Меню Рубрики

Бронхиальная астма педиатрия национальное руководство

Астма является хроническим респираторным нарушением, которое характеризуется непостоянным воспалением, обструкцией, а также гиперреактивностью дыхательных путей. Взаимодействие этих признаков и определяет клинический симптомокомплекс человека. Большинство детей, страдающих от астмы, имеют симптомы интермиттирующего характера, меньшинство — постоянные симптомы, которые отображают лежащее в их основе хроническое воспаление.

У детей старшего возраста, как и у взрослых, это может привести к долговременным структурным изменениям стенки дыхательных путей (ремоделирование дыхательных путей) и потенциальному усугублению проявлений астмы. Эти рекомендации посвящены лечению детей младше 12 лет.

Этиология астмы является комплексной и многофакторной. Существует значительное влияние генетических факторов. Исследования с участием близнецов позволили оценить, что генетические факторы обуславливают до 75% изменений риска. Идентифицировано несколько генетических полиморфизмов. Наиболее вероятно, что они связаны со значительными контактами с окружающей средой, например, аллергенами и вирусными инфекциями.

Важную роль играют респираторные вирусные инфекции, однако их точная роль остается невыясненной. Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) или риновирусом человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

Критическим периодом для взаимодействия генов и окружающей среды является раннее детство, причем эта гипотеза подкреплена многолетними данными. Курение беременной и кормящей женщины также является важным этиологическим фактором риска. Внутриутробное воздействие витамина D, стресс у матери и загрязнение, а также микробиом матери и младенца также могут влиять на этиологию астмы у детей.

Астма является заболеванием, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей. При этом вовлекается целый ряд воспалительных клеток: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, а также тучные клетки со сложными медиатор-опосредованными сигнальными путями при участии различных цитокинов и Т-клеток (преимущественно ТН-2-опосредованный ответ).

Воспаление дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей (или бронхов) к действию многих ингаляционных стимулов приводит к развитию симптомов, имеющих отношение к обратимой обструкции дыхательных путей и измененной функции легких, что может проявляться в разнообразных фенотипах. Обструкция дыхательных путей является результатом бронхоспазма (сокращения гладкомышечных клеток) и воспалительных изменений, например, отека стенки дыхательных путей и гиперсекреции слизи.

Вклад того или иного фактора может отличаться у разных людей или при сравнении разных эпизодов в зависимости от провоцирующего фактора. Сужение дыхательных путей происходит гетерогенно как в больших, так и в малых дыхательных путях. Нарушенная способность выталкивать воздух приводит к прослушиваемым хрипам и усилению работы дыхания, потенциальному поглощению газа, клинической гипервентиляции и альвеолярной гиповентиляции.

В некоторых случаях хронические структурные изменения происходят и могут проявиться уже к началу раннего детства. К ним относят утолщение эпителиальной ретикулярной базальной мембраны (вследствие отложения коллагена), гипертрофию, а также гиперплазию гладкомышечных клеток дыхательных путей, накопление внеклеточного матрикса, гипертрофию слизеобразующих желез. Эти изменения могут повлиять на исход заболевания и увеличить предрасположенность к более тяжелому, необратимому фенотипу астмы.

С целью полноты освещения темы ниже приведены детали классификации интермиттирующей астмы (как подано в австралийских рекомендациях) на однократную и многократную.

    Однократная интермиттирующая (ранее однократная эпизодическая):
      Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается Короткие обострения легкой степени, которые развиваются реже, чем каждые 6–8 недель Максимальная скорость выдоха (МСВ)/ ОФВ1 >80% от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность максимальной скорости выдоха Многократная интермиттирующая (ранее многократная эпизодическая):
        Никаких дневных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х дней в неделю) Никаких ночных симптомов между обострениями не наблюдается (до 2-х ночей в месяц) Обострения, происходящие чаще, чем каждые 6–8 недель МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность максимальной скорости выдоха Персистирующая легкой степени:
          Дневные симптомы чаще, чем однажды в неделю, но не каждый день (>2 раз/неделю, но до 1- го раза/день) Ночные симптомы более, чем дважды в месяц, но не каждую неделю (>2 ночей/месяц) Обострения могут влиять на жизнедеятельность и сон МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность МСВ составляет 20–30 %.

        Персистирующая средней степени тяжести:

          Ежедневные дневные симптомы между обострениями (ежедневные приступы влияют на жизнедеятельность) Ночные симптомы чаще, чем один раз в неделю (>1 ночи/неделю) Обострения по крайней мере дважды в неделю. Ограничивает деятельность или влияет на сон МСВ/ОФВ1 80% и более от прогнозируемого на основе возраста, пола и роста значения Вариабельность МСВ составляет >30 %

        Персистирующая тяжелой степени:

          Продолжительные дневные симптомы между обострениями (продолжительное ограничение физической активности) Частые ночные симптомы между обострениями (многоразовые) Обострения наблюдаются часто и ограничивают жизнедеятельность МСВ/ОФВ1 Вариабельность МСВ составляет >30 %.

      Диагноз астмы зависит от общих факторов риска, влияющих на ребенка, а также тщательного оценивания альтернативных диагнозов. В целом дети группы высокого риска с множественными факторами риска могут проходить эмпирическое лечение. Дети группы среднего и низкого риска, как правило, требуют проведения дальнейшего оценивания, как и дети группы высокого риска, если реакция на лечение неудовлетворительна. Окончательный диагноз астмы зависит от анамнеза обратимой обструкции дыхательных путей, которая отвечает на применение бронходилататоров, в дополнение к облегчению симптомов при действии ингаляционных бронходилататоров или кортикостероидов.

      Не существует абсолютных показателей риска астмы. Сочетание факторов риска у детей с многократными эпизодами хрипов в возрасте до 3-х лет легло в основу разработки прогностического показателя риска персистирующей астмы, который в дальнейшем подвергался модификациям. Основная ценность этого показателя, по-видимому, заключается в его высоком отрицательном прогностическом значении, хотя этот факт все чаще оспаривается, а некоторые авторы отмечают, что отрицательный модифицированный прогностический показатель для астмы может не означать снижения будущего риска возникновения астмы.

      Рецидивирующие симптомы хрипов, сухого кашля, в особенности ночью или ранним утром, а также одышка в ответ на общепринятые провоцирующие факторы, такие как изменения температуры, вирусные инфекции, физические упражнения, а также эмоциональную нагрузку, характерны для астмы. Родители могут ошибочно распознавать различные респираторные шумы как хрипы, восприятие родителей следует оценить. В пользу диагноза свидетельствуют также другие признаки атопического заболевания, например экзема, атопический дерматит, а также аллергический ринит, у ребенка или родственников первой линии.

      У большинства детей не наблюдается никаких признаков до наступления обострения. В зависимости от характерной картины симптомов, признаки, присутствующие на момент осмотра, могут включать распространенные полифонические хрипы, которые прослушиваются при аускультации грудной клетки или же признаки респираторного дистресса, к которым относят тахипноэ, рецессии или ретракции, а также привлечение дополнительных мышц. При неудовлетворительном контроле персистирующей астмы может наблюдаться клиническая гипервентиляция, которая отображает поглощение газа, а также деформация стенки грудной клетки (борозды Харрисона). При осмотре очевидными могут показаться признаки атопического заболевания.

      В пользу диагноза астмы свидетельствует также наличие бронходилататорного ответа на действие бета-2-агониста, которое определяется как улучшение ОФВ1 или ФВС на 12% и более.

      Может наблюдаться гиперреактивность дыхательных путей или бронхов в ответ на прямой (метахолин, гистамин) или непрямой (физические упражнения, маннитол, гипертонический физиологический раствор) провокационный тест, несмотря на то, что анализ не выполняется часто. Это следует учитывать для всех детей, которым можно провести воспроизводимую спирометрию и у которых диагноз остается неустановленным после первичной оценки функции легких. Способность ребенка давать повторные и воспроизводимые результаты спирометрии зависит от его возраста. В качестве замены спирометрии не рекомендуется проводить мониторинг максимальной скорости выдоха.

      Мониторинг максимальной скорости выдоха может быть полезным при текущем контроле астмы только у небольшой доли детей с неудовлетворительным восприятием симптомов. Вместе с тем, использование плана действий при астме, который основан на мониторинге максимальной скорости выдоха, не является преимущественным по сравнению с планом, основанным на симптоматике.

      Никаких специфических лабораторных анализов для диагностики астмы не существует. Вместе с тем, некоторые тесты помогают дифференцировать диагноз астмы от других заболеваний. Общий анализ крови может указывать на эозинофилию (4% и более) у пациентов с астмой. Бронхоскопия может быть полезной, если есть подозрение на аспирацию инородного тела, бронхомаляцию или трахеомаляцию в качестве альтернативного бронхиальной астме диагноза. Подозрение на эти заболевания возникает в том случае, если присутствуют односторонние хрипы или инспираторный стридор. Бронхоальвеолярный лаваж, указывающий на эозинофилию дыхательных путей (>1,2%) или эозинофилию мокроты (>3%), может свидетельствовать в пользу астмы, но не является диагностическим тестом.

      Рентген органов грудной клетки назначается большинством врачей и может указывать на чрезмерное расширение легких или другие дифференциальные заболевания, например бронхоэктаз или зеркальное расположение органов. Чтобы отличить заболевания сердца от заболеваний легких, можно выполнить рентген. Если есть подозрение на муковисцидоз как дифференциальный диагноз астмы, полезной может быть потовая проба. Если определяется бактериальная инфекция, полезно провести посев мокроты на культуры.

      Электронно-микроскопические исследования ресничек проводят с целью оценить возможность развития синдрома Картагенера (зеркальное расположение органов с необычно расположенным желудочным пузырем). Чтобы подтвердить наличие атопического заболевания, можно провести кожную скарификационную пробу. Выбор теста, который необходимо провести, в значительной мере осуществляют по решению врача.

      Облегчение симптомов, которое наблюдается в ответ на действие ингаляционного бета-2- агониста или кортикостероида, который применяется или коротким курсом перорального кортикостероида (1–2 мг/кг/сут. на протяжении 3-х дней) или в виде более длительного лечения низкими дозами ингаляционного кортикостероида (в практическом плане — 1 месяц, хотя это и не подтверждено данными), свидетельствует в пользу диагноза астмы. Рандомизированные контролируемые исследования в целом показали реакцию в течение 2-недельного регулярного применения ингаляционного кортикостероида, таким образом, увеличение курса лечения до одного месяца может быть обоснованным. В противном случае недостаточную реакцию следует интерпретировать как основание для альтернативного диагноза. Дальнейшие объективные измерения реакции на лечение предусматривают улучшение спирометрии.

      Существует ряд других исследований функции легких (фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе, форсированная или импульсная осциллометрия). В то время как некоторые выступают в защиту использования данных тестов с целью диагностики, их применение в рутинной практике не обосновано.

      Повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) свидетельствует в пользу бронхиальной астмы, однако не подтверждает этот диагноз. Постоянно повышенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе повышает шансы на возникновение хрипов, диагностированной врачом астмы и использование ингаляционных кортикостероидов к школьному возрасту. Однако среди рекомендаций существуют значительные разногласия относительно роли анализа FeNO.

      Не получавшие стероидной терапии дети с эозинофилией дыхательных путей имеют увеличенный уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO). Вместе с тем, уровень FeNO может изменяться под влиянием нескольких факторов, например этнической принадлежности, курения и атопии. Повышенный уровень не означает наличия астмы, в особенности если наблюдается атопия.

      Верхние границы нормы FeNO, особенно при наличии атопии, остаются неопределенными, при этом разные рекомендации предлагают разные граничные значения для детей старше 12 лет. Несмотря на то, что официально заявлена рекомендация использовать FeNO у людей с астмой, обоснованные данные высокого качества отсутствуют. Современные данные свидетельствуют о том, что мониторинг с помощью FeNO или гиперреактивность дыхательных путей либо не оказывает, либо оказывает ограниченный дополнительный положительный эффект с точки зрения клинических результатов по сравнению с мониторингом на основе стратегии учета симптомов. Вместе с тем, последнее может быть связано с улучшенным пре-бронходилататорным объемом форсированного выдоха в первую секунду у детей с аллергической астмой, причем существуют данные, свидетельствующие в пользу рутинного применения данного подхода. Хотя есть другие тесты на определение функции легких, подходящие для детей дошкольного возраста (например, форсированная осцилляторная техника), ни один из них пока что не показал убеждающей ценности и поэтому ни один из них в настоящее время не упоминается в текущих основных рекомендациях.

        Аллергическая сенситизация
          Контакт и повышение чувствительности к аллергенам воздуха и определенных видов пищи является общепризнанным фактором риска. Положительный результат кожной пробы на аллергены воздуха, такие как клещи домашней пыли, альтернарию, бермудскую траву, связан с повышенным риском развития астмы.

        Атопическое заболевание

          Наличие атопического заболевания, например экземы, атопического дерматита, аллергического ринита, а также пищевой аллергии, в высокой степени ассоциируется с астмой. Прогрессирование экземы/атопического дерматита к аллергическому риниту и последующей астме получило название «аллергического марша». Данные свидетельствуют о том, что этот аллергический марш, возможно, не наблюдается у девочек. Атопия ассоциируется с повышенной степенью тяжести астмы.

        Хрипы, спровоцированные невирусными/неаллергическими факторами окружающей среды

          Эпизодические индуцированные вирусом хрипы (как правило, респираторным синцитиальным вирусом или вирусом парагриппа) являются типичным отклонением в раннем детстве (наблюдаются у одной трети возрастной группы Тусона до 3 лет). Вместе с тем, у большинства (почти 60%) хрипы не наблюдаются в более позднем детстве. Наличие дополнительных провоцирующих факторов хрипов, например изменений погоды, табачного дыма из окружающей среды, физических упражнений, эмоциональной нагрузки, связано с повышенным риском развития астмы.

        Респираторные вирусные инфекции в раннем детстве

          Несмотря на то, что связь между респираторным синцитиальным вирусом (РСВ) и астмой долго была предметом дискуссий, данные проспективного группового исследования указывают на то, что инфекция РСВ или риновируса человека (РВЧ) в раннем детстве увеличивает вероятность развития астмы у людей, находящихся в группе риска.

        Эозинофилия сыворотки крови (4% и более)

          Эозинофилия сыворотки крови может выступать маркером атопии и аллергической сенситизации, которые являются общепризнанными факторами риска развития астмы.

        Семейный анамнез астмы

          Большинство детей с астмой имеют положительный семейный анамнез астмы. Риск развития астмы увеличен, если наблюдается анамнез астмы по материнской линии по сравнению с положительным анамнезом по отцовской линии.
      Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
        Бронхиолит
        Манифестация в первые 18–24 месяца жизни. Никакой связанной с этим атопии не наблюдается. Ассоциирована с курением матери и острым заболеванием. Иногда ретроспективный диагноз, установленный после того, как ребенок вышел из детского возраста, может отличаться.
        Не атопический результат кожной скарификационной пробы может свидетельствовать в пользу полученных доказательств, однако не позволяет сделать окончательных выводов. К причинам относят респираторносинцитиальный вирус и вирусы парагриппа.
        Муковисцидоз
        Воспаление дыхательных путей, связанное с СН, может провоцировать хрипы, кашель и респираторный дистресс. СН вследствие слабо выраженных мутаций может проявляться астмой, которую сложно контролировать. Астма может сосуществовать с СН. Может наблюдаться плохое развитие.
        Потовая проба: хлориды пота 60 ммоль/л или больше (60 мэкв/л или больше) при повторном анализе образцов позволяют установить диагноз (концентрации 40-59 ммоль/л [40-59 мэкв/л] следует считать промежуточными и вызывающими подозрение).
        Бронхомаляция
        Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом. Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
        Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок бронхов во время выдоха.
        Трахеомаляция
        Характеризуется экспираторным стридором или монофоничным экспираторным хрипом. Рецидивирующие острые эпизоды стридора, хрипов, диспноэ или кашля обычно присутствуют на протяжении первых 2 лет жизни.
        Бронхоскопия, указывающая на спадение стенок трахеи во время выдоха.
        Сердечная недостаточность
        Присутствуют другие характерные особенности сердечной недостаточности (тахикардия, ритм галопа или гепатомегалия). Ассоциируется с врожденным или приобретенным заболеванием сердца.
        При проведении рентгена органов грудной клетки могут присутствовать кардиомегалия и отек легких

      Задачей при лечении астмы является установление контроля над заболеванием таким образом, чтобы у ребенка не наблюдалось дневных симптомов или ночных пробуждений, не было необходимости в применении средств экстренной терапии, фиксировались минимальные обострения (при этом тяжелые обострения отсутствовали), не было ограничений жизнедеятельности, а также отмечалась нормальная функция легких (в практическом плане ОФВ1 и/или максимальная скорость выдоха (МСВ) >80% или более от прогнозируемого значения) с минимальными фармакологическими нежелательными явлениями. Положительные результаты, достигнутые во время продолжительного лечения с помощью препаратов, предотвращающих развитие астмы, не закрепляются после окончания лечения. Важным является надлежащий контроль астмы и профилактика обострений. Новые данные свидетельствуют о том, что тяжелые обострения астмы ассоциированы с более резким снижением функции легких у детей, но не у подростков, а также о том, что лечение низкими дозами ингаляционного кортикостероида связано с замедлением снижения функции легких.

      В клинической практике может быть необходим баланс между этими задачами и потенциальными нежелательными явлениями, такими как влияние на рост или неудобства, связанные с приемом лекарственного препарата. Например, несмотря на то, что для большинства детей можно достичь других аспектов надлежащего контроля над заболеванием, у значительной доли пациентов будут наблюдаться обострения под влиянием вируса при надлежащем контроле. В исследовании были освещены гетерогенность реакции на лечение астмы, которая наблюдалась у детей на шаге 3 рекомендаций по лечению заболевания, а также сравнение трех вариантов лечения на данном шаге схемы (ингаляционные кортикостероиды (ИКС) в повышенной дозе, ИКС плюс антагонисты рецептора лейкотриена (АЛТР), ИКС плюс долгодействующие бета-агонисты (ДДБА)). Определить, кто из детей будет лучше всего реагировать на то или иное проводимое лечение, не удалось. Это подчеркивает необходимость для врачей проводить оценку изменений лечения астматических детей с недостаточным контролем астмы путем пересмотра реакции на лечение, и, если доказательства положительного воздействия отсутствуют, прекратить лечение и оценить альтернативные варианты.

      Для лечения астмы у детей фундаментальным является обучение, которое должно включать в себя тренинг по оптимальному использованию лекарственных средств, обзор принципа работы ингалятора (включая вставки для использования детьми младшего возраста), а также индивидуализированные письменные планы по лечению астмы.

      Эффективность ингаляционных кортикостероидов (ИКС) была установлена давно. Доступен целый ряд различных ИКС, а соответствующие дозировки этих препаратов отличаются между собой. Это является отчасти следствием размера образующихся частиц и последующего накопления лекарственного препарата. Местных нежелательных явлений можно избежать, в особенности если препарат будет поступать через спейсер, что ограничивает его накопление в ротоглотке. Катаракты были описаны у 15-35% детей, получавших пероральные кортикостероиды на протяжении более 1 года, однако наблюдение группы участников исследования согласно программе по лечению астмы у детей (CAMP) показало, что для детей, получавших терапию низкими и средними дозами ИКС в качестве поддерживающей терапии, не наблюдалось повышенного риска. Когда начинается терапия кортикостероидами, первичная низкая доза является настолько же эффективной, как и первичная высокая доза и последующее снижение титра.

      В случае применения средних доз ингаляционных кортикостероидов среди основных нежелательных явлений зафиксированы местные изменения (например, кандидоз) или транзиторное замедление роста. Отслеживание роста следует проводить у всех детей. В отличие от взрослых, у детей увеличение частоты возникновения респираторной инфекции не было связано с использованием ИКС. Существуют вопросы, вызывающие озабоченность, в отношении системных нежелательных явлений ингаляционных кортикостероидов, особенно при применении высоких доз. Было установлено, что резкое начало применения пероральных кортикостероидов снижает накопление минеральных веществ в костях и увеличивает риск развития остеопении.

      Среди распространенных нежелательных острых явлений, которые имеют отношение к применению пероральных кортикостероидов на протяжении ≤14 дней, отмечают рвоту, измененные поведенческие реакции, а также нарушения сна (частота 5,4%, 4,7% и 4,3% соответственно). В систематическом обзоре также зафиксировано, что другие менее распространенные, но серьезные нежелательные явления предполагают инфекцию (частота 0,9%), увеличенное артериальное давление (39%), угнетение гипоталамо-гипофизарной оси (81%), а также набор веса (28%). Другой систематический обзор пероральных кортикостероидов, применяемых в течение как минимум 15 дней лечения (по разным причинам, в том числе для астмы), описывал, что частота возникновения таких побочных эффектов, как набор веса, кушингоидные признаки и замедление роста, равнялась соответственно 22,4%, 20,6% и 18,9%. Также была обнаружена повышенная восприимчивость к инфекции, что могло привести к смерти.

      Ожидалось, что более новые лекарственные средства ИКС, такие как мометазон, циклесонид, а также флутиказона фуроат, которые на сегодня лицензированы только для детей в возрасте от 12 лет, будут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. Последние данные свидетельствуют о том, что положительный эффект циклесонида по сравнению с будесонидом и флутиказоном не может быть ни доказан ни опровергнут. Эквивалентность дозы ИКС колеблется в зависимости от активности кортикостероида и размера частиц; в целом, более новые ИКС и продукты, в основе которых лежит гидрофторалкан (ГФА), имеют более высокую активность на единицу веса. Размеры частиц от сухих порошковых ингаляторов и аэрозоль дозирующий ингаляторов (MDI) на основе хлорфторуглерода, в основном находятся в пределах 3-5 микрометров, тогда как MDI на основе HFA есть меньше (примерно 1 микрометров).

      Рекомендации Национального института здоровья США (NIH) рекомендуют высокие дозы ИКС у детей с тяжелой постоянной астмой. В рекомендациях нет максимальных доз для высоко дозовой терапии Поэтому дозу следует повышать постепенно и осторожно в зависимости от ответной реакции пациента и нежелательных явлений. При этих высоких дозах, возможно подавление надпочечников; поэтому начиная этот типа терапии необходимо найти специалиста по легочной оценке. Следует отметить, что рекомендуемая изготовителем максимальная доза препарата ниже, чем дозы, предлагаемые в рекомендациях.

      Хотя добавление бета — агонистов длительного действия к ИКС при плохо контролируемой астме может иметь полезную роль у взрослых, ответ на добавление β-агонистов отличается у детей и не должен быть экстраполирован. Также были подчеркнуты дополнительные опасения по поводу увеличения уровня обострения с β-агонистами у детей. Нет доказательств улучшения для детей в возрасте Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

      Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) представляют особый интерес для хронической астмы у детей из-за их доступности в виде перорального применения раз в сутки с потенциальными преимуществами соблюдения. В качестве монотерапии, АЛТР по сравнению с плацебо уменьшает обострения и, вероятно, увеличивает функцию легких. Для астмы индуцированной физической нагрузкой, АЛТР были показаны как в качестве монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии для ингаляционного кортикостероида, чтобы превосходить бета -агонист длительного действия у некоторых детей. Однако при добавлении к ИКС, АЛТР не уменьшают потребность в экстренных пероральных кортикостероидах у детей и подростков с легкой и умеренной астмой. Добавление антагонистов рецепторов лейкотриенов к ежедневному использованию ИКС у подростков и взрослых с персистирующей астмой при субоптимальном контроле снижало обострения астмы средней и тяжелой степени, а также улучшало функцию легких и контроль астмы по сравнению с такой же дозой ИКС.

      Точная оценка контроля астмы предполагает несколько важных параметров: дневные и ночные симптомы, физическая активность, обострения, пропуски школы в связи с астмой, использование бронхолитика (не включая того, что используется для профилактики симптомов, спровоцированных физическими упражнениями), спирометрия, максимальная скорость выдоха. Эти параметры необходимо отслеживать на визитах наблюдения, особенно у детей с персистирующей астмой. Предложенный подход по градации уровня контроля приведен ниже.

        Достаточный контроль
          Отсутствие дневных симптомов Пациент не просыпается ночью Нормальная физическая активность Обострения отсутствуют Пропуски школы по причине астмы отсутствуют Не используется бронхолитик Нормальные результаты спирометрии и МСВ.

        Неудовлетворительный контроль

          Дневные симптомы 3 дня в неделю или чаще Ночные симптомы >1 ночи в неделю Ограниченная физическая активность Умеренные, тяжелые обострения Пропуски школы по причине астмы Использование бронхолитика в количестве 3 и более доз в неделю Спирометрия и МСВ Лечение в соответствии с классификацией степени тяжести астмы

          Рекомендации предлагают рассматривать степень тяжести и контроль астмы как лестницу, по которой лекарство можно повышать или понижать в зависимости от тяжести заболевания и адекватности контроля. Поэтапный подход предназначен для содействия, а не замены, принятия клинических решений, необходимых для удовлетворения индивидуальных потребностей пациентов.

          Подробная информация о доступных доказательствах для лечения включена в раздел лечения по этой теме, и соответствует требованиям. Один обзор содержит более подробное обсуждение имеющихся доказательств.

          Степень тяжести и рекомендуемый подход к лечению классифицируются на следующие категории по возрастным группам. Степень индивидуальной тяжести астмы определяется уровнем, соответственно признаку, который проявляется при ее самой тяжелой степени. Другие признаки, связанные с этим набором симптомов, не обязательно должны присутствовать. Все основные международные рекомендации предлагают шаги в соответствии с 3 возрастными группами ( 5 лет совместно со взрослыми.

          Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или астмой вызванной физической нагрузкой. Регулярное превентивное лекарство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с шага 2. После начала ИКС, на основе ответа на лечение, следует использовать, поэтапный подход к изменению лечению, как указано ниже.

            Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости. Шаг 2: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости, плюс низкая доза ингаляционного кортикостероида. Альтернативой являются прерывистые ингаляционные кортикостероиды (но требуется больше доказательств перед выполнением рекомендаций), или нестероидные лекарственные средства (например, монтелукаст). Кромогликат натрия не рекомендуется на международном уровне в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций Национального института здоровья США (NIH). Шаг 3: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы. Шаг 4: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат. Шаг 5: вдыхаемые агонисты бета-2 с коротким действием, когда требуется, плюс высокодозированный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидное дополнительное лекарственное средство. Шаг 6: вдыхаемый агонист бета-2 короткого действия, когда требуется, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат

          Хотя добавление агонистов бета-2 длительного действия может иметь полезную роль в устойчивом лечении астмы, ответ на агонисты бета-2 длительного действия у детей отличается от ответов, данных у взрослых и не должен быть экстраполирован. Отсутствует доказательство наличия для возрастной группы от 0 до 4 лет. На международном уровне агонисты бета-2 длительного действия не рекомендуются в этой возрастной группе, в отличие от рекомендаций США NIH. У детей с тяжелой персистирующей астмой (шаги 5 и 6) направление специалиста должно проводиться, когда это возможно.

          Бета-агонист короткого действия следует рассматривать для детей с прерывистыми (ранее эпизодическими) симптомами или вызванной физической нагрузкой астмой. Регулярное превентивное лекарственное средство, такое как ингаляционный кортикостероид (ИКС), следует начинать, если у ребенка есть стойкий фенотип астмы, начиная с этапа 2. После начала ИКС поэтапный подход к лечению, как указано ниже, должен на основе ответа на лечение.

            Шаг 1: ингаляционный короткого действия агонист бета-2 при необходимости. Шаг 2: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс либо ингаляционный кортикостероид с низкой дозой или нестероидные лекарственные средства (например, кромогликат натрия, недокромил, антагонист рецептора лейкотриена или теофиллин). Шаг 3: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид средней дозы, или плюс ингаляционный кортикостероид с низкой дозой в комбинации с нестероидным дополнительным лекарственным средством (например, антагонистом рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). На практике многие врачи бета-2 длительного действия используются многими врачами. Шаг 4: вдыхаемый короткодействующий агонист бета-2, когда требуется, плюс ингаляционный кортикостероид со средней дозой плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия, или теофиллина). Шаг 5: ингаляционный короткодействующий агонист бета-2, при необходимости, плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб, иммуномодулятор, одобрен как вспомогательная терапия у детей в возрасте 6 лет и старше, у которых имеются признаки аллергической сенсибилизации и повышенного уровня сыворотки иммуноглобулина Е. Шаг 6: ингаляционный агонист бета-2 короткого действия, при необходимости, плюс пероральный кортикостероид плюс высокодозный ингаляционный кортикостероид плюс нестероидный дополнительный препарат (например, антагонист рецептора лейкотриена, агонист бета-2 длительного действия или теофиллин). Омализумаб также может использоваться в качестве вспомогательной терапии.

          Дети с тяжелой постоянной астмой (шаги 5 и 6) должны, по возможности, направляться к специалисту. Мускариновый антагонист длительного действия тиотропиум разрешен для дополнительного поддерживающего лечения пациентов в возрасте 6 лет и старше. Однако международные руководства рекомендуют тиотропиум пациентам только в возрасте 12 лет и старше.

          Аллергический ринит (АР) может сосуществовать с астмой. Рекомендуется унифицированный подход к лечению воспаления дыхательных путей обоих состояний. Антагонисты рецепторов лейкотриенов превосходят плацебо и эквивалентны антигистаминам, но уступают интраназальным кортикостероидам при лечении AR. Интраназальные кортикостероиды могут улучшать симптомы астмы и FEV1. У взрослых астматических людей с аллергическим ринитом, улучшение антагонистов рецепторов лейкотриенов, добавленных к ингаляционным кортикостероидам, значительнее, чем при удвоении дозы ингаляционных кортикостероидов.

          источник

          БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

          Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

          Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

          — неадекватной оценки тяжести состояния больного

          — отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

          БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

          Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

          Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

          В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

          Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

          Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

          Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

          Аллергические реакции.

  1. иммунологические
  2. патохимические
  3. патофизиологические
Читайте также:  Какая есть трава от астмы

Классификация аллергических реакций.

  1. Анафилоктические
  2. Цитотоксические
  3. Реакция гиперчувствительности Артюса
  4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА, Сентябрь, 2008

Л.Д. Горячкина, Н.И. Ильина, Л.С. Намазова, Л.М. Огородова, И.В. Сидоренко, Г.И. Смирнова, Б.А. Черняк

Распространенность бронхиальной астмы (БА) у детей варьирует в различных странах и популяциях, однако среди хронической патологии органов дыхания она занимает ведущее место.

Бронхиальная астма — это хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю, особенно по ночам или ранним утром. Во время этих эпизодов обычно отмечается диффузная, вариабельная бронхиальная обструкция, обратимая спонтанно или под действием лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Результаты крупных эпидемиологических исследований свидетельствуют, что своевременная диагностика БА запаздывает. Так, продолжительность периода между первыми симптомами болезни и установлением диагноза в среднем превышает 4 года. Такая ситуация может быть обусловлена в первую очередь незнанием практическими врачами четких критериев диагностики БА, нежеланием регистрации болезни из-за боязни ухудшить отчетные показатели, негативным отношением родителей ребенка к данному диагнозу и т.д.

Сведения, полученные в рамках эпидемиологического исследования по программе ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood), проведенного в России, демонстрируют, что распространенность симптомов БА сопоставима в разных регионах РФ: данный показатель в детской популяции составляет в Москве 16,9%, в Иркутске — 10,6%, в Новосибирске — 11,1%, в Томске — 11,4%. В отличие от этого частота диагнозов, установленных в учреждениях практического здравоохранения, значительно ниже. Так, симптомы астмы (в среднем по РФ) зарегистрированы у 9,7% опрошенных, а диагноз был установлен лишь у 3,75% детей.

По данным исследователей [Coultas D.B. и Samet J.M., 1993], распространенность астмы варьирует в популяции в зависимости от половозрастных характеристик. Установлено, что в раннем возрасте чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако в пубертатном периоде частота заболеваний становится одинаковой у лиц обоего пола.

Более высокая распространенность БА у детей характерна для экологически неблагополучных промышленных районов городов. У жителей города чаще регистрируют БА, чем у жителей села (7,1 и 5,7% соответственно). В исследованиях, выполненных в разных странах, показана большая распространенность БА в регионах с влажным и теплым климатом и меньшая частота болезни в высокогорных районах, что связано с различным уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами. Несмотря на множество существующих гипотез, ни одна из них не объясняет в полной мере рост БА и аллергических заболеваний во всем мире.

ПРОФИЛАКТИКА

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику БА.

Первичная профилактика направлена на лиц группы риска и предусматривает предотвращение у них аллергической сенсибилизации (образование IgE-антител). Известно, что сенсибилизация может развиваться уже внутриутробно, во II триместре беременности. Нарушение барьерных функций плаценты ведет к поступлению в амниотическую жидкость аллергенов, даже небольших концентраций которых достаточно для развития у плода реагинового иммунного ответа. Поэтому профилактикой аллергии у плода в этом периоде является предупреждение патологического течения беременности.

Фактически единственным мероприятием, направленным на развитие толерантности в постнатальном периоде, является сохранение естественного вскармливания ребенка до 4-6 месяцев жизни. Следует обратить внимание, что эффект грудного вскармливания носит транзиторный и кратковременный характер. Среди мероприятий первичной профилактики является обоснованным исключение влияния табачного дыма, воздействие которого как в пренатальном, так и в постнатальном периодах способствует развитию заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией.

Мероприятия вторичной профилактики ориентированы на детей, у которых при наличии сенсибилизации симптомы БА отсутствуют. Для этих детей характерны:
— отягощенный семейный анамнез в отношении БА и других аллергических заболеваний;
— наличие у ребенка других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит);
— повышение уровня общего IgE в крови в сочетании с выявлением значимых количеств специфических IgE к коровьему молоку, куриному яйцу, аэроаллергенам.

В целях вторичной профилактики БА в этой группе риска предлагается превентивная терапии цетиризином. Так, в исследовании ЕТАС [Early Treatment of the Atopic Child, The UCB Institute of Allergy, 2001] показано, что назначение данного препарата в дозе 0,25 мг/кг в сутки в течение 18 месяцев детям из групп высокого риска с бытовой или пыльцевой сенсибилизацией приводит к снижению частоты бронхо-обструкции с 40 до 20%.

Целью третичной профилактики является улучшение контроля БА и уменьшение потребности в медикаментозной терапии путем устранения факторов риска неблагоприятного течения заболевания.

Требует большой осторожности вакцинация детей с БА, при которой должны учитываться следующие моменты:
— иммунизация проводится детям с БА только в периоде стойкой ремиссии длительностью 7-8 недель при достижении контроля заболевания и всегда на фоне базисной терапии;
— вакцинация исключается в периоде обострения БА, независимо от ее степени тяжести;
— при рецидивировании респираторной патологии верхних и/или нижних дыхательных путей, способствующей неконтролируемому течению БА, индивидуально решается вопрос о вакцинации против пневмококка и гемофильной палочки (Пневмо 23, Хиберикс, Акт-ХИБ) при достижении контроля заболевания;
— дети, получающие СИТ, вакцинируются только через 2-4 недели после введения очередной дозы аллергена.

Большое значение имеет здоровый образ жизни, профилактика респираторных инфекций, санация лор-органов, рациональная организация быта с исключением активного и пассивного табакокурения, контактов с пылью, животными, птицами, устранению плесени, сырости, тараканов в жилом помещении. Необходима известная осторожность в применении лекарственных препаратов, особенно антибиотиков пенициллиновой группы, аспирина, и других НПВС у детей с атопией. Важным разделом третичной профилактики является регулярная базисная противовоспалительная терапия.

Элиминационный режим. Элиминация бытовых, эпидермальных и других причинных аллергенов является необходимым компонентом в достижении контроля БА и уменьшении частоты обострений. Согласно современным представлениям элиминационные мероприятия должны быть индивидуальными для каждого больного и содержать рекомендации по уменьшению воздействия клещей домашней пыли, аллергенов животных, тараканов, грибков и других неспецифических факторов. В ряде исследований показано, что несоблюдение элиминационного режима, даже на фоне адекватной базисной терапии, способствовало усилению симптомов БА и не позволяло достичь полного контроля над заболеванием.

Читайте также:  Почему нельзя принимать аспирин при бронхиальной астме

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация БА по этиологии выделяет аллергическую и неаллергическую форму болезни. У детей в 95% случаев имеет место аллергическая/атопическая БА.

Классификация тяжести БА, представленная в GINA 2006 (Global Initiative for Asthma), прежде всего ориентирована на клинико-функцио-нальные параметры заболевания (следует учитывать количество дневных и ночных симптомов в день/неделю, кратность применения β2-адреномиметиков короткого действия, значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и суточные колебания ПСВ (вариабельность). Однако стоит отметить, что помимо клинико-функциональных изменений, характерных для данной патологии, при классификации БА учитывается объем текущей терапии, степень контроля заболевания, а также период болезни.

Классификация по периоду болезни предусматривает 2 периода — обострение и ремиссию.

I. Клинико-функциональные критерии диагноза БА. Для каждой степени тяжести заболевания характерны определенные изменения клинико-функциональных параметров. Важным является то, что наличие хотя бы одного признака, соответствующего более высокой степени тяжести (чем остальные признаки) позволяет определить ребенка в данную категорию. Стоит отметить, что использовать критерии, приведенные в таблице 1, для верификации степени тяжести астмы следует лишь в тех случаях, если пациент никогда не получал противовоспалительной терапии или использовал противоастматические препараты более месяца назад. Такой подход к оценке тяжести болезни используется только для решения вопроса о стартовой терапии.

Таблица 1. Классификация БА по степени тяжести [GINA, 2006]

Характеристики Степень тяжести
Интермиттирующая Персистирующая
Легкая Легкая Средней степени Тяжелая
Дневные симптомы 1 раза в неделю, но Ежедневно Ежедневно
Ночные симптомы 2 раз в месяц > 1 раза в неделю Частые симптомы
Обострения Кратковременные Нарушают активность и сон Нарушают активность и сон Частые обострения
ОФВ1 или ПСВ (от должного) ≥ 80% ≥ 80% 60-80% ≤ 60%
Вариабельность ПСВ или ОФВ1 30% > 30%

Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами в качестве скрининга необходимо проводить:
— спирометрию;
— пробы с бронхолитиком;
— пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.

II. Определение уровня контроля над БА в зависимости от ответа на терапию. Несмотря на первостепенное значение (для определения степени тяжести БА) клинико-функциональных параметров, а также объема терапии, приведенная классификация заболевания не отражает реакцию организма на проводимое лечение. Так, пациент может обратиться к врачу с симптомами астмы, соответствующими средней степени тяжести, в результате ему будет поставлен диагноз среднетяжелой персистирующей БА. Однако в случае недостаточного объема фармакотерапии в течение некоторого времени клинические проявления заболевания будут соответствовать тяжелой персистирующей БА. С учетом данного положения для принятия решения об изменении объема текущей терапии экспертами GINA предложено выделять не только степень тяжести, но и уровень контроля заболевания (табл. 2).

Таблица 2. Уровни контроля над БА [GINA, 2006]

Характеристики Контролируемая БА (все перечисленное) Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели) Неконтролируемая БА
Дневные симптомы Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности Нет Есть — любой выраженности
Ночные симптомы/ пробуждения Нет Есть — любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи Нет(≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю
Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1) 1 Норма 2 Любая неделя с обострением 3

III. Диагноз аллергической и неаллергической БА у детей. Аллергический вариант БА определяется при наличии сенсибилизации к внешнесредовым аллергенам и сопровождается повышенным уровнем сывороточного IgE. При неаллергическом варианте сенсибилизация в ходе обследования не выявляется, имеет место низкий уровень сывороточного IgE. В последнем случае заболевание развивается, как правило, в более позднем возрасте, чем когда имеет место аллергический вариант (неаллергический вариант не характерен для детей).

Предлагается выделять аллергическое IgE-опосредованное и аллергическое не IgE-опосредованное заболевание. У большинства пациентов аллергическая реакция связана с IgE-антитела-ми, то есть у них имеет место IgE-опосредованная аллергия, или атопия. Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется по возрастанию уровня общего или специфического IgE в сыворотке, положительным результатам кожного прик-теста со стандартизированными аллергенами. В типичных случаях атопии доза ингаляционного аллергена, необходимая для появления сенсибилизации и симптомов, чрезвычайно мала. У некоторых людей, которые не могут быть охарактеризованы как атопики и не имеют сенсибилизации (в раннем возрасте) на распространенные аллергены, позднее наступает развитие IgE-опосредованной аллергии при экспозиции высоких доз аллергенов, часто в сочетании с адъювантами, такими как табачный дым. В этой связи термин «аллергическая астма» является более широким по сравнению с термином «атопическая астма».

IV. Классификация в зависимости от периода болезни.

Обострение — это эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. Стоит отметить, что наличие симптомов у пациентов с астмой, в соответствии с критериями, приведенными в таблицах 1 и 2, является проявлением заболевания, а не обострением. Так, например, если пациент имеет ежедневные дневные симптомы, два ночных симптома в неделю и ОФВ1 = 80%, врач констатирует факт наличия у больного БА средней степени тяжести, поскольку все перечисленное является критериями этой формы заболевания (а не обострения). В том случае, когда у пациента к имеющимся симптомам добавляется дополнительная (сверх имеющейся) потребность в бронхолитиках короткого действия, увеличивается количество дневных и ночных симптомов, появляется выраженная одышка, -констатируется обострение БА, которое также необходимо классифицировать по степени тяжести (см. раздел — «Определение степени тяжести обострений»).

Контроль — это устранение проявлений заболевания на фоне текущей базисной противовоспалительной терапии БА. Полный контроль (контролируемая астма) сегодня определен экспертами GINA как основная цель лечения астмы (табл. 2).

Ремиссия — это полное отсутствие симптомов болезни на фоне отмены базисной противовоспалительной терапии. Так, например, назначение соответствующего степени тяжести астмы фармакотерапевтического режима в течение некоторого времени приводит к уменьшению (а возможно, и к полному отсутствию) клинических проявлений болезни и восстановлению функциональных параметров легких. Такое состояние необходимо воспринимать как контроль над заболеванием. В случае же, если функция легких остается неизмененной, а симптомов БА нет и после отмены терапии, следует констатировать ремиссию. Необходимо отметить, что у детей в пубертатном периоде иногда регистрируется спонтанная ремиссия заболевания. Примеры диагноза:

Бронхиальная астма, аллергическая (атопическая), средней степени, персистирующая, частично контролируемая (J 45.0).

Бронхиальная астма, атопическая, средней степени, персистирующая, обострение средней степени тяжести (J 45.0).

Бронхиальная астма, неаллергическая, тяжелая, персистирующая, контролируемая (J 45.1).

ДИАГНОСТИКА

Анамнез и физикальное обследование

источник

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ. Тема занятия: «Бронхиальная астма у детей: лечение, профилактика и исходы»

1 ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ «УТВЕРЖДАЮ» Заведующий кафедрой доцент Л.Я.Климов МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов IV курса педиатрического факультета по проведению практического занятия по разделу «Патология детей старшего возраста» Тема занятия: «Бронхиальная астма у детей: лечение, профилактика и исходы» Обсуждена на заседании кафедры факультетской педиатрии (протокол 1 от г.) Составили: ассистент кафедры Миронова Э.В. ассистент кафедры Долбня С.В. Ставрополь, 2017

2 1. Тема: «Бронхиальная астма у детей: лечение, профилактика и исходы». 2. Актуальность темы: Бронхиальная астма актуальная проблема педиатрии и клинической медицины в целом. Заболевание, начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте. Лечение пациентов с бронхиальной астмой требует создания адекватных бытовых условий, назначение препаратов, купирующих приступ и базисного лечения. Только оптимальное соблюдение всех компонентов терапии позволяет достигнуть ремиссии, предупредить прогрессирование заболевания, улучшить качество жизни. 3. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия — создать теоретическую основу о методах и принципах лечения, профилактики и исходах бронхиальной астмы у детей Частные цели занятия — в результате практического занятия студент должен: ЗНАТЬ: морально-этические нормы, правила и принципы профессионального врачебного поведения; основы организации и основные направления диагностической, лечебной деятельности врача педиатра; методы проведения неотложных мероприятий при госпитализации больных с бронхиальной астмой; правила ведения медицинской карты стационарного больного — истории болезни; лечение, прогноз и исход, профилактику бронхиальной астмы; возможные осложнения проводимой терапии бронхиальной астмы у детей, подростков; программу лечения (режим, диета, этиопатогенетическая терапия); клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных препаратов и рациональный выбор конкретных лекарственных средств для лечения основных патологических синдромов и заболеваний, неотложных состояний у больных детей; УМЕТЬ: определить показания для госпитализации, порядок ее осуществления (плановая, экстренная) и профильное учреждение; разработать план лечения с учетом течения болезни, подобрать и назначить лекарственную терапию, использовать методы немедикаментозного лечения; купировать синдром бронхиальной обструкции различной тяжести; назначить базисное лечение пациенту с бронхиальной астмой; вести медицинскую документацию различного характера в детских стационарных учреждениях; ВЛАДЕТЬ: оценками состояния здоровья детского населения различных возрастно-половых групп; алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи детям и подросткам при неотложных и угрожающих жизни состояниях; алгоритмом выполнения адекватных диагностических и лечебных мероприятий при оказании педиатрической помощи больным на госпитальном этапе; алгоритмом выполнения профилактических мероприятий по предупреждению заболеваний детского населения. ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ: о различных способах введения ингаляционных препаратов для лечения бронхиальной астмы у детей; о проведении немедикаментозных методов терапии, аллерген-специфической терапии бронхиальной астмы у детей. ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

3 готовность к ведению медицинской документации (ОПК-6) готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патологоанатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания (ПК- 5) способность к определению у пациентов основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем — X пересмотр, принятой 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения, г. Женева, 1989 г. (ПК-6) способностью к определению тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами (ПК-8) способность к участию в проведении научных исследований (ПК-21) 4. Схема интегративных связей: Анатомия: «АФО легких и бронхов у детей». Гистология: «Строение бронхиального дерева и легких у детей (морфологические особенности)». Нормальная физиология: «Функция дыхания, газообмен в организме». Патологическая физиология: «Типовые нарушения внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность». Фармакология: «Средства, влияющие на функцию органов дыхания у детей». 5. Вопросы для самостоятельной подготовки студентов во внеучебное время: 6. Вопрос Установочная инструкция 1.Немедемекантозные методы лечения бронхиальной астмы 2.Купирование приступа бронхиальной астмы 3.Базисная терапия бронхиальной астмы 4.Оценка эффективности лечения Проведение элиминационных мероприятий, направленных на уменьшение или исключение воздействия причинных аллергенов. Обучение больных и членов их семей. АСИТ. Показания, дозировки, способ применения представителей: β 2 агонистов короткого действия, М-холиноблокаторов, ингаляционных ГКС, метилксантинов, системных ГКС. Дать понятие ступенчатой терапии. Определить показания, дозировки, способ применения представителей: ИГКС, антилейкотриеновых препаратов, комбинированных средств (ИГКС+β 2 агонист длительного действия), теофиллинов медленного высвобождения, анти-ige Исследование функции внешнего дыхания, ведение дневника ПСВ. Коррекция терапии в зависимости от показателей ПСВ. 6. Рекомендуемая литература: Обязательная: Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П. Шабалов. 7-е изд., перераб. и доп. СПб.: Питер, 2012 г. Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, том с., том с. Дополнительная: Детские болезни: учебное пособие с комп. — диском / под ред. А.А. Баранова. 2-е изд. М., с. Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. 4-е изд., Ставрополь, 2008.

4 Справочник педиатра: учебное пособие / под ред. В.О. Быкова, А.С. Калмыковой. 3-е изд., перераб. и доп. Ростов н/д: Феникс, с. Руководство по практическим умениям педиатра [Текст]: учеб. пособие для вузов / под ред. В.О. Быкова изд. 3-е, стереотип. Ростов н/д: Феникс, с.: табл., рис. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд., испр. и доп. М.: Издательский дом «Атмосфера», Патология детей старшего возраста. Ч. 2.: учебное пособие / В.О. Быков, Э.В. Водовозова, С.А. Душко, Г.Н. Губарева, И.Г. Кузнецова, Е.В. Кулакова, Л.Н. Леденева, Э.В. Миронова, Т.А. Попова, И.А. Стременкова, Е.В. Щетинин. Ставрополь: Изд-во СтГМА, с.: табл., рис. Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии: учеб. пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / под ред. Е. Е. Баженова, В.А. Ахмедова, В. А. Остапенко. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, Электронные образовательные ресурсы П.В. Колхир. Аллергология и иммунология, Г. А. Самсыгина. Педиатрия. Избранные лекции, Карманное руководство по лечению и профилактике бронхиальной астмы у детей, ВОЗ г. o_lecheniju_i_profilaktike_bronkhialnoj_astmy_u_detej_voz_2007_g/ Аллергология и иммунология: Национальное руководство, Диск, Р.М. Хаитов, 2009 г. logija_nacionalnoe_rukovodstvo_disk_r_m_khaitov_2009_g/ Вопросы для самоконтроля: Определите показания для госпитализации пациентов с бронхиальной астмой. Купируйте синдром бронхиальной обструкции различной тяжести. Дайте понятие ступенчатой базисной терапии бронхиальной астмы у детей. Проведите обоснование выбора терапии, расчет доз препаратов. Укажите методы контроля эффективности терапии. Сформулируйте показания к использованию и принципы проведения немедикаментозных методов терапии, специфической иммунотерапии, физиотерапевтическое лечение. Профилактика и методы реабилитации больных с бронхиальной астмой. 7. Аннотация прилагается и входит в структуру методической разработки (приложение 1). 8. Контроль результатов усвоения темы с использованием типовых тестовых заданий (приложение 2), ситуационных задач по теме занятия (приложение 3).

5 ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ «УТВЕРЖДАЮ» Заведующий кафедрой доцент Л.Я.Климов МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для преподавателей педиатрического факультета по проведению практического занятия по разделу «Патология детей старшего возраста» Тема занятия: «Бронхиальная астма у детей: лечение, профилактика и исходы» Обсуждена на заседании кафедры факультетской педиатрии (протокол 1 от г.) Составили: ассистент кафедры Миронова Э.В. ассистент кафедры Долбня С.В. Ставрополь, 2017

6 1. Тема: «Бронхиальная астма у детей: лечение, профилактика и исходы». 2. Обучаемый контингент: студенты IV курса педиатрического факультета. 3. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия — создать теоретическую основу о бронхиальной астме: методах лечения, профилактики и исходах бронхиальной астмы у детей Частные цели занятия — в результате практического занятия студент должен: ЗНАТЬ: морально-этические нормы, правила и принципы профессионального врачебного поведения; основы организации и основные направления диагностической, лечебной деятельности врача педиатра; методы проведения неотложных мероприятий при госпитализации больных с бронхиальной астмой; правила ведения медицинской карты стационарного больного — истории болезни; лечение, прогноз и исход, профилактику бронхиальной астмы; возможные осложнения проводимой терапии бронхиальной астмы у детей, подростков; программу лечения (режим, диета, этиопатогенетическая терапия); клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных препаратов и рациональный выбор конкретных лекарственных средств для лечения основных патологических синдромов и заболеваний, неотложных состояний у больных детей; УМЕТЬ: определить показания для госпитализации, порядок ее осуществления (плановая, экстренная) и профильное учреждение; разработать план лечения с учетом течения болезни, подобрать и назначить лекарственную терапию, использовать методы немедикаментозного лечения; купировать синдром бронхиальной обструкции различной тяжести; назначить базисное лечение пациенту с бронхиальной астмой; вести медицинскую документацию различного характера в детских стационарных учреждениях; ВЛАДЕТЬ: оценками состояния здоровья детского населения различных возрастно-половых групп; алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи детям и подросткам при неотложных и угрожающих жизни состояниях; алгоритмом выполнения адекватных диагностических и лечебных мероприятий при оказании педиатрической помощи больным на госпитальном этапе; алгоритмом выполнения профилактических мероприятий по предупреждению заболеваний детского населения. ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ: о различных способах введения ингаляционных препаратов для лечения бронхиальной астмы у детей; о проведении немедикаментозных методов терапии, аллерген-специфической терапии бронхиальной астмы у детей. ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ: готовность к ведению медицинской документации (ОПК-6) готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патологоанатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания (ПК- 5)

7 способность к определению у пациентов основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем — X пересмотр, принятой 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения, г. Женева, 1989 г. (ПК-6) способностью к определению тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами (ПК-8) способность к участию в проведении научных исследований (ПК-21) 9. Учебное время: 4 часа. 10.Учебное и материально-техническое обеспечение: 5.1. Клиническая база: пульмонологическое отделение ДККБ Контингент тематических больных Наглядные пособия (таблицы, плакаты). 6. Рекомендуемая литература: Обязательная: Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П. Шабалов. 7-е изд., перераб. и доп. СПб.: Питер, 2012 г. Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, том с., том с. Дополнительная: Детские болезни: учебное пособие с комп. — диском / под ред. А.А. Баранова. 2-е изд. М., с. Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. 4-е изд., Ставрополь, Справочник педиатра: учебное пособие / под ред. В.О. Быкова, А.С. Калмыковой. 3-е изд., перераб. и доп. Ростов н/д: Феникс, с. Руководство по практическим умениям педиатра [Текст]: учеб. пособие для вузов / под ред. В.О. Быкова изд. 3-е, стереотип. Ростов н/д: Феникс, с.: табл., рис. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд., испр. и доп. М.: Издательский дом «Атмосфера», Патология детей старшего возраста. Ч. 2.: учебное пособие / В.О. Быков, Э.В. Водовозова, С.А. Душко, Г.Н. Губарева, И.Г. Кузнецова, Е.В. Кулакова, Л.Н. Леденева, Э.В. Миронова, Т.А. Попова, И.А. Стременкова, Е.В. Щетинин. Ставрополь: Изд-во СтГМА, с.: табл., рис. Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии: учеб. пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / под ред. Е. Е. Баженова, В.А. Ахмедова, В. А. Остапенко. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, Электронные образовательные ресурсы П.В. Колхир. Аллергология и иммунология, Г. А. Самсыгина. Педиатрия. Избранные лекции, Карманное руководство по лечению и профилактике бронхиальной астмы у детей, ВОЗ г. o_lecheniju_i_profilaktike_bronkhialnoj_astmy_u_detej_voz_2007_g/ Аллергология и иммунология: Национальное руководство, Диск, Р.М. Хаитов, 2009 г.

8 logija_nacionalnoe_rukovodstvo_disk_r_m_khaitov_2009_g/ План и методика проведения занятия Вступительное слово преподавателя с освещением цели занятия и его содержания — 10 минут Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов (решение тестовых заданий) -15 минут Рассмотрение основных учебных вопросов, подлежащих изучению на практическом занятии 40 минут: элиминационные мероприятия, направленные на уменьшение или исключение воздействия причинных аллергенов; купирование приступа бронхиальной астмы различной степени тяжести; помощь при астматическом статусе; базисная терапия бронхиальной астмы; оценка эффективности лечения; немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы; профилактика и методы реабилитации больных с бронхиальной астмой; исходы бронхиальной астмы Обходы преподавателя больных со студентами 15 минут Разбор 2-3 тематических больных. Особое внимание обращается на жалобы, данные анамнеза, объективный статус, данные клинико-лабораторного обследования 20 минут Самостоятельная работа студентов: > Курирование больных 25 минут Итоговый контроль уровня знаний студентов (решение ситуационных задач) 40 минут Заключение — 10 минут Задание студентам на подготовку к следующему занятию — 5 минут.

9 Приложение 1 АННОТАЦИЯ Осложнения лечение и профилактика бронхиальной астмы у детей Лечение, задачи лечения. Основная цель терапии БА у детей — достижение стойкой (устойчивой) ремиссии, предупреждение прогрессирования заболевания, исключение побочных эффектов противоастматических средств; предотвращение связанной с БА смертности. Схема лечения. Основные направления в терапии БА: элиминационные мероприятия; превентивная (контролирующая) терапия; фармакотерапия острого периода болезни; аллерген-специфическая терапия; реабилитация; обучение пациентов. Вспомогательные методы: физиолечение, спелеотерапия, лазеротерапия, антигистаминные препараты, специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами, методы регулируемого дыхания, иглорефлексотерапия, психотерапия, борьба с полипрагмазией. Тактика лечения и профилактики БА определяется характером воспалительного процесса. План лечения обострения должен основываться на данных диагностики БА и динамики клинических проявлений. Необходимо подобрать схему лечения, дозы препаратов, технологии их применения. Показания для госпитализации: невозможность или неэффективность (в течение 1-3 ч) лечения в домашних условиях; дети из группы высокого риска по развитию осложнений; необходимость установления природы обострений и подбора средств терапии при впервые возникших симптомах БА. Показания к переводу в ОИТАР: не купирующийся приступ БА более 6 часов, резистентность к симпатомиметикам, другие признаки астматического состояния. Программа ведения ребенка, больного БА включает: разработку индивидуальных планов медикаментозной терапии; разработку индивидуальных планов купирования обострений БА; мониторинг состояния ребенка с периодическим исследованием показателей функции внешнего дыхания и/или данных пикфлоуметрии и ведением дневника симптомов; просвещение и обучение больных детей и членов семьи; использование немедикаментозных методов терапии. При лечении БА используются: а) препараты, купирующие приступ заболевания, б) средства, предупреждающие развитие симптомов БА. Препараты, купирующие приступ заболевания: короткодействующие β 2 -агонисты (сальбутамол, беротек, тербуталин, фенотерол и др.), антихолинергические препараты (ипратропиум бромид), короткодействующие теофиллины (аминофиллин). Более 4 раз в сутки эти препараты применять не рекомендуют. Средства, предупреждающие развитие симптомов БА: глюкокортикоиды (ингаляционные — бекламетазон, будесонид, флутиказон, флютиказон, триамцинолон); таблетки или сиропы — гидрокортизон, метилпреднизолон, преднизон), кромоны (интал, тайлед), β 2 — агонисты длительного действия (формотерол, сальмотерол, тербуталин), теофиллины длительного высвобождения (теопек, ретард, теотард, ретафил), антилейкотриеновые препараты (монтелюкаст, зафирлукаст). Первоочередным мероприятием при лечении БА является купирование приступа (табл. 1.14). Табл Лечение бронхиальной астмы у детей на догоспитальном этапе Диагноз Медикаментозная терапия Результат Бронхиальная астма легкий приступ Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут Оценить терапию через 20 минут При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную Купирование приступа

Читайте также:  Приступ бронхиальной астмы действия медицинской сестры

10 Бронхиальная астма средне-тяжелое обострение Бронхиальная астма тяжелое обострение Бронхиальная астма Астматический статус ингаляцию бронхолитика Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут Оценить терапию через 20 минут При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон внутривенно или перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут Вентолин через небулайзер в течение 5-10 минут или Беродуал через небулайзер в течение 5-10 минут и Преднизолон перорально или Пульмикорт через небулайзер в течение 5-10 минут Интубация трахеи, ИВЛ Купирование приступа Госпитализация стационар Госпитализация детей в стационар Госпитализация ОРИТ в в Препараты для снятия приступа БА лучше вводить ингаляционно, через небулайзер. К преимуществам небулайзерной терапии относят: легкость техники ингаляции, высокую эффективность лечения, быстрое улучшение состояния больного, возможность точного дозирования препарата и изменения дозы при необходимости. При легком приступе БА используют препараты β 2 -агонистов, ипратропиума бромида (или их комбинации) вводимые ингаляционно. После ликвидации острого легкого приступа БА необходимо продолжить применение указанных препаратов еще 1-2 дня. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), следует продолжить прием препаратов. Необходимо контролировать состояние ребенка, исследовать ПСВ с помощью пикфлоуметра. При средне-тяжелом приступе БА, при отсутствии эффекта от применения β 2 — агонистов и/или ипратропиума бромида, возможно введение эуфиллина в/в струйно медленно в течение минут на изотоническом растворе хлористого натрия. После ликвидации приступа БА продолжают бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования еще 1-2 дня. Возможен перевод ребенка на пролонгированные бронхолитики (β 2 -агонисты, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных данных. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), продолжить их прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней, или использовать комбинированные препараты (противовоспалительный препарат + бронхоспазмолитик). При тяжелом приступе БА через небулайзер вводят β 2 -агонисты периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа, или проводят длительную небулизацию. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированного препарата. Если больной не может создать пик потока на выдохе п/к вводится адреналин 0,01 мл/кг/доза или 1:1000 (1 мг/мл) (максимальная доза до 0,3 мл). Одновременно с бронхоспазмолитиками вводятся системные глюкокортикостероиды парентерально или внутрь в дозе 5 мг/кг. Повторное введение глюкокортикостероидов при недостаточном эффекте через 6 часов. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер. При недостаточном эффекте от указанной терапии вводят эуфиллин внутривенно (при необходимости капельно).

11 После ликвидации тяжелого приступа БА продолжают бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования. β 2 -агонисты короткого действия применяют еще 3-5 дней в форме дозирующего аэрозоля или через небулайзер. Следует назначить системные кортикостероиды парентерально или per os на 3-5 дней в дозе 1-2 мг/кг/сут до купирования бронхиальной обструкции. Перевести пациента на пролонгированные бронхолитики (β 2 -агонисты, метилксантины). Если ребенок получает базисную терапию (ингаляционные кортикостероиды) — продолжить прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней. Препараты лучше вводить с помощью небулайзера. Необходимо несколько дней наблюдать за состоянием больного с мониторированием ПСВ с помощью пикфлоуметра, и пульсоксиметрией. Эффективность проводимого лечения оценивается по следующим вариантам: «Хороший» ответ — состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 12-15% от исходного. «Неполный» ответ — состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, в легких сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ. «Плохой» ответ — симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается (см. также прил. 1). Основные принципы интенсивной терапии БА: оксигенотерапия с поддержанием SaO 2 более 95%; продолжение терапии β 2 -агонистами; использование системных глюкокортикостероидов парентерально до 10 мг/кг/сут или per os; применение метилксантинов (эуфиллин) в/в 4,5-5 мг/кг в течение минут, в последующем — непрерывная инфузия в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час или дробно в соответствующих дозах через каждые 4-5 часов под контролем концентрации теофиллина в крови. Инфузионная терапия при БА включает изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Объем жидкости для введения рассчитывают в соответствии с физиологическими потерями (в среднем 50 мл/кг/сут). Количество внутривенно вводимой жидкости у детей раннего возраста составляет мл/кг массы, общий объем мл, скорость введения мл/час (10-15 капель в минуту), длительность инфузии в зависимости от объема. При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять мониторинг жизненных функций: ЧСС, ЧДД, ЭКГ, пульсоксиметрия, РаО 2, РаСО 2. Лечение астматического статуса проводится в зависимости от стадии заболевания. При I стадии астматического статуса вводят в/в 2,4% раствор эуфиллина из расчета 4-6 мг/кг на мл 5% раствора глюкозы. Проводят ингаляции 2% раствора соды или 3% раствора калия йодида. Внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе мл/кг. Больные должны получать увлажненный кислород, витаминные препараты (кальция пантотенат, витамины В 5, В 6, С). Для коррекции ацидоза применяют соду. При отсутствии эффекта от перечисленной терапии назначают преднизолон по 1-2 мг/кг/сутки. Для профилактики бактериальных осложнений показаны антибиотики. При II стадии астматического статуса увеличивают дозу преднизолона до 3-5 мг/кг. Для коррекции гипокалиемии внутривенно вводят раствор калия хлорида. При признаках недостаточности кровообращения показаны инотропные дозы допамина, сердечные гликозиды, мочегонные. При отсутствии эффекта от перечисленного лечения решается вопрос о проведении лечебной бронхоскопии. При III стадии астматического статуса проводят адекватную вентиляцию легких и посиндромную терапию, направленную на поддержание деятельности сердца, коррекции электролитных нарушений. Дозы преднизолона увеличивают до 4-8 мг/кг. При потере

12 сознания начинают дегидратационную терапию (маннитол, мочегонные, дексаметазон, сернокислая магнезия). Базисная терапия БА направлена на купирование проявлений аллергического воспаления и предупреждение приступов БА. В настоящее время принят ступенчатый подход к проведению лечения. Сущностью ступенчатого лечения является увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от контроля симптомов БА. Для лучшего контроля за БА более предпочтительна комбинированная терапия (ингаляционный глюкокортикоид + β 2 -агонист длительного действия). В качестве комбинированных препаратов наиболее часто используют Симбикорт (будесонид/формотерол) и Серетид (флутиказон/сальмотерол). Препараты и методы, которые не следует использовать при приступе БА: антигистаминные препараты, седативные препараты, фитопрепараты, горчичники, банки, сульфат магния, препараты кальция, муколитики, антибиотики, пролонгированные бронхолитики. Табл Объем базисной терапии у детей младше 5 лет в зависимости от степени тяжести БА Степень тяжести Ступень 1, интермиттирующая БА Ступень 2, легкая персистирующая БА Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА Ступень 4, тяжелая персистирующая БА Средние дозы ИГК Препараты базисной терапии Препараты выбора Альтернативные препараты Нет необходимости Низкие дозы ИГК Высокие дозы ИГК+ один или более следующих препаратов при необходимости: теофиллин с медленным высвобождением, ингаляционный, длительно действующий β 2 -адреномиме-тик, антилейкотриеновый препарат, системный ГК Теофиллин с медленным высвобождением Кромоны Антилейкотриеновый препарат Средние дозы ИГК+ теофиллин с медленным высвобождением Средние дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий β 2 -адреномиметик Высокие дозы ИГК Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат Табл Объем базисной терапии у детей 5 лет и старше в зависимости от степени тяжести БА Степень тяжести Ступень 1, интермиттирующая БА Ступень 2, легкая персистирующая БА Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА Ступень 4, Препараты базисной терапии Препараты выбора Альтернативные препараты Нет необходимости Низкие дозы ИГК Низкие/средние дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий β 2 -адреномиметик средние дозы ИГК + теофиллин с медленным высвобождением Высокие дозы ИГК + ингаляционный, длительно действующий β 2 — Теофиллин с медленным высвобождением Кромоны Антилейкотриеновый препарат Средние дозы ИГК+ пероральный, длительно действующий β 2 — адреномиметик Высокие дозы ИГК Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат

13 тяжелая персистирующая БА адреномиметик + один или более следующих препаратов при необходимости: теофиллин с медленным высвобождением, антилейкотриеновый препарат пероральный длительно действующий β 2 — адреномиметик, системный ГК Немедикаментозные методы лечения БА включают: диетотерапию, респираторную терапию, массаж и вибромассаж; лечебную физкультуру, спелеотерапию, горноклиматическое лечение, физиотерапию, фитотерапию, психотерапию. Эффективность немедикаментозных методов лечения БА изучена недостаточно. Перечисленные методы характеризует выраженная постепенность наступления положительного эффекта, слабая эффективность (по сравнению с медикаментозными методами лечения). К положительным моментам следует отнести возможность уменьшения зависимости от длительного применения медикаментов. Осложнения БА: ателектазы, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце, асфиксия. Профилактика. Выделяют три уровня профилактики БА: первичный, вторичный, третичный. Первичная профилактика своей задачей ставит предупреждение развития аллергической сенсибилизации. Основными мероприятиями первичной профилактики БА являются: предупреждение патологического течения беременности, исключение (ограничение) пассивного курения, сохранение естественного вскармливания до 4-6 месячного возраста. Вторичная профилактика направлена на предупреждение развития у детей БА с генетически детерминированным высоким риском развития атопии, а также у детей с атопическим дерматитом и другими аллергическими заболеваниями. Основное мероприятие: превентивная терапия цитеризином. Третичная профилактика предусматривает предупреждение прогрессирования БА и неблагоприятного ее исхода при помощи адекватных мер лечебного и реабилитационного характера. Основные мероприятия: элиминационный режим, гипоаллергенная диета, профилактика ОРИ, санация очагов инфекции, рациональное использование медикаментов при лечении интеркурентных заболеваний. Важное значение имеют: лечение гастроэзофагеального рефлюкса, регулярная базисная терапия, лечение ожирения.

14 ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ Укажите все правильные ответы 1. ПРЕПАРАТЫ, КУПИРУЮЩИЕ ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: а) беротек, б) ипратропиум бромид в) фенотерол г) аминофиллин Приложение 2 2. СРЕДСТВА, ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ СИМПТОМОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: а) будесонид б) беклометазон в) тайлед г) сальметерол д) сингуляр е) теопэк ж) эуфиллин 3. I СТАДИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: а) нарастанием эмфиземы, тахикардией б) повышением артериального давления в) беспокойством больного, появлением акроцианоза г) отсутствием дыхательных шумов в легких («молчание в легких») д) гипоксемией, гиперкапнией, респираторным или метаболическим ацидозом 4. ДЛЯ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЁЛОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПРИМЕНЯЮТ: а) высокие дозы ИГК+ пролонгированные теофиллины б) симбикорт (будесонид + формотерол) в) высокие дозы ИГК+ монтелукаст + пролонгированные теофиллины г) системные глюкокортикоиды (преднизолон внутрь) д) эуфиллин 5. ПРИ I СТАДИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРИМЕНЯЮТ: а) эуфиллин внутривенно капельно б) внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида в дозе мл/кг в) увлажненный кислород г) внутривенно капельно глюкокортикоиды 1-2 мг/кг д) 4% раствор соды е) формотерол 6. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ИСПОЛЬЗУЮТ: а) антигистаминные препараты б) антихолинергические препараты в) агонисты β 2 -адренергических рецепторов быстрого действия г) препараты метилксантинового ряда (теофиллин, эуфиллин) д) глюкокортикостероиды 7. К СРЕДСТВАМ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТНОСЯТСЯ:

15 а) глюкокортикостероиды (ингаляционные и системные) б) антилейкотриеновые препараты в) пролонгированные β 2 -агонисты в комбинации и ингаляционными глюкокортикоидами г) пролонгированные теофиллины д) антитела к IgЕ е) аллергенспецифическая иммунотерапия ж) муколитические препараты 8. К ОСЛОЖНЕНИЯМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТНОСЯТ: а) ателектазы б) медиастинальную и подкожную эмфизему в) спонтанный пневмоторакс г) пароксизмальную тахикардию д) легочное сердце Укажите один правильный ответ 9. ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В: а) предупреждении развития аллергической сенсибилизации б) предупреждении развития у детей с бронхиальной астмой развития атопии в) предупреждении прогрессирования БА и неблагоприятного ее исхода Укажите все правильные ответы 10. В КАЧЕСТВЕ КОМБИНИРОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ИСПОЛЬЗУЮТ: а) монтелукаст б) симбикорт в) сингуляр г) серетид 11. III СТАДИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРОЯВЛЯЕТСЯ: а) синдромом «молчания» в легких б) генерализованным цианозом в) потерей сознания г) мерцательной аритмией д) сердечной недостаточностью Укажите один правильный ответ 12. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС НЕОБХОДИМО ДИАГНОСТИРОВАТЬ ПРИ НЕКУПИРУЕМОМ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НА ПРОТЯЖЕНИИ: а) 2 часов б) 4 часов в) 6 часов и более 13. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ВКЛЮЧАЕТ: а) изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:1 б) 5% раствор глюкозы в) физиологический раствор г) изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в соотношении 2:1 Укажите все правильные ответы

16 14. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВКЛЮЧАЮТ: а) оксигенотерапию с поддержанием SaO 2 более 95% б) отмену терапии β 2 -агонистами в) использование системных глюкокортикостероидов парентерально до 10 мг/кг/сут или per os г) применение эуфиллина внутривенно в высокой дозе

17 1. абг 2. абвгде 3. абвд 4. абвг 5. абвгд 6. бвгд 7. абвгде 8. абвд 9. а 10. бг 11. абвд 12. в 13. а 14. авг ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

18 СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ Приложение 3 ЗАДАЧА 1 Девочка 6 лет. Участковый врач посетил ребенка на дому по активу, полученному от врача неотложной помощи. Жалобы на приступообразный кашель, свистящее дыхание. Девочка от первой нормально протекавшей беременности, срочных родов. Масса тела при рождении 3400 г, длина 52 см. Период новорожденности без особенностей. С 2 месяцев на искусственном вскармливании. До 1 года жизни страдала детской экземой. Не переносит шоколада, клубнику, яйца (на коже появляются высыпания). Семейный анамнез: у матери ребенка рецидивирующая крапивница, у отца язвенная болезнь желудка. В возрасте 3 и 4 года, вмае, за городом у девочки возникали приступы удушья, которые самостоятельно купировались при переезде в город. Настоящий приступ возник после употребления в пищу шоколада. Врачом неотложной помощи проведены экстренные мероприятия. Приступ купирован. Передан актив участковому врачу. При осмотре: состояние средней степени. Кожные покровы бледные, синева под глазами. На щеках, за ушами, в естественных складках рук и ног сухость, шелушение, расчесы. Язык «географический», заеды в углах рта. Дыхание свистящее, слышное на расстоянии. Выдох удлинен. ЧД 28 в минуту. Над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно масса сухих хрипов по всей поверхности легких. Границы сердца: правая на 1 см кнутри от правого края грудины, левая на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. ЧСС 72 удара в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 из-под реберного края. Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный. Общий анализ крови:hgb 118 г/л, RBC 4, /л, MCV 80 fl, MCH 27 pg, MCHC 31 g/l, RDW 12,5%, PLT /л, MPV 8,3 fl, PDW 12%, PCT 0,3%, WBC 8, /л, Э 14%, П 1%, С 48%, Л 29%, М 8%, СОЭ 3 мм/ч. Общий анализ мочи:color Yellow, CLA Clear,р.Н. 5,0, У.В. = 1016,PRO — NEG, BNL — NEG, YRO — NORM, KET NEG, GLU NEG, WBC 3-4 в п/зр, RBC нет. Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля повышенной прозрачности, усиление бронхолегочного рисунка в прикорневых зонах, очаговых теней нет. ЗАДАНИЕ: 1. Ваш диагноз? Обоснование диагноза. 4. Неотложные мероприятия, необходимые в данном случае. 5. Назначьте лечение, необходимое в межприступном периоде. 6. В каком случае необходима госпитализация ребенка? 7. Какие дополнительные исследования, проведенные во внеприступном периоде, подтвердят данную форму заболевания? 8. Какие специалиста необходимо показать ребенка? 9. Какими видами спорта можно заниматься ребенку? 10. Какую связь имеют заболевания у родителей и ребенка?

19 ЗАДАЧА 2 Мальчик 5 лет поступи в больницу с жалобами на приступообразный кашель, свистящее дыхание, одышку. Ребенок от первой нормально протекавшей беременности, срочных родов. Масса тела при рождении 3250 г, длина 50 см. Период новорожденности без особенностей. На искусственном вскармливании. С 5 месяцев страдает атопическим дерматитом. До 2 лет рос и развивался хорошо. После поступления в детские ясли (с 2 лет 3 месяцев) стал часто болеть респираторными заболеваниями (6-8 раз в год), сопровождающимися субфебрильной температурой, кашлем, небольшой одышкой, сухими и влажными хрипы. Рентгенологически диагноз «пневмония» не подтверждался. В 3 года во время очередного ОРВИ возник приступ удушья, которые купировался ингаляцией сальбутамола только через 4 часа. В дальнейшем приступы повторялись 1 раз в каждые 3-4 месяца, были связаны либо с ОРВИ, либо с употреблением в пищу цитрусовых, шоколада. Семейный анамнез: у отца и деда по отцовской линии бронхиальная астма, у матери экзема. Заболел 3 дня назад. На фоне повышения температуры тела до 38,2 градусов отмечались насморк, чихание. В связи с ухудшением состояния, появлением приступообразного кашля, одышки направлен в стационар. При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температуры тела 37,7 градусов, приступообразный кашель, дыхание свистящее с удлиненным выдохом. ЧД 32 в минуту. Слизистая зева слегка гиперемирована, зернистая. Грудная клетка вздута, над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, с обеих сторон выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы. Тоны сердца слегка приглушены. ЧСС 88 в минуту. Общий анализ крови:hgb 120 г/л, RBC 4, /л, MCV 82 fl, MCH 30 pg, MCHC 30 g/l, RDW 10,5%, PLT /л, MPV 8,3 fl, PDW 12%, PCT 0,3%, WBC 6, /л, Э 8%, П 2%, С 48%, Л 23%, М 9%, СОЭ 5 мм/ч. Общий анализ мочи:color Yellow, CLA Clear,р.Н. 5,0, У.В. = 1016,PRO — NEG, BNL — NEG, YRO — NORM, KET NEG, GLU NEG, WBC 2-3 в п/зр, RBC 0-1. Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля прозрачные, усиление бронхолегочного рисунка в прикорневых зонах, очаговых теней нет. Консультация отоларинголога: аденоиды 2-3 степени. ЗАДАНИЕ: 1. Ваш диагноз? Обоснование диагноза. 3. Объясните, почему сальбутамол снял приступ только через 4 часа? 4. Назначьте лечение в данном периоде заболевания. 5. Опишите этапное лечение заболевания. 7. Показана ли аденэктомия данному ребенку? Если да, то в каком периоде заболевания? 8. Какими видами спорта можно заниматься ребенку? 9. Как долго необходимо наблюдать ребенка в поликлинике?

источник