Меню Рубрики

Бронхиальная астма осложнение после гриппа

Грипп вызывают вирусы типа A, B и C. Наиболее опасные вирусы типа A. Тип B вызывает грипп с более плавным ходом. Тип C вызывает состояние, похожее на простуду, и встречается реже всего.

После заражения вирусы быстро осваивают эпителий дыхательных путей (нос, глотку, трахею и бронхи) и там интенсивно размножаются. Этот процесс занимает 4-6 часов. За это время повреждаются (у детей практически полностью разрушаются) клетки эпителия, что открывает путь микробам (чаще всего пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции, а также золотистому стафилококку). А это приводит к вторичным бактериальным инфекциям.

Вирус гриппа может попасть с кровью в легкие и вызвать воспаление, которое приводит к некротическим изменениям и кровоизлияниям. Иногда поражает нервную систему, вызывая воспаление мозговых оболочек или головного мозга.

Период развития заболевания длится от 2 до 3 дней. Лечение гриппа без осложнений длится около 7 дней, но слабость можно ощущать даже через несколько недель.

Если, несмотря на лечение, симптомы гриппа не проходят, усиливаются или возникают дополнительные расстройства, проконсультируйтесь с врачом. Возможно, уже дошло до осложнений, которые, чаще всего, дают о себе знать на 1-2 неделе заболевания.

Осложнениям гриппа наиболее подвержены дети, пожилые люди, хронически больные, лица с ослабленной резистентностью.

Воспалительные изменения слизистой оболочки придаточных пазух носа являются наиболее распространенным осложнением гриппа.

  • боль в области лба и носа, которая особо сильна утром и усиливается при движения головы;
  • ощущение стянутости в области щек;
  • заложенность носа;
  • рост температуры тела.

Если к вирусной инфекции присоединилась бактериальная, то гнойный насморк, хронические головные боли, лихорадка непонятного происхождения могут сохраняться месяцами!

Лечение: Отличный эффект дают ингаляции с поваренной солью и сухие теплые компрессы (горячее полотенце приложите ко лбу или скулам, затем очистите нос). Пейте настой майорана (чайная ложка на стакан воды), и нос разблокируется сам. Если к вирусной инфекции присоединились бактерии, врач назначит антибиотик. Курс лечения длится 10-14 дней.

Воспаление среднего уха приводит к разбуханию слизистой, что затрудняет отток секрета слизистой оболочки (при вирусной инфекции) или слизисто-гнойных выделений (при бактериальной инфекции), в результате, он накапливается в среднем ухе.

Появляется боль, высокая температура тела, больной хуже слышит, иногда доходит до перфорации барабанной перепонки и выхода гноя наружу. Пренебрежение инфекцией приводит к ослаблению слуха, воспалению лицевого нерва или головного мозга.

Лечение: вирусную инфекцию лечат симптоматически (обезболивающие и противовоспалительные средства). Боль снимают теплые сухие компрессы (горячее полотенце, грелка). Если в след за вирусом в ухо проникают бактерии, нужно принимать антибиотик. Иногда требуется разрез барабанной перепонки, чтобы гной мог вытечь.

  • приступы мучительного кашля, сначала сухой, потом мокрый, связанный с выделением мокроты (прозрачной при вирусном воспалении, желтой или зеленоватой при бактериальном);
  • лихорадка.

Лечение: При вирусной инфекции достаточно просто лежать в постели, много пить и понижать температуру, если она превышает 38ºC. Стоит увлажнять спальню – сухой воздух усугубляет течение болезни и может привести к пневмонии. Пока кашель сухой, помогает сироп, тормозящий кашлевый рефлекс, потом его нужно поменять на отхаркивающее. Когда присоединяются бактерии (повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, одышка), нужно принимать антибиотик.

  • сильная лихорадка
  • озноб
  • головная боль
  • боль в мышцах
  • выраженный сухой кашель
  • чувство тяжести в груди, иногда боль в груди, которая усиливается при дыхании или кашле
  • боль в животе
  • рвота
  • одышка
  • поверхностное дыхание
  • свистящее дыхание
  • ускоренная работа сердца

Болезнь является опасной для жизни, особенно для детей, пожилых людей со сниженным иммунитетом.

Лечение: Воспаление легких, вызванное вирусами гриппа, в основном, типа А и B, лечится симптоматически (сироп от кашля, жаропонижающие препараты). Однако, поскольку вирусы могут открыть путь для бактерий, в частности, опасным пневмококкам, иногда применяются антибиотики.

В начальной фазе заболевания могут быть полезны медицинские банки (они мобилизируют иммунную систему, тем самым, тормозят развитие инфекции и ускоряют выздоровление).

Нужно много пить, чтобы избежать обезвоживания организма. Развивающийся воспалительный процесс нарушает процессы газообмена и может привести к очень грозной гипоксии организма. Чтобы улучшить вентиляцию легких и работу сердца, а также предотвратить накопление жидкости в легких, врачи рекомендуют дуть через трубочку в стакан с водой.

Если заболевание имеет тяжелый ход, нужно стационарное лечение. Курс лечения длится до нескольких дней, но слабость может сохраняться несколько недель.

  • слабость
  • субфебрильная температура
  • поверхностное дыхание, одышка
  • ускоренное сердцебиение, учащенный и нарушенный ритма работы сердца, иногда в сочетании с обмороками и даже потерей сознания
  • острые, колющие боли, расположенные глубоко в груди, характерные для коронарных болей

Иногда постгриппозный миокардит протекает бессимптомно и распознается только спустя время после гриппа.

Чаще всего, инфекция распространяется на всю сердечную мышцу вместе с оболочками, окружающими сердце (постгриппозный перикардит). Из-за этого осложнения умирают не только пожилые, но и молодые люди между 20 и 40 годами жизни!

Лечение: Сердечно-сосудистые осложнения гриппа требуют лечения в больнице. Больной должен отдыхать и избегать стрессов. В более тяжелых случаях вводят нестероидные противовоспалительные препараты, стероиды и иммунодепрессанты. Если присоединилась бактериальная инфекция – антибиотик. При нарушениях ритма сердца помогают препараты с калием и магнием, эти препараты также рекомендуют при лечении аритмии. В случае остановки сердца – лекарства, расширяющие кровеносные сосуды и улучшающие работу сердца. В случае некоторых больных требуется усиление кровообращения с помощью специальной аппаратуры, а иногда спасением является лишь пересадка сердца.

Различного рода воспаления периферических нервов, спинного мозга, мозговых оболочек, головного мозга относятся к редким осложнениям после гриппа. Высокая температура, сильные головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц (лежа на спине не удаётся поднять головы) могут свидетельствовать о том, что вирус гриппа попал в мозг. Заболевание подтверждается через исследование спинномозговой жидкости.

Лечение: Серьёзные неврологические осложнения требуют стационарного лечения.

Грипп – это не простуда! Он относится к тем заболеваниям, которые нельзя вылечить самостоятельно, нужно как можно скорее вызвать врача. Лучше не выходить из дома, потому что простуда при гриппе увеличивает риск осложнений. Так что, если врач дает освобождение от работы и заставляет лежать в постели, то нужно так и сделать.

Организму требуется отдых и время, чтобы победить болезнь. Залезайте в кровать и накройтесь одеялом – повышение температуры тела блокирует способность вирусов к размножению.

Помогут также домашние способы: фруктовые чаи, молоко с маслом и мёдом, горячий куриный суп – они разогревают тело и мобилизуют иммунную систему к действию, предотвращают обезвоживание организма и устраняют дискомфорт.

Каждому, кто находится в группе высокого риска заражения гриппом, следует сделать прививку! Вакцины, в значительной степени, снижают риск заражения гриппом, а в случае заболевания облегчают течение болезни и защищают от осложнений.

источник


Астма — хроническое заболевание, при котором происходит воспаление дыхательных путей и человек испытывает затруднения в дыхании.

  • кашель,
  • одышка,
  • затрудненное дыхание,
  • стеснение в груди.

Грипп — респираторное заболевание, вызванное вирусами. Миллионы людей в России болеют гриппом каждый год.

В отличие от других вирусных респираторных инфекций, таких как простуда, грипп может привести к более тяжёлым заболеваниям и осложнениям, угрожающим жизни человека.

Риск более высок для очень маленьких детей, людей 65 лет и старше, а также для людей с такими хроническими заболеваниями, как астма.

Так как астма и грипп являются респираторными заболеваниями, астматики могут испытывать более частые и тяжёлые приступы при заболевании гриппом. В результате, астматикам особенно важно принимать меры по снижению риска заражения.

  • жар
  • головная боль
  • усталость
  • сухой кашель
  • боли в горле
  • заложенность носа
  • ломота в теле


Грипп — инфекционное заболевание, поражающее дыхательный аппарат, включая нос, горло и лёгкие. Грипп распространяется, когда больной кашляет или чихает, распыляя капли в воздухе и на людей, которые находятся поблизости.

Грипп также может распространяться путём прикосновения с заразным человеком или предметом, после чего вы потрогаете свой рот или нос, не помыв руки. Заражённый человек является заразным за один день до появления симптомов и до семи дней после того, как переболел.


Так как симптомы гриппа подобны симптомам других респираторных инфекций, в том числе обычной простуды, единственный способ убедиться, что у вас грипп — показаться врачу.

Существуют анализы, определяющие наличие у вас грипповой инфекции в первые два-три дня с момента появления симптомов. Если симптомы респираторного заболевания сопровождаются внезапными болями тела и жаром (и если это происходит в течение сезона гриппа), то подозревается грипп.


Лучший способ предупредить грипп — делать прививку каждую осень. Это особенно важно для людей, страдающих хроническими респираторными заболеваниями (например, астмой).

Вакцина активирует выработку антител, борящихся с вирусом гриппа, пока организм подвержен его воздействию. Есть два типа вакцин против гриппа: инъекции (прививка от гриппа) и назальный спрей.

Людям, болеющим астмой или другими хроническими заболеваниями должны сделать другую прививку от гриппа — инактивированную вакцину (она содержит убитый вирус).

Лучшее время для данного вида вакцинации — октябрь или ноябрь, обычно хватает двух недель для развития соответствующих антител.

Прививка от гриппа не вредна для очень маленьких детей, в том числе детей с такими хроническими заболеваниями, как астма.

Аллергологи настоятельно советуют астматикам делать прививку от гриппа ежегодно. Вирусы гриппа меняются каждый год, поэтому не факт, что сделанная в прошлом году прививка защитит вас и в следующем году.

Второй тип вакцины против гриппа вводится с помощью назального спрея, содержащего аттенуированные (ослабленные) живые вирусы. Назальный спрей предназначен исключительно для здоровых людей в возрасте от 5 до 49 лет.

Из-за содержания в спрее живых вирусов, такая вакцина не рекомендуется для астматиков, так как она может спровоцировать или усугубить симптомы.

Большинство разновидностей вакцины против гриппа содержат небольшое количество яичного белка. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, людям с аллергией на яйца не должны осуществлять вакцинацию в форме назального спрея.

Вакцина от гриппа вводится путём инъекции — для большинства людей с аллергией на яйца безопаснее сделать прививку в медицинском оборудованном кабинете, так как врачи будут нести ответственность за любые побочные эффекты, даже за анафилаксию.

Если у вас аллергия на яйца, не нужно делать прививку от гриппа в аптеках, аптекарских магазинах, а также в рамках программы вакцинации на вашем рабочем месте.

С наступлением холодов люди начинают чаще страдать от ОРЗ и ОРВИ, особенно им подвержены дети, некоторые из них болеют по 2 раза в месяц. Для людей, имеющих хронические болезни дыхательных путей, ОРЗ будет трудноразрешимой проблемой. Вирусы, вызывающие заболевание, серьезно отягощают жизнь астматиков, пагубно влияют на количество приступов и на их длительность.

При дыхании у здорового человека, неважно дышит он через нос или рот, в бронхи попадает воздух. Они заканчиваются трубками, на конце которых находятся альвеолы – маленькие воздушные мешочки.

Функция альвеол – это доставка в кровь кислорода и удаление углекислого газа. У здорового человека наблюдается спокойное дыхание. Мышцы, окружающие дыхательные пути, находятся в расслабленном состоянием, воздух проходит спокойно.

У больного астмой в дыхательных путях происходят изменения, мышцы сжимаются, уменьшается отверстие для поступления воздуха, и он начинает задыхаться. Ткани дыхательных путей производят большое количество густой слизи, отекают, воспаляются, у человека отягощается дыхание, происходит бронхоспазм.

ОРЗ – болезнь дыхательных путей, вызывающаяся вирусом, поражающим верхние дыхательные пути.

Вследствие этого наблюдаются:

  • заложенность носа;
  • насморк;
  • першение горла;
  • боль при глотании.

В начале заболевания проявляется сухой кашель, по мере образования мокроты переходящий во влажный. Образуется много густого экссудата, который довольно сложно откашливается. Данные симптомы существенно отягощают состояние астматика, раздражают дыхательные пути, препятствуют поступлению воздуха, приводят к развитию приступов удушья.

В отличие от ОРЗ, астма поражает нижние дыхательные пути, бронхи, при взаимодействии данных заболеваний астматик ощущает двойную нагрузку, от чего страдают не только бронхи, но и сердце.

Для людей, страдающих астмой, ОРЗ считается довольно опасным состоянием, так как может спровоцировать следующие неприятности:

  • дополнительный прием астматических препаратов;
  • аллергические проявления, которые провоцирует вирусная инфекция;
  • воспаление верхних дыхательных путей способствует попаданию в организм бактерий и вирусов, тем самым вызывая ослабление защитной функции;
  • нарушение защитной функции приводит к повреждению ткани дыхательных путей, благодаря чему увеличивается их проницаемость для токсинов, аллергенов, развивается гиперчувствительность бронхов;
  • воспаление приводит к утолщению ткани дыхательных путей, сужению просвета густой и вязкой слизью, благодаря чему возникают приступы удушья;
  • приступы становятся более длительными по времени и тяжелыми по течению;
  • ОРЗ уменьшает сопротивляемость организма, снижает иммунитет, тем самым усугубляя течение болезни.

к оглавлению ↑

Многих людей интересует вопрос, может ли развиться астма в результате частых заболеваний ОРЗ.

С наступлением холодного времени все чаще люди заболевают простудой, нередко в результате ослабления защитной функции организма происходит присоединение вторичной инфекции, тогда вирусы и бактерии начинают активно размножаться и «вредить» человеку вместе.

Вот на этом этапе и происходят разного рода осложнения, которые могут быть связаны с болезнью и с ее лечением. Чаще всего патологии возникают в результате:

  • аллергии на медикаменты;
  • побочных действий препаратов;
  • ошибки при подборе дозировки;
  • ошибочной диагностики;
  • несвоевременного обращения к врачу;
  • самолечения;
  • наследственной отягощенности;
  • ослабленного иммунитета;
  • курения;
  • работы на вредном производстве;
  • проживания в неблагоприятных районах;
  • специфики возраста: дети и пожилые люди более подвержены развитию осложнений.

На фоне частых ОРЗ нередко развивается бронхит: если его своевременно не вылечить, а также при наличии перечисленных выше сопутствующих факторов он переходит в хроническую стадию заболевания. При хроническом течении отмечается длительный кашель, который порой длится до 3 месяцев, приводит к структурным изменениям бронхиального дерева, сбоям его функционирования, выделению густой мокроты.

В результате хроническое воспаление приводит к:

  • нарушению глубоких бронхиальных слоев;
  • образованию рубцов;
  • сужению дыхательного просвета;
  • развитию бронхиальной астмы.

ОРЗ при бронхиальной астме опасно не только своей симптоматикой, но и последствиями, которые проявляются в осложнениях разной степени тяжести, порой приводящих к летальному исходу. Осложнения отличаются по сложности течения и месту локализации.

Нарушения дыхательных путей проявляются в:

  1. Инфекциях дыхательных путей, которые приводят к большому объему вырабатывания слизи, в результате чего может развиться пневмония.
  2. Астматическом статусе, который характеризуется отечностью бронхов, накоплением мокроты, развитием длительных приступов удушья.
  3. Дыхательной недостаточности, характеризующейся полной непроходимостью воздуха в легкие.
  4. Ателектазе, нарушающем воздушную циркуляцию.

Нарушения сердечно-сосудистой системы приводят к:

  1. Резкому понижению давления, приводящему к потере сознания, обмороку.
  2. Развитию аритмии.
  3. Прекращению сердечной деятельности.
  4. Легочному сердцу.

Желудочно-кишечные поражения проявляются в:

  1. Язве желудка.
  2. Перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки.
  3. Желудочном кровотечении.

Мозговые нарушения приводят к:

  1. Утомляемости.
  2. Апатии.
  3. Раздражительности.
  4. Проблемам с памятью.
  5. Изменению циркуляции крови.
  6. Расстройству психики.

к оглавлению ↑

У людей, страдающих бронхиальной астмой, после ОРЗ наблюдается обострение основного заболевания, поэтому при обнаружении начальных признаков болезни, следует серьезно наблюдать за своим состоянием. Для этих целей в домашних условиях можно использовать медицинский прибор пикфлуометр, который отслеживает скорость выдоха.

При ухудшении показателей рекомендуется как можно скорей обратиться к врачу.

Терапию ОРЗ при наличии астмы нужно проводить, исходя из нижеперечисленных правил:

Читайте также:  Припараты для лечения астмы

Не допустимо самолечение. Лекарства должны назначаться исключительно специалистом, потому что врач знает особенности больного и рекомендует ему препараты, характеризующиеся минимальным числом побочных действий.

Побочные эффекты при ослабленном иммунитете могут серьезно ухудшить состояние больного.

  • Терапевтические действия лучше согласовывать с аллергологом. Он, оценивая ситуацию, может добавить антигистаминные лекарственные средства для базисного лечения или увеличить дозировку принимаемых средств.
  • Больным астмой приходится лечить ОРЗ при помощи антибиотиков, иначе есть риск развития пневмонии.
  • Часто острый респираторный синдром приходится лечить в условиях стационара, для снятия тяжелейших приступов и облегчения астматического статуса.

    • Как известно, болезнь легче предупредить, чем ее потом лечить. Поэтому людям, страдающим астмой, необходимо соблюдать меры предосторожности, которые помогут избежать заболевания ОРЗ:

    • прежде всего, необходимо применять вакцины, помогающие избежать заболевания в период эпидемии;
    • регулярное мытье рук предотвратит распространение вирусов;
    • ежедневные прогулки на свежем воздухе необходимы для лучшей вентиляции легких;
    • закаливающие процедуры способствуют укреплению организма;
    • прием витаминов и микроэлементов необходим для стимуляции защитных функций;
    • сбалансирование питание важно для правильного функционирования органов;
    • в период эпидемии рекомендуется избегать мест большого скопления людей;
    • при малейшем недомогании нужно оставаться дома в постели и таким образом поддержать организм.

    Астма и ОРЗ – это болезни, в одновременное развитие которых в организме больного может привести к тяжелым последствиям. Когда это стало фактом, то категорически запрещается заниматься самолечением, нужно обратиться к специалисту для назначения эффективной терапии.

    источник

    Как лечится бронхиальная астма

    Методика лечения бронхиальной астмы, практикуемая в нашей клинике, в корне отличается от традиционного медикаментозного «сопровождения» пациентов в лучший из миров. Она нацелена на восстановление проходимости дыхательных путей посредством создания вакуум-эффекта в средних отделах легких (см. рис. 42), что позволяет устранить закупорку мелких бронхов и бронхиол пробками из сгустков мокроты, открыть доступ кислорода к кровеносной системе и тем самым исключить приступы удушья (см. рис. 43).

    Рис. 42. Механизм действия вакуум-эффект

    То есть устраняется причина развития патологического процесса, а значит, и бронхиальная астма как реакция организма на этот процесс. Мы восстанавливаем проходимость дыхательных путей, обеспечивая поступление кислорода на периферию. Вначале это происходит на тех участках, которые недавно были вовлечены в патологический процесс. Проводятся различного рода процедуры, рассчитанные на создание вакуум-эффекта в средних отделах. В части блокированных сегментов удается восстановить вентиляцию и кровоснабжение, в результате состояние пациента становится легче. Насыщение кислородом крови нормализуется, раздражение дыхательного центра прекращается, исчезают приступы удушья. Большое внимание при лечении мы уделяем коррекции электрического тока, идущего к легким. Это удается сделать путем рефлекторно-корригирующей терапии с помощью специальной методики, позволяющей снять или облегчить спазм бронхов при приступе. Снимается бронхоспазм – прекращается приступ удушья.

    После снятия приступа удушья воспалительный процесс в легких остается, и надо только вылечить бронхит. Лечение происходит быстро и успешно в том случае, когда бронхиальная астма относительно не запущена (то есть гормоны еще не применялись). На такой стадии астма лечится по нашей методике легко и эффективно. При большой длительности заболевания и развитии пневмофиброза лечение имеет свои трудности, но они преодолимы. К сожалению, сейчас многие больные (до 90 %) имеют гормонозависимую форму бронхиальной астмы. В случае запущенной, а также гормонозависимой бронхиальной астмы необходимо применение разработанных мною стационарной и смешанной методик лечения.

    Еще несколько важных моментов, касающихся гормональных ингаляторов. Всем уже должно быть ясно, что применение гормонов вредно для организма. Но наиболее опасно использование гормональных ингаляторов для снятия приступа бронхиальной астмы. Почему? Содержимое этих ингаляторов действует на конечные рецепторы бронхиального дерева и тем самым «тренируют» бронхоспазм. Чем чаще и дольше применять ингаляторы, тем сильнее будет бронхоспазм. Кроме того, он станет неконтролируемым, а снимать его будет тяжелее, чем при приеме гормонов per os (через рот) или даже внутривенно. В последних двух случаях гормоны действуют через гипоталамус, гормональную систему, параллельно с нормальными гормонами, что в какой-то степени нивелирует их негатив. А гормональный ингалятор влияет, как я уже сказал, непосредственно на легочные рецепторы, а это опасно, поскольку:

    2) нарушает питание сосудистой стенки (и не только в мелких бронхах), что способствует образованию пробок в бронхах и бронхиолах;

    3) при воздействии локально создает систему, при которой конечные рецепторы реагируют на сразу поступающее к ним через сосудистую стенку большое количество гормонов, и их реакция на свои, «родные» гормоны снижается.

    Если при использовании гормонов per os и внутривенно гормональная система пациента еще как-то борется и регулируется, то лечение гормональными ингаляторами очень быстро приводит к тому, что она сдается. И в какой-то очередной раз применение ингалятора может привести к смерти, потому что именно при таком типе применения гормонов развивается тотальный бронхоспазм, который, как я наблюдаю в последние годы, начинает спазмировать не только все легкое, но и гортань. Вся функциональная дыхательная система перестает работать, и это мощное спастическое сжатие легкого, натренированное ингаляторами, не снимается даже сильнейшими препаратами. А если сильно продавливать руками грудную клетку и легкие, то от созданного давления бронхиолы и альвеолы на одних участках рвутся, а другие участки остаются спазмированными. Таким образом, при использовании гормональных ингаляторов очень быстро развивается терминальная астма. К счастью, ингаляция не затрагивает глубокие отделы, ее влияние ограничивается средними отделами, это и спасает больных. В противном случае летальный исход был бы обеспечен после 3–4 дней ингаляций. Именно это сейчас происходит в Англии, где умирают пациенты, которые принимают гормоны в больших дозах – и в виде таблеток, и внутривенно, и ингаляционно. Возникает иммунологический шок – молниеносная нервная реакция, и несчастные умирают в течение 15 минут.

    Самое лучшее для больного – не доводить дело до такой ситуации, а приехать к нам, чтобы я мог научить его пользоваться нашими разработками дома. Если периферия его легких еще дышит, то он получит возможность быстро улучшить свое состояние. Но что делать человеку, который живет не в Петербурге и не имеет возможности обратиться в нашу клинику? Если уж он пьет гормоны и боится их бросать, пусть продолжает, но ни в коем случае не пользуется гормональными ингаляторами. Кроме всего прочего, ингаляторы портят динамику дыхания, нарушают поэтапную работу легочного аппарата по выводу воздуха и организации выдоха (астматик ведь не выдыхает, а выдавливает воздух из легких), то есть ломают всю систему дыхания. Больной должен позвонить нам или написать письмо и заказать методички «БА-1» и «БА-2», кассету с записью методики лечения бронхиальной астмы, а также отхаркивающие препараты («Пульмодет», «Экстракт синюхи», «Экстракт № 19»). Пусть он работает по методичкам и кассете и принимает отхаркивающие препараты постоянно в течение года 6 раз в день. Если пациент – человек волевой и настойчивый, он обязательно вылечится. Да, на это потребуется много времени – может быть, год, а может, два, но исцеление наступит обязательно!

    Бронхиальная астма (БА) – это одно заболевание, а не 20–30 видов, которые сегодня придуманы различными институтами как у нас в стране, так и за рубежом. Но чем дольше имеет место этот патологический процесс, тем больше осложнений и тем тяжелее они развиваются.

    Борьба с этими осложнениями, их ликвидация и составляет главную трудность, возникающую при лечении осложненных гормонозависимых форм бронхиальной астмы. В сущности, лечение фактически любого хронического заболевания, а не только БА сводится к лечению тех осложнений, которые развиваются в результате длительного существования воспалительного процесса. Этот процесс становится хроническим уже в начальной стадии. По мере развития воспаления структура легкого поражается фиброзно-склеротическими изменениями, то есть происходит осложнение, которое требует особой методики лечения. Понятно, что если поражены структуры легкого, которые обеспечивают дыхательную функцию, эта функция будет нарушена. Поэтому первая задача – восстановление нормальной структуры легкого, к которой относится не только ткань легкого, но также диафрагма, вся структура скелета, составляющего грудную клетку, межреберная мускулатура и система кровоснабжения, микроциркуляция, которая обеспечивает питание как легочной ткани, так и структурных элементов нервной системы. От того, насколько работоспособны нервные клетки и нервные проводники, зависит работоспособность структуры легкого.

    Я категорически против теории так называемой атопической астмы. Нет никакой атопической астмы! Не может быть астмы, если нет очага в легких. Лет десять назад утверждали, что при бронхиальной астме вообще нет инфекции на периферии. Ничего подобного! Есть, и в большом количестве. При так называемой атопической форме БА мы получаем большое количество гнойной мокроты на периферии. До этого долгие годы у больного был сухой кашель, а мокроты, казалось, не существовало. На самом деле она была, только всасывалась на периферии. Такая мокрота наносит большой вред структуре легкого. Всасываясь в кровь, она отравляет организм, вызывает его аутоинтоксикацию, то есть интоксикацию самого легкого.

    источник

    Какие бывают осложнения после гриппа (органы дыхания, уши, почки. ) — Как их избежать. разъясняет специалист

    Эпидемия гриппа — вирусной инфекции — случается практически каждый год, как правило в период похолодания, и поражает около пятнадцати процентов населения Земли. Наибольшее количество тяжелых случаев болезни, вплоть до смертельных, связано с осложнениями после гриппа. Какие бывают осложнения и у кого они чаще всего развиваются, рассказывает ассистент кафедры поликлинической терапии и семейной медицины Красноярской медицинской академии Галина Павловна Андрианова.

    Жертвами осложнений гриппа чаще всего становятся люди с ослабленным здоровьем, маленькие дети и пожилые, а так же те, кто страдает хроническими заболеваниями. То есть все те, у кого снижен иммунитет — защитные механизмы организма.

    Вирус гриппа проникает в организм чаще всего с воздухом при дыхании — это воздушно-капельная инфекция, хотя возможен и бытовой путь передачи, например, через предметы обихода: белье, посуду, детские игрушки. Попадая вдыхательные пути, вирус задерживается на слизистых и поражает клетки мерцательного эпителия. Физиологической функцией этого эпителия является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и прочего. Если мерцательный эпителий разрушается, он уже не может выполнять свои защитные функции, и болезнетворные бактерии с большой легкостью проникают в дыхательные пути и легкие, где и развивается вторичная бактериальная инфекция.

    В дальнейшем вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Происходит поражение эпителия кровеносных сосудов, особенно самых мелких — капилляров, у которых резко увеличивается проницаемость. В результате поражается сердечно-сосудистая система, угнетается кроветворная и иммунная системы.

    Пневмония — осложнение после гриппа. Представляет собой воспа­ление легких, причем, как правило, это вторичная бактериальная инфекция. Первичная вирусная пневмония, когда ткани легких поражает вирус гриппа, — это редкое осложнение с высокой смертностью. Она развивается в первые дни или даже часы гриппозной инфекции — « молниеносная» ге­моррагическая пневмония — и про­должается не более 3—4 дней.

    Острая бактериальная пневмония после гриппа может развиться у любого человека. Бактерии поражают часть или всю ткань легких, вызывая воспаление, которое проявляется ознобом, жаром, затрудненным дыханием, болью в грудной клетке и в боку. Чтобы не пропустить осложнение, больного должен обследовать врач, возможно, потребуется дополнительное обследование: рентген грудной клетки, ЭКГ и использование других методик. Врач же бу­дет решать, где будет лечиться больной ( порой необходима госпитализация). Именно поэтому самолечение при гриппе недопустимо!

    Помимо легких, вторичная бактериальная инфекция может вызвать вос­паление в различных отделах дыха­тельного тракта. Чаще других возни­кают после гриппа ринит, отит, бронхит.

    Ринит — длительный, долго не прекращающийся насморк, сопровождающийся обильными выделениями из носа, сначала прозрачными, а потом слизистыми, гнойными и зловонными. Дышать носом становится невозмож­но, так как отечная слизистая носа закрывает носовые ходы. В носоглотке — ощущение сухости и першения. Появляется чихание, резко снижается обоняние. Если не лечить ринит, воспаление распространяется на слизистые пазух носа и в ухо.

    Отит — воспаление уха. Со слизистой носоглотки бактерии могут попасть в ухо. Это особенно часто случается у детей, из-за того, что слуховая труба, соединяющая нос и ухо, у них гораздо шире и короче, чем у взрослых. Признаком наружного отита — воспаления только в слуховой трубе — является боль в ухе, резко усиливающаяся при надавливании на козелок. К боли может присоединиться зуд в ухе и гнойные выделения из уха с неприятным запахом. Если инфекция через слуховую трубу и барабанную перепонку достигнет среднего уха, развивается средний отит — тяжелое гнойное воспаление с высокой температурой, ознобом, снижением слуха. Отит так же требует квалифицированной помощи врача-отоларинголога.

    Бронхит — острое воспаление бронхов. Бактерии заносятся с вдыхаемым воздухом в трахею и бронхи и поражают их слизистую. Для заболевания характерен сильный сухой кашель, который усиливается по утрам, становится надсадным, изнуряющим, иногда выделяется слизисто-гнойная мокрота. Дыхание становится затрудненным — с одышкой. При остром начале развивается жар, озноб, сильная слабость. Положение усугубляет курение, в том числе и пассивное. Если не начать правильно лечить заболевание, бактерии поражают не только слизистую, но и глубокие ткани стенки бронхов —тогда бронхит становится затяжным, часто переходит в хронический.

    После гриппа часто наблюдаются осложнения связанные с обострением хронических заболеваний. Это связано со снижением иммунитета в результате инфекции. Если чело­век страдает хроническим бронхитом — после перенесенного гриппа, как правило, обостряется процесс в брон­хах, а если у больного хронический пиелонефрит — обострение воспаления наблюдается в почках. Это касается практически всех тяжелых хронических заболеваний, таких, как бронхиальная астма, ревматизм, туберкулез, нарушения обмена веществ и прочих болезней. Об осложнениях сердечно-сосудистой системы следует поговорить особо.

    В период эпидемии гриппа возрастает число инфарктов миокарда и инсультов головного мозга, потому что вирус гриппа ухудшает течение сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Но миокардит ( воспаление сердечной мышцы) и перикардит ( воспаление околосердечной сумки) могут развиться и у людей, раньше не страдающих заболеваниями сердца. Порой при­знаки этих осложнений после гриппа не очень заметны: то покалывает в сердце, то « начинается» серцебиение, то « перебои» — и все это на фоне общего плохого самочувствия. Грипп без осложнений обычно заканчивается к 8—10-му дню. Если же после исчезновения всех симптомов гриппа длительно продолжается резкая слабость, снижение работоспособности, одышка появляется при совсем небольшой физической нагрузке, то есть появляются признаки сердечной недостаточности, значит, сердце не справляется со своей обычной нагрузкой в результате вирусного поражения. Чтобы не пропустить осложнения гриппа на сердце, необходим врачебный контроль за больным.

    При тяжелом течении гриппа на фоне очень высокой температуры могут появиться признаки энцефалопатии — комплекс неврологических и психических нарушений: судорожные при­падки, галлюцинации и прочие. Вирусы могут поражать ткань спинного и головного мозга, вызывая ее воспаление — энцефалит, или воспаление оболочек мозга — менингит. Это уже осложнения гриппа.

    Читайте также:  Первый признак астмы у ребенка

    Как избежать осложнения после гриппа? Профилактика — лучше всего… не заболеть самим гриппом, а уж если заболели, ни в коем случае не заниматься самолечением, не начинать принимать первые попавшиеся антибиотики. Грипп не лечится антибиотиками! При первых же симптомах гриппа, когда поднялась температура, желательно лечь в постель, принять витамин С и сердечные капли. Если температура очень высокая — выше 40 градусов ( особенно у ребенка), надо вызвать « скорую помощь». В остальных случаях необходимо дождаться утра и вызвать врача на дом. Ни в коем случае не нужно « геройствовать» — самому идти в поликлинику, заражая по пути всех подряд. Еще раз повторяю — надо вызвать врача на дом. И постараться выполнять все его рекомендации, в том числе и по домашним средствам лечения. Предугадать течение гриппа невозможно. Только врач может верно оценить состояние больного.

    Материал подготовила Татьяна Попова

    источник

    Если простуда и грипп сами по себе не столь опасные заболевания, то осложнения, которыми они чреваты, могут нанести организму значительный ущерб. Бронхиальную астму часто не замечают, так как она скрывается под маской простуды, и столь же часто она сама может быть вызвана этим распространенным заболеванием. Согласно статистике, примерно каждый 20-й перенесший ОРВИ рискует встретиться с этим заболеванием.

      «На первый взгляд, связь между этими двумя заболеваниями установить не просто. Простуды (или на медицинском языке ОРВИ) представляют собой острые заболевание верхних дыхательных путей. Вызываются они аденовирусами, риновирусами и еще 200 разновидностями вирусов. Бронхиальной астмой называют хроническое воспаление нижних дыхательных путей — бронхов. Возникает данное воспаление не само по себе, а под воздействием каких-либо раздражителей — триггеров. В большинстве случаев ими являются аллергены, но примерно в 70% у взрослых и 85% случаев у детей провокатором болезни становятся те или иные вирусы», — рассказывает Андрей Пермиловский, пульмонолог, врач первой категории, заместитель директора автономной некоммерческой организации «Легочный альянс», эксперт программы «Свободное дыхание». — Врачи до сих пор выявляют механизмы воздействия вирусов на развитие бронхиальной астмы. Однако для рядовых пациентов, страдающих так называемой эндогенной астмой, т.е. обусловленной воздействием вирусов разновидностью заболевания, связь прямая: заболел простудой — жди обострения бронхиальной астмы. Опасны вирусные инфекции и для людей с атопической (аллергической) бронхиальной астмой. Кашель, насморк и другие проявления инфекции раздражают слизистую оболочку дыхательных путей и делают ее более восприимчивой к воздействию аллергенов. В результате, астматик может сильнее реагировать на домашнюю пыль, шерсть животных и другие вещества. Необходимо также помнить, что обострение бронхиальной астмы вызывают некоторые препараты, предназначенные для лечения простудных заболеваний. Чаще других виновниками приступов оказываются нестероидные противовоспалительные препараты».

      Большинство не встречавшихся с астмой людей полагают, что им вряд ли предстоит с ней столкнуться. Между тем, по оценкам ученых, бронхиальной астмой страдает до 5% взрослого и 10% детского населения страны — многие просто не знают о своей болезни! А это означает, что астматические осложнения после простуды рискует приобрести каждый 10-ый юный россиянин.

      Проблема часто осложняется тем, что пациент может длительное время не догадываться о своем заболевании. Ведь ночной кашель, хрипы в груди, свистящее дыхание и другие симптомы начальной стадии бронхиальной астмы так похожи на «обычные» последствия простудных заболеваний! Если оставить их без внимания, болезнь может прогрессировать и спустя какое-то время проявиться в тяжелых формах, которые трудно будет не заметить.

      Если же вовремя обратиться к врачу и начать правильное лечение, с большой долей вероятности астма отступит на долгие годы. Но даже в этом случае всегда нужно помнить о мерах предосторожности – быть готовым к неожиданному приступу и иметь при себе эффективный бронхорасширяющий препарат быстрого действия. Помимо лекарственных средств организм пациента с бронхиальной астмой благодарно откликнется на правильное питание, умеренные физические нагрузки вкупе со специальными дыхательными упражнениями, а также регулярный отдых в подходящей климатической зоне.

      источник

      Содержание статьи

      Особенно тяжело пневмония протекает у беременных женщин, людей пожилого возраста и грудных детей.

      Как не допустить развития осложнений после гриппа на легкие? Как справиться с ними, если вы уже заболели? Об этом и многом другом поговорим в данной статье.

      Можно выделить такие инфекционные и неинфекционные осложнения на легкие:

      1. Чаще всего после гриппа наблюдаются бактериальные осложнения — бронхит и пневмония. Вместе они составляют более 85% случаев осложнений гриппа. При этом при гриппе H1N1 пневмонией страдает каждый 6-той, а при заражении H3N2 – каждый третий заболевший. Бактериальное воспаление вызывают стрептококки и стафилококки. В то же время, пневмония может быть обусловлена самым вирусом гриппа. Как же понять, какой патоген спровоцировал воспаление? Считается, что если пневмония развивается на 1-3 сутки болезни (в острый период), она скорее всего первичная, т. е. вирусная. Если болезнь проявила себя на 4-7 сутки — вероятно, возбудитель — бактерия. Однако для постановки диагноза и выбора плана лечения практически всегда необходимо лабораторное исследование — бактериологический посев мокроты. Кстати, можно сделать бактериологический посев с проверкой чувствительности бактерий к определенным антибиотикам (чтобы принимать только те препараты, которые действительно убивают данный вид бактерий).
      2. Может также развиваться микотическое, т. е. грибковое воспаление легких (примерно в 2-3% случаев пневмонии). Опасность такой формы в том, что при лечении антибиотиками состояние больного усугубляется, ведь грибки нечувствительны к антибактериальным препаратам.
      3. Плеврит, абсцесс легкого, геморрагический отек легкого — осложнения, развивающиеся на фоне тяжелой формы пневмонии.
      4. Тромбоз легочных артерий — опасное неинфекционное последствие гриппа, связанное с воздействием вируса на систему свертываемости крови. Так, летальные случаи гриппозной пневмонии обычно связаны с накоплением фибрина и тромбина в капиллярах легких.
      5. Спонтанный пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, может развиваться после перенесения тяжелой формы гриппа, сопровождающейся мучительным кашлем.
      6. Острая дыхательная недостаточность (связанная с воздействием токсинов вируса на дыхательную мускулатуру).

      Грипп может оказаться причиной развития разнообразных болезней, поражающих легкие. Среди них — инфекционные болезни бактериальной, вирусной и грибковой природы, а также неинфекционные, связанные с патологиями сосудов, нервов, мышц легких.

      Большинство осложнений развиваются благодаря таким особенностям инфекционного процесса при гриппе:

      • вирус оказывает токсическое действие на капилляры;
      • он также способен подавлять иммунную защиту;
      • тканевые барьеры при гриппе нарушаются;
      • состав и населенность микрофлоры слизистых оболочек претерпевает изменения, что снижает способность противостоять внедрению чужеродных микроорганизмов.

      Таким образом, сама инфекция гриппа способствуют заражению другими микроорганизмами. Тем не менее, осложнения развиваются не при каждом эпизоде гриппа. С чем это связано? Считается, что вероятность развития тяжелых осложнений намного выше в таких случаях:

      • беременность — состояние, при котором иммунная система будущей матери ослаблена (для предотвращения иммуноконфликта матери и плода);
      • грудной возраст — период жизни, когда организм тяжело переносит вирусные инфекции, так как иммунные клетки впервые сталкиваются с вирусными патогенами, а нервная и сердечно-сосудистая система очень чувствительны к перепадам температуры тела;
      • наличие сопутствующих заболеваний, в том числе хронических (таких как сахарный диабет, пороки сердца, хронические инфекции органов дыхания), существенно увеличивает риск для здоровье при гриппозной инфекции;
      • несвоевременное начало лечения чревато более тяжелыми последствиями гриппа;
      • неправильно подобранное лечение, несоблюдение режима отдыха, диеты, отказ от приема лекарств — все это значительно увеличивает риск осложнений.

      Известно, что вакцинация существенно снижает риск тяжелого течения гриппа и развития осложнений. Это связано с тем, что даже если серотип внедрившегося в организм вируса соответствует серотипу вакцины не на 100%, присутствующие в крови антитела все равно смогут бороться с инфекцией, пусть и не так эффективно, как при полном соответствии. Иммунная система привитого человека реагирует быстрее и справляется с вирусом без последствий.

      К тому же, можно привиться и от определенных бактерий — пневмококка, стафилококка и т.д.. Полисахаридная 23-валентная вакцина способна предотвратить заражение 23 видами распространенных бактерий.

      Так как неправильное лечение может спровоцировать развитие вторичных патологий, всегда своевременно обращайтесь к врачу, следуйте назначенному плану лечения, соблюдайте постельный режим в острый период болезни.

      Лечение гриппа, осложненного бактериальной инфекцией, должно воздействовать на обеих возбудителей болезни, а также купировать симптомы, вызванные их влиянием. Представляем вам примерную схему лечения гриппа, осложненного воспалением нижних дыхательных путей.

      1. Противовирусные препараты, например, на основе озельтамивира (Тамифлю).
      2. Антибиотики. Можно использовать комбинированные препараты, а также те, которые содержат антирезистентные добавки.
      3. Разжижающие мокроту и отхаркивающие препараты — лазолван, амброксол и другие. Важно понимать, что сухой и мокрый кашель требуют различного лечения. Можно также применять ингаляции, в том числе небулайзером.
      4. При гриппе с лихорадкой существенно нарушается водно-солевой баланс. Для его поддержания необходимо пить много воды (2-2,5 л в сутки). В тяжелых случаях применяют капельницы с физиологическим раствором.
      5. Стимулирование работы иммунной системы. К таким препаратам можно отнести индукторы интерферона (противовирусного белка), а также иммуномодуляторы на основе экстрактов растений — экстракт эхинацеи, лимонника, женьшеня и т. д..
      6. Если наблюдается одышка, необходимы препараты для расширения просвета бронхов, например, эуфиллин, атровент.
      7. Жаропонижающие препараты следует ограничить. Это связано с тем, что сбивание температуры мешает контролировать эффективность антибиотикотерапии. Если антибиотики действуют, температура тела нормализуется на 2-3 день лечения. Однако при повышении температуры до 39 С стоит принять парацетамол, особенно если речь идет о больном ребенке. Мы не будем указывать рекомендуемые дозировки, так как считаем, что самолечение в данном случае не уместно. План лечения представлен только в целях ознакомления.

      источник

      Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое запускается несколькими патофизиологическими механизмами, приводящими к рецидивирующим приступам сужения бронхов и структурным изменениям дыхательных путей. К наиболее характерным клиническим признакам заболевания относят эпизодическую одышку, хрипы, спазм бронхов и затрудненный вдох. Около 70-80% всех случаев заболевания имеют аллергическую природу, характеризующуюся повышенным уровнем общего IgE и аллерген-специфических IgE в сыворотке крови, а также высоким содержанием эозинофилов в крови, слизистых оболочках дыхательных путей и в бронхо-альвеолярном лаваже (БАЛ).

      Бронхиальная астма (БА) является одним из самых распространенных хронических заболеваний дыхательных путей с высокой смертностью до 250 тыс. человек в год и приводит к существенным экономическим потерям. Затраты стран Евросоюза на борьбу с этим заболеванием составляют 17,7 млрд евро, а в США — 18 млрд долларов ежегодно.

      Считается, что острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), вызванные такими патогенами, как респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирусы (РВ), метапневмовирус, вирусы парагриппа, коронавирусы и вирусы гриппа, являются основными триггерами развития бронхиальной астмы и ее осложнений. При этом наиболее «астмогенными» вирусами считаются респираторно-синцитиальный вирус и риновирусы группы С.

      У большинства взрослых РСВ-инфекция вызывает лишь симптомы простуды, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Однако у детей раннего возраста респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) вызывает более тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Более того, перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, что приводит к реинфекциям: более половины детей, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом в первый год жизни, повторно заражаются по крайней мере один раз в два-три года. Показано, что РСВ-инфекция, перенесенная в раннем детском возрасте, приводит к развитию бронхиальной астмы в дальнейшем. Позднее была продемонстрирована аналогичная способность риновирусной инфекции выступать в качестве фактора риска при развитии бронхиальной астмы.

      Однако триггерный эффект респираторных инфекций подтверждался не во всех исследованиях. Например, Штейн с соавторами показали, что респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, перенесенная в возрасте до трех лет, связана с развитием астмы в период до 11-летнего возраста, но не в более старшем возрасте. Томсен с соавторами не выявили связи между РСВ-инфекцией и развитием астмы при анализе реестра близнецов в Дании. Проведенное исследование позволило сделать вывод, что тяжелая респираторно-синцитиальная вирусная инфекция сама по себе не вызывает бронхиальную астму, но существует генетическая предрасположенность к совместному развитию обеих патологий.

      Кроме того, существует так называемая «гигиеническая гипотеза» заключающаяся в том, что бактериальные и вирусные инфекции, включая ОРВИ, перенесенные в раннем возрасте, являются «защитой» от последующего развития аллергических заболеваний и астмы. Это подтверждается наблюдениями о более низкой распространенности аллергии и бронхиальной астмы у детей, посещающих детский сад или имеющих старших братьев/сестер. Предполагается, что протективное действие в этих случаях связано с более частыми инфекциями и, как следствие, формированием защитного иммунитета Th1-типа.

      Таким образом, триггерный эффект ОРВИ при развитии БА у взрослых не доказан, тогда как способность респираторных вирусов вызывать осложнения у пациентов с бронхиальной астмой подтверждена рядом исследователей. Исследования клинического материала показывают, что респираторные вирусы синергически повышают частоту развития обострений бронхиальной астмы, часто приводя к летальному исходу. В частности, в 1995 г. Джонстон с соавторами исследовали образцы, полученные из дыхательных путей больных астмой детей на начальных этапах инфекции или при обострении астмы. Они установили, что вирусная инфекция обнаруживается в 85% случаев обострений БА, и примерно две трети всех случаев обострений связаны с риновирусной инфекцией. Подобная взаимосвязь ОРВИ и частоты обострений бронхиальной астмы подтверждена и у взрослых.

      Несмотря на то что наиболее частой причиной осложнений бронхиальной астмы является риновирусная инфекция, респираторно-синцитиальная вирусная инфекция также вносит существенный вклад в данную патологию и может обеспечивать ее более тяжелое течение. У пациентов с бронхиальной астмой ввиду профилированности иммунного ответа в сторону Th2-типа вирус способствует усилению воспаления и повреждения тканей дыхательных путей. Повреждение цилиндрического мерцательного эпителия способствует поступлению аллергенов в дыхательный тракт, а высвобождение медиаторов воспаления в ответ на действие вируса — ускоренному и более тяжелому развитию воспалительной реакции.

      Указанные выше исследования повлияли на изучение роли ОРВИ в развитии осложнений бронхиальной астмы с целью создания новых способов терапии. Для детального изучения молекулярных механизмов вирус-индуцированных осложнений бронхиальной астмы требуется использование экспериментальных воспроизводимых на мышах моделей.

      На сегодняшний день остается важным установить, как и при каких условиях респираторная инфекция может спровоцировать осложнения астмы. В рамках данного исследования изучено изменение Th1/Th2-баланса с использованием на мышах модели респираторно-синцитиальных вирусно-индуцированных осложнений бронхиальной астмы.

      Животные и штамм вируса. Исследование проводилось на самках мышей BALB/с, в возрасте 6-8 недель, массой тела 20-22 г, полученных из питомника Российской академии наук «Столбовая» (Московская область, Россия). Экспериментальные процедуры проводили в соответствии с нормами по работе с лабораторными животными. Для заражения использовали культуру респираторно-синцитиального вируса (РСВ) штамм А2, предоставленную ФГБНУ НИИВС им. И.И. Мечникова.

      Протокол эксперимента. Экспериментальные животные были поделены на 4 группы по 10 мышей. Первым двум группам моделировали экспериментальную бронхиальную астму. Для этого проводили сенсибилизацию в дни 0, 14- и 27-й эксперимента путем внутрибрюшинных (в/б) инъекций овальбумина (OVA) в смеси с гидроокисью алюминия и в последующем, в 40-42-й дни, проводили интраназальные (и/н) провокации OVA в дозе 500 мкг/мышь в объеме 50 мкл фосфатно-солевого буфера (ФСБ). Вторую группу дополнительно и/н инфицировали респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) А2 в дозе 5×105 ТЦД50/мышь на 38-й день эксперимента. Третья группа получала только вирус. Четвертая группа никаким манипуляциям не подвергалась (рис. 1 А). Далее проводили сбор материала и анализ образцов.

      Читайте также:  Кинг чарльз спаниель и астма

      Измерение гиперреактивности бронхов (ГРБ). Через 24 ч после последней провокации (на 43-й день эксперимента) регистрировали изменения гиперчувствительности бронхов в ответ на возрастающие концентрации метахолина [Sigma, USA] (6,25; 12,5 и 25 мг/мл) методом неинвазивной плетизмографии с использованием прибора FinePoint NAM (Non Invasive Airway Mechanics, Buxco Electronics, Inc., USA). Для оценки гиперреактивности бронхов (ГРБ) использовали показатель удельной сопротивляемости бронхов (sRaw — specific resistance of the airways), которая измеряется в cmH2O×s×ml-1.

      Определение уровня аллерген-специфических антител. Через 24 ч после последней провокации осуществляли забор крови из ретроорбитального синуса. Сыворотку крови получали центрифугированием и хранили при — 70 °С. Уровни OVA-специфических антител изотипов IgE, IgG1 и IgG2a измеряли в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием коммерческих наборов (BD OptEIA) в соответствии с рекомендациями производителя. Планшеты покрывали OVA в концентрации 5 мкг/мл и инкубировали в течение ночи при +4 °С перед началом испытаний.

      Исследование клеточного состава бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ). Через 48 ч после последней провокации мышей умерщвляли и проводили сбор бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ) промыванием легких средой RPMI1640 с добавлением 10% ЭТС (эмбриональная телячья сыворотка), 300 г/л L-глутамина и 0,6 мМ ЭДТА. Общее количество клеток оценивали на гемоцитометре (Abacus Junior Vet, DIATRON), после чего центрифугировали суспензию в течение 10 мин при 400 g и фиксировали клетки на предметном стекле. Идентификацию клеток проводили при помощи использования световой микроскопии после окрашивания азуром и эозином.

      Гистологический анализ. Левую долю легкого фиксировали в 4% формалине. Срезы легких (4 мкм) окрашивали гематоксилином и эозином для гистологической оценки и мониторинга воспалительных клеток. Гистопатологические изменения классифицировали в соответствии с модифицированной полуколичественной балльной системой: отсутствие признака (0), мягкий (1.0), умеренный (2.0) или тяжелый (3.0).

      Определение уровня экспрессии целевых генов и вирусной РНК в ткани легких. Для проведения количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) использовали правую долю легкого. Общую РНК выделяли из гомогенатов ткани легких с использованием набора RNeasy Mini Kit (Qiagen), после чего методом обратной транскрипции получали комплементарную ДНК (кДНК) с использованием случайных гексамерных праймеров и коммерческого набора (Синтол). Полученную кДНК амплифицировали с использованием ПЦР в реальном времени, оборудования iCycleriQ (Bio-Rad Laboratories) и специфических праймеров и зондов (см. таблицу).

      Развитие инфекционного процесса у экспериментальных животных. Первым признаком, свидетельствующим о развитии инфекции у животных, является резкое падение массы тела после инфицирования. У мышей, интраназально инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) А2, на 38-й день (группы 2 и 3) наблюдалось статистически значимое снижение массы тела на 9 и 15% соответственно, что свидетельствует о развитии продуктивной инфекции у данных животных (рис. 1 Б). Помимо этого для подтверждения наличия вирусной репликации в ткани легких оценивали количество копий вРНК методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая обнаруживалась только у инфицированных мышей (группы 2 и 3) в количестве 5 и 15×108 копий на 1 г ткани легкого соответственно (рис. 1 В).

      Развитие аллергического процесса у экспериментальных животных. Значительную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют аллерген-специфические антитела изотипов IgE и IgG1. У мышей 1- и 2-й групп, подвергшихся моделированию экспериментальной БА, был значительно повышен уровень аллерген-специфических IgE и IgG1, что указывает на наличие выраженной сенсибилизации к аллергену. В то же время в сыворотке крови животных 3- и 4-й групп аллерген-специфические антитела не детектировались. Помимо этого был изучен уровень аллерген-специфических IgG2a в сыворотке крови, которые являются маркерами Th1-ответа. Показано, что уровни сывороточных антител изотипов как IgE, IgG1, так и IgG2a были сходными у групп 1 и 2 (рис. 2 А).

      Одним из самых важных клинических признаков бронхиальной астмы является повышенная гиперреактивность бронхов в ответ на раздражители. Измерение гиперреактивности бронхов у экспериментальных животных показало, что в группах, подвергшихся моделированию экспериментальной бронхиальной астмой, этот показатель был наиболее выраженным (увеличение гиперреактивности бронхов в 2,1 раза по сравнению с интактными животными). У животных, получавших только респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), гиперреактивность бронхов (ГБР) повышалась, но в меньшей степени (в 1,4 раза в сравнении с интактными животными). В то же время мыши, инфицированные РСВ, на фоне аллергического воспаления в легких, демонстрировали промежуточные значения ГБР (в 1,8 раза выше, чем у интактных животных) (рис. 2 Б).

      В нашем исследовании показано увеличение общей клеточности бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ), которое отмечалось в группах 1, 2 и 3. Также изменился качественный состав инфильтрирующих клеток: у животных 1-й группы, подвергшейся моделированию экспериментальной БА, в БАЛ преимущественно детектировались эозинофилы, в то время как при РСВ-инфекции (3-я группа) в БАЛ обнаруживались лимфоциты и макрофаги. Важно отметить, что 2-я группа, у которой моделировались вирус-индуцированные осложнения бронхиальной астмы, показала комбинированный лимфоцитарный/ эозинофильный тип воспаления (рис. 3). Данные гистологического анализа в целом подтвердили картину, наблюдаемую в бронхо-альвеолярном лаваже (БАЛ). (рис. 4).

      Изменения Th1/Th2-баланса. Исследование уровней сывороточных антител свидетельствует об отсутствии влияния респираторно-синцитиальной вирусной (РСВ) -инфекции на системный Th1/Th2-баланс сенсибилизированных к аллергену мышей. Дополнительно мы изучили локальное изменение Th1/Th2-баланса в ткани легких методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). В качестве маркеров Th2-иммунного ответа был выбран IL-4 как ключевой цитокин, экспрессирующийся Th2-клетками, и траскрипционный фактор GATA3, обеспечивающий поляризацию дифференцировки Th0-клеток в Th2-клетки. Соответственно в качестве маркеров Th1-имунного ответа были выбраны цитокин IFN-y и транскрипционный фактор T-bet.

      Известно, что IL-4 играет важную роль при индукции аллергического иммунного ответа. В настоящем исследовании показано увеличение экспрессии гена данного цитокина в 1,4 и 1,6 раза в группах, подвергшихся моделированию бронхиальной астмы (группы 1 и 2), в сравнении с интактными животными и мышами, получавшими только респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) (рис. 5 А). Также отмечается тенденция к росту уровня экспрессии GATA3 в 1- и 2-й группах (рис. 5 Г). При этом происходит рост экспрессии IFN-y во 2- и 3-й группах, инфицированных РСВ, в 3,2 и 2,3 раза в сравнении с интактными животными (рис. 5 В). Экспрессия фактора T-bet, являющегося регулятором поляризации Th0-клеток в Th1-клетки, также увеличивается во 2- и 3-й группах (увеличение в 4 и 2 раза в сравнении с интактными животными) (рис. 5 Б).

      Модели, воспроизводимые на мышах, являются важным инструментом для исследований молекулярных механизмов патологических процессов человека, включая бронхиальную астму и респираторные вирусные инфекции. В настоящее время существует целый ряд разработанных протоколов, использующих различные аллергены, дозы и пути введения. Модели аллергических заболеваний, воспроизводимые на мышах, обладают рядом преимуществ перед другими, поскольку мыши являются наиболее полно охарактеризованными животными по иммунологическим показателям и в распоряжении исследователей имеется большой спектр реагентов для проведения анализа на специфические факторы.

      При использовании мышей для изучения патогенеза вирусных заболеваний необходимо учитывать восприимчивость данного вида к вирусу и возможность перенесения полученных данных на человека. Мыши слабовосприимчивы к респираторно-синцитиальному вирусу (РСВ) человека. Поэтому для воспроизведения инфекции используют высокие дозы, около 105-106 TCID50/ мышь. В данном протоколе применялась доза 5×106 TCID50/мышь вируса РСВ штамма А2, который был очищен от культуральной среды и сконцентрирован. Очистка вируса от культуральной среды, содержащей в своем составе различные факторы роста и цитокины, позволяет получить более достоверные данные при исследовании на мышах.

      Исследование вирус-индуцированных осложнений бронхиальной астмы на мышиной модели требует подтверждения как наличия продуктивной вирусной инфекции, так и развития аллергического воспаления в легких. Важным признаком, свидетельствующим о наличии инфекции, является снижение массы тела мышей после вызванной вирусом инфекции, что и было продемонстрировано на данной модели (падение массы тела до 15%). При этом неинфицированные мыши с бронхиальной астмой демонстрировали незначительное колебание массы тела за аналогичный период времени (в пределах 2%) (см. рис. 1 Б).

      Еще одним доказательством инфекционного процесса является наличие вирусной РНК в легких. Методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием специфических праймеров и зонда было показано наличие значительного количества вРНК в гомогенатах легких мышей 2- и 3-й групп, получавших вирус (рис. 1 В). Кроме того, для подтверждения жизнеспособности вируса в дыхательных путях были сделаны посевы бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ) на культуре чувствительных к вирусу клеток (культура МА-104). Через 4-5 суток после посевов вирус проявил свой цитопатический эффект (данные не представлены), что подтвердило наличие инфекционного процесса у животных во 2- и 3-й группах.

      Развитие аллергического воспаления у экспериментальных животных 1- и 2-й групп, сенсибилизированных к овальбумину, подтверждено различными методами. Во-первых, у животных из данных групп показано наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови. Известно, что антитела изотипа IgE играют значительную роль в патогенезе аллергической бронхиальной астмы, связываясь с рецептором Fc RI на тучных клетках и базофилах, они способствуют их дегрануляции и высвобождению медиаторов воспаления, включая гистамин и лейкотриены, что является одним из пусковых механизмов развития воспаления бронхоконстрикции.

      У животных, получавших только вирус, и интактных мышей аллерген-специфические IgE не детектировались. Известно, что не только антитела изотипа IgE способны опосредовать анафилактические реакции и вызывать нарушения функции дыхания. Мыши, дефектные по гену C-эпсилон константной цепи IgE и не продуцирующие антитела данного класса, способны развивать аллергический ответ на антиген. По всей видимости, при отсутствии IgE его роль выполняли антитела изотипа IgG1, концентрация которых в сыворотке крови также была повышена у экспериментальных животных из 1- и 2-й групп. Помимо этого был изучен уровень аллерген-специфических IgG2a в сыворотке крови, которые являются маркерами Th1-ответа. Их уровень также повышался у сенсибилизированных групп животных. Следует отметить, что уровни сывороточных аллерген-специфических антител изотипов IgE, IgG1 и IgG2a в 1- и 2-й группах были сходными, что свидетельствует об отсутствии влияния респираторно-синцитиального вируса (РСВ) на системный Th1/Th2-баланс у животных, сенсибилизированных к аллергену.

      Другим важным признаком бронхиальной астмы является гиперреактивность бронхов (ГБР), которая развивается по IgE-зависимому механизму. Результатами данного исследования показано наличие выраженной ГРБ у животных 1- и 2-й групп, которые были иммунизированы аллергеном и у которых был подтвержден высокий уровень аллерген-специфических IgE. Несмотря на отсутствие аллерген-специфических IgE в сыворотке, животные, инфицированные только РСВ, также развивали ГРБ. Аналогичные результаты получены в работе Макела с соавторами. Рост гиперреактивности бронхов (ГБР) при респираторно-синцитиальный вирусной (РСВ) инфекции связывают с гиперпродукцией Th1-цитокина IFN-y, который в высокой концентрации способен выступать в качестве провоспалительного фактора, а также с инфильтрацией провоспалительными клетками ткани легких, такими как макрофаги и лимфоциты, в ответ на инфекцию, что и было показано в данном исследовании (см. рис. 3). Тем не менее, аллергическое воспаление в легких вносит гораздо больший вклад в развитие гиперреактивности бронхов (ГБР), чем вирусная инфекция дыхательных путей.

      Одними из главных участников аллергического воспаления являются провоспалительные клетки, в первую очередь эозинофилы, которые инфильтрируют ткань легких и в результате дегрануляции высвобождают медиаторы воспаления. Респираторно-синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция также сопровождается рекрутированием ряда иммунных клеток в участок воспаления (ткань легких), таких как лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги. При этом развитие РСВ-инфекции дыхательных путей на фоне текущего аллергического воспаления приводит к инфильтрации как эозинофилами, так и лимфоцитами с макрофагами, что подтверждено в данной работе результатами гистологического исследования тканей легких. При моделировании экспериментальной БА (1-я группа) в ткани легких преимущественно детектировались эозинофилы, при респираторно-синцитиальный вирусной (РСВ) инфекции — лимфоциты и макрофаги, в то время как у животных 2-й группы, подвергшихся моделированию РСВ-индуцированных осложнений бронхиальной астмы, происходила инфильтрация как эозинофилами, так и лимфоцитами (см. рис. 4 А).

      Известно, что в патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают Th2-клетки, которые продуцируют так называемые Th2-цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13), экспрессия которых регулируется одним из факторов транскрипции — GATA3. Ключевым в индукции аллергии считают IL-4, который активирует синтез антител изотипа IgE, способствует поступлению провоспалительных клеток, в частности эозинофилов, в ткань легких и формированию гиперреактивности бронхов (ГБР). РСВ-инфекция дыхательных путей, наоборот, приводит к индукции Th1-имунного ответа и к поляризации Th0-лимфоцитов в Th1-лимфоциты, продуцирующих IFN-y, экспрессия которого регулируется транскрипционным фактором T-bet.

      С использованием на мышах модели РСВ-индуцированных осложнений бронхиальной астмы и количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) мы изучили локальный (в ткани легких) Th1/Th2-баланс иммунного ответа. Как ожидалось, в 1-й группе, подвергшейся моделированию БА, в легких зафиксирована повышенная экспрессия IL-4 и GATA3 (повышение в 1,5 и 1,6 раза в сравнении с интактными) (см. рис. 5 А, Г). В группе 3, в которой животные получали только респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), наблюдалось повышение уровня экспрессии IFN-y и T-bet в 2,1 и 2 раза по сравнению с интактными животными (см. рис. 5 Б, В). При этом у животных 2-й группы, которые на фоне сенсибилизации к аллергену были инфицированы РСВ, уровень экспрессии маркеров Th2-имунного ответа (IL-4 и GATA3) продолжал оставаться повышенным и не отличался от значений 1-й группы, подвергшейся моделированию БА (см. рис. 5 А, Г). Однако экспрессия IFN-y и T-bet имела явную тенденцию к увеличению в сравнении с 3-й группой, которая получала только респираторно-синцитиальная вирус, хотя это увеличение не было статистически значимым (см. рис. 5 Б, В). Эти данные свидетельствуют о сдвиге Th1/Th2-баланса в сторону Th1-иммунного ответа у животных, инфицированных РСВ, на фоне сенсибилизации к аллергену.

      В исследованиях на сходных экспериментальных моделях у мышей показано, что респираторно-синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция не только вызывает повышенный уровень Th1-имунного ответа (IFN-y в ткани легких), но и усиливает экспрессию Th2-цитокина (IL-4 в ткани легких).

      Полученные нами результаты отличаются от данных приведенных ранее исследований поскольку мы не обнаружили усиления экспрессии IL-4 при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. Возможно, это связано с отличием в протоколе введения OVA для индукции сенсибилизации (аэрозольный и внутрибрюшинный, без использования адъюванта). Исследования Лю с коллегами показали, что респираторно-синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция до сенсибилизации аллергеном приводила к протекции от последующего развития фенотипа бронхиальной астмы (снижение IL-4 в легких и IgE в сыворотке крови), однако РСВ-инфекция после сенсибилизации не оказывала значительного влияния на уровень Th2-ответа. Наше исследование подтвердило результаты, полученные Лю с коллегами, показав, что экспрессия IL-4 и GATA3 не снижалась после РСВ-инфекции сенсибилизированных мышей.

      Таким образом, проведенное исследование на модели респираторно-синцитиального вируса индуцированного осложнением бронхиальной астмы, воспроизведенной на мышах, показало, что РСВ-инфекция на фоне сенсибилизации к аллергену не вызывает усиления Th2-имунного ответа, но при этом происходит, наоборот, усиление Th1-ответа, что в итоге сдвигает Th1/Th2-баланс в сторону Th1.

      © А.Р. Гайсина, И.П. Шиловский, А.А. Никонова, М.С. Сундукова, М.А. Зарецкая, В.В. Смирнов, О.Ю. Камышников, А.С. Иванова, М.Р. Хаитов.

      источник