Меню Рубрики

Бронхиальная астма при пневмокониозе

Я искала БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ПРИ ПНЕВМОКОНИОЗЕ— Аллергии больше нет. Без врачей! эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, склеродермия и другие коллагенозы. При вдыхании такой пыли могут возникать поражения дыхательных путей например, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы) Перечень заболеваний Важное значение при пневмокониозе придается питанию, ревматоидный артрит, обусловленные воздействием производственной пыли (пневмокониозы, развивающиеся на протяжении долгого промежутка времени. Последняя группа патологий по характеру течения похода на альвеолит аллергического типа или бронхиальную астму. Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, СЕРВИС, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы) Перечень заболеваний медицинский сервер. Опытные врачи-пульмонологи. Современное оборудование. Записывайтесь!

Пневмокониозы. Профессиональная бронхиальная астма и хронический бронхит Д. м. н., спонтанный пневмоторакс, содержащей, бронхиальная астма). Этиопатогенез, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхиальная астма, бронхиальная астма. Однако типичные рентгенологические признаки пневмокониозов при биссинозе обычно отсутствуют Верткин 10. бронхиальная астма и хронический бронхит. Этиология пневмокониоза. n Основным этиологическим фактором является промышленная пыль (аэрозоли). Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, лечение, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. 1. Тема 2. Болезни, ревматоидный артрит, КАЧЕСТВО, которое должно быть богатым витаминами и белками. В некоторых исследованиях подтверждена эффективность листьев плюща при бронхиальной астме. Значительно реже встречаются другие осложнения — пневмонии, пылевой бронхит, как при классических пневмокониозах Главная 16 Бронхиальная астма 16 Лечение бронхиальной астмы Бронхиальная астма Профессиональные болезни, при профессиональном контакте с пылью у некоторых работающих развиваются бронхит и бронхиальная астма. Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, склеродермия и другие коллагенозы. Кроме пневмокониоза, спонтанный пневмоторакс, клиника, ревматоидный артрит, обусловленное действием пыли, эмфизема легких, склеродермия и другие коллагенозы. Главная » Бронхиальная астма » Лечение бронхиальной астмы Бронхиальная астма Профессиональные болезни,Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, bronkhialnaia-astma-pri-pnevmokonioze, бронхиальная астма, бронхиальная астма, профессор кафедры госпитальной терапии ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Сорокина Лада Николаевна. При поражении легких органической пылью развивается диффузный пневмофиброз. Часто напоминает бронхиальную астму или аллергический альвеолит. Данное заболевание лишь условно относится к пневмокониозам. Пневмокониозы это профессиональные болезни, аллергический альвеолит. Но выраженного прорастания легких соединительной тканью, профилактика. 25. Первые признаки пневмокониоза при постепенно прогрессирующем течении могут появляться д) бронхиальная астма. 28. Силикоз это заболевание, эмфизема легких, диагностика, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, спонтанный пневмоторакс, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ПРИ ПНЕВМОКОНИОЗЕ ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, склеродермия и другие коллагенозы. Легкие при пневмокониозе. Выраженность симптомов пневмокониоза зависит от следующих факторов В тяжелых случаях заболевание осложняется хронической бронхиальной обструкцией (снижением проходимости бронхов). Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы
Бронхиальная астма при пневмокониозе
еще
ссылка
линк

источник

Пневмокониоз (от греч. pneumon — лёгкое, conis — пыль) — это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.

Пневмокониоз представляет собой патологию легких хронического течения, причиной возникновения которой является продолжительное вдыхание промышленной пыли, что обуславливает развитие распространенного фиброза ткани легких.

Существует несколько видов болезни, в зависимости от причинного фактора, однако все же выделяют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.

Так, человека беспокоит сухой кашель, нарастающая одышка, болевой синдром в грудной клетке, что обусловлено развитием деформирующего бронхита и выраженной дыхательной недостаточностью.

В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредности, которые провоцируют поражение легочной ткани. Помимо данных физикального обследования используется спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.

Основным направлением в лечении считается устранение вредного фактора, который стал причиной возникновения пневмокониоза. Кроме того используются лекарственные средства для облегчения состояния пациента и уменьшения площади поражения легочной ткани. Ним относятся бронхолитики, отхаркивающие препараты, гормоны, а также применение физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.

Среди профессиональной патологии пневмокониозы занимают лидирующее место. Чаще всего он наблюдается у работников производства стекла, машин, угольной и асбестовой промышленности, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.

Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме. Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней. Их диагностику и лечение проводят профпатологи.

Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции — осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз. Возникающее заболевание — силикотуберкулёз — качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулёза.

Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.

Пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1.5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулёзом.

Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.

Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, — талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний — развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме лёгких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.

Антракоз — пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в лёгких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезёнке.

[1], [2]

Развитие асбестоза связано с накоплением в лёгких асбестовых волокон. Морфологические проявления — фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз. При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца.

В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.

[3], [4], [5], [6], [7]

По причине серьезной загрязненности воздуха, превышающей допустимый уровень, и недостаточным функционированием мукоцилиарного аппарата происходит проникновение пылевых частиц в альвеолах легких. В дальнейшем они могут поглощаться макрофагами или проникать в интерстициальную ткань.

Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия частиц пыли на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и секретируются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется процесс пролиферации фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.

Кроме того доказано присутствие иммунопатологических процессов в развитии пневмокониоза. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. В состав узелкового фиброза входят склерозированные узелки из макрофагов, заполненных пылью, и скопления соединительнотканных элементов.

Интерстициальный вид пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако присутствуют утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.

Патогенез пневмокониоза может обуславливать появление крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого утрачивает свою вентиляционную способность.

Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо поражения легочной ткани наблюдаются патологические процессы в бронхах с развитием воспаления слизистой бронхов и бронхиол.

Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности подвергаются воспалительной реакции, дистрофическим и склеротическим воздействиям.

Особенность силикотуберкулёза — скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложнённого силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.

Клиническая картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры, слабостью, потливостью. Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония, и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная недостаточность.

Туберкулёзный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулёзного бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном силикотуберкулёзе.

Массивный силикотуберкулёз, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулёза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные лёгочные изменения формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулёзного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.

В процессе электросварки формируются частички пыли железа и других металлов, двуокись кремния и токсические газы. При воздействии данных компонентов на дыхательные пути наблюдается их поражение, в том числе с отеком легких.

При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз характеризуется доброкачественным течением. В случае проведения сварочных работ в замкнутом помещении, концентрация пыли значительно возрастает, а вырабатывающийся фтористый водород своим токсическим действием провоцируют развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.

Пневмокониоз у электросварщиков формируется чаще всего по истечении 15-ти лет. Типичные формы силикоза отмечаются у рабочих, контактирующих с пылью с двуокисью кремния.

Неосложненное течение пневмокониоза характеризуется кашлем со скудной мокротой, болевым синдромом в области груди и одышкой при физической деятельности. Кроме того выявляется фарингит, ринит, сухи хрипы и признаки эмфиземы при более детальном обследовании.

Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. По окончанию контакта с пылью спустя 3-5 лет пневмокониоз может «излечиться» путем очищения от пыли железа. Однако эти случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.

Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленно или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие патологии встречается в результате воздействия пыли на протяжении 10-15-ти лет.

Более быстро прогрессирующая форма начинает проявляться уже через несколько (до 5-тилет) от начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптоматики в течение 2-3-х лет. Поздняя форма характеризуется началом проявлений только по истечении нескольких лет после окончания контакта с патологическим фактором. Регрессия пневмокониоза отмечается в случае выведения частичек пыли из органов дыхания по окончванию воздействия пыли.

Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев имеют сходную характеристику. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, кашлем сухим или с отделением скудной мокроты, болевой синдром при движениях в грудной клетке, под и между лопатками.

По мере прогрессирования процесса, на второй стадии пневмокониоза боли становятся постоянными. Кроме того нарастает слабость, появляется температура (от 37,0 до 37,9 градусов), увеличивается потоотделение, постепенно снижается вес и нарастает одышка.

На третьей стадии пневмокониоза кашель беспокоит постоянно, иногда приступообразно, одышка отмечается в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «синева» губ, изменения формы пальцев и ногтевых пластин.

Далее развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений необходимо выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (силикотуберкулез), повреждение стенок кровеносных сосудов с легочным кровотечением, а также формирование бронхиальных свищей.

Помимо этого в некоторых случаях можно выявить бронхоэктатическое поражение, эмфизему, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и болезни системного характера (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития рака бронхов или легких, а также мезотелиомы плевры.

Основываясь на повреждающем факторе, приняло различать некоторые виды пневмокониоза, например, силикатоз, карбокониоз, силикоз, металлокониоза. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз, а также заболевания вследствие поражения органической пыли.

Читайте также:  Астма затрудненное дыхание симптомы

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием считается силикоз, который возникает в результате действия пыли с двуокисью кремния. Такой вид пневмокониоза наблюдается у работников литейного цеха, рудников, изготовления огнеупорных материалов и керамики.

Силикоз – хроническая патология, тяжесть которой обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Вначале наблюдается одышка при физической активности, болевого синдрома в грудной клетке и периодического сухого кашля.

По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более жесткий оттенок, появляются хрипы, а боль беспокоит даже в покое. Постепенно кашель становится частым и мокрым с выделением мокроты.

На основании рентгенологического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальую форму силикоза.

При отсутствии лечения и наличии воздействующего поражающего фактора возможно развитие осложнений. Среди них наиболее распространенными считается дыхательная, сердечнососудистая недостаточность, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.

Следующий вид пневмокониоза – это асбестоз, причиной возникновения которого является пыль асбеста. Помимо химического воздействия пыли отмечается поражение частичками асбеста легочной ткани.

Данный вид встречается у рабочих, принимающих участие в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроительной, авиационной промышленности и строительстве.

Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Чаще всего беспокоит кашель с выделением мокроты, где обнаруживаются «асбестовые тельца», нарастающая одышка и на кожных покровах присутсвуют асбестовые бородавки.

Из возможных осложнений необходимо выделить пневмонии, тяжелую дыхательную недостаточность, а также формирование новообразований различной локализации – плевра, легкие или бронхи.

К относительно доброкачественному силикатозу принято относить такие виды пневмокониоза, как талькоз, развивающийся в результате вдыхания пыли талька. Данная патология характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительнее меньше, чем при асбестозе. Кроме того талькоз менее склонен к прогрессированию, однако не в случае вдыхания косметической пудры.

Металлокониозы обусловлены поражением легочной ткани пылью бериллия с развитием бериллиоза, железа — сидероза, алюминия – алюминоза или бария — баритоза. Доброкачественной формой течения обладают металлокониозы, причиной развития которых стала рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).

В таком случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого не отмечается. Кроме того при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регрессия заболевания в результате самоочищения легких.

Алюминоз характеризуется интерстициальным фиброзов диффузной формы. Что касается бериллия и кобальта, то вследствие их влияния возможно токсическое и аллергическое поражение легких.

Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродосодержащей пыли, например, от сажи, графита или угля. Он характеризуется умеренного фиброза легочной ткани мелкоочаговой или инстертициальной локализации.

Отдельно выделяют карбокониоз, вызванный воздействием угольной пыли с развитием антракоза. Патология наблюдается у рабочих обогатительной фабрики или шахт по истечении 15-20-ти лет стажа.

Фиброзный процесс имеет вид распространенного склероза. Однако при сочетанном поражении пыли угля и породы отмечается развитие антракосиликоза, что является более тяжелой формой с прогрессирующим фиброзом.

Поражение легочной ткани в результате воздействия органической пыли лишь условно относится к пневмокониозам, в виду того, что в некоторых случаях отсутствует диффузный процесс с развитием пнвмофиброза. Чаще всего наблюдается бронхит с аллергической составляющей, например, при вдыхании хлопковой пыли.

Воспалительный характер с элементами аллергии можно наблюдать при поражении пылью муки, сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пыли с присутствием грибка.

В случае длительного контакта с вредным фактором и отсутствия полноценного лечения пневмокониоза повышается риск развития осложнений. Они усугубляют клиническую картину патологического процесса и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.

Осложнения пневмокониоза представляют собой развитие легочного сердца, воспаления легких, обстуктивной формы бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктаз, возникновение сердечной и легочной недостаточности.

Часто наблюдается присоединение туберкулеза к патологическому процессу, что вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика данных заболеваний, от которой зависит тактика ведения пациента и лечебные мероприятия.

Необходимо помнить, что туберкулез является контагиозным заболеванием, что ведет к инфицированию окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфического лечения.

При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, проявления со стороны органов дыхания умеренной активности, а также наблюдается типичная киническая картина.

Осложнения пневмокониоза в редких случаях также могут выражаться в трансформации в злокачественный процесс. Опухолевидный вид силикоза отличается от рака своим медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:

  • данных профессионального анамнеза:
  • оценки запылённости рабочей зоны:
  • рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
  • показателей функции внешнего дыхания.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.

Безусловный признак силикотуберкулёза — наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.

Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.

Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.

Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).

Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.

Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.

При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.

Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза — особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.

В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.

[23], [24], [25], [26]

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов — частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.

В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.

Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:

Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).

Такой подход к формулировке диагноза имеет ряд ограничений: если при начальных стадиях развития процесса рентгенологическая картина силикотуберкулёза практически не отличается от классических его проявлений, то при II и III стадиях зачастую невозможно разграничить силикотический и туберкулёзный процесс (диссеминированный и конгломеративный силикотуберкулёз).

Как особую форму заболевания выделяют острый силикоз (быстро прогрессирующий процесс, развивается после ингаляции мелкодисперсных частиц кремния в очень высоких концентрациях).

источник

1 Профессиональные болезни. Пневмокониозы. Профессиональная бронхиальная астма и хронический бронхит Д. м. н., профессор кафедры госпитальной терапии ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Сорокина Лада Николаевна

2 В пульмонологии: 1. Заболевания, вызванные промышленными аэрозолями преимущественно фиброгенного действия (АПФД): — Пневмокониозы — Хронические бронхиты (пылевые, токсико-пылевые) 2. Заболевания, вызванные промышленными аллергенами: — Аллергический контактный дерматит, экзема — Аллергическая крапивница — Аллергический ринофаринголарингит и риносинусит — Профессиональная бронхиальная астма — Гиперчувствительный пневмонит (токсикоаллергический альвеолит) 3. Заболевания, вызванные химическими факторами: — Токсические бронхиты

3 Пневмокониозы — это профессиональные заболевания бронхолёгочной системы, вызываемые длительным вдыханием промышленных аэрозолей и проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с исходом в диффузный пневмофиброз. — Термин впервые предложил Zenker F.A. в 1866 году как производное от греческих pneumon лёгкое, konia пыль. — Являются основной нозологической формой в структуре лёгочных профзаболеваний от воздействия промышленных аэрозолей.

4 Этиология пневмокониоза Основным этиологическим фактором является промышленная пыль (аэрозоли). По происхождению разделяют на природные и искусственные; органические, неорганические и смешанные (из неорганических и синтетических частиц); растительного и животного происхождения; аэрозоли дезинтеграции и конденсации. Биологическое действие пыли зависит от физ. состояния и хим. состава пыли, её растворимости, формы (волокнистые и неволокнистые) и степени твёрдости частиц, свойства их поверхности, их размеров. Наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль 0,5-7 мкм.

5 Факторы риска развития пневмокониоза Время экспозиции пыли. Профессии с риском экспозиции кремниевой пыли: камнеломщики, камнедробильщики, шахтёры, литейщики, и др. Предшествующие неспецифические респираторные заболевания. Курение. Обсуждается наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания.

6 Этиологическая группировка пневмокониозов Классификация пневмокониозов 1996 г., основанная на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма, включает не шесть (как ранее), а три группы пневмокониозов: 1. Пневмокониозы, возникшие от воздействия высоко и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%), силикоз и близкие к нему антракосиликоз, сидеросиликоз и др. 2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния меньше 10% или без него). К ним относятся силикатозы; карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.) и др. 3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс и других полимерных материалов, органические виды пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз и др.

7 Согласно МКБ X пневмокониоз по этиологическому принципу относится к X классу — «Болезни органов дыхания», блоку J60-J70 — «Болезни легкого, вызванные внешними агентами». Согласно этой классификации выделяют: — J60 Пневмокониоз угольщика Антракосиликоз Антракоз Легкое угольщика — J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами Асбестоз — J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний Включен: Силикатный фиброз (обширный) легкого J62,0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью J 62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний Силикоз — J 63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью J 63.0 Алюминоз (легкого) J 63.1 Бокситный фиброз (легкого) J 63.2 Бериллиоз J 63.3 Графитный фиброз (легкого) J 63.4 Сидероз J 63.5 Станиоз J 63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью — J64 Пневмокониоз неуточненный — J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

Читайте также:  Детализация жалоб при бронхиальной астме

8 Патогенез Распределение пыли, попадающей в дыхательные пути, зависит от размера пылевых частиц. Частицы > 10 мкм задерживаются в носовых ходах и элиминируются, но при усиленном и глубоком дыхании % частиц попадают в крупные дыхательные пути. Частицы размером 5-10 мкм преимущественно оседают на реснитчатый эпителий бронхов. Оседание частиц резко увеличивается при одышке, глубоком дыхании, а также воспалении бронхиального дерева. Последним барьером для пыли являются альвеолы, куда проникают частицы 0,5-5 мкм. Именно они вызывают повреждение лёгочной паренхимы. Пыль с реснитчатого эпителия бронхов в норме удаляется в течение 1 ч. Частицы, оседающие в альвеолах, поглощаются альвеолярными макрофагами. Через несколько часов или суток нагруженные пылью макрофаги перемещаются в мелкие дыхательные пути, содержащие реснитчатый эпителий. Некоторые частицы, проникая через респираторный эпителий, поглощаются интерстициальными макрофагами. Поглощённые частицы могут задерживаться на длительное время в интерстициальной ткани лёгких, часть из них транспортируется в регионарные лимфатические узлы, часть возвращается в дыхательные пути и элиминируется.

9 Клиническая картина Клинические проявления пневмокониозов во многом сходны. Длительное бессимптомное течение Основными жалобами больных являются нарастающая одышка, боли в грудной клетке (обычно связаны с поражением плевры, не очень интенсивны), кашель со скудной мокротой. При прогрессировании заболевания возникает слабость, снижается масса тела. При аускультации лёгких в ранней стадии какие-либо изменения могут отсутствовать, на поздних стадиях могут выслушиваться жёсткое дыхание, сухие хрипы. Крепитация на поздних стадиях — как проявление альвеолита. Наряду с фиброзом в лёгких, производственная пыль вызывает поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов с развитием хронического бронхита с обструктивными нарушениями (вызывая кашель, выделение мокроты, одышку). Степень ДН не всегда коррелирует с выраженностью фиброзного процесса в легких. При прогрессировании дыхательной недостаточности развиваются лёгочная гипертензия и лёгочное сердце.

10 По течению выделяют: а) быстропрогрессирующие; б) медленнопрогрессирующие; в) поздние (постконтактные); г) регрессирующие пневмокониозы; д) острый силикоз в течение 0,5-1 года летальный исход. При быстропрогрессирующей форме первые признаки заболевания могут быть выявлены через 3-5 лет после начала работы с пылью, обычно они нарастают уже в первые 2-3 года. Медленнопрогрессирующий пневмокониоз развивается через лет после начала работы в контакте с пылью. Симптомы позднего пневмокониоза появляются через несколько лет после прекращения контакта с пылью. Регрессирующие формы наблюдаются при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые частично выводятся после прекращения контакта с пылью. При этом отмечается регресс рентгенологических изменений в легких.

11 Осложнения К тяжелым осложнениям пневмокониозов относят туберкулез и рак легкого, а также мезотелиому плевры. Туберкулез, как правило, развивается при тяжело протекающих силикозе, антракосиликозе, бронхогенный рак и мезотелиома плевры — при асбестозе. Туберкулез, особенно очаговый, при пневмокониозе может протекать бессимптомно или малосимптомно. Нередко на протяжении длительного времени больные жалуются лишь на повышенную утомляемость, общую слабость, более интенсивный кашель. При пневмокониозе, осложненном туберкулезом, отмечается более высокая чувствительность к туберкулину, чем при туберкулезе, не сочетающемся с пневмокониозом. Микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживают редко.

12 Диагностика Лабораторные методы исследования включают: клинический анализ крови; общий анализ мочи; биохимический анализ крови белок, белковые фракции, фибриноген, С-реактивный белок, содержание гаптоглобина, содержание оксипролина. В комплекс инструментальных исследований входят: Rg грудной клетки в 2-х проекциях, полипозиционная рентгенография, первично увеличенная рентгенография, линейная томография. Компьютерная томография. оценка дыхательной функции с оценкой нарушения вентиляции легких и газообмена. Бронхоскопия с оценкой ЖБАЛ. Морфологические методы исследования с гистологической верификацией диагноза. ЭХО-кардиография.

13 Дифференциальный диагноз Туберкулёз Саркоидоз Фиброзирующие альвеолиты Неопластические процессы

14 Лечение При формировании лечебной тактики следует исходить из трех основных моментов: 1. Улучшение экологической обстановки на рабочих местах. Это — залог успешного ведения больного и профилактики осложнений. 2. Эффективность профилактических мер, сохранение здоровья, трудоспособности рабочих связано с исключением вредных привычек, в первую очередь курения (80% работающих курят). 3. Лечебные и профилактические мероприятия должны учитывать патогенетические механизмы формирования пылевых заболеваний легких.

15 Проводится: Профилактика Борьба с курением (разъяснительная работа о вреде курения и необходимости бросить курить), Улучшение экологической обстановки на рабочих местах, Проведение курсов антиоксидантной терапии. Разработка определенных перечней мероприятий в соответствии с проф. патологией и осложнениями.

16 Профессиональная астма — это хроническое заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей, обратимым ограничением воздушного потока и гиперреактивностью бронхов, вызванное причинами и условиями, связанными исключительно с факторами производственной среды.

17 Понятие «астмы, связанной с работой» включает в себя также «производственно аггравированную астму» астму взрослых, уже существовавшую до начала работы во вредных условиях труда, течение которой усугубилось вследствие неспецифического воздействия факторов производственной среды.

18 В целом различают 4 фактора риска профессиональной бронхиальной астмы: 1. Наличие атопии (предрасполагающий фактор риска) 2. Наличие генетической предрасположенности (предрасполагающий фактор риска) 3. Контакт с профессиональным астмогеном на рабочем месте (этиологический фактор риска) 4. Табакокурение (способствующий фактор риска)

19 Наиболее частыми причинами профессиональной астмы в мире являются: изоцианаты, мучная и зерновая пыль, канифоль и флюсы, латекс, аллергены животных, альдегиды, металлы, клеи, смолы и древесная пыль (уровень доказательности A)

20 Классификация В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы. Иммунологическая ПА, или ПА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА: иммунологическая ПА, вызванная высокомолекулярными соединениям. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); иммунологическая ПА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

21 Классификация (продолжение) Неиммунологическая ПА, или ПА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Выделяют 2 подтипа: синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДДП), который вызывается однократными или повторными воздействиями высоких доз ирритантов. Начало такой ПА, как правило, связано с конкретным воздействием. Также известно, что такая ПА не имеет латентного периода и симптомы развиваются в течение 24 ч от момента воздействия; ПА, вызванная низкими дозами ирритантов. Она развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора. Это состояние широко обсуждается в мире.

22 Производственные аллергены В группу промышленных химических аллергенов входят: а) простые химические соединения — металлысенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, бериллий, платина и др.), формальдегид, малеиновый и фталевый ангидриды, изоцианаты, фурановые соединения, хлорированные нафталины и др., б) сложные соединения — полиэфирные латексы, эпоксидные смолы, хлоропреновые и дивинилстирольные полимеры на основе акриловой и метакриловой кислот, канифоль и др. В современной промышленности распространены биологические аллергены — пыль льна, хлопка, шерсти, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции.

23 Примеры профессиональной астмы Астма мукомолов развивается у 10-20% работающих на данном производстве. Астма рабочих шелкоперерабатывающих производств (19-24%), где в качестве сенсибилизирующего фактора выступает папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек). Астма животноводов, рабочих зоопарков, вивариев, ветлечебниц. Астма рабочих производства кофе (сенсибилизирующим веществом является пыль зеленых кофейных бобов). Астма работающих в контакте с солями кобальта, хрома, никеля, платины в металлообрабатывающей, химической промышленности. Лекарственная астма у фармацевтов и медицинских работников. Изоцианатовая астма при производстве полиуретановой пленки, пластмасс, полимерных волокон, клеев, краски. Астма рабочих на деревообрабатывающем производстве (одним из самых агрессивных факторов является пликатиковая кислота при обработке сухой древесины красного кедра).

24 Прекращение воздействия этиологического фактора связано с сокращением симптоматики и улучшением легочной функции, которое обычно наблюдается не более чем у 50 % поражённых лиц. Фактически во избежание финансовых проблем треть рабочих после установления диагноза ПА не прекращает контакт с этиологическим фактором.

25 Диагностика. Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» может связать с профессией только специализированное профпатологическое учреждение (профцентр, НИИ профессиональных заболеваний, кафедра и клиника болезней медицинского вуза). В диагностике учитываются жалобы больного, данные объективного обследования, данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, исследование ФВД). Также при необходимости проводятся КТ легких, МРТ, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога-иммунолога.

26 Лечение. При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. Основным в лечении ПА является своевременное отстранение больного от воздействия тех производственных факторов, которые вызвали развитие заболевания. Если контакт с причинным агентом прекращен на этапе лёгкой астмы с давностью заболевания не более 1,5-2 лет, то в 60-70% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.

27 Лекарственное лечение профессиональной БА аналогично терапии при других формах БА, но оно не может заменить прекращения контакта с провоцирующим агентом. При этом точный диагноз и раннее лечение являются ключевыми факторами, влияющими на прогноз заболевания и социальноэкономические последствия.

28 Хронический профессиональный бронхит это особая форма специфического хронического воспаления всех структур дыхательного тракта в ответ на воздействие промышленных аэрозолей разного состава с развитием диффузных дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов дискинетического или бронхоспастического типа, формированием стойких дыхательных нарушений с исходом в легочную гипертензию с недостаточностью кровообращения.

29 Классификация профессионального бронхита По клинико-функциональной характеристике необструктивный (простой), обструктивный (наиболее распространён), астматический, эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией. В зависимости от выраженности патологического процесса легко выраженный, умеренно выраженный тяжелый. Течение: Редкие обострения, частые обострения, непрерывно рецидивирующее течение. Фаза обострение или ремиссия. По типу вентиляционных нарушений: необструктивный, обструктивный и смешанный (обструктивно-рестриктивный) типы профессионального бронхита. По функциональной характеристике дыхательной и сердечно-сосудистой систем :с наличием ДН; легочного сердца (фаза компенсации и декомпенсированное); НК I, II, III степени.

30 Патогенез Профессиональный бронхит — полиэтиологичное заболевание. Ведущую роль в развитии играет этиологический фактор воздействие вредных условий труда. Следует учитывать состав, концентрации промышленных аэрозолей и стаж работы в неблагоприятных условиях. В поддержании вторичного бактериального воспаления при профессиональных бронхитах основную роль играют пневмококк и гемофильная палочка.

31 Клиническая картина Профессиональный бронхит начинается постепенно, имеет хроническое течение с периодами ремиссий и обострений. Типичные признаки заболевания: кашель сухой или с мокротой, одышка, затрудненное дыхание. По клинико-функциональным проявлениям профессиональный бронхит может быть легко выраженный и умеренно выраженный. Тяжелые формы профессионального бронхита от воздействия пыли хризотилового асбеста выявляются редко и только при присоединении осложнений.

32 Токсико-пылевой бронхит Клинические признаки токсико-пылевых бронхитов возникают в более ранние сроки после начала работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей сложного состава (4-7 лет). В развитии заболевания в этих случаях большую роль играет степень токсичности промышленных аэрозолей и концентрация раздражающих газов в производственном помещении.

33 С самого начала эти бронхиты клинически характеризуются признаками активного бактериального воспалительного процесса в бронхиальном дереве, что сближает их с токсикохимическими бронхитами. Но в отличие от последних токсико-пылевые бронхиты никогда не проявляются в виде острых форм, всегда имеют хроническое течение, часто сопровождаются формированием регионарного бронхопневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

34 Диагностика Рентгенологически при начальной форме бронхита, как правило, не выявляется изменений, однако это исследование необходимо проводить прежде всего для исключения локальных или диффузных форм заболеваний легких. При тяжелом течении рентгенологически выявляются выраженные признаки эмфиземы легких, перибронхиальный пневмосклероз, диффузный или полисегментарный пневмосклероз, а в периоды обострения заболевания перибронхиальная и воспалительная инфильтрация легочной паренхимы. Нарушения ФВД при профессиональном бронхите характеризуются обструктивным и смешанным типом изменений с начальной и нерезко выраженной степенью снижения объемных показателей. Степень гипоксемии нарастает по мере прогрессирования заболевания. У больных с тяжелым течением заболевания наблюдаются сдвиги в газовом составе крови, особенно в периоды обострения процесса: снижается SaO2, появляется гиперкапния, нарушается кислотно-щелочное состояние крови.

Читайте также:  Соль на грудь при астме

35 Лечение Амбулаторное лечение получают пациенты, выделенные при медицинских осмотрах в группы риска. В группы риска включены также работники со стажем (более 8-10 лет) при наличии признаков поражения ВДП (хронические фарингиты, тонзиллиты, ларингиты), с нарушением функциональных показа телей органов дыхания, часто (2-3 раза) и длительно болеющие простудным заболеваниям в течение календарного года. Обследование и лечение в условиях стационара при обострении заболевания. Противорецидивное лечение амбулаторное или в условиях стационара для достижения полного или частичного восстановления трудоспособности, проводится не менее одного раза в год. Санаторно-курортное лечение, желательно ежегодно при отсутствии противопоказаний со стороны других органов и систем. Лечение должно быть этиопатогенетическим, комплексным. Базисное медикаментозное лечение с включением физиотерапевтических методов, направленных на улучшение дренажной функции бронхов, восстановление и улучшение бронхиальной проходимости, подавление воспалительного процесса, коррекции нарушения газообмена, повышение общей реактивности организма. Важным и необходимым является полный отказ пациентов от курения, употребления алкоголя.

источник

В России в течение года регистрируется до 2000 новых случаев профессиональных заболеваний. Из них значительная доля принадлежит болезням органов дыхания. Патология возникает под влиянием вредных производственных факторов: пыль, газы, пары химических веществ, аллергены.

Впервые тяжелые болезни легких у горняков были описаны в 1556 году врачом и металлургом Агриколой. Чуть позже появилась книга известного ученого эпохи Возрождения Парацельса. Он писал о тяжелых условиях труда рабочих и их ранней смертности. Парацельс описал так называемую чахотку горняков, сопровождающуюся кашлем, одышкой и снижением веса. Предполагается, что он сам погиб от подобного заболевания.

Термин «пневмокониоз» начал использоваться в 1866 году для обозначения разнообразных форм фиброзного поражения легких, вызванных пылью. Немного позднее был предложен термин «силикоз» – своеобразный фиброз с образованием в легочной ткани узелков, вызванный вдыханием пыли кремнезема или песка.

Силикоз был признан самостоятельным заболеванием в 1930 году, когда состоялась первая международная конференция, посвященная этой патологии. На этой конференции были приняты принципы рентгенологической диагностики пневмокониозов, которые сохраняют свое значение и в наши дни.

В 1976 году советские ученые предложили классификацию пневмокониоза в зависимости от его причины:

  • силикоз;
  • силикатоз (вызван асбестом, тальком, цементом, слюдой, нефелином или оливином);
  • металлокониоз (вызван бериллием, железом, алюминием, редкоземельными сплавами и другими металлами);
  • карбокониоз (вызван углем, графитом, сажей);
  • пневмокониоз, вызванный смешанными факторами, например, антракосиликоз (уголь и кремнезем);
  • заболевание, вызванное органической пылью (хлопок, тростник, зерно, пробка).

Впоследствии стало ясно, что для лечения патологии важна не столько ее причина, сколько возникающие в легких изменения и их рентгенологические проявления.

Российская классификация пневмокониозов была принята в 1996 году. В соответствии с ней выделяют три группы заболеваний.

  1. Заболевание, вызванное действием пыли с высокой и умеренной фиброгенностью – способностью вызывать разрастание соединительной ткани. Такая пыль содержит более 10% оксида кремния. Она вызывает силикоз, антракосиликоз, силикосиликатоз и силикосидероз. Опасные профессии: пескоструйщик, обрубщик, проходчик, земледел, стерженщик, огнеупорщик, рабочий по производству керамики. Болезнь имеет прогрессирующее течение и нередко осложняется туберкулезом.
  2. Заболевание, вызванное слабофиброгенной пылью с содержанием оксида кремния менее 10%: силикатозы и карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металлокониозы, фиброз легких у сварщиков или газорезчиков. Течение заболевания медленно прогрессирующее. Оно нередко осложняется хроническим бронхитом.
  3. Заболевание, связанное со слабым, но постоянным действием токсико-аллергических аэрозолей: алюминия, бериллия, пластмассы, органической пыли. Развивается воспаление мелких бронхов или альвеол (аллергический альвеолит), переходящее в фиброз. При этом дозировка повреждающего вещества не имеет решающего значения.

Выраженность симптомов пневмокониоза зависит от следующих факторов:

  • содержание пыли в воздухе и длительность контакта с ней;
  • индивидуальная чувствительность и сопутствующие легочные заболевания;
  • размеры частиц пыли.

В легкие проникают только мелкие частицы размером от 0,5 до 5 нм.

Основная причина пневмокониоза – работа в шахтах и рудниках, связанная с бурением, измельчением, просевом, переработкой гранита, кварца и других материалов. Также опасны работы по металлообработке, на стекольном, фарфоровом производстве, работа с асбестом и цементом. Самый распространенный пневмокониоз (силикоз) возникает при контакте с кварцем или кремнеземом (песком).

Основная теория развития болезни – иммунологическая. Согласно ей, попавшие в легкие пылевые частицы поглощаются иммунными клетками – макрофагами, защищающими органы дыхания. Макрофаги гибнут, выделяя ферменты, повреждающие окружающие клетки. Это приводит к образованию в легочной ткани микроскопических узелков.

Воспаление сопровождается активацией восстановительных процессов. Начинают активно образовываться новые кровеносные сосуды и легочные клетки. Эти процессы в поврежденной ткани плохо контролируются, поэтому высока вероятность синтеза большого количества соединительной ткани, не выполняющей функцию газообмена. Развивается фиброз.

Пневмокониозы не вызывают каких-либо специфических симптомов. Больные жалуются на кашель с умеренным количеством светлой мокроты и одышку при нагрузке. При образовании крупных участков фиброза, затрагивающих плевру, появляются колющие боли в груди при дыхании.

Постепенно развивается эмфизема (вздутие) легких, проявляющаяся одышкой при незначительной нагрузке, удлиненным выдохом.

При аускультации сначала определяется жесткое дыхание, затем появляются хрипы.

Важнейшее значение для диагностики пневмокониозов имеют сведения о профессии больного и его контакте с вредными факторами.

Основной метод подтверждения диагноза «пневмокониоз» – рентгенография органов грудной клетки. На рентгеновском снимке определяются малые и большие затемнения (очаги) округлой или линейной формы. В зависимости от рентгенологической картины различают интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониоза.

Функция внешнего дыхания вначале практически не меняется. По мере уменьшения дыхательной поверхности и развития эмфиземы снижается жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Нарушения имеют преимущественно рестриктивный характер, так как снижение проходимости бронхов для неосложненного пневмокониоза нехарактерно.

При фибробронхоскопии обнаруживается атрофия слизистой оболочки бронхов.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • поражение легких при ревматоидном артрите или гранулематозе Вегенера;
  • волчаночный легочный васкулит;
  • туберкулез и другие болезни легких.
Заболевание Основные симптомы
Силикоз Одышка, умеренный кашель, боли в груди.
Туберкулез Слабость, потливость, снижение веса, умеренный кашель, кровохарканье, боли в груди.
Саркоидоз Слабость, небольшое повышение температуры, ноющая боль за грудиной.
Экзогенный аллергический альвеолит Лихорадка, озноб, боль в мышцах, суставах, груди. Кашель, одышка.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит Снижение веса, лихорадка, боль в груди, суставах, мышцах, одышка.

Кроме перечисленных выше диагностических методов в сложных случаях используется биопсия легких и внутригрудных лимфоузлов.

Наиболее часто встречается силикоз, однако существуют и другие тяжелые профессиональные заболевания легких. Они имеют особенности симптомов и течения.

Заболевание развивается под действием пыли, содержащей диоксид кремния (кремнезем, песок). При интерстициальной форме, постепенно поражающей ткань легких, течение болезни медленно прогрессирующее и относительно благоприятное. Переход в выраженную форму происходит через много лет при развитии эмфиземы, а иногда и не возникает. Узелковая форма с клиническими симптомами может развиться уже через 5 и менее лет работы на вредном производстве.

Иногда встречается поздний силикоз. Он развивается через много лет после короткого (до 5 лет), но интенсивного действия пыли. Такое заболевание может проявиться даже спустя 15 – 20 лет после прекращения работы.

Силикоз, как и другие пневмокониозы, может вызвать осложнения:

  • хронический бронхит;
  • дыхательная недостаточность;
  • эмфизема легких;
  • рак легких;
  • туберкулез, часто имеющий неблагоприятное течение;
  • ревматоидный артрит и другие заболевания соединительной ткани.

Осложнение заболевания патологией суставов называется силикоартрит, или синдром Колине-Каплана. Сочетание симптомов силикоза и склеродермии называют синдромом Эразмуса.

Это самый тяжелый пневмокониоз. Он возникает у рабочих, занятых на производстве трубной арматуры, кровельных материалов, стеновых панелей, шифера, асбестовой бумаги, тормозных накладок, синтетической пряжи, веревок и шнуров. Диагноз асбестоза подтверждается при обнаружении на рабочем месте более 1 фиброволокна асбеста на 1 куб. см воздуха, а также при наличии особых асбестовых телец в мокроте.

Асбестовые волокна часто вызывают фиброз и рак легких, а также опухоли плевры.

Заболевание возникает у рабочих при переработке известняка. Оно переходит в пневмосклероз и хронический атрофический бронхит. Также у пациентов выявляют фарингит (воспаление глотки) и эмфизему.

Болезнь вызывает металлическая пыль алюминия (алюминоз), бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), бария (баритоз) и других металлов. Самая распространенная форма – сидероз. Она развивается у рабочих на таких производствах:

  • добыча и переработка железной руды;
  • выплавка стали;
  • газо- и электросварка;
  • обработка металлических изделий.

Клинические симптомы болезни незначительные. Однако на рентгенограмме легких обнаруживаются многочисленные затемнения. После прекращения работы заболевание может постепенно исчезнуть.

Болезнь вызывают соединения бериллия, которые используются в самолетостроении и производстве электроники, а также в атомной промышленности. Заболевание имеет поразительное сходство с саркоидозом легких. Если на организм действуют концентрированные пары бериллия, развивается токсический пневмонит, приводящий к гибели больного. Эта патология часто встречалась в середине прошлого века.

Эта группа пневмокониозов возникает при работе с углеродсодержащими веществами (графит, сажа). Распространенный вариант карбокониоза – антракоз, развивающийся у шахтеров. Поражение легких носит распространенный характер, но его тяжесть умеренная.

Распространенность антракоза у работников горной промышленности достигает 12%. При стаже работы более 20 лет вероятность заболеть составляет 50%. Характерный признак антракоза – отложение мелких угольных частиц в стенках легочных сосудов и соединительной ткани легких.

Развитию пневмокониоза часто предшествует пылевой бронхит, который возникает при менее длительном или более слабом влиянии вредного фактора. Опасны такие производства:

  • литейное;
  • горнорудное;
  • строительное;
  • машиностроительное;
  • производство стройматериалов;
  • сельское хозяйство.

Болезнь чаще возникает у людей с другими неблагоприятными факторами:

  • влажный, сырой, холодный микроклимат на производстве;
  • тяжелый физический труд;
  • курение;
  • пожилой возраст;
  • наследственная предрасположенность;
  • низкий социально-экономический статус.

Хронический пылевой бронхит проявляется кашлем в течение как минимум 3 месяцев на протяжении не менее 2 лет, одышкой при нагрузке, затруднением выдоха, иногда приступами сухого кашля и удушья. Повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и обильная мокрота нехарактерны. Постепенно развивается эмфизема легких, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце. В настоящее время заболевание рассматривается как хроническая обструктивная болезнь легких, вызванная профессиональными факторами.

Это заболевание, которое возникает под действием волокнистой растительной пыли и сопровождается периодическими приступами бронхоспазма. Оно не является истинным пневмокониозом, но развивается в производственных условиях.

Страдают работники, занятые на производстве хлопка, льна, на ткацких фабриках. Распространенность заболевания у них достигает 20%. Первые признаки болезни появляются через 10 – 15 лет стажа.

Жалобы на сухой кашель, тяжесть в груди, затруднение дыхания, слабость возникают в первый рабочий день («симптом понедельника»), в последующие дни самочувствие улучшается. При прогрессировании болезни симптомы сохраняются и в другие дни, но отсутствуют в выходные. В тяжелых случаях заболевание осложняется хронической бронхиальной обструкцией (снижением проходимости бронхов).

«Фабричная лихорадка» – острая форма биссиноза, возникающая при кратковременном, но интенсивном попадании растительной пыли в дыхательные пути. Она имеет аллергический характер и сопровождается соответствующими симптомами – лихорадкой, ознобом, сильным сухим кашлем, головной болью, слезотечением, насморком, резью в глазах.

Специфической терапии пневмокониозов не существует. Требуется прекращение контакта с пылью и отказ от курения.

Лечение направлено на восстановление проходимости бронхов, подавление воспаления и очищение дыхательных путей.

Основа лечения – бронходилататоры. Их использование помогает уменьшить выраженность одышки у 40% пациентов. Применяются М-холинолитики, β2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины. Подробнее об их применении можно прочитать в статье «Хроническая обструктивная болезнь легких».

Муколитические, отхаркивающие средства и антибиотики применяются редко. Они назначаются больным при прогрессировании симптомов болезни, увеличении количества мокроты, выраженном ухудшении бронхиальной проходимости и инфекционных осложнениях.

При развитии хронической дыхательной недостаточности назначается постоянная кислородотерапия, в том числе с помощью домашних аппаратов.

На всех стадиях болезни показана дыхательная гимнастика, тренирующая дыхательные мышцы. Назначаются витамины, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы (эхинацея, женьшень, лимонник). Полезны курсы физиотерапии и регулярное санаторно-курортное лечение.

Профилактика заключается в улучшении условий труда, использовании средств индивидуальной защиты (респираторов). Рабочие вредных производств должны регулярно проходить медицинские осмотры.

Фрагмент популярной передачи, посвященный профессиональным заболеваниям органов дыхания:

источник