Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А У Д Е Т Е Й
В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения ( в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы ( в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).
Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распостраненным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.
При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.
Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.
Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районнах, примыкающим к промышленным объектам, в районнах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоно.
По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распостраненности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.
Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.
Антигенные свойства связаны с величиной молекулы ( не менее 10 000).
Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы : инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы : атопическую ( аллергическую) и инфекционно-аллергическую.
Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.
Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов ( пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.
Основным патофизиологическим механизмом развития атопической б.астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.
Реагины выполняют роль аппаратов, присоединияющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.
Считают, что способность реагировать на какое-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность .
Специфическая диагностика атопической б.астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных: Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при б.астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.
В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.
В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму б.астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте
увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической б.астмы.
Р Е З У Л Ь Т А Т Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Й К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В .
При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.
Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекц.аллергии практикуются лишь по особым показаниям.
В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.
Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.
( Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)
В последние годы появились сообщения о роли прстагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ ( гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочно ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.
Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции ( по Адо) :
1-я иммунологическая ( взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).
2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.
3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:
1) развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;
2) возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных
3) наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.
Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.
У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.
На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.
Классификация бронхиальной астмы
1. Форма ( иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная;
неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)
2. Период заболевания ( обострение: приступ, послеприступны период, статус; внеприступнвй период)
3. Тяжесть ( легкая, средняя, тяжелая)
4. Осложнения ( легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстроства).
В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.
Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения поддатливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы ( грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).
У большинства детей появляется одышка ( чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный ( экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.
Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.
Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жжужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.
Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.
При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.
Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.
Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, в следствии чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало ( т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.
Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.
Различают три стадии статуса:
1-я начальная ( или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.
2-я — декомпенсации – диспноэ ( вдох : выдох – 1 : 2 ), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».
3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.
Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья ( 3-4 за год ). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.
В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.
Среднетяжелое течение болезни ( более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.
Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость , раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.
Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами ( спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект ). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.
При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.
Л е ч е н и е б.астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа : в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы : папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин ( теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости ).
Дозы эуфиллина : до 3-х лет – 0,025,
При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.
2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики :
адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.
эффедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.
Дозы до 3-х лет – 0,01 – 0,015
В США применяют эффедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено ( пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3 ).
изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.
алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее ( 2% раствор для ингаляций ).
В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия : изопротеренол, фербуталин ( дриканил ), арубндол, орципреналин ( астмапент ), салбутамол ( вентолин ), фенотерол ( беротек ), римитерол.
Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.
( Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен вещств, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику.
Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов ).
Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой ( п/к 0,6 мг атропина ).
Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.
При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.
Супрастин + седативное действие
Диазолин – нет седативного действия
Перновин – медленный антигистаминный ответ.
Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.
Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.
После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.
При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.
Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов ( ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона ). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.
Американские авторы пишут об эффективности низких доз, вводимые в ранние утренние часы, они не вызывают угнетения функции коры надпочечников, а при прерывистых курсах – еще меньше.
При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.
В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет ( потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os ). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.
В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин ( взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки ). Полезно назначение седативных.
Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.
Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.
Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.
Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.
При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких ( СДППД ).
Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды ( при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина ).
Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он мало эффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.
Показана лечебная бронхоскопия.
В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.
Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.
В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.
Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.
Неспецифическая десенсебилизация многопланова :
Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и лобар в 1958 г. ( увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина ). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.
В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием , нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу , входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи . Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.
На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Анологично действует таймед.
Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.
С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия , иглотерапия, электроакупунктура.
Для стимуляции Т-системы иммунитета рекомендуют применять декарис(левамозол) прерывистым методом – 2,5мг/кг сутки 2 дня в неделю – длительность 3-6 месяцев.
При неэфективности в течении 2-х месяцев — отменяют.
С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция , занятия спортом ( полезно плаванье не вызывает бронхоспазм , укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом , велосипед, школьную гимнастику.
Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.
Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечен: поликлиника – стационар – санаторий.
Дети сбранхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально . Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.
С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течении 5 лет.
При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.
источник
БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.
Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.
Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:
— неадекватной оценки тяжести состояния больного
— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).
БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.
Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.
Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.
В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.
Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).
Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.
Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.
Аллергические реакции.
- иммунологические
- патохимические
- патофизиологические
Классификация аллергических реакций.
- Анафилоктические
- Цитотоксические
- Реакция гиперчувствительности Артюса
- Гиперчувствительность замедленного типа
При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.
В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.
Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.
источник
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, с участием многих клеток и клеточных элементов, сопровождающееся усилением гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю, особенно ночью и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности, бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Симптомы астмы при использовании анкетного метода выявляются в разных регионах мира у 10–20% опрашиваемых детей 7 и 14 лет. В России при сплошном клинико-функциональном исследовании астма выявляется у 2,5–3% детей всех возрастов, однако на диспансерном учете с астмой состоит всего 1–2%, в Гродненской области – около 4%. Плохая диагностика касается, в основном, больных с легкой формой, которые составляют 70% всех детей с астмой; 2025% больных имеют среднетяжелую и 5–8% – тяжелую формы. В структуре хронических и рецидивирующих бронхолегочных болезней у детей астма занимает до 50–60%. Предрасполагающими факторами являются атопия (способность к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергена) и бронхиальная гиперреактивность (БГР), повышающие риск развития астмы в 2–3 раза. Эти факторы контролируются генами, расположенными близко друг к другу на длинном плече хромосомы 5, так что их сочетанное наследование наблюдается часто. Ряд других генов, в том числе кодирующих β-адренорецепторы, расположены в том же сегменте 5 хромосомы. Астма несколько чаще встречается у мальчиков в дошкольном возрасте, позже частота среди обоих полов выравнивается.
На концентрацию аллергенов влияет климат (влажность увеличивает обилие спор плесневых грибов, а в высокогорье и на Крайнем Севере мало пыльцы). Играет роль степень индустриального загрязнения воздуха, наличие в воздухе химических аллергенов (никель, хром, формальдегид и др.), жилищные условия (вентиляция, печное отопление, наличие ковров, мягкой мебели, животных, аэрополлютантов). Важнейшую роль играет пассивное курение. Роль перинатальной патологии сводится, по-видимому, к повышению БГР у детей, особенно недоношенных, перенесших заболевания легких. Профессиональные вредности во время беременности, как и ее патология, нарушая фетоплацентарный барьер, могут способствовать сенсибилизации плода. Однако указания на патологию беременности и родов в анамнезе больных астмой фигурируют не намного чаще (относительный риск менее 2,0), чем у детей с другими заболеваниями и у здоровых. Нерациональное питание является важным фактором аллергизации; доказана протективная роль грудного вскармливания.
У детей первого года причинными чаще являются лекарственные и пищевые аллергены, в возрасте 1–5 лет – бытовые аллергены; с 3–4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. Из бытовых аллергенов ведущими являются клещи Dermatophagoides pteronissimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainei, составляющие основную часть домашней пыли (до 90% положительных кожных проб у детей 1–3 лет). Клещи размножаются в мягкой мебели и коврах при температуре 22–26°С, при меньшей температуре они размножаются в матрацах, согреваемых спящим ребенком.
Эпидермальные аллергены, слюна кошек, собак, хомяков, шерсть, перо, хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм (дафнии) – частые причинные аллергены. В сырых помещениях круглогодично имеются споры грибов Aspergillus, Мисог, споры Cladosporium и Alternaria попадают в воздух с марта по ноябрь.
Пыльцевая сенсибилизация при астме нередка. Сезон цветения деревьев (ольха, береза, лещина, ива, дуб, каштан, тополь) приходится в средней полосе на конец марта – май. Летом поллиноз связан с пыльцой злаковых (тимофеевка, ежа, костер, овсяница, пшеница, рожь), в августе-сентябре – с амброзией, лебедой, крапивой, полынью. Более чем у половины больных сенсибилизация поливалентна.
Сенсибилизируют и лекарства (прежде всего пенициллин, витаминные препараты) – во время лечения, из окружающей среды (при производстве) или из продуктов животноводства. Аспирин и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенсибилизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.
В качестве факторов, способствующих развитию астмы, могут выступать такие поллютанты, как хром и никель, бактериальные и вирусные инфекции, особенно РС-вирусная, повышающая уровень IgE и степень БГР. Есть данные о большей частоте астмы у носителей HBsAg.
Пусковая (триггерная) роль, прежде всего ОРВИ, общеизвестна, это относится и к Ск pneumoniae («астма позднего начала» у подростков), и к микоплазме, но причинная роль инфекции в развитии астмы строго не доказана. У многих больных астмой находят желудочно- пищеводный рефлюкс.
Частыми триггерами приступа являются табачный дым, промышленные выбросы. У метеопатов приступ может развиться при прохождении атмосферных фронтов, перед грозой, при сильных ветрах, резком падении температуры.
Частым фактором, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, является физическая нагрузка, во время которой на фоне гипервентиляции изменяется секреция слизи и реактивность бронхов. Обычно речь идет о субмаксимальной нагрузке длительностью 3–5 мин., но у нетренированного больного и меньшее напряжение способно вызвать приступ.
Вызвать приступ может психологический стресс; при большой зависимости ребенка от матери приступы наблюдаются чаще.
Выделяют аллергическую и неаллергическую астму, у детей чаще наблюдается аллергическая форма. Типичными клиническими проявлениями астмы являются приступы удушья, астматический статус.
Бронхиальная астма делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую; если у больного отдельные признаки относятся к разной степени тяжести, она оценивается по максимальному признаку. Различают периоды обострения и ремиссии.
Клиника астмы зависит и от характера сенсибилизации – частые приступы характерны для реагирующих на домашнюю пыль (клеща), сезонность – для пыльцовой (цветение) и некоторых форм грибковой астмы. Пищевая аллергия (к рыбе, цитрусовым, яйцам, коровьему молоку) часто сопутствует сенсибилизации к домашней пыли.
Несколько раз в неделю или ежедневно
Эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия
Среднетяжелый, с нарушениями ФВД, требуют назначения бронхолитиков
Тяжелый или астматическое состояние
Ежедневно, по несколько раз, нарушения сна
Переносимость физ. нагрузок
Характеристика периода ремиссии
Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме
Неполная клинико-функциональная ремиссия
Дыхательная недостаточность разной степени
Способ купирования приступов
Спонтанно или однократный прием бронхолитика (ингаляционно, внутрь)
Бронхолитики (ингаляционно, нередко повторно и/или парентерально), по показаниям кортикостероидные препараты
Бронхолитики (преимущественно через небулайзер) и/или парентерально, обязательно в сочетании с кортикостероидами (нередко в стационаре или ОИТ)
Астма может протекать без типичных приступов в следующих формах:
1. Астматический бронхит – форма легкой бронхиальной астмы интермиттирующего течения. Диагностируется чаще у детей старше 4–5 лет с повторными эпизодами бронхита на фоне ОРВИ (реже на воздействие неинфекционного аллергена), который протекает с обструкцией, но без типичных приступов. (В возрасте до 4–5 лет, если редкие эпизоды возникают только на фоне ОРВИ, ставят диагноз РОБ.) В ремиссии симптомы отсутствуют, но функциональные пробы часто выявляют легкую обструкцию, скрытый бронхоспазм (проба с бронходилататорами) и/или БГР.
2. Ночной кашель – приступообразный спастический кашель в ночное время является эквивалентом астмы; в большинстве случаев он наблюдается в начале болезни, к нему постепенно присоединяются классические приступы.
3. Астма физического напряжения у детей, как изолированная форма, наблюдается редко, как и психогенная астма; речь обычно идет о больных классической астмой, у которых эти факторы являются триггерами приступов.
4. Сочетание астмы с атопическим дерматитом у маленьких детей обозначается как дермато-респираторный синдром.
5. Аспириновая астма не имеет в своей основе аллергического механизма, она возникает вследствие инактивации циклооксигеназы и нарушения синтеза простагландинов; при ней отмечаются и анафилактические реакции на НПВС, а также полипы в носу. Поскольку многие больные с атонической астмой дают подобные реакции на НПВС, следует быть осторожным с их назначением.
Приступный период. Симптоматика приступа складывается из признаков обструкции (удлиненный выдох и свистящие хрипы, ортопноэ) и дыхательной недостаточности (учащение дыхания, беспокойство, цианоз). При астматическом статусе обструкция связана не столько с бронхоспазмом, сколько с гиперсекрецией слизи и богатого белком экссудата, формирующего слепки мелких бронхах. При этом дыхательные шумы ослабевают («немое легкое»), что чревато остановкой дыхания.
Важный признак – ответ на лечение, которое, будучи начато своевременно, в большинстве случаев снижает тяжесть приступа. К числу тяжелых относят формы, при которых ребенок без системной терапии ГК не может достичь ремиссии.
источник
ГБПОУ Республики Мордовия «Краснослободский медицинский колледж»
НА ТЕМУ «Бронхиальная астма у детей»
Исполнитель: Карандашова Анастасия
1. Понятие бронхиальной астмы
4. Классификация бронхиальной астмы
6. Лечение бронхиальной астмы
Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.
Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.
1. Понятие бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повышенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.
Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.
Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.
Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.
Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.
Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.
Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.
Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.
Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.
В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.
По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, индифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимающих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.
В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса:
· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;
· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ — медиаторов аллергического воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.
· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.
Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:
1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);
2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных путей);
3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;
4) необратимая перестройка бронхиальной стенки.
Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.
4. Классификация бронхиальной астмы.
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :
-количество ночных симптомов в неделю;
-количество дневных симптомов в день и в неделю;
-кратность применения (потребность) в2–агонистов короткого действия;
-выраженность нарушений физической активности и сна;
-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;
1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:
-симптомы астмы реже одного раза в неделю;
-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.
2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:
-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;
-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ -20-30%.
3.Бронхиальная астма средней тяжести:
-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
-ежедневный прием в2 –агонистов короткого действия;
-ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.
4.Бронхиальная астма тяжелого течения:
-постоянные симптомы в течение дня;
-физическая активность значительно ограничена;
Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.
Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.
Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.
Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.
В течении приступа удушья выделяют 3 периода:
· обратного развития приступа
Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.
6.Лечение бронхиальной астмы.
Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.
Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.
Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:
— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.
— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.
— Однодневные молочные продукты.
— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.
— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.
— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.
— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).
— Мясо: отварная нежирная говядина.
Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:
Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.
Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.
К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.
Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.
Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.
Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.
Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.
Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.
Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.
Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.
Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.
Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):
трава багульника — 5 частей,
листья мать-и-мачехи — 2 части.
Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):
корни солодки голой — 4 части,
корни девясила высокого — 4 части,
трава багульника болотного- 12 частей,
листья мать-и-мачехи — 10 частей.
Правила приготовления лекарственных отваров.
В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.
детям 10 — 12 лет — по 50 мл;
детям старше 12 лет — по 1/2 стакана
и взрослым — 5-6 раз в день.
Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.
При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.
После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.
Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.
Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.
Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или ,при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.
Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.
Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.
1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»
2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»
3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»
4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»
5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.
6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.
7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.
8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.
9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005
10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.
11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.
12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник – М.: Флинта : Наука 2009. – 424с.
13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. – Ленинград: «Знание», 1986. – 31 с.
14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. – М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. – 608с.
15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. – Лениздат, 1990.
источник