Бронхиальная астма педиатрия патогенез

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
искусственное вскармливание
плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

иммунологическая (встреча АГ и АТ)
патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выраженной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

аллергологический анамнез
клинические данные
ОАК — эозинофилия
Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
иммунограмма (выявление Ig E)
спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
исключить игры с мягкими игрушками;
разместить книги в застекленных шкафах;
убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
навесить на окна специальную сетку;
при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β₂-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β₂-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β₂-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

неподходящие пищевые компоненты;
постоянный крик;
стрессы;
сильный плач;
пыль в помещении, где находится ребёнок;
попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
реакция лекарства;
сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

иммунологические
патохимические
патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

Анафилоктические
Цитотоксические
Реакция гиперчувствительности Артюса
Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник

ГБПОУ Республики Мордовия «Краснослободский медицинский колледж»

НА ТЕМУ «Бронхиальная астма у детей»

Исполнитель: Карандашова Анастасия

1. Понятие бронхиальной астмы

4. Классификация бронхиальной астмы

6. Лечение бронхиальной астмы

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.

1. Понятие бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повышенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.

Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.

Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.

В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.

По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, индифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимающих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса:

· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;

· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ — медиаторов аллергического воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:

1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных путей);

3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;

4) необратимая перестройка бронхиальной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.

4. Классификация бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения (потребность) в2–агонистов короткого действия;

-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

-симптомы астмы реже одного раза в неделю;

-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ -20-30%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:

-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

-ежедневный прием в2 –агонистов короткого действия;

-ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

-постоянные симптомы в течение дня;

-физическая активность значительно ограничена;

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.

Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В течении приступа удушья выделяют 3 периода:

· обратного развития приступа

Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.

6.Лечение бронхиальной астмы.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.

Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.

Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:

— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.

— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.

— Однодневные молочные продукты.

— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.

— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.

— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).

— Мясо: отварная нежирная говядина.

Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:

Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.

Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.

К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.

Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):

трава багульника — 5 частей,

листья мать-и-мачехи — 2 части.

Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):

корни солодки голой — 4 части,

корни девясила высокого — 4 части,

трава багульника болотного- 12 частей,

листья мать-и-мачехи — 10 частей.

Правила приготовления лекарственных отваров.

В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.

детям 10 — 12 лет — по 50 мл;

детям старше 12 лет — по 1/2 стакана

и взрослым — 5-6 раз в день.

Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.

При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.

После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.

Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.

Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.

Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или ,при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.

Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.

1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»

2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»

3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»

4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.

7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.

8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.

12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник – М.: Флинта : Наука 2009. – 424с.

13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. – Ленинград: «Знание», 1986. – 31 с.

14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. – М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. – 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. – Лениздат, 1990.

источник

ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

неподходящие пищевые компоненты;
постоянный крик;
стрессы;
сильный плач;
пыль в помещении, где находится ребёнок;
попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
реакция лекарства;
сильный смех.

источник

Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.

Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.

Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.

Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).

Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.

Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.

Патогенез специфической сенсибилизации сложен. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках. Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.

Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы – гистамин – вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток – эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.

Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- – стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).

Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.

Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:

Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.

Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:

Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.

Главные медиаторы при бронхиальной астме:

Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.

Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.

Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.

Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов. Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.

Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.

Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.

При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

пыльцу,
пыль,
пищевые компоненты,
курение,
лекарственные вещества,
профессиональные антигены.

аспириновую астму,
астму физического напряжения,
инфекционную.

наследственная предрасположенность,
наличие атопии,
гиперреактивностью дыхательной системы,
пол,
расовая принадлежность.

Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:

пыльцу,
пыль,
пищевые компоненты,
лекарственные вещества,
перхоть домашних животных,
смех,
крик,
плач,
вирусная инфекция дыхательных путей,
стресс.

Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль. В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту. Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.

Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.

Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.

Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.

источник