Меню Рубрики

Бронхиальная астма неатопическая тяжелое течение

Все о здоровье дыхательной системы

Атопическая бронхиальная астма (далее – атопическая БА) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, обусловленное их повышенной чувствительностью и тенденцией к спазму при контакте с аллергеном. Атопическая БА встречается примерно у 6% взрослого населения; среди детей ее распространенность достигает 20%.

Атопическая бронхиальная астма обусловлена иммунологическими механизмами. В ответ на действие внешнего аллергена в организме больного человека синтезируются особые антитела – так называемый иммуноглобулин Е. В результате их взаимодействия с аллергеном при участии иммунных клеток выделяется большое количество биологически активных веществ (например, гистамина). Эти вещества, действуя на клетки в стенке бронхов, вызывают их сокращение, а также способствуют отеку слизистой оболочки. В результате резко уменьшается просвет бронхов, что приводит к быстрому развитию одышки с затрудненным выдохом (экспираторная одышка), кашля, вплоть до тяжелого приступа удушья.

Основу развития атопической БА составляет определенный набор генов, передающийся по наследству. Эта предрасположенность приводит к развитию симптомов заболевания только при воздействии аллергенов.

Самые распространенные аллергены – пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль, шерсть животных, аллергены насекомых (пылевых клещей, тараканов). Пищевая аллергия редко является причиной БА.

Главные симптомы атопической БА – одышка с затрудненным выдохом, свистящее дыхание, приступообразный кашель, иногда со светлой мокротой, чувство заложенности в груди, одышка при нагрузке. Часто наблюдается длительное течение простудных заболеваний с развитием бронхита. Нередко симптомы астмы сочетаются с признаками конъюнктивита, ринита, дерматита аллергической природы.

Приступы чаще возникают по ночам, ранним утром или после нагрузки, а также непосредственно после контакта с аллергеном. Проходят они самостоятельно или после приема бронхорасширяющих препаратов.

Иногда, в основном у детей, единственным проявлением заболевания является кашель в ночные часы («кашлевой» вариант астмы).

Грозным осложнением БА является астматический статус. При этом возникает прогрессирующее затруднение дыхания с нарушением выдоха. В это время обычные средства для снятия бронхоспазма (ингаляторы) становятся неэффективными. Без оказания неотложной медицинской помощи быстро нарастает кислородное голодание, может развиться потеря сознания и даже летальный исход.

Специальная диагностика атопической БА включает исследование функции внешнего дыхания с оценкой обратимости сужения дыхательных путей (бронхиальной обструкции), выявление гиперреактивности бронхов, проведение проб с аллергенами. В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Лечение атопической БА включает в себя назначение лекарственной терапии, сокращение контакта с аллергенами, обучение пациента правильному пользованию ингаляторами, небулайзером, прекращение курения.

Лекарства, используемые при БА, делятся на препараты неотложной помощи (используются для прекращения приступа удушья) и препараты для постоянной терапии (используются ежедневно для подавления механизмов прогрессирования заболевания). Эти препараты должен назначать врач-аллерголог. Обычно рекомендуется корректировать лекарственную терапию 1 раз в 3 месяца для достижения максимального контроля над заболеванием.

Важным методом лечения атопической БА является аллергенспецифическая иммунотерапия. Введение в организм малых доз аллергенов курсами позволяет снизить чувствительность организма к ним, предупредить прогрессирование болезни, снизить потребность в приеме лекарств. Важно как можно раньше начать такое лечение, особенно у детей.

Лечение атопической БА «народными средствами» без контроля врача опасно. Оно может привести к дополнительной аллергенной нагрузке и вызвать развитие осложнений.

Больные с атопической БА должны избегать контакта с аллергенами. При аллергии к домашней пыли следует 1 раз в неделю стирать постельное белье в горячей воде; упаковывать матрацы и подушки в специальные чехлы; заменить ковровое покрытие на легко моющееся; не использовать мебель с тканевой обивкой. Необходимо чаще проводить влажную уборку, проветривать и сушить помещение, обеспечивая доступ прямых солнечных лучей. Мягкие игрушки можно помещать в морозильную камеру для уничтожения пылевых клещей.

При поллинозах в период цветения рекомендуется использовать кондиционер дома и в автомобиле, носить солнцезащитные очки и маску, избегать работ на дачном участке, пребывания в парках.

При аллергии на шерсть домашних животных нельзя пускать животное в спальню, необходимо регулярно чистить мебель и ковры.

При аллергии на плесневые грибы главное – не допускать сырости в помещении. При необходимости нужно использовать осушители воздуха. В интерьере рекомендуется отказаться от ковров и обоев. Для обработки ванной комнаты и уничтожения спор можно использовать 5% раствор аммиака. На улице нужно избегать мест с влажной листвой, особенно осенью. Желательно даже новогоднюю елку наряжать не живую, а искусственную.

При соблюдении всех рекомендаций по лечению и образу жизни возможно достичь полного контроля над атопической бронхиальной астмой.

Такой тип астмы провоцируется аллергенами животного и растительного происхождения, а также химическими веществами. Атопическая бронхиальная астма чаще всего у взрослых проявляется из-за аллергии к домашней пыли. Реже такая форма болезни бывает симптомом аллергии на пыльцу.

Это одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Сейчас около 6% всего населения планеты болеют бронхиальной астмой. Это воспалительное, хроническое заболевание верхних дыхательных путей. Обратимая обструкция бронхов, проявляющаяся удушьем – главный симптом атопической бронхиальной астмы . Дополнительные проявления болезни:

приступы затрудненного дыхания;

периодические приступы удушья, кашля или одышки;;

ощущение хрипов или свистов в груди;

чувство тяжести в грудной клетке.

У части больных, особенно в детстве, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки. Очень важный и показательный клинический симптом болезни – устранение приступа неожиданно или сразу после применения противовоспалительных препаратов и бронходилататоров.

Что нужно делать при приступе?

Прекратите контакт с аллергеном, спровоцировавшем приступ.

Примите бронхорасширяющее средство в назначенной дозе.

Оставайтесь в покое в течение часа для нормализации дыхания.

Медикаментозная терапия атопической бронхиальной астмы

Незаменимый компонент в лечении – проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Ее целью является создание невосприимчивости к аллергенам, вызывающим воспаление. Больному астмой вводят растворы аллергенов в постепенно увеличивающихся дозировках, и в результате к ним вырабатывается иммунитет.

Помните, что данное заболевание – это та группа болезней, где к средствам народной медицины надо относиться с большой осторожностью. Универсальные советы по лечению болезни домашними средствами: займитесь спортом или дыхательной гимнастикой. Важнейший же компонент лечения атопической бронхиальной астмы – соблюдение особого образа жизни и создание среды, лишенной аллергенов.

Методы санаторного лечения астмы

Больные с нечастыми и легкими приступами, в фазе ремиссии, при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии направляются на санаторно-курортное лечение астмы (Анапа, Алушта, Боровое, Кисловодск, Нальчик, Одесса, Сергеевка, Феодосия, Албена, Натанья, Арад, Бад-Зальцунген, Мертвое море, Тиверия) и в местные санатории, а при легочно-сердечной недостаточности не выше II стадии спустя 2 мес после отмены гормональной терапии – только в местные санатории.

Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабилизации процесса даже на фоне гормональной терапии.

Уменьшение частоты и тяжести приступов атопической бронхиальной астмы или их исчезновение, снижение доз принимаемых лекарственных препаратов или их отмена наряду с положительной динамикой показателей ФВД свидетельствуют об улучшении состояния пациентов благодаря данному методу лечения астмы. Снижение числа дней временной нетрудоспособности не менее чем на 50 % при отсутствии необходимости в стационарном лечении в течение года и стабильное улучшение показателей ФВД в течение года позволяют констатировать стойкое улучшение состояния больных с симптомами атопической бронхиальной астмы после санаторно-курортного лечения. Напротив, нарастание частоты и тяжести приступов бронхиальной астмы с увеличением дозы препаратов или включением кортикостероидных препаратов на фоне усиления признаков обструкции бронхов при исследовании ФВД и уменьшения эффективности симпатомиметиков и при отрицательных пробах с бронхолитиками при наличии бронхоспазма позволяет верифицировать ухудшение состояния больных.

Физиопрофилактика бронхиальной астмы атопического типа

Физиопрофилактика направлена на предупреждение приступов бронхиальной астмы и повышение защитных сил организма путем

  • нормализации вегетативной регуляции тонуса бронхов (вегетокорригирующие методы),
  • уменьшения сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы),
  • улучшения дренажной функции бронхов (бронхолитические методы),
  • предупреждения и ликвидации воспалительных проявлений (противовоспалительные методы),
  • нормализации гормональной дисфункции (гормоностимулирующие методы)
  • и состояния центральной нервной системы (седативные, психорелаксирующие методы лечения атопической бронхиальной астмы),
  • повышения кислородной емкости крови (антигипоксические методы).

В основе появления симптомов болезни – патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа. Его характеризует тот факт , что от поступления аллергена в организм до проявления симптомов атопической бронхиальной астмы проходят считанные минуты.

Немаловажную роль в генезисе атопической бронхиальной астмы играет наследственность. Также к показателям, способствующим возникновению симптомов болезни, следует отнести или частые инфекционные заболевания дыхательных путей, курение, длительный прием ряда лекарственных препаратов. Но все же это аллергическое заболевание, и в его обострении главную роль играет непосредственный контакт с аллергенами. Обычно аллергены поступают ингаляционным путем.

Заболевание развивается на основе одного из наиболее частых механизмов развития аллергических заболеваний – патогенетического механизма гиперчувствительности немедленного типа.

Характерной особенностью данного механизма является стремительность развития атопической бронхиальной астмы. Но эта особенность характерна в основном для тех, у кого есть предрасположенность к аллергическим реакциям на данное вещество. Примером может служить ситуация, когда пациент с бронхиальной астмой попадает в помещение с источником аллергена (кошка, грызуны, плесень и т. д. ) и начинается испытывать приступ удушья.

Наследственная предрасположенность как причина астмы

Основной чертой развития болезни является наследственная предрасположенность. Так, при обследовании ближайших родственников больного, 40% из них будут страдать подобным недугом. Типичной ситуацией является в этом случае то, что передается не сама бронхиальная астма, а именно предрасположенность к возникновению аллергических реакций.

Заболевание развивается также, если человек с аллергией неправильно питается (потребляет большое количество жареного, цитрусовых, сладкого), находится в неблагоприятных условиях.

Причины обострения атопической бронхиальной астмы

Заболевание является аллергическим заболеванием, при котором контакт с аллергеном приводит к обострению болезни. В большинстве случаев к обострению заболевания приводят контакты с аллергенами путем вдыхания (пылевые клещи, книжная пыль, тополиный пух, цветочная пыльца, шерсть животных, птичьи перья, грибки и т. п. )

Очень редко, в качестве причины обострения симптомов болезни выступают пищевые аллергены. Исследования ученых разных стран показали, что люди, в рацион которых входили в основном белки и жиры животного происхождения и легкоусвояемые углеводы, испытывали наиболее тяжелые формы атопической бронхиальной астмы.

Повторные обострения приступов болезни, в основном провоцируются:

холодным и влажным воздухом или аллергенами,

резкими запахами (причем не обязательно аллергенными),

или какой-либо вирусной инфекцией,

а также сезонным обострением симптомов и наличием атопических болезней у членов семьи больного или у него самого.

Из вышеизложенного материала делаем вывод о том, насколько широк круг факторов, влияющих на заболевание бронхиальная астма.

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

  1. История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
  2. Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
  3. Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,
  1. Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

  • присутствие плесени;
  • пыльца цветущих растений;
  • пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
  • любые аэрозольные средства;
  • перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

  • легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
  • как правило, наблюдается сиплое дыхание;
  • течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
  • резко нарастающее учащенное дыхание;
  • затрудненный выдох;
  • беспокойный ночной сон;
  • частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

Читайте также:  Эпикриз для бронхиальной астмы

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

  • Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;
  • лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
  • неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
  • в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
  • история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

  1. История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
  2. Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
  3. Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
  4. Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
  5. Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
  6. Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
  7. Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

  1. История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
  2. Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
  3. Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,
  1. Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

  • присутствие плесени;
  • пыльца цветущих растений;
  • пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
  • любые аэрозольные средства;
  • перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

  • легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
  • как правило, наблюдается сиплое дыхание;
  • течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
  • резко нарастающее учащенное дыхание;
  • затрудненный выдох;
  • беспокойный ночной сон;
  • частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

  • Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;
  • лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
  • неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
  • в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
  • история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

  1. История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
  2. Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
  3. Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
  4. Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
  5. Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
  6. Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
  7. Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Читайте также:  Антилейкотриеновые препараты для лечения астмы

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

В статье приведены основные понятия о неатопической астме отдельно и эндотипах и фенотипах астмы у детей и взрослых; рассмотрены подходы к фармакотерапии таких пациентов. Описан клинический случай неатопической астмы у ребенка 14 лет.

The article presents the basic concepts of non-atopic asthma separately and endotypes and phenotypes of asthma in children and adults; Approaches to the pharmacotherapy of these patients are considered. A clinical case of non-atopic asthma in a 14-year-old child is described.

До недавнего времени бронхиальную астму (БА) у детей и взрослых определяли как аллергическую (или атопическую) и неаллергическую (или неатопическую). Основное различие этих двух типов БА основывается на наличии/отсутствии клинических симптомов аллергической реакции и сенсибилизации по данным аллергодиагностики (кожные пробы и/или определение специфических IgE (sIgE) антител к различным аллергенам).

Однако, благодаря разработке и внедрению методов отбора проб из дыхательных путей (индуцированная мокрота, цитология назальной слизи), новых аналитических подходов для биологических проб (оценка микробиомы респираторного тракта и эпигенетика) и новых биостатистических методов, ученым удалось выйти за рамки старой классификации атопической/неатопической БА и эозинофильной/неэозинофильной БА [1, 2].

Что известно сегодня о неатопической БА?

Казалось бы, подробная история болезни, включая сопутствующие (коморбидные) заболевания, исследование функции внешнего дыхания с бронходилататорным тестом, общий анализ крови, выявление sIgE-антител и подсчет эозинофилов периферической крови — информация, которой вполне достаточно, чтобы на первом этапе врач мог диагностировать у пациента аллергическую или неаллергическую астму. Клинические симптомы при обоих типах заболевания одни и те же (хрипы, одышка, ощущение давления в грудной клетке и кашель), которые меняются во времени и интенсивности проявлений и обратимости бронхиальной обструкции. Однако еще 10 лет назад ученые стали выделять различные подгруппы пациентов с БА на основании иммунологических особенностей течения заболевания, данных биомаркеров, ответа на специфическую фармакотерапию и долгосрочного прогноза. Это так называемые фенотипы — уникальные клинические характеристики или подтипы БА. Изучение патофизиологических процессов при различных вариантах (фенотипах) БА породило понятие «эндотипы» — «подтип астмы, характеризующийся определенным функциональным или патофизиологическим механизмом» развития [3–13]. Действительно, результаты кластерного анализа выявили несколько гетерогенных астматических подгрупп с различной патофизиологией и различным ответом на лечение. Подгруппы были классифицированы на «эндотипы», основываясь на различных признаках, включая уровни sIgE, количество эозинофилов в индуцированной мокроте и фракционный оксид выдыхаемого азота (FeNO) [3–8].

Как показали дальнейшие исследования, «воспаление Th2-типа при астме присутствует у большинства, но отсутствует у многих» [11]. Иными словами, стало ясно, что в формировании неатопической БА могут участвовать не один, а несколько эндотипов.

Различают Th2-эндотип БА, к которому относят аллергическую астму — тесно связанную с атопией, продукцией sIgE и эозинофильным воспалением. БА с ранним началом у детей и подростков, а у взрослых так называемая эозинофильная астма — широко известные Th2-эндотипы БА. Внутри этого эндотипа могут существовать несколько подэндотипов (с высоким уровнем ИЛ-5, высоким уровнем ИЛ-13 или высоким уровнем общего IgE) [9]. В то же время у менее 50% взрослых больных с эозинофильной БА отсутствует сенсибилизация к наиболее распространенным аэроаллергенам, но повышен уровень общего IgE, что может быть связано с действием скрытых аллергенов в виде суперантигена Staphylococcus aureus, по аналогии с атопическим дерматитом [4].

Не-Th2-эндотип характерен для больных БА, у которых нет атопии и симптомов аллергии, т. е. именно этот эндотип определяет неатопическую астму [1, 10, 11]. В то же время это тоже гетерогенная группа, которая связана больше с нейтрофильным воспалением в дыхательных путях и такими цитокинами, как ИЛ-17, ИЛ-1b, ФНО-α [22], и рецептором хемокинов (CXCR2) [12, 13]. На сегодня предложены две гипотезы, объясняющие развитие БА не-Th2-эндотипа: 1) активация ИЛ-17-зависимого пути и 2) нарушение регуляции врожденного иммунного ответа, вызывающее нейтрофильное воспаление дыхательных путей [12].

Th17-эндотип особенно характерен для тяжелой стероид-резистентной БА и также имеет мало общего с атопией. Клетки Th17 продуцируют ИЛ-17A, ИЛ-17F и ИЛ-22. Повышенные уровни ИЛ-17A+ клеток и ИЛ-17A можно обнаружить в биоптате легких и сыворотке крови, соответственно, у пациентов при тяжелой БА по сравнению с легкой формой [13]. ИЛ-17A — цитокин, продуцируемый CCR6-экспрессирующими CD4+ T (Th17) клетками, которые индуцируют секрецию ИЛ-8 и ИЛ-6, а также нескольких хемокинов, в результате чего происходит рекрутирование и активация нейтрофилов и макрофагов. Тем самым ИЛ-17A усиливают опосредованное Th2-клетками эозинофильное воспаление дыхательных путей и гиперчувствительность в экспериментальных моделях животных [14–16]. Уровень ИЛ-17A в сыворотке крови больных с тяжелой неконтролируемой БА достоверно коррелировал с уровнями ИЛ-4, ИЛ-25, ИЛ-10 и ИНФ-γ, причем пациенты с самыми высокими уровнями всех этих цитокинов были невосприимчивы к высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) [16].

Нейтрофильное воспаление связывают с развитием бронхиальной гиперчувствительности и ремоделированием дыхательных путей, особенно у пациентов с неатопической БА. Такой тип воспаления с преобладанием Th1/нейтрофилов сопровождается снижением чувствительности к стероидам, и нейтрализация ФНО-α восстанавливает ее [14]. Показано, что изменение экспрессии генов Toll-подобных рецепторов и повышение экспрессии генов, связанных с ИЛ-1b и ФНО-α, приводит к усилению хемотаксиса нейтрофилов и их выживаемости в дыхательных путях. Очевидно, при этом эндотипе также маловероятен атопический компонент воспаления.

Такой механизм воспаления описан сравнительно недавно при БА и подразумевает дифференцировку Th2-клеток в двойные позитивные Th2/Th17-клетки [15]. ИЛ-17, продуцируемый в ответ на поврежденный эпителий, может усиливать выработку ИЛ-4 и ИЛ-13 из Th2-клеток, и, наоборот, ИЛ-4 и ИЛ-13 могут усиливать активацию Th17, повышая экспрессию CD209a на дендритных клетках [16]. Эти клетки были идентифицированы в бронхоальвеолярной жидкости пациентов с БА. Этот смешанный эндотип мало исследован. Вероятно, он тоже связан с аллергией.

Таким образом, как видно из вышесказанного, большинство эндотипов БА соответствует неатопической астме.

Что касается фенотипов БА, то ранее принятые критерии (тяжелая, легкая, резистентная к терапии астма и т. п.) также претерпели сильные изменения [17]. Итальянские ученые, подчеркивая гетерогенность БА из-за индивидуальной генетической и эпигенетической изменчивости и воздействий отдельных факторов окружающей среды (которые зависят от региональных характеристик, меняющихся климатических условий и распределения населения) напоминают врачам, что астма не связана по своему этиопатогенезу только с аллергией (рис. 1) [17].

Отдельный важный аспект — БА у детей, которая в основном обусловлена атопией. В то же время данные о факторах риска, ответственных за развитие того или иного фенотипа заболевания у детей, ограничены, поскольку методы отбора проб из дыхательных путей являются инвазивными.

Известно, что почти у 50% детей отмечается одышка на первом году жизни, хотя только у 20% будут сохраняться симптомы одышки в более позднем детстве [18, 19]. У некоторых детей фенотип «wheezing» (свистящее дыхание, хрипы) продолжаются до позднего детства, в то время как у других — в подростковом и взрослом возрасте.

В 2008 г. эксперты PRACTALL предложили следующие фенотипы БА у детей: вирус-индуцированная; аллерген-индуцированная; неразрешенная астма; астма физического напряжения [20]. Только в этом документе персистирующую БА у детей без соответствующей аллергической сенсибилизации ученые упоминают как «неразрешенную астму». Важно заметить при этом, что по анализам биоптатов бронхов, полученных у детей со свистящим дыханием (средний возраст 5 лет; диапазон 2–10 лет), патоморфологические изменения (утолщенная базальная мембрана, повышенное количество эозинофилов и экспрессия цитокинов) не отличались у детей с неатопическими и атопическими хрипами [21]. Недавно G. Longo и соавт. описали специфический фенотип неаллергической эозинофильной астмы у детей (неатопическая персистирующая астма), напомнив ученым о том, что подобный фенотип у детей еще не признан отдельным клиническим фенотипом в руководствах по детской астме [22]. Возможно, эозинофильное неаллергическое воспаление бронхов контролируется врожденными лимфоидными Th2-клетками в результате прямой стимуляции вирусами и бактериями, считают авторы. Другие авторы у детей также описали нейтрофильную астму [23].

Фенотипы могут из-за различий в выраженности симптомов и факторов риска меняться во времени. Несомненно, терапевтическое вмешательство также может изменить ход заболевания с течением времени. По данным А. Boudier и соавт. через 10 лет наблюдения за взрослыми пациентами с БА (n = 3 320) фенотип сохранился у 78% участников исследования [24].

Вероятность перехода между фенотипами у детей Квебека (n = 78 211) оценивали в своем исследовании M. Mésidor и соавт. [25]. В популяции детей, родившихся в 1974 г., авторы изучали частоту визитов к врачу и госпитализации по поводу астмы и других аллергических заболеваний до 1994 г. В группе больных астмой было выявлено 6 фенотипов в детском и юношеском возрасте и 7 в подростковом возрасте. Наиболее распространенным фенотипом были отсутствие БА или аллергических заболеваний: 58% в детстве, 42% в подростковом возрасте и 54% в зрелом возрасте. Вторым наиболее распространенным фенотипом была легкая астма и отсутствие фенотипа аллергических заболеваний (36%, 31% и 21% соответственно в эти 3 периода). В подгруппе больных с астмой наиболее распространенным фенотипом была легкая БА без аллергических заболеваний (в 70% случаев) в каждый период.

Из практики врачам хорошо известно, что пациенты могут иметь различные степени тяжести заболевания и различный ответ на лечение даже в пределах одного и того же эндотипа [26]. Особенно четко это проявляется при неконтролируемом течении тяжелой БА, которая выделена в отдельный клинический фенотип.

Для создания более точного подхода к диагностике тяжелой БА P. Campo и соавт. суммировали клинические фенотипы заболевания и подтипы воспаления, которых наиболее часто выявляли в дыхательных путях у таких больных (табл.) [8].

Чтобы правильно диагностировать не­атопическую астму у больных, необходимо провести аллергологическое обследование в достаточном объеме, что подразумевает более широкий спектр аллергообследования (по аналогии с атопическим дерматитом, когда обнаружение sIgE-антител к суперантигенам Staphylococcus aureus позволяет считать заболевание атопическим). В то же время хотя сенсибилизация тесно связана с БА, отрицательные результаты аллергодиагностики не исключают астму. А поскольку новая сенсибилизация может возникать даже в подростковом возрасте, детям с рецидивирующими эпизодами бронхообструкций в анамнезе, имеющим отрицательные результаты кожных проб, следует повторно ставить их с ежегодными интервалами.

Читайте также:  Может ли бронхиальная астма перейти в хобл

Неатопическая астма встречается у 10–33% больных с БА, имеет более позднее начало, чем аллергическая астма, и чаще встречается у женщин [1].

По собственным данным среди 845 амбулаторных пациентов с респираторной аллергией (БА и/или аллергический ринит), проживающих в Чечне, доля несенсибилизированных пациентов была крайне низка и составляла лишь 3,7% (n = 31) [27]. По данным С. В. Зайцевой 92,5% детей с БА имели атопическую форму заболевания [28].

Как это установлено во многих зарубежных исследованиях, чаще всего тяжелая БА более распространена именно среди пациентов с неатопической астмой. Так, доля больных с тяжелой неатопической БА варьирует от 17% до 34% в исследовании SARP [29] до 50% — в исследовании ENFUMOSA [30]. В то же время в исследовании U-BIOPRED атопия выявлена у 76,6% больных с тяжелой БА, включая курящих и бывших курильщиков [31].

По данным проф. Н. Г. Астафьевой тяжелая астма встречается у 30% подростков [32].

Как известно, различные факторы могут играть значимую роль в развитии БА. По данным J. Lawson и соавт. респираторные заболевания и отягощенный семейный анамнез по БА были предикторами развития астмы у детей, независимо от атопического статуса (p

Д. Ш. Мачарадзе* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Х. А. Янаева**

* ФГАОУ ВО РУДН, Москва
** Медицинский центр «Планета здоровья», Урус-Мартан

Неатопическая астма. Распространенность, клиника, лечение/ Д. Ш. Мачарадзе, Х. А. Янаева
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 6-11
Теги: дети, одышка, кашель, бронхиальная обструкция.

источник

По современному определению, бронхиальная астма — хроническое генетически обусловленное аллергическое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся признаками гиперреактивности и формированием полностью или частично обратимой (спонтанно или под влиянием терапии) вариабельной распространенной обструкции бронхов, вызванной специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами. Распространенность этой патологии составляет в разных регионах от 5 до 10% детского населения. Чаще бронхиальная астма регистрируется в индустриальных районах из-за загрязнения окружающей среды химическими соединениями. В последнее время наблюдается более тяжелое течение, «омоложение» болезни, рост количества летальных исходов. В 2/3 детей астма диагностируется в возрасте до 5 лет. До полового созревания происходит вдвое чаще у мальчиков, в старшем возрасте чаще болеют девочки.

Классификация

На II с съезде фтизиатров и пульмонологов Украины (1998) предложена следующая классификация астмы.

В клинической реализации бронхиальной астмы имеют значение 4 группы факторов:

  1. Факторы предрасположенности к развитию бронхиальной астмы (наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов).
  2. Факторы, которые приводят к сенсибилизации (различные виды аллергенов).
  3. Факторы, способствующие возникновению болезни (патологическое течение беременности, недоношенность, ОРВИ, атопический дерматит, нерациональное питание, различные поллютанты, табачный дым).
  4. Факторы, которые вызывают обострение, — триггеры (аллергены, ОРВИ, физические и эмоциональные нагрузки, изменения метеоусловий, екопатогены, резкие запахи). Чаще всего бронхиальная астма у детей атопическая и только в 10% — не атопического происхождения. Атопическая форма бронхиальной астмы Развитие атопической бронхиальной астмы обусловливается сенсибилизацией организма ребенка к тем или иным группам неинфекционных аллергенов и влиянием генотипических факторов.

Экзогенные атопические аллергены делятся на следующие группы:

  1. Пищевые (молоко, яйца, мясо, земляники, виноград, цитрусовые, шоколад и т.д.).
  2. Бытовые (бытовой, библиотечная пыль).
  3. Эпидермальные (шерсть и перхоть кошек, собак, попугаев, дафнии и др.).
  4. Химические (в том числе медикаментозные).
  5. Пыльцевые (пыльца растений).
  6. Грибковые (плесневые и дрожжевые грибы).
  7. У детей раннего возраста в формировании бронхиальной астмы наибольшее значение имеет сенсибилизация к пищевым аллергенам, позднее присоединяется сенсибилизация к аэроаллергенов жилья (домашней пыли, содержащей микроклещи, плесневые грибы, эпидермис комнатных животных, тараканов). Около 20% больных бронхиальной астмой детей имеет пыльцевой сенсибилизации, частше это пыльца деревьев, хлебных злаков, сорняков.

Основой является аллергическое воспаление слизистой Оболонь-ки, аллергическая реакция и (реагинового) типа: I стадия — аллерген плюс антитело (ИgЕ); ИИ стадия — патохимическая (выброс медиаторов); ИИИ стадия — патофизиологическая (отек стенки бронхов, бронхоспазм, гиперсекреция слизи). По механизму реализации бронхиальная астма — мультифакториальное заболевания. Наследуется предрасположенность к атопии, гиперпродукции IgE (через гены 5-й и 11-й хромосом). Бронхиальная гиперреактивность обусловлена генетическими факторами и дисфункцией кальциевых каналов.

По современным представлениям, аллергическое воспаление координируется CD4 + лимфоцитами (Th2). Изменения соотношения активности Th2- i Th1-лимфоцитов в сторону большей активности Th2. Связана с активностью Th2-лимфоцитов гиперпродукция интерлейкинов-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 и ИЛ-13 способствует гиперпродукции ИgE. Завершается процесс сенсибилизации организма фиксированием специфических по отношению к определенным группам аллергенов ИgE-антител на клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы) в шоковом органе.

Повторное соприкосновение с причинно-значимым аллергеном вновь запускает ИgE-опосредованный механизм с выделением медиаторов аллергии (гистамин, простагландин, лейкотриены ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), которые реализуют развитие ранней фазы аллергического ответа в виде синдрома бронхиальной обструкции, что имеет черты типичного приступа бронхиальной астмы. Во время фазы аллергического ответа происходит усиленное образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-16), гранулоцитарно- моноцитарного фактора адгезивных молекул, поступления клеток, участвующих в развитии аллергического воспаления, в слизистую оболочку дыхательных путей.

В процессе развития воспаления участвует эозинофильный катионный протеин, вызывает повреждение эпителия дыхательных путей, усиливает синтез факторов активации тромбоцитов и лейкотриенов, которые, в свою очередь, является патогенетической основой для формирования бронхиальной гиперреактивности. Развитие гиперреактивности бронхов у детей с бронхиальной астмой обусловливает возникновение повтовних приступов астмы не только специфические аллергенные стимуляторы, а и на неспецифические стимулы (физическая нагрузка, положительные и отрицательные эмоции). Устойчивое аллергическое воспаление слизистой оболочки трахеального дерева и связанная с ним гиперреактивность бронхов обусловливают рецидивирующий и хроническое течение заболевания. При этом слизистая оболочка бронхов имеет утолщенную базальную мембрану, набухший эпителий с повышенным количеством бокаловидных клеток. Происходит накопление слизи и гипертрофия желез подслизистого слоя, уменьшение количества ворсинок. Кроме иммунных механизмов, большое значение имеет нейрогенная регуляция дыхательных путей. При бронхиальной астме возникает дисбаланс между холин-, адренергическими системами.

Нейропептиды углубляют аллергическое ИgE-обусловлено воспаление. Существенную роль играет также дисфункция эндокринной регуляции в системах гипоталамус — гипофиз — надпочечники; гипоталамус — гипофиз — тимус; гипоталамус — гипофиз -щитоподибна железа.

Неатопическая форма бронхиальной астмы

Отличается эндогенным происхождению «виновных» факторов; триггерами служат аспирин, физическая нагрузка, психоневрогенни, рецепторные, холодовые факторы; отсутствует иммунная стадия патогенеза. Например, патогенетическая суть аспириновой бронхиальной астмы состоит из врожденных нарушений обмена веществ, что приводит к накоплению в крови больного астмогенным метаболтв, как простагландины и лейкотриены.

Основной признак — приступы затрудненного дыхания или удушья с острым вздутием легких и затрудненным выдохом. При типичном течении бронхиальная астма в периоде обострения имеет достаточно четкую клиническую симптоматику: после предвестников в виде насморка или заложенности носа, повышенной возбудимости, изменения голоса (хриплый или афония), зуд в носу, иногда обострение аллерго-дерматоза, появляются форсированные дыхательные движения и увеличение частоты дыхания. Прослеживаются вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, расширение зрачков, головная боль, иногда тошнота или рвота, боль в животе, тахикардия с дыхательной аритмией. Дыхание больного шумное, напрягаются мышцы брюшного пресса (это одна из причин боли в животе), наблюдаются вовлечение над- и подключичных ямок, межреберных промежутков.

Больной сидит, опираясь руками на колени, плечи подняты, голова втянута в плечи, грудная клетка расширена. Частый изнурительный кашель. Температура тела во время приступа обычно нормальная, но у детей раннего возраста может быть кратковременная лихорадка даже при отсутствии инфекционного процесса в легких.

При перкуссии определяется коробочный оттенок звука, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердечной тупости. При аускультации — на фоне ослабленного дыхания во рассеянных свистящих и разнокалиберных влажных хрипов. У некоторых больных преобладают влажные хрипы. В этих случаях речь идет о влагу астмой, она характерна для детей до 1 года жизни.

Кашель, свистящее дыхание, одышка и тахипноэ у детей младшего возраста, раздутая грудная клетка появляются последовательно или ком-бинуються. Обструкция дыхательных путей приводит к гипоксемии, при нападении происходит прогрессирующее уменьшение О2, в результате гипервентиляции СО2 в начале приступа низкое. С ростом тяжести приступа оно увеличивается в связи с гиповентиляцией и развитием дыхательной недостаточности.

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести заболевания (табл. 1). В табл. 1 приведены критерии тяжести заболевания по отечественным консенсусом с бронхиальной астмы у детей. Для сравнения приводим определения степени тяжести по консенсусу ВОЗ для взрослых (табл. 2).

Диагностика бронхиальной астмы основывается на отягощенной наследственности, атопическом анамнезе, характерных клинических симптомах, данных исследования функции внешнего дыхания (ФВД) и алерготестування.

Нападение свистящего дыхания с длинным выдохом (wheezing) у детей раннего возраста более трех эпизодов, в старших — приступ удушья, коробочный оттенок перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после применения Бронхоспазмолитический, Антимедиаторная препаратов, наличие в анамнезе затрудненного дыхания при контакте с экзоаллергены или действия неспецифических факторов, а также указание на сезонную вариабельность симптомов и атопический анамнез у больного и членов его семьи дает основания считать нарушения состояния ребенка проявлениями бронхиальной астмы.

В пользу диагноза свидетельствуют также повышение прозрачности легочной ткани при рентгеновском обследовании, особенно данные исследования ФВД — уменьшение объемной скорости форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), тест Тифно; положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином и т.д., проб с физической нагрузкой, спазмолитиками, положительные результаты кожных тестов с неинфекционными аллергенами, повышение уровня специфического и общего сывороточного IgE, увеличение содержания эозинофилов в мокроте, сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз

Свистящее дыхание наблюдается при бронхиолт, обструктивном бронхите, муковисцидозе, бронхоэктатической болезни, аспирации инородного тела, опухолях, туберкулезе, сердечной недостаточности, с1-антитрипсиновому дефиците, витамин В6-зависимом синдроме, селективном дефиците ИgА подобное.

Современный принцип лечения — ступенчатый подход к базисной терапии и терапии во время обострения завись * FEV1 — объем форсированного выдоха за первую секунду; PEF — пиковая скорость выдоха но от степени тяжести заболевания. Ступенчатый подход предусматривает увеличение количества и частоты приема лекарств отвечает видно к росту степени тяжести (табл. 3) и наоборот.

Контроль эффективности — спирографическое мониторинг функции внешнего дыхания, после 4-5 лет — ежедневная утренняя пикфлоуметрия. Неотложная помощь при острой периода заключается в обязательной элиминации аллергенов и применении ингаляции быстродействующих бронходилататоров, как: сальбутамол, беротек и т.д. (см. Табл. 1). Если эти средства неэффективны, следует госпитализировать ребенка. В комплексном лечении бронхиальной астмы существенное значение имеют три группы препаратов:

  1. Бронхолитики ф2-агонисты, холинолитики, теофиллин).
  2. Противовоспалительные противоаллергические препараты.
  3. Симптоматические препараты.

Эффективные бронхолитики короткого действия, применяемые при обострении, — н \ адреномиметики: фенотерол (беротек), сальбутамол (вентолш, альбутерол) и тербуталин (бриканил) в форме дозированного аэрозоля через небулайзер или спейсер).

В зависимости от тяжести приступа ребенку проводят 2-3 ингаляции каждые 20 мин в течение первого часа лечения под контролем пульса. За сутки — не более четырех ингаляций! В терапии острого приступа важное значение имеют и ингаляционные антихолинергические препараты — М-холинолитики: иптратропиум бромид (атровента) и окситропиум бромид (вентилат). Проводят 1-2 ингаляции, эффект наступает уже через 30 мин и сохраняется около 6 ч. Эуфиллин (2,4% раствор — теофиллин с 1,2-етилендиамидом) вводят внутривенно при тяжелых приступах дозой 4-7 мг / кг, на 50-100 мл изотонического раствора хлорида натрия, капельно. Есть методика введения дозой 4,5-5 мг / кг в течение первых 20-30 мин, в дальнейшем — в дозе 0,6-1 мг / (кг • ч) или дробно соответствующие ми дозами через каждые 4-5 ч, желательно под контролем его концентрации в крови (не более 10-15 мкг / мл).

Необходимо помнить, что превышение дозы эуфиллина может повлечь побочные эффекты: головная боль, тошноту, сердечную аритмию, повышение нервной возбудимости, судороги, остановку сердца. В терапии острых приступов нельзя назначать теофиллин пролонгированного действия! Если в течение часа эффекта от этих лечебных мер нет, больному назначают кортикостероидные гормоны.

Доза и способ введения индивидуальны и зависят от тяжести болезни, наличия осложнений, а также от того, принимал больной стероиды раньше и как долго. Обычно назначают 0,5-1 мг / кг преднизолона или эквивалентную дозу других кортикостероидов. Препарат вводят парентерально каждые 4-6 ч до выведения больного из нападения. Перорально гормоны принимают только в исключительных случаях: — если приступ длится более 3 дней; — При астматическом статусе; — У больных, у которых гормоны является базисной терапией; — При неэффективности ответы на кортикостероиды в анамнезе. В случае доказанной бактериальной инфекции назначают антибиотики соответствующего спектра действия с наименьшей сенсибилизирующим действием (макролиды, аминогликозиды и т.д.). Лечение больного с асфиксическое синдромом проводят в реанимационном отделении. Противорецидивное базисное лечение заключается в применении кромогликата (интал, кропоз) 0,02 г в ингаляциях в течение 6-9 мес или кетотифена (задитен) — 0,025 мг / кг 2 раза в день внутрь в течение 6-9 мес (см. Табл. 1, 3).

По показаниям назначают пролонгированные формы теофиллина 3 медленным высвобождением препарата (теопек, ретафил, вентакс, теодур т.п.). В последнее время к базисной терапии предлагают включать антилейкотриенови препараты — аколат (зафирлукаст), монтелукаст, которые способны вызывать профилактический эффект по нетяжелых форм.

Физиотерапия

Во время острого периода с целью спазмолизису проводят амплипульс-терапию, ультразвук на грудную клетку. В пислянападний период с целью противовоспалительного, спазмолитического действия — електротеплоликування (УВЧ, УВЧ-индуктотермия, ДМВ), электрофорезы. Предлагается стимуляция функции надпочечников (МХ, индуктотермия). Период ремиссии: с целью гипосенсибилизирующей, противовоспалительного действия применяют УФ-еритемотерапию, спелеотерапию, рефлексотерапию — методики игло-, лазеро-, СВЧ, УФ-пунктури, точечный массаж. Учитывая, что бронхиальная астма относится к группе экологически обусловленной патологии, целесообразным является включение в лечебно-реабилитационные программы эфферентных методик, например, чрескожного лазерного облучения крови, соединенного с энтеросорбцией. ЛФК — во все периоды заболевания. Особое значение следует уделять дыхательной гимнастике (по Бутейко, Толкачевым и др.).

Диспансеризация

Больные находятся под наблюдением в течение периода обострения и 5 лет после последнего нападения. Ежегодно проводят в зависимости от степени тяжести болезни 2-4 противорецидивных реабилитационных курсы, основу которых составляет базисная ступенчатая терапия. Дополнительное применение физиотерапевтических методик, ЛФК повышает эффективность терапии. Дыхательную гимнастику больные должны проводить ежедневно.

Профилактика

Первичная (применяется в группах риска): здоровый образ жизни беременной, естественное вскармливание, ограничение контактов с аллергенами окружающей среды, «оздоровления» окружающей среды, места проживания, гипоаллергенная диета, профилактика ОРВИ, закаливание. Вторичная (профилактика приступов, осложнений): выявление и элиминация аллергенов, базисная противовоспалительная медикаментозная терапия с контролем ФВД пикфлоуметром (у детей после 4-5 лет), закаливание.

Санаторно-курортное лечение — важный этап профилактики.

Есть данные, что окончательное прекращение астматических приступов, которые возникли до 5 лет, примерно в 1/3 детей может произойти в пубертатном возрасте. Остальные дети остаются больными, но при соблюдении современных схем лечение не инвалидами.

Pingvi

0 коммент.

4470 просмотров

источник