Бронхиальная астма педиатрия презентация

Презентация на тему » СП при бронхиальной астме у детей»

для проведения теоретических занятий по предмету ПМ 02. МДК 02.01.03 «Сестринский уход в педиатрии»

Бронхиальная астма У ДЕТЕЙ

Понятие о Бронхиальной астме БА — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящие к гиперактивности в ответ на различные стимулы и повторяющиеся приступами бронхиальной обструкции.

Клиника Основными признаками бронхиальной астмы являются приступы удушья. Приступы удушья делятся на следующие периоды: Предвестников Приступный Послеприступный Межприступный

Период предвестников- наступает за несколько минут или сутки до приступа. Период характеризуется: Беспокойством Чиханием Зудом глаз Слезотечением Головной болью Нарушением сна Сухим кашлем

Приступный период- характеризуется: Одышкой Свистящим дыханием Хрипами Кожа бледная Небольшой цианоз Тахикардия и др. Во время приступа человек принимает сидячие положение и упирается руками о край кровати или кресла . Продолжительность приступа составляет 10-20 мин., при длительном течение до нескольких часов.

Внутренние факторы риска генетическая предрасположенность; атопия ( гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); расовая принадлежность.

Внешние факторы риска домашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены тараканов; грибы (плесень); внешние аллергены: пыльца; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); курение; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА: Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки. Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т-лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.

Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм , отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ

Степени легочной обструкции: — более 70% — легкая; 69-50% — умеренная; менее 50% — тяжелая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х ): БА: атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая ); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная. Астматический статус (острая тяжелая БА). Аспириновая : при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 3 : персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2-агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 2 : легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА 1. Обучение больных. 2. Оценка и мониторинг тяжести БА. 3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни. 4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения. 5. Разработка плана лечения в период обострения. 6. Обеспечение регулярного наблюдения.

Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС ( беклометазона дипропионат , будесонид , флунизомид , флутиказон , триамцинолона ацетонид ); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон ); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат ( интал ); недокромил натрия ( тайлед ); теофиллин замедленного высвобождения ( теопек , теодур ); ингаляционные в2-агонисты длительного действия ( формотерол , сальметерол ); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 ( монтелукаст , зафирлукаст ), б) ингибитор 5-липооксигеназы ( зилеутон ).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в2-агонисты быстрого действия ( сальбутамол , фенотерол, тербуталин , репротерон ); системные ГКС; антихолинергические препараты ( ипратропиум бромид ( атровент ), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.

Методы обследования Рентгеноскопия Исследование мокроты Исследование крови

источник

Презентация на тему: «Бронхиальная астма у детей». Автор: 1. Файл: «Бронхиальная астма у детей.ppt». Размер zip-архива: 252 КБ.

Бронхиальная астма- заболевание, развивающееся на основе хронического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции.

Астма- обратимое обструктивное заболевание легких( в тяжелых случаях- частично обратимое)

Внутренние Генетические: Атопия Гиперреактивность Пол Расовая принадлежность

Внешние Домашние аллергены Пыльцевые аллергены Курение Поллютанты Респираторные инфекции

наследуемые признака, которые определяют предрасположенность к атопической БА

Продукция общего IgE Выработка специфических IgE Гиперреактивность бронхиального дерева

Ген, кодирующий ?-цепь высокоаффинного рецептора для IgE (Fc?R1?) картирован на длинном плече 11 хромосомы -11q13 Данная мутация повышает активность Fc рецептора, потенцируя высвобождение тучными клетками IL4, что в свою очередь, стимулирует Th2- тип реагирования и гиперпродукцию IgE Именно с этой мутацией связывают атопию, передающуюся по материнской линии

Ключевую роль в определении специфичности иммунного ответа отводят Ir-генам, находящимся в ассоциативной связи с некоторыми аллелями II класса главного комплекса гистосовместимости – DR, DQ, DP (6q21,3), а также гену (или генам) длинного плеча 14 хромосомы (14q), кодирующему ? цепь Т-клеточного рецептора (TCR)

цитокиновых генов, играющих решающую роль в формировании аллергического воспаления: IL4 – ответственный за наследование высокого базального уровня IgE IL13 – эффекты совпадают с IL4 IL5 – активирует эозинофилы IRF1 – фактор регуляции интерферона CSF2 – ген, кодирующий гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор IL3 — активатор пролиферации воспалительных клеток

IL9, активирующего тучные клетки ген, кодирующий ?2-адренорецепторы гены, осуществляющие контроль тонуса гладкой мускулатуры бронхов

2-адренорецепторы, которые приводят к снижению регуляторной функции адренорецепторов и повышению чувствительности бронхов к метахолину, что ассоциируется с тяжелой неаллергической астмой и частыми ночными приступами удушья

с гиперреактивностью бронхов.

1 – способствует развитию у больных БА субэпителиального фиброза, влияя на формирование коллагеновых структур

хромосомах и ПЕРЕДАЮТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ НЕЗАВИСИМО ДРУГ ОТ ДРУГА

(иммунных и неиммунных механизмов), что и определяет гетерогенность формирования и течения бронхиальной астмы у детей

Защита против вирусных, бактериальных, грибковых возбудителей и инфекций, вызываемых простейшими

Защита против внеклеточных паразитов

IgE- 11Q , 5(5q31-q33)-Африканцы 8(8p023) 2q21,13q32-34-Белые и т.д.

Формирование атопического фенотипа

Антигены поступают в организм в очень низких дозах, что способствует индукции синтеза IL4. Селективное накопление IL4 в микроокружении Th0 способствует их дифференцировке в Th2

Аллергены- 80% Респираторные инфекции* Физическая нагрузка* Холодный воздух* Изменения погоды* Эмоциональная нагрузка* ГЭР* Месячные* Беременность * ЛОР патология* Поллютанты* Индустрия (этилен диамин, соли платины) *Не приводят к развитию БА, но вызывают обострения

Домашние аллергены Клещи –пироглифиды (0,5мкг в 1 г пыли-значимо!)-протеазы, амилазы. Аллергены животных-Feld1(слюна, моча, сальные железы, шкура,эпителий) Canf, Canf2 (шкура, перхоть)-30%, грызуны(моча) Тараканы Внешние аллергены Пыльца-ветроопыляемые растения (аэробиологические исследования) Грибы- аэроаллергены (альтернария , пенициллум, аспергиллум, кладоспориум)-распыляют споры Насекомые(пчелы, осы) Пищевая аллергия Профессиональные сенсибилизаторы

4500 компонентов Курение матери во время беременности увеличивают риск развития БА Активное курение утяжеляет течение БА

Внешние поллютанты: индустриальный смог(двуокись серы) и фотохимический смог(озон, окислы азота) Поллютанты помещений: оксид озота, окислы азота, окись углерода, двуокись углерода, формальдегид, эндотоксин

Риновирус +++ Короновирус ++ Грипп + ПГ + РС + Адено +

Изменение погоды(гроза) Чрезмерные эмоциональные нагрузки- стресс, паника, смех, плач, ярость

источник

Бронхиальная астма (БА) у детей

Бронхиальная астма — Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов (wheezing), кашля и/или затруднения дыхания.

Распространенность БА в Европе с начала 80-х годов увеличилась вдвое На Украине распространенность БА среди детей за последнее десятилетие увеличилась в 1,6 раз По данным Европейской Ассоциации аллергологов, распространенность БА среди детей в различных странах Европы колеблется от 5 до 22% Дети в урбанизированных регионах болеют БА значительно чаще

ТИПЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ: Острая – обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов Подострая – вследствие отека слизистой бронхов Хроническая –закупорка мелких и средних бронхов вязким секретом Необратимая – вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания

Предрасполагающие факторы: Атопия – наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям Гиперреактивность бронхов – повышенный ответ бронхиального дерева на специфические и неспецифические стимулы Гиперпродукция иммуноглобулина Е

Факторы сенсибилизации: Бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, тараканов, сухой корм для рыбок, перо подушки Непатогенные грибы (плесневые, дрожжевые) Эпидермальные аллергены (кошек, собак) Растительные аллергены (пыльца деревьев, сорных трав, цветов) Большую роль играет недоношенность за счет незрелости легочной ткани и иммунной системы

Разрешающие факторы (триггеры): Поллютанты – соединения серы, азота, никеля, СО — результат работы заводов, выхлопные газы машин Курение – активное и пассивное ОРВИ Продукты питания Бытовые, растительные и др.аллергены Физическая нагрузка Стресс Метеорологические факторы

Пути активации иммунного ответа: Аллерген Тучная клетка Медиаторы воспаления Аллерген Т-хелпер 2 порядка Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и др. Медиаторы воспаления Аллерген Т-хелпер 2 порядка В-лимфоцит IgE Тучная клетка В развитии БА принимают участие І, ІІІ и IV типы аллергических реакций

Классификация БА у детей по степени тяжести Легкая – приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, купируются спонтанно или одноразовым применением бронхолитиков, в периоде ремиссии симптомы отсутствуют. ПСВ и ОФВ1 более 80% от нормы, суточные колебания не более 20%. Средней тяжести — приступы 3 — 4 раза в месяц, с нарушением функции внешнего дыхания, купируются бронхолитиками или кортикостероидами парентерально, ремиссия неполная. ПСВ и ОФВ1 60 — 80% от нормы, суточные колебания 20 — 30%. Тяжелая — приступы несколько раз в неделю или ежедневно, тяжелые, купируются бронхолитиками и кортикостероидами парентерально в условиях стационара, ремиссия неполная (дыхательная недостаточность разной степени. ПСВ и ОФВ1 менее 60% от нормы, суточные колебания более 30%.

Лечение БА в остром периоде: Прекращение контакта с аллергеном Оксигенотерапия Ингаляционные В2-адреномиметики (сальбутамол (вентолин), тербуталин (беротек)) или комбинированные В2-адреномиметики + М-холинолитики (беродуал, комбивент) При неэффективности 3-х ингаляций В2-адреномиметиков в течение часа – внутривенное введение теофиллинов и системных глюкокортикостероидов

Базисная терапия БА: Гипоаллергенная диета, режимные мероприятия Аллерген-специфическая иммунотерапия Кромоны: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед) Ингаляционные глюкокортикостероиды: флунизолид (ингакорт), белометазона дипропионат (бекотид, беклазон, беклокорт, альдецин), будесонид (пульмикорт), флютиказон (фликсотид) Пролонгированные В2-адреномиметики: сальметерол (серевент), формотерол (форадил) Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, зафирлукаст

источник

Бронхиальная астма у детей. Желенина Л.А. СПб ГПМА. Определение.

Download Policy: Content on the Website is prov />While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.

Бронхиальная астма у детей Желенина Л.А. СПб ГПМА

Определение • Бронхиальная астма- заболевание, развивающееся на основе хронического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции.

Определение БА • Астма- обратимое обструктивное заболевание легких( в тяжелых случаях- частично обратимое)

Внутренние Генетические: Атопия Гиперреактивность Пол Расовая принадлежность Внешние Домашние аллергены Пыльцевые аллергены Курение Поллютанты Респираторные инфекции Факторы риска

Три основные группы генов кодируют следующие независимые друг от друга наследуемые признака, которые определяют предрасположенность к атопической БА • Продукция общего IgE • Выработка специфических IgE • Гиперреактивность бронхиального дерева

Общий IgE • Ген, кодирующий β-цепь высокоаффинного рецептора для IgE (FcεR1β) картирован на длинном плече 11 хромосомы -11q13 • Данная мутация повышает активность Fc рецептора, потенцируя высвобождение тучными клетками IL4, что в свою очередь, стимулирует Th2- тип реагирования и гиперпродукцию IgE • Именно с этой мутацией связывают атопию, передающуюся по материнской линии

Специфические IgE Ключевую роль в определении специфичности иммунного ответа отводят Ir-генам, находящимся в ассоциативной связи с некоторыми аллелями II класса главного комплекса гистосовместимости – DR,DQ, DP (6q21,3), а также гену (или генам) длинного плеча 14 хромосомы (14q), кодирующему α цепь Т-клеточного рецептора (TCR)

На длинном плече 5 хромосомы (5q31) идентифицирован кластер цитокиновых генов, играющих решающую роль в формировании аллергического воспаления: • IL4 – ответственный за наследование высокого базального уровня IgE • IL13 – эффекты совпадают с IL4 • IL5 – активирует эозинофилы • IRF1 – фактор регуляции интерферона • CSF2 – ген, кодирующий гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор • IL3 — активатор пролиферации воспалительных клеток

В области генома 5q32-q33, кроме кластера генов IL4 , расположены: • ген IL9, активирующего тучные клетки • ген, кодирующий β2-адренорецепторы • гены, осуществляющие контроль тонуса гладкой мускулатуры бронхов

Описаны три варианта мутации гена, кодирующего β2-адренорецепторы, которые приводят к снижению регуляторной функции адренорецепторов и повышению чувствительности бронхов к метахолину, что ассоциируется с тяжелой неаллергической астмой и частыми ночными приступами удушья

На длинном плече 11 хромосомы аллель 168 в локусе D11S527 ассоциирован с гиперреактивностью бронхов.

Ген, трансформирующий ростковый фактор – TGFβ1 – способствует развитию у больных БА субэпителиального фиброза, влияя на формирование коллагеновых структур

Гены (как иммунных, так и неиммунных механизмов) расположены в разных хромосомах и ПЕРЕДАЮТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ НЕЗАВИСИМО ДРУГ ОТ ДРУГА

РЕБЕНОК ПОЛУЧАЕТ РАЗЛИЧНЫЙ НАБОР ГЕНОВ ИЗ ГЕНОТИПОВ РОДИТЕЛЕЙ (ИММУННЫХ И НЕИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ), ЧТО И ОПРЕДЕЛЯЕТ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ И ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

Th1-ответ Th2 — ответ БАЛАНС TH1 – TH2 ИММУННОГО ОТВЕТА:АНТАГОНИСТИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ Защита против вирусных, бактериальных, грибковых возбудителей и инфекций, вызываемых простейшими Защита против внеклеточных паразитов ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10 ИЛ-1, ИЛ-12, ИФ-,ФНО- Ig E Ig A, G и M

Расовые различия наследования атопии IgE- 11Q , 5(5q31-q33)-Африканцы 8(8p023) 2q21,13q32-34-Белые и т.д.

ФОРМИРОВАНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ФЕНОТИПА АГ IL-12 IFN-γ Th1 IL4 Th0 АПК Th2 IL- 4, 5, 10, 13 IgE Антигены поступают в организм в очень низких дозах, что способствует индукции синтеза IL4. Селективное накопление IL4 в микроокружении Th0 способствует их дифференцировке в Th2

Факторы обострения и персистенции БА • Аллергены- 80% • Респираторные инфекции* • Физическая нагрузка* • Холодный воздух* • Изменения погоды* • Эмоциональная нагрузка* • ГЭР* • Месячные* • Беременность * • ЛОР патология* • Поллютанты* • Индустрия (этилен диамин, соли платины) *Не приводят к развитию БА, но вызывают обострения

Аллергены Домашние аллергены • Клещи –пироглифиды (0,5мкг в 1 г пыли-значимо!)-протеазы, амилазы. • Аллергены животных-Feld1(слюна, моча, сальные железы, шкура,эпителий) Canf, Canf2 (шкура, перхоть)-30%, грызуны(моча) • Тараканы Внешние аллергены • Пыльца-ветроопыляемые растения (аэробиологические исследования) Грибы- аэроаллергены (альтернария , пенициллум, аспергиллум, кладоспориум)-распыляют споры Насекомые(пчелы, осы) Пищевая аллергия Профессиональные сенсибилизаторы

Табакокурение • 4500 компонентов • Курение матери во время беременности увеличивают риск развития БА • Активное курение утяжеляет течение БА

Загрязнение воздуха • Внешние поллютанты: индустриальный смог(двуокись серы) и фотохимический смог(озон, окислы азота) • Поллютанты помещений: оксид озота, окислы азота, окись углерода, двуокись углерода, формальдегид, эндотоксин

Риновирус +++ Короновирус ++ Грипп + ПГ + РС + Адено + Респираторные инфекции

Физическая нагрузка и гипервентиляция • Изменение погоды(гроза) • Чрезмерные эмоциональные нагрузки- стресс, паника, смех, плач, ярость

Другие факторы • ЛОР • ГЭР • Месячные • Беременность

Сравнение астмы, возникшей в детстве и у взрослых

Классификация БА по тяжести течения Легкое эпизодическое течение (интермиттирующее) • Кратковременные симптомы- 3-4 раза в год • Короткие обострения (несколько часов или дней) • Ночные симптомы менее 2 раз в месяц • Нормальная ФВД между обострениями • ПСВ и ОФВ1 боле или равно 80% должной величины • Разброс показателей ПСВ менее 20%

Критерии персистирующей астмы • Использование Доз.игаляторов > 2 раз\нед • Ночная симптоматика > 2 раз\мес • Системные кортикостероиды > 2 раз\год • Число использованных баллончиков ДИ > 1 в год

Легкое персистирующее течение • Симптомы от 2-3 раза в месяц • Обострения могут снижать физическую активность и сон • Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц • ПСВ и ОФВ1 боле или равно 80% должной величины • Разброс показателей ПСВ 20%-30%

Среднетяжелое течение(персистирующее) • Еженедельные, но не ежедневные симптомы • Обострения могут снижать физическую активность и сон • Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю • ПСВ и ОФВ1 60%-80% должной величины • Разброс показателей ПСВ более 30% в сутки

Тяжелое течение(персистирующее) • Постоянное наличие симптомов • Частые ночные симптомы • Ограничение физической активности • ПСВ и ОФВ1 менее 60% от должных • Суточные колебания ПСВ более 30%

Физикальное обследование • Прерывистая речь, возбуждение • Вынужденное положение • Учащение или урежение дыхания • Сухие свистящие хрипы на выдохе, «немое» легкое

Исследование ФВД( спирометрия, пикфлоуметрия)* • Снижение значений ОФВ1 • Снижение ФЖЕЛ • Снижение и вариабельность значений пиковой скорости выдоха *-характерна обратимость бронхиальной обструкции после ингаляции ß2-агонистов

Оценка Пикфлоуметрии • Зеленая зона> 80% Не нужна терапия • Желтая зона 50-80% Нужно лечить • Красная зона Load More .

источник

Бронхиальная астма— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Что такое Бронхиальная астма?

— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Факторы риска развития Бронхиальной астмы:

– гиперреактивность дыхательных путей

— вызывающие развитие БА у предрасположенных к этому людей

— приводящие к обострению БА и/ или длительному сохранению симптомов болезни

антибиотики, особенно пенициллинового ряда,
сульфаниламиды,
витамины,
ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Внешние факторы, провоцирующие развитие или ухудшение течения бронхиальной астмы

Свистящие хрипы, обычно экспираторного характера
Одышку обычно приступообразную
Чувство «заложенности» в грудной клетке
Кашель, чаще непродуктивный
Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.

При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше.
Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение.

— затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Диагностика Бронхиальной астмы:

Диагноз БА часто может быть поставлен только на основании данных анамнеза и осмотра.
Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза
Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска .

факторы, провоцирующие обострения; сезонность обострений;
повторные обструктивные бронхиты, протекающих на фоне нормальной температуры;

сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);
наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, в том числе БА;
исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации);

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.
При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).

К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.

В анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.

при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-ЛеЙдена.

Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови

возникновение гипокапнии,
увеличение парциального давления углекислого газа (рСО2).

Неспецифичность.
Во время обострений — признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально.
При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.
Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не определяются.

позволяют определить спектр сенсибилизации,

выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.

Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложно негативными или ложнопозитивными.

Оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.
Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ к ФЖЕЛ, равной более 80-90%.
Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.
Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ более 12%.
С помощью этих же методов подбирается наиболее эффективный для данного больного бронхолитик.

Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели:
ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость
ПСВ – пиковая скорость выдоха
Показатели гиперреактивности дыхательных путей

Тесты с метахолином, гистамином, физическими нагрузками.

При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ 1 , измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.

Бронхоскопия проводится только В случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

— определение пиковой скорости выдоха.

При БА пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхолитика.

Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы.

Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния в течение 2-3 месяцев, что необходимо для коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.

ХОБЛ;
аспирацию инородного тела;
бронхиолит;
муковисцидоз;
первичные иммунодефициты;
синдром первичной цилиарной дискинезии;
трахео- или бронхомаляцию;
стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
облитерирующий бронхиолит;
интерстициальные заболевания легких;
пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;

застойные пороки сердца;
сердечную астму;
туберкулез;
бронхолегочную дисплазию;
долевую эмфизему;
синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);
симптоматический бронхоспазм у больных истерией;
дисфункцию голосовых связок;
метастазирующий карциноид;
бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;
диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;
коклюш;
психогенное диспноэ.

Дифференциальная диагностика (методы обследования)

рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и др.);
ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);
общий анализ мокроты;
общеклинический анализ крови;
бронхоскопия;
томография;
ФВД.

У большинства больных под систематическим наблюдением врача и при условии адекватного лечения удается добитьсяулучшения(в основном при средней тяжести течения).

Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического варианта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяжести, характера течения и эффективности терапии.

Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то возможно спонтанное выздоровление в пубертатном периоде.
Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.

К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

БА – угрожающее жизни заболевание!

Лечение бронхиальной астмы

соблюдение противоаллергического режимамедикаментозноенемедикаментозное
соблюдение противоаллергического режима
медикаментозное
немедикаментозное

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина-5 (lL-5),
приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию 3-адренорецепторов как путем синтеза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.

Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути

дозированные аэрозольные ингаляторы (ДЛИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером;
дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозовые резервуарные, мультидозовые блистерные;
небулайзеры: ультразвуковые, струйные.

аэрозоль (беротек, сальбутамол и др.);
таблетки (сальтос, действующих около 12 ч);
порошок — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).

Применяют при обострении заболевания перорально или внутривенно высокими дозами.
При длительном приеме формируют системные осложнения.
Назначение при персистирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначения высоких доз игкс и ингаляционных β 2 -агонистов длительного действия.

Осложнения, возникающие при длительном приеме гк

остеопороз;
АГ;
сахарный диабет;
подавление гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы;
катаракта;
глаукома;
ожирение

респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания, интервальная гипоксическая тренировка);
массаж, вибромассаж;
лечебная физкультура;
спелеотерапия и горноклиматическое лечение; физиотерапия;
иглоукалывание;
фитотерапия;
психотерапия;
санаторно- курортное лечение.

Лечебное питание гипоаллергенная диета

источник

Презентацию на тему Бронхиальная астма у детей можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 11 слайдов.

Бронхиальная астма (БА) у детей

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов (wheezing), кашля и/или затруднения дыхания.

ТИПЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ:

Острая – обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов Подострая – вследствие отека слизистой бронхов Хроническая –закупорка мелких и средних бронхов вязким секретом Необратимая – вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания

Атопия – наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям Гиперреактивность бронхов – повышенный ответ бронхиального дерева на специфические и неспецифические стимулы Гиперпродукция иммуноглобулина Е

Бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, тараканов, сухой корм для рыбок, перо подушки Непатогенные грибы (плесневые, дрожжевые) Эпидермальные аллергены (кошек, собак) Растительные аллергены (пыльца деревьев, сорных трав, цветов) Большую роль играет недоношенность за счет незрелости легочной ткани и иммунной системы

Разрешающие факторы (триггеры):

Поллютанты – соединения серы, азота, никеля, СО — результат работы заводов, выхлопные газы машин Курение – активное и пассивное ОРВИ Продукты питания Бытовые, растительные и др.аллергены Физическая нагрузка Стресс Метеорологические факторы

Пути активации иммунного ответа:

Аллерген Тучная клетка Медиаторы воспаления Аллерген Т-хелпер 2 порядка Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и др. Медиаторы воспаления Аллерген Т-хелпер 2 порядка В-лимфоцит IgE Тучная клетка В развитии БА принимают участие І, ІІІ и IV типы аллергических реакций

Классификация БА у детей по степени тяжести

Легкая – приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, купируются спонтанно или одноразовым применением бронхолитиков, в периоде ремиссии симптомы отсутствуют. ПСВ и ОФВ1 более 80% от нормы, суточные колебания не более 20%. Средней тяжести — приступы 3 — 4 раза в месяц, с нарушением функции внешнего дыхания, купируются бронхолитиками или кортикостероидами парентерально, ремиссия неполная. ПСВ и ОФВ1 60 — 80% от нормы, суточные колебания 20 — 30%. Тяжелая — приступы несколько раз в неделю или ежедневно, тяжелые, купируются бронхолитиками и кортикостероидами парентерально в условиях стационара, ремиссия неполная (дыхательная недостаточность разной степени. ПСВ и ОФВ1 менее 60% от нормы, суточные колебания более 30%.

Лечение БА в остром периоде:

Прекращение контакта с аллергеном Оксигенотерапия Ингаляционные В2-адреномиметики (сальбутамол (вентолин), тербуталин (беротек)) или комбинированные В2-адреномиметики + М-холинолитики (беродуал, комбивент) При неэффективности 3-х ингаляций В2-адреномиметиков в течение часа – внутривенное введение теофиллинов и системных глюкокортикостероидов

Гипоаллергенная диета, режимные мероприятия Аллерген-специфическая иммунотерапия Кромоны: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед) Ингаляционные глюкокортикостероиды: флунизолид (ингакорт), белометазона дипропионат (бекотид, беклазон, беклокорт, альдецин), будесонид (пульмикорт), флютиказон (фликсотид) Пролонгированные В2-адреномиметики: сальметерол (серевент), формотерол (форадил) Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, зафирлукаст

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

иммунологические
патохимические
патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

Анафилоктические
Цитотоксические
Реакция гиперчувствительности Артюса
Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

Описание презентации по отдельным слайдам:

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы «Медицинский колледж № 5» Филиал № 2 Профилактика бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста Выполнили обучающееся : Зыкова А. С. Сурова А.А Студенты IV курса МСО Группа 43 Руководитель: Спевакова Е.А. – преподаватель профессиональных модулей, первая квалификационная категория Москва 2017 г.

Цель и задачи Цель: выявить уровень информированности родителей в вопросах профилактики бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста Задачи исследования: изучить факторы риска развития бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста; оценить уровень знаний родителей в вопросах профилактики бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста; предложить способы повышения информированности родителей в вопросах профилактики бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста; разработать стендовую информацию учреждения по медицинской профилактике бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста

Объект исследования: уровень знаний родителей о профилактике бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста Предмет исследования: влияние профессиональной роли медицинской сестры на повышение уровня знаний родителей в вопросах профилактики бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста

— это заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к развитию острого спазма бронхов и усилению секреции слизи Бронхиальная астма

Профилактика Первичная Вторичная

Методы исследования теоретический анализ медицинской литературы по данной теме; анкетирование родителей собственно разработанной анкетой; обобщение полученных данных; математические и статистические методы для создания диаграмм по собранным данным

Выводы исследования: 1. Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста являются: домашние животные, домашняя пыль, бытовая химия, пыльца растений, курение родителей и табачный дым, пассивное курение, пищевые аллергены 2. У 33% респондентов выявлен дефицит знаний о таком заболевании, как бронхиальная астма, из чего можно предположить о низком проценте информированности по вопросам профилактики бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста; 3. Нами разработаны памятки для родителей по профилактике бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста. 4. Нами разработана стендовая информация учреждения по медицинской профилактике бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста

Диплом II степени на Открытой межрегиональной студенческой научно-практической конференции с международным участием «Медицинская профилактика — 2017»

Нами разработанная стендовая информация учреждения

Вам будут интересны эти курсы:

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

источник

Волков И.К. Профессор, д.м.н. Кафедра детских болезней ММА им. И.М.Сеченова

Девочка 5 лет. Жалобы: ночной кашель, кашель и одышку при физической нагрузке Анамнез Наследственность У матери поллиноз, у отца пищевая аллергия, у бабушки – бронхиальная астма (признаки заболевания появились в возрасте 54 лет). Анамнез заболевания В последние 6 мес. трижды на фоне ОРВИ отмечались эпизоды шумного дыхания, одышки. Появились эпизоды сухого кашля по — ночам, одышка при физической нагрузке, при плаче,

Осмотр Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Температура нормальная. Зев умеренно гиперемирован. На коже рук, шее проявления атопического дерматита. Кашель сухой, навязчивый. Небольшая одышка. Перкуторный звук над легкими коробочный. При аускультации – выдох затруднен. Выслушиваются сухие свистящие хрипы на выдохе. Тоны сердца громкие, ритмичные. Печень и селезенка не увеличены.

Бронхиальная астма, атопическая форма, приступный период. Атопический дерматит, распространенная форма.

БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Взрослые 5% ( 1- 30%) Дети 5 – 10% (0,1 – 25%)

Дети 2 : 1 000 000 При тяжелой астме у детей 1 — 3% Балаболкин И.И. 2002, Каганов С.Ю. 1999

Тяжелое течение заболевания с частыми рецидивами Подростковый или ранний детский возраст больного Низкий социальный статус семьи Врачебные ошибки — передозировка бета-2 агонистов, теофиллинов — неэффективные схемы назначения кортикостероидных препаратов — недооценка тяжести течения заболевания — отсутствие письменных инструкций у больного по неотложной терапии приступа

Внутренние факторы — генетическая предрасположенность — атопия — гиперреактивность дыхательных путей — пол — расовая\ этническая предрасположенность

— бронхиальная астма имеет полигенную природу — Полагают, что 100-150 генов участвуют в патогенезе заболевания

Атопия – способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на низкие дозы аллергенов окружающей среды Атопия является наиболее важным внутренним фактором и выявляется у 80-90% детей с бронхиальной астмой Наличие в семейном анамнезе сочетания бронхиальной астмы и атопии в значительной степени увеличивает риск развития бронхиальной астмы у ребенка.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние при котором просвет бронхов сужается слишком легко и слишком мощно в ответ на воздействие провоцирующего фактора, чего не наблюдается у здоровых людей. Это состояние контролируется отдельным геном, локализованным в 5 хромосоме Бронхиальная гиперреактивность часто предрасполагает к формированию бронхиальной астмы.

В раннем и дошкольном возрасте астма чаще встречается у мальчиков С периода полового созревания и старше бронхиальная астма встречается у девочек чаще, чем у мальчиков

У детей с темной кожей бронхиальная астма регистрируется чаще, чем у детей с белой кожей (США) Большинство исследователей связывают эти данные с различием в социально-экономических условий

Внешние факторы — домашние аллергены(аллергены клещей домашней пыли, животных,птиц,тараканов и грибов) Сенсибилизация к клещам домашней пыли выявляется у почти 80% больных Наиболее часто выявляются клещи типа Dermatophagoides. Клещи обычно заселяют ковры, матрасы, мягкую мебель Размножению клещей способствуют: повышенная влажность, запыленность. Аллергены клещей представлены различными протеазами локализующимися в теле клеща и его фекалиях Критическим уровнем для возникновения сенсибилизации к клещу домашней пыли является концентрация аллергенов выше 0,5 мкг в 1г.пыли

— внешние аллергены (пыльца, грибы) — воздушные поллютанты — респираторные инфекции — паразитарные инфекции — низкий социальный статус — ожирение — перинатальные факторы

Табакокурение В табачном дыме идентифицируется более 4500 компонентом Для обострения бронхиальной астмы наибольшее значение имеют:полициклические гидрокарбонаты, оксид и диоксид углерода, оксиды азота, акролеин Пассивное курение родителей увеличивает риск развития бронхиальной астмы у детей на 37% Активное курение подростков детей-подростков является одним из наиболее важных факторов риска возникновения бронхиальной астмы

Домашние и внешние аллергены Респираторные инфекции Физическая нагрузка Изменения погоды Пища, пищевые добавки Эмоциональные нагрузки Курение Ирританты (аэрозоли, краски).

ОРВИ (60%) Пищевой продукт (8,5%) Контакт с аллергенами домашней пыли (4%) Домашние животные (10%) Пыльца растений (3,2%) Вакцина (1,5%) Физическая нагрузка (8,5%) Запахи (4,3%) Балаболкин И.И. с соавт. 2005

Воздействие внешн их и внутренних факторов ( загрязнения окружающей среды, вирусная инфекция, генетические факторы ) ВОСПАЛЕНИЕ Tриггеры (аллергены, физическая нагрузка, холодный воздух, SO 2, и др. Симптомы (кашель, затрудненность дыхания, чувства стеснения в груди, одышка и др.) Гиперреактивность бронхов Бронхообструкция Механизм развития астмы

Гиперсекреция Слизи Гиперплазия эозинофилы Тучные клетки A ллерген Th2 клетки Вазодилятация Отек нейтрофилы слизь Макрофаги Бронхоспазм Гипертрофия\гиперплазия Холенергический рефлекс Деструкция эпителия Субэпителиальный фиброз Активация сенсорных нервов Активация нервных окончаний Механизм развития БА Barnes PJ

Астма – воспалительный процесс Десквамация эпителия Слизистая пробка Утолщение базальной мембраны Инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами, тучными клетками и Т-лимфоцитами желез и бокаловидных Отек Вазодилатация Гипертрофия и сокращение гладких мышц Гиперплазия подслизистых клеток

Навязчивый сухой кашель Экспираторная одышка Сухие свистящие, а иногда и влажные, хрипы в легких Вздутие грудной клетки Вынужденное положение (ортопноэ) Ребенок бледен, самочувствие нарушено Симптомы усиливаются ночью или в предутренние часы В период ремиссии симптомы могут отсутствовать

Частота дыхания Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании Интенсивность свистящего дыхания Вздутие грудной клетки Аускультативная картина в легких Частота сердечных сокращений Вынужденное положение Изменение поведения Степень ограничения физической активности Объем терапии

Эмоциональная лабильность, эгоцентризм, истероидность, неадекватная агрессия, инфантильное поведение Высокий уровень негативных эмоций, более бедное воображение Депрессия в приступный период Социальная дезадаптация

— анамнез — оценка клинических симптомов — аллергологический статус — у детей старше 5 лет исследование функции внешнего дыхания — оценка бронхиальной реактивности

Анамнез Наследственная отягощенность Сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический риноконьюнктивит и др.) Сухой кашель, повторные эпизоды затрудненного дыхания и свистящих хрипов Ухудшение состояния после контакта с триггерами Положительный эффект элиминации и бронходилятаторов

Анализ крови – не информативен Кожные тесты и определение специфических IgE, IgG антител – имеют ориентировочное значение Исследование мокроты – не специфично

В периоде обострения характерны признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, уплощение куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Возможно развития ателектазов и эозинофильных инфильтратов Рентгенологическая картина – вариабельна и неспецифична

Определяется степень нарушения вентиляционной способности легких и наличие обструкции бронхов — спирометрия — пикфлоуметрия

Бронхофонография Импульсная осциллометрия Бодиплетизмография (c 5 лет)

До Через 10 мин.после действия аллергена Бронхоскопия Monica Kraft 2004

Обструктивный бронхит, бронхиолит Рецидивирующий обструктивный бронхит Аспирационный синдром Дисфункция голосовых связок Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода Хронический бронхит Врожденные пороки развития легких Муковисцидоз Бронхолегочная дисплазия Опухоли трахеи и бронхов Сдавление трахеи и бронхов извне ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др. Заболевания центральной и периферической нервной системы Иммунодефицитные состояния, протекающие с поражением легких

Симптомы Обструктивный бронхит Бронхиальная астма Аллергологический анамнез Начало болезни Катаральные явления Температура Течение болезни IgE эозинофилия крови Иногда отягощен Постепенное нарастание респираторных симптомов всегда повышена частота эпизодов обструкции снижается, возможно излечивание нормальный нет Отягощен приступ удушья на фоне ОРВИ и вне связи с ОРВИ иногда нормальная, реже повышена повторяющиеся приступы удушья повышен есть

Симптомы Бронхиальная астма Пневмония Температура Интоксикация Одышка Сухие свистящие хрипы Локальные влажные хрипы Перкуторный звук над легкими R -грудной клетки норм нет или умеренная есть есть нет коробочный усиление легочного рисунка в обоих легких Гипертермия выраженная есть нет есть притупление локальные(очаговые, сегментарные) инфильтраты

Симптомы Бронхиальная астма Аспирационный синдром Температура Дисфагия Кашель во время еды Появление хрипов в легких после еды Сухие хрипы в легких вне ОРВИ Подтверждение диагноза есть редко редко нет нет нет как правило есть есть есть исслед.альвео — лярных м акро — фагов выявление ГЭР

Терапия бронхиальной астмы у детей Просвещение родителей и детей Фармакотерапия острого периода Противовоспалительная терапия СИТ Реабилитация Элиминационные мероприятия

минимальное количество или отсутствие симптомов астмы днем и ночью минимальное количество обострений БА отсутствие обращений за неотложной помощью отсутствие ограничений в повседневной активности и физических нагрузках поддержание функции легких близкой к нормальным значениям минимальное количество или отсутствие побочных эффектов терапии Предотвратить смертность Улучшить качество жизни 1. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А.А.Баранов (ред.) Гэотар-Медиа. 2005. 2. www.ginasthma.org, 2005

Препараты для базисной терапии: контроль заболевания Препараты для симптоматической терапии: снятие симптомов www.ginasthma.org, 2005

СТУПЕНЧАТЫЙ ПОДХОД К ДОЛГОСРОЧНОМУ ЛЕЧЕНИЮ БА У ДЕТЕЙ СТАРШЕ 5 ЛЕТ Контроль астмы Наилучшие возможные результаты Может быть использована альтернативная терапия Быстро действующие β-2 агонисты по потребности, не более 2-х раз в неделю Базисная терапия: Низкие дозы и нгаляционны х кортикостероид ов (ИГКС) ежедневно Базисная терапия: Низкие и средние дозы ИГКС + д лительно действующие β2- агонисты (ДДБА) ежедневно Базисная терапия: Высокие дозы ИГКС + ДДБА плюс (если необходимо) После достижения контроля в теч. 3 мес — по возможности уменьшение объема терапии Наблюдение ступень 1: Интермит-тирующая ступень 2: Легкая персистирующая ступень 3: Среднетяжелая персистирующая ступень 4: Тяжелая персистирующая Ступень вниз Базисная терапия: Нет -Теофиллин- SR -Антилейкотриеновые -ДДБА пероральные -Кортикостероиды пероральные 1. www.ginasthma.org 2. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А.А.Баранов (ред.) Гэотар-Медиа. 2005.

Группа лекарственных средств Действующие вещества Быстродействующие β -2-агонисты Сальбутамол (вентолин) Фенотерол (беротек Н) Формотерол (форадил,оксис) Тербуталин (бриканил) Метилксантины Теофиллин (эуфиллин) Холинолитики Ипратропия бромид Комбинированные препараты Беродуал Пути введения Ингаляционный Пероральный Парентеральный

источник