, рвота, судороги, нестабильное эмоциональное состояние);
  • офтальмологический (локализация: глаза; симптомы: потеря зрения, отеки век, косоглазие);
  • висцеральный (полиорганный).

Висцеральный токсокароз в зависимости от систем органов, пораженных гельминтами:

  • пищеварительный (метеоризм, расстройство стула, привкус желчи, снижение веса, тошнота после еды);
  • дыхательный (кашель, астма);
  • сердечно-сосудистый (симметричные ножные отеки, синюшность кожи).

У детей заболевание проявляется в виде таких же признаков.

При выявлении врачом или самостоятельно вышеперечисленных признаков – рекомендуется сдать анализ крови на токсокароз.

Анализы на паразитов — какие и как нужно сдавать
  • Норма уреаплазмы у мужчин и женщин: анализы и показатели
  • ПЦР на хламидии: подготовка и проведение, расшифровка анализа
  • Анализ крови на глисты: как сдавать, когда и кому его назначают
  • Анализ на токсоплазмоз: как сдавать и расшифровка результатов
  • Выявить токсокароз, несмотря на его распространенность, сложно ввиду отсутствия явных симптомов. К методам возможной диагностики заболевания относят:

    • сбор анамнеза (врачу важно определить, входит ли пациент в группу риска, т.е. относится ли к тем людям, которые тесно контактируют с животными дома или на работе);
    • ручной осмотр (иногда, например, при офтальмологическом токсокарозе, гельминтов можно увидеть невооруженным взглядом в глазном яблоке, или, в случае с кожным токсокарозом, распознать под кожей капсулы, в которых оседают паразиты);
    • ОАК (общий анализ крови, в котором важный показатель – эозинофилы – клетки-защитники от паразитарной инвазии);
    • ИФА (иммуноферментный анализ – если у врача на основании ОАК возникли подозрения на токсокароз, анализ ИФА даст более точные сведения о гельминтозе).

    Самым точным способом диагностики инвазии токсокарами считается исследование биоптата печени, которое дает 100% точный результат против 95% ИФА, однако последний вид исследования считается более безопасным.

    Также врач может назначить ряд исследований в соответствии с клиническими признаками болезни, которые зависят от того, какую систему органов поразили гельминты:

    • УЗИ;
    • рентген;
    • ЭКГ (электрокардиограмма) и ЭХО-КГ (ЭХО-кардиограмма);
    • офтальмоскопия;
    • биохимический АК.

    ИФА – качественное и количественное исследование крови на предмет наличия инородных тел в организме, основанный на принципе образования антител.

    На основании наличия и количества антител можно сделать вывод о том, имеет ли место инвазия. Если в крови присутствуют антитела в допустимом количестве (титр 1/200-1/400), это значит, что человек болел токсокарозом ранее и у него выработалось определенное количество антител к этому заболеванию. Если титр 1/100 – человек не болел ранее и не болеет в настоящее время, титр 1/600 говорит об остром течении заболевания.

    Существуют болезни (рак), при которых исследование на токсокары является ложноположительным.

    Помимо количественного показателя антител, коэффициент позитивности анализа может обозначить возможную инвазию.

    Показатели до 1.1 говорят об отсутствии ранее перенесенных заражений и отсутствие паразитов крови в настоящее время. От 1.2 до 4.1 анализ считается слабоположительным, более 4.2 – острая форма инвазии.

    На листе анализа на токсокары дается расшифровка результатов – значения нормы, относительно которых делается вывод о наличии или отсутствии инфицирования.

    Никакой предварительной подготовки к ИФА не требуется, однако следует помнить, что перед анализом нельзя употреблять алкоголь и наркотические вещества, курс лечения медикаментозными препаратами следует прервать не позднее, чем за 14 дней до даты анализа.

    Забор крови производится натощак из вены, для исследования также может использоваться влагалищный или уретральный мазок/соскоб, а также амниотическая жидкость или ликвор. Результат подготавливается не более суток.

    Результаты анализа и подготовка к нему детей ничем не отличается от забора биоматериала у взрослых, однако слабоположительные результаты могут быть сигналом об офтальмологическом токсокарозе, поэтому в этом случае требуется повторное исследование через 1.5-2 месяца.

    Токсокароз и анализ ИФА – важнейшее исследование на пути к выявлению паразита. На основании его результатов врач назначает лечение или дальнейшие исследования.

    Если результат получился пограничным или не вызвал доверия у врача, назначают повторную сдачу анализа, посещение других специалистов (офтальмолога, дерматолога-венеролога, гастроэнтеролога), а также дополнительные исследовании – УЗИ всех органов и рентген.

    Лечение токсокароза производится антигельминтными препаратами. Их применение должно сопровождаться приемом антигистаминных (токсокары могут вызывать аллергические реакции) и сорбентов для своевременного вывода уничтоженных личинок из тканей организма:

    Возбудитель токсокароза канис (псовая форма) был открыт в 18 веке в Германии, спустя почти 20 лет был открыт кати (кошачья форма).

    Наиболее часто инфицируются дети до 8 лет ввиду игнорирования ими правил гигиены, а также игр с песком и землей. Человек не может заразить других людей, однако сам может серьезно пострадать от деятельности токсокаров.

    Помните, что самовосстановление от этого вида гельминтоза невозможно! Игнорирование заболевания и отсутствие лечения приводит к летальному исходу!

    • 1 Как глисты влияют на органы дыхания?
    • 2 Как происходит заражение?
    • 3 Глисты как причина астмы
      • 3.1 Альвеококоз и эхинококоз
    • 4 Бронхиальная астма от паразитов
      • 4.1 Почему у астматиков при инвазии ухудшается дыхание?
    • 5 Бронхит от глистов
    • 6 Особенности лечения астматиков от глистов

    Трудно поверить, но бронхиальная астма и паразиты тесно взаимосвязаны. Личинки гельминтов проникают в организм человека и с помощью потоков лимфы или крови транспортируются в другие органы. Поэтому зачастую проблемы с дыхательными путями могут возникнуть из-за инвазии гельминтами. Причем астма и бронхит — довольно часто встречаются у людей. От 5 до 10 процентов населения нашей планеты страдают от этих заболеваний, а это сотни миллионов пораженных.

    Когда глисты вторглись в легкие человека, то на протяжении нескольких лет не проявляется признаков инвазии. Чтобы появилась симптоматика, необходимо, чтобы функциональность защиты иммунной системы упала. Тогда гельминты размножаются достаточно, чтобы появились симптомы, такие как:

    • пониженный аппетит и тошнота;
    • головокружения и мигрени;
    • сильный мокрый кашель по утрам;
    • повышение температуры;
    • аллергические реакции.

    Влияние паразитов на органы дыхания непосредственно зависит от длительности их пребывания в организме и их количества.

    Гельминтозную инвазию распределяют на четыре фазы:

    • острая фаза — паразиты транспортируются в кровеносной системе и тканях органов;
    • латентная фаза практически не имеет симптомов, поскольку глисты в форме зародышей;
    • хроническая наступает, если не было надлежащего лечения — тогда половозрелые гельминты откладывают яйца;
    • исходная фаза наступает, когда орган, который поражен глистами, отмирает.

    Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Основные причины инвазии — контакт с различными животными. Например, при контакте с собаками, кошками, овцами, коровами, свиньями, лошадьми. Переносчиками таких гельминтов иногда бывают и дикие животные, например, лиса или соболь. Причем для заражения необязателен прямой контакт. Заражение наступает через контакт с почвой, где был помет животных либо шерсть. По этой причине не рекомендуется пить из источника, если он не проверен, либо есть дикие ягоды немытыми. Заразиться возможно, употребляя мясо, которое не прошло достаточной термической обработки.

    Если в желудок человека попали личинки аскарид, то со взрослением они начинают перемещаться не в кишечник, как действует большинство видов гельминтов, а в легкие. При этом слизистая оболочка легких раздражена. Это вызывает кашель — глисты выводятся, но вскоре обратно проглатываются. Приступы кашля не прекращаются до тех пор, пока человек не избавиться от паразитов.

    Иногда легкие человека заражены цепнями группы тениидов, которые вызывают альвеококоз (который вызывают личинки Alveococcus multilocularis) и эхинококоз (возбудители которого — личинки Echinococceus granulosus). Эхинококоз вызывает астму и пневмонию. В легких возникает пузырь из личинки паразита, который нарушает нормальное функционирование. Кроме того, что паразит питается полезными веществами «за счет хозяина», а также выводит в его органы токсические продукты своей жизнедеятельности, личинка разрастается и оказывает давления на легкие, провоцируя возникновение астматических приступов.

    Если произошло заражение стронгилоидозом, то личинки с потоком крови оседают в бронхах и бронхиолах. При этом в бронхах прослушиваются легкие хрипы, а дыхание затрудненное. Симптоматика заболевания сопровождается сильным и частым кашлем, во время которого отхаркиваются и глисты, но потом они проглатываются и попадают в кишечник зараженного человека. Стронгдиолы достигают там половозрелой формы за 10−15 дней.

    На следующем этапе существования они внедряются глубоко в слизистую оболочку кишечника и откладывают в промежутке между жилами и эпителиальными клетками яйца. После вылупливания большинство из личинок с кровотоком попадают в кишечник. Но некоторые паразиты транспортируются в эпителиальный слой бронхов или трахеи, чем поражают дыхательную систему.

    У астматиков при инвазии ухудшается дыхание. Ведь астма — это заболевание аллергической природы. На гельминтов тоже возникает аллергическая реакция, а астма повышает предрасположенность пациента к этому. Ухудшенное дыхание — это активация ответной реакции иммунитета на инвазию паразитов. Но это сигнализирует и о том, что иммунной системе необходима помощь, так как сама она не в состоянии вывести гельминтов из организма человека.

    Интенсивность реакции иммунитета возрастает, появляются симптомы:

    • кашель усилен при соответствующем стимуле (пыль, шерсть животных, низкая влажность воздуха);
    • слизистая оболочка в бронхах повреждена;
    • провоцировать приступы аллергического кашля могут даже те факторы, которые раньше совсем не вызывали соответствующих реакций.

    Ночной кашель может быть вызван глистами.

    Когда организм поражен токсокарозом, то симптоматика может быть самой разнообразной. Могут возникнуть симптомы как при обычной простуде, а могут возникнуть тяжелые астматические приступы. У пораженных паразитами можно наблюдать наличие следующих симптомов:

    • катаральные явления, которые повторяются;
    • бронхиты;
    • воспалительные процессы в бронхах и пневмонии;
    • частые приступы сухого кашля, обычно в ночной период;
    • одышка, астматические приступы;
    • цианоз.

    Необходимо узнать, какой конкретно вид паразита поразил органы. Особую опасность представляет стронгилоидоз. Ведь часто при тяжелом течении бронхиальной астмы врачи назначают курс кортикостероидов. Но этого делать нельзя при стронгилоидозе. Это вызывает интенсивное размножение гельминта. Из-за усугубления болезни лечение имеет обратный эффект. Если токсокароз спровоцировал астму, то выздоровление наступит быстрее, чем при иной этиологии. Вегетативно-резонансная терапия (или ВРТ) поможет со временем избавиться от паразитов и выздороветь в полной мере.

    Аллергия от глистов — достаточно распространенное заболевание у детей и взрослых. Паразиты, вызывающие аллергию, легко проникают в организм различными путями. Из этой статьи вы узнаете, какие паразиты вызывают аллергию.

    Успешное лечение любого заболевания в первую очередь зависит от установления правильного диагноза. Но часто бывает так, что совершенно разные по своей природе патологии вызывают схожие изменения в анализах. Одним из таких ярких примеров является эозинофилия в клиническом анализе крови, которая может возникать как при аллергических заболеваниях, так и при заражении глистами.

    Паразиты способны нарушать нормальную проницаемость слизистой оболочки кишечника, что повышает риск проникновения в неё крупных недопереваренных частиц пищи. Это активизирует иммунный ответ организма — повышается уровень эозинофилов — защитных клеток крови нашего организма, которые способствуют развитию аллергической реакции.

    Паразиты вызывают повышенное производство организмом иммуноглобулина Е, который усиливает аллергические реакции.

    Аскаридный аллерген является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Он вызывает реакции в легких, на коже, конъюнктиве, в желудочно-кишечном тракте.

    Кроме того, провоцируют аллергическую реакцию своим присутствием острицы, токсокары, трихинеллы, анкилостомы, стронгилоиды, описторхи, парагонимы, фасциолы, лямблии, кандиды и др.

    В организме взрослого здорового человека паразитов ждет несколько защитных барьеров. Во рту есть ферменты, губительные для яиц глистов. Если они прорвутся сквозь первую преграду, их остановит агрессивная кислая среда желудка. А местный иммунитет кишечника, вырабатывающий антитела, уничтожит самых стойких представителей. В детском — еще не сформировавшемся — организме эти защитные барьеры могут не сработать, как и в ослабленном организме взрослого человека.

    Дальнейший жизненный путь гельминта зависит от вида возбудителя. Например, аскарида паразитирует в кишечнике. Но прежде проходит путь по кровеносным сосудам, печени, бронхам и легким, вызывая соответствующие симптомы. Затем гельминты через дыхательные пути попадают в ротовую полость, повторно заглатываются и только после этого развиваются в кишечнике во взрослые особи, обосновываясь на постоянное место жительства. Здесь и начинается размножение. В сутки самка аскариды может отложить до 25 000 яиц.

    Клинические проявления гельминтозов тоже более выражены у детей, чем у взрослых. Используя для своего развития питательные вещества, а также нарушая их всасывание в кишечнике и отравляя детский организм продуктами метаболизма, гельминты негативно влияют на состояние здоровья ребенка. Жизнерадостный и активный малыш со временем может стать вялым и капризным. Он быстро утомляется, появляются аллергические реакции, в том числе кожные — такие как сыпь, крапивница, покраснение и раздражение.

    Читайте также:  Бассейн при бронхиальной астме хлорка

    Врачи-аллергологи утверждают, что больше половины всех аллергических реакций — это результат существующего или когда-то пережитого гельминтоза. Паразиты отрицательно влияют на защитные силы организма, а это приводит к снижению иммунитета, что в свою очередь, ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, продлению и осложнению их течения.

    Паразитов принято разделять на кишечных и внекишечных гельминтов. Как ясно из названия, в первом случае глисты и их личинки живут в кишечнике, а во втором — вне его: в мышцах, легких, печени и других органах. С током крови они могут разноситься в любой уголок человеческого организма и надолго обосновываться там.

    Наиболее распространенными глистными заболеваниями считаются кишечные: энтеробиоз (острицы), аскаридоз (аскариды) и токсокароз (токсокары).

    Такое название носит состояние, при котором в крови резко возрастает количество эозинофилов. При этом также наблюдается инфильтрация, или пропитывание эозинофилами окружающих тканей. Эозинофилы – это подвид белых кровяных клеток, лейкоцитов. Они отвечают за многие функции иммунитета, например, обладают способностью поглощать чужеродные клетки и частицы.

    Кроме того, они активно участвуют в аллергических процессах, связывая или высвобождая гистамин. То есть они могут как стимулировать аллергию, так и выполнять антиаллергическую функцию. Также эозинофилы играют важную роль в защите организма от паразитов-гельминтов, разрушая их клетки.

    Соответственно, и при аллергии, и при глистной инвазии продукция этих клеток в костном мозге увеличивается – и развивается состояние, называемое эозинофилией. Но эта же двойственность функций эозинофилов может приводить и к диагностическим ошибкам.

    Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием. Она служит лишь признаком многих аллергических, инфекционных, аутоиммунных и других патологий. Список этих болезней довольно широк, но стойкая эозинофилия зачастую является симптомом глистных поражений или аллергических реакций.

    Нормальное содержание эозинофилов в крови взрослого человека составляет от 120 до 350 клеток на микролитр, что равняется примерно 5-6% от общего числа лейкоцитов. Выделяют 3 степени эозинофилии:

    1. Незначительная – эозинофилы составляют 6-10% от общего числа лейкоцитов.
    2. Умеренная – эозинофилы составляют 10-20% от общего числа лейкоцитов.
    3. Высокая – эозинофилы составляют более 20% от общего числа лейкоцитов.
    • бронхиальная астма (при ней эозинофилы можно обнаружить в мокроте пациента);
    • атопический дерматит;
    • сенная лихорадка;
    • сывороточная болезнь;
    • аллергический ринит (в этом случае эозинофилы обнаруживаются даже в носовом отделяемом);
    • эозинофильный миозит и фасциит;
    • поллинозы;
    • крапивница;
    • отек Квинке;
    • эозинофильный колит новорожденных;
    • эозинофильный цистит.

    аскаридоз;

  • шистосомозы;
  • анкилостомоз;
  • трихинеллез;
  • стронгилоидоз;
  • лямблиоз;
  • филяриатозы;
  • описторхоз;
  • токсокароз;
  • фасциолез;
  • парагонимоз.
  • Клинические признаки этого состояния будут зависеть от того заболевания, которое их вызвало.
    Глистные и иные паразитарные поражения, кроме повышения содержания эозинофилов в крови, характеризуются:

    • лимфаденопатией – увеличением и болезненностью лимфатических узлов;
    • гепатоспленомегалией – увеличением печени и селезенки;
    • симптомами общей интоксикации организма в виде тошноты, слабости, снижения аппетита, головных болей и головокружения, повышения температуры тела;
    • болями в мышцах и суставах;
    • при миграции личинок – синдромом Леффлера, который включает в себя одышку, боль в груди и кашель с астматическим компонентом;
    • увеличением частоты сердечных сокращений;
    • снижением артериального давления;
    • отеками на веках и на лице;
    • сыпью на кожных покровах.

    Аллергические заболевания, при которых развивается эозинофилия, проявляются:

    • отеком слизистой носа при аллергическом рините;
    • покраснением конъюнктивы и болью в глазах при аллергическом конъюнктивите;
    • спазмом бронхов, одышкой и свистящим дыханием при астмоподобной аллергии;
    • иногда – истинными приступами астмы;
    • болью в ушах и ухудшением слуха из-за плохого дренажа евстахиевой трубы, вследствие отека тканей;
    • различными кожными высыпаниями, такими как крапивница, экзема или контактный дерматит (чаще всего симметрично на локтевых сгибах, на животе и в паху);
    • головными болями.

    Наиболее простой метод диагностики аллергии – проведение кожных проб. Их также называют скарификационными пробами или пробами с накалыванием. В этом случае небольшое количество каждого из предполагаемых аллергенов вводят в толщу кожи на внутренней поверхности предплечья или на спине. Область введения предварительно размечают специальным гипоаллергенным фломастером или ручкой.

    Исследование уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови пациента – еще один метод для выявления аллергии. Обычно применяют колориметрический тест, радиометрический иммунологический анализ или радиоаллергосорбент-тест (RAST).

    Методы диагностики гельминтозов чрезвычайно разнообразны и подразделяются на прямые и косвенные.К прямым методам диагностики гельминтоза относятся те, которые основаны на непосредственном обнаружении самих гельминтов и их фрагментов, а также их личинок или яиц. Эти методы в свою очередь делятся на макро- и микрогельминтоскопические.

    При макрогельмитоскопии ищут тела гельминтов либо их фрагменты в фекалиях. Сначала фекалии разжижают в чашке Петри, а затем рассматривают на темном фоне невооруженным глазом. Если при этом обнаруживаются подозрительные частицы, то их исследуют при помощи мощной лупы в капле глицерина. Микрогельминтоскопия позволяет обнаруживать личинки и яйца гельминтов. Этот метод исследования проводится при помощи лабораторного микроскопа.

    Косвенные методы диагностики гельминтозов основаны на выявлении вторичных изменений, то есть изменений, произошедших в организме пациента при воздействии на него гельминтов. Наиболее современными на сегодняшний день считаются иммунологические методики. Из них применяют накожные и внутрикожные пробы, реакцию непрямой гемагглютинации, кольцепреципитации и т. д.

    Лечение паразитов в кишечнике находится в компетенции врача-паразитолога. Современная медицина имеет в своем распоряжении более 10 препаратов, обладающих антигельминтной активностью. Назначать их самостоятельно не следует, так как все они имеют специфическую активность по отношению к разным видам паразитов.

    Определить самостоятельно, какой вид червей обитает в кишечнике больного невозможно. Не сможет этого сделать врач, основываясь только на жалобах пациента. Поэтому для уточнения диагноза потребуется провести лабораторные исследования. Только на основании полученных данных удастся составить действительно эффективную схему лечения.

    В зависимости от вида паразитов, пациенту могут быть назначены препараты с одним из следующих действующих веществ:

    • Мебендазол (Вермокс, Вормин и пр.).
    • Левамизол (Декарис).
    • Пиперазина адипинат.
    • Бефения гидроксинафтоат.
    • Албендазол (Немозол, Вормил).
    • Празиквантел.
    • Пирантел памоат (Пирантел, Немоцид, Гельминтокс).

    Следует понимать, что препараты от глистов имеют определенные противопоказания и могут давать самые разнообразные побочные эффекты. Поэтому дозировку и продолжительность курса лечения должен определять только доктор. Это во многом зависит от возраста больного, от его веса, от наличия сопутствующих заболеваний.

    Так как некоторые лекарственные средства не способны губительным образом воздействовать на яйца паразитов, может потребоваться проведение повторного курса антигельминтной терапии.

    В восстановительный период, который наступает после устранения гельминтов из организма, пациентам корректируют микрофлору кишечника, возможен прием препаратов, направленных на укрепление иммунитета. Для этих целей используются энтеросорбенты, иммуностимуляторы, ферментные и бактериальные препараты, растительные адаптогены.

    Что касается протозойных паразитов, обитающих в организме человека, то для их выведения требуется прием специальных антипротозойных препаратов. Это может быть Тинидазол, Метронидазол, Орнидазол, Ниморазол, Фуразолидон и пр. Терапия также подбирается в индивидуальном порядке и напрямую зависит от вида паразита. В ряде случаев требуется госпитализация больных.

    Эффективность терапии при грамотно составленной схеме лечения паразитов в кишечнике достигает 95-100%. Тем не менее, повторное реинфицирование не исключено.

    Миф 1: Считается, что все животные являются опасными переносчиками гельминтоза. Причем владельцы домашних любимцев убеждены, что это касается абсолютно всех — кроме собственного питомца. «Другие, безусловно, грязные и больные, но мой — совершенно здоров и не нуждается ни в каком лечении».

    Реальность: Носителем опасных для человека паразитов может стать любое домашнее животное (собаки, кошки, грызуны).

    Миф 2: Дегельминтизацию питомцев нужно проводить только перед вакцинацией.

    Реальность: Дегельминтизация должна проводиться один раз в квартал (1 раз в 3 месяца), то есть не реже четырех раз в год. Только в этом случае вы можете быть уверены в том, что питомец здоров и не является переносчиком паразитов. Конкретный препарат для вашего питомца посоветует ветеринар.

    Внимание: противоглистные препараты, подходящие для животных, категорически не могут быть применимы для лечения людей!

    Миф 3: Кошки и собаки являются хищниками и нуждаются в сыром мясе и рыбе. Этим, как считают хозяева, они не только отдают дань природе, но и обеспечивают своему любимцу хорошее настроение.

    Реальность: Современные корма для домашних животных полностью обеспечивают потребности питомца во всех питательных веществах. А через сырое мясо и рыбу происходит гарантированное заражение опасными паразитами.

    Выявление повышенного количества эозинофилов в клиническом анализе крови может быть свидетельством не только аллергии или глистного поражения. Эозинофилия может развиваться и при множестве других заболеваний. Ведь клиническая практика и лабораторные исследования доказывают, что увеличение этого показателя не является специфичным ни для одной патологии.

    Поэтому прежде чем начинать лечение от гельминтоза, аллергического или любого другого заболевания, необходимо в обязательном порядке точно определиться с причиной увеличения количества эозинофилов.

    • http://www.piluli.kharkov.ua/liter/article/izmeneniya-v-analizah-allergiya-ili-glisty/
    • http://www.problemkozha.ru/priznakyparazitov
    • http://www.ayzdorov.ru/lechenie_paraziti_v_kishechnike.php

    источник

    Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

    Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.

    Тип — Nemathelmintes (круглые черви)

    Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)

    Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)

    Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).

    В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.

    Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.

    За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).

    У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).

    В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в «спящем» состоянии в течении многих лет (соматические личинки).

    У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.

    Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.

    Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни. [1] [4] [6] [8] [10]

    Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).

    Читайте также:  Алоэ при астме и аллергии

    Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.

    Механизм заражения — фекально-оральный.

    • алиментарный — с контаминированными, плохо промытыми пищевыми продуктами или зеленью, не исключено заражение при употреблении сырого или недостаточно приготовленного мяса и печени;
    • водный — сырая вода, особенно в сельской местности;
    • контактно-бытовой — несоблюдение правил гигиены после контакта с животными, пред приёмом пищи, геофагия (поедание земли), особенно у лиц с нарушениями умственного развития.

    Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.

    Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).

    Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики). [1] [5] [6] [8] [10]

    Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.

    Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность («скрытый токсокароз») — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.

    Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.

    При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.

    Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).

    Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.

    Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.

    Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

    Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).

    В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.

    Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза). [1] [2] [6] [7] [9]

    Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).

    В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.

    В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.

    Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.

    В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.

    С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.

    Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.

    Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.

    При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения. [1] [6] [10]

    Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.

    По течению заболевание бывает:

    • типичным;
    • атипичным (стёртая или бессимптомная форма).

    По клинической форме выделяют:

    • висцеральный токсокароз;
    • кожный токсокароз (Larva migrans);
    • глазной токсокароз.

    Степени тяжести заболевания:

    Характер течения токсокароза:

    • острый (до трёх месяцев);
    • хронический (более трёх месяцев) — рецидивирующая, постоянно персистирующая форма. [1][2][6]
    • бронхопневмония, пневмония — выраженный кашель, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, одышка, рентгенологические изменения;
    • бронхиальная астма — приступы удушья в ответ на провоцирующие факторы, снижение функции внешнего дыхания, положительный ответ на применение бронходилататоров и другое;
    • гнойный абсцесс органов — резкое повышение температуры тела до 40-41°С, потрясающие ознобы, боли в месте локализации абсцесса, резкое ухудшение общего состояния, нейтрофильный лейкоцитоз периферической крови;
    • миокардит, сопровождающийся проявлениями сердечной недостаточности — боли в области сердца, выраженная слабость, сердечные отёки, акроцианоз, снижение артериального давления, тахикардия, изменения на ЭКГ;
    • гепатит — дискомфорт и боли в правом подреберье, посветление кала, потемнение мочи, желтушность кожи и видимых слизистых, повышение уровня печёночных трансаминаз и билирубина;
    • менигит/менингоэнцефалит — сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, резкое повышение температуры тела, очаговая неврологическая симптоматика, появление патологических менингеальных симптомов, изменения ликвора воспалительного характера. [1][2][6][7]
    1. клинический анализ крови:
    2. в остром периоде — выявляется гиперлейкоцитоз до 70×10/ 9 л и более, высокая эозинофилия периферической крови (до 10 000 кл/мкл и более — свыше 90%), повышение СОЭ;
    3. в более позднем периоде — колебания от нормального уровня эозинофилов до 30-40%, незначительная анемия;
    4. биохимия крови:
    5. в остром периоде — гипергаммаглобулинемия;
    6. при нарушении функции печени — повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина, ГГТ и щелочной фосфатазы;
    7. ИФА крови (выявление титра противотоксокарозных антител):
    8. в раннем периоде наиболее выявляется высокий титр — до 1:120 000 и выше (выявляются с первых недель с момента заражения);
    9. в более позднем периоде выявляется средний титр — от 1:800 до 1:3200;
    10. при глазном токсокарозе обычно более низкие значения;
    11. в некоторых случаях имеет смысл определение специфического IgE к антигенам токсокар;
    12. анализы кала не информативны;
    13. микроскопия мокроты — выявление эозинофилов;
    14. рентгенологические методы — летучие инфильтраты, развитие пневмонии;
    15. УЗИ органов брюшной полости — увеличение печени и селезёнки, реактивные изменения в остром периоде;
    16. ЭКГ — нарушения при развитии миокардита. [1,4,6,10]
    • любые паразитарные заболевания другой этиологии, особенно с миграционной фазой — аскаридоз, стронгилоидоз, филяриозы, описторхоз, тропическая эозинофилия и другие;
    • заболевания системы крови (аутоиммунного и онкологического рядов). [1][2][6]

    Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.

    Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.

    При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.

    При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.

    Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.

    Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием. [1] [2] [6]

    Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).

    Профилактика и противоэпидемические мероприятия:

    1. предупреждение распространения токоскароза (воздействие на источник инвазии):
    2. контроль за численностью бродячих собак;
    3. дегельминтизация собак (самок при беременности, щенков, периодически взрослых собак);
    4. выделение особых мест для выгула собак, недопущение их хождения и дефекации на детских площадках;
    5. уничтожение и обеззараживание факторов передачи:
    6. соблюдение правил гигиены после общения с животными и контактом с землёй (мыть руки);
    7. тщательное мытьё зелени и ягод перед едой (под проточной водой, желательно обдавать кипятком);
    8. защита песочниц и детских площадок от посещения животными и попадания их фекалий, регулярная смена песка в песочницах;
    9. проведение периодических очистительных работ в парках, на газонах и прочее;
    10. санитарно-просветительская работа с населением:
    11. о путях заражения и симптомах;
    12. о гигиеническом воспитании;
    13. о правилах поведения с животными. [1][3][6]

    источник

    Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

    Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

    Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

    Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

    Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

    Читайте также:  Можно ли вылечит бронхиальную астму у ребенка

    Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

    Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

    В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

    У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

    • Географическое распространение и эпидемиология

    Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

    Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

    Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

    • Патогенез и патологическая анатомия

    Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

    Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

    • Клиническая картина токсокароза

    Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

    Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

    В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

    Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

    Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

    Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

    При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

    М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

    Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

    При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

    Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

    Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

    Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

    Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

    Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

    • Лечение токсокароза

    Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

    Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

    Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

    Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

    Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

    Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

    Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

    Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

    Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

    Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

    Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

    источник