Бронхиальная астма как социально значимое заболевание

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
(домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.

Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.

Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.
Сохранить в соцсетях:

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма: реальная угроза для каждого.

Аллергические заболевания в последнее десятилетие стали настоящим бедствием для человечества. Неслучайно аллергию называют «неинфекционной эпидемией» нового тысячелетия. У каждого третьего человека на Земле имеются проявления аллергии. Согласно научным прогнозам через 20-30 лет около 50% населения разных стран будет страдать от аллергических болезней.

Самым распространенным источником аллергенов является домашняя пыль, содержащая эпидермальные, грибковые, клещевые и другие инсектные аллергены. Клещи домашней пыли обладают наибольшим аллергизирующим потенциалом и представляют реальную угрозу развития аллергии, в том числе бронхиальной астмы, для каждого человека. Клещи домашней пыли относятся к сапрофитам, они распространены повсеместно (даже в тех помещениях, в которых проводится регулярная уборка) и активно размножаются там, где живут люди. Благоприятными условиями для жизни клещей является текстиль жилого помещения человека. Установлено, что в одном матрасе в среднем содержится около клещей. Высокое содержание аллергенов клещей ( более 2 мкг на 1 г пыли) считается фактором риска аллергических болезней. Доказано, что снижение концентрации клещевых аллергенов в воздухе благодаря использованию противоклещевых средств позволяет успешно предотвратить развитие аллергических реакций у здоровых людей, а также значительно уменьшить количество и выраженность обострений аллергии у больных. Создание гипоаллергенного окружения дает реальную возможность здоровому человеку избежать развития бытовой аллергии, в том числе бронхиальной астмы. Наряду с бытовыми аллергенами астму могут вызывать пищевые, пыльцевые, промышленные аллергены. У каждого больного на самых ранних этапах развития болезни очень важно определить индивидуальных спектр «аллергенов-виновников», так как именно эта информация определяет дальнейшую лечебно-профилактическую тактику. В настоящее время в Самарской области используются самые эффективные (по мировым критериям оценки) лабораторные технологии для аллергологической и иммунологической диагностики. Причем, необходимые исследования можно провести как по направлениям от поликлиник (бесплатно), так и платно. Врач аллерголог-иммунолог имеет возможность выбрать подходящий именно для данного пациента с астмой метод аллергодиагностики и исследования состояния иммунной системы.

По мнению W. Lenney (1997 г.) астма поражает семью и общество в целом. Согласно результатам современных эпидемиологических исследований бронхиальной астмой страдает 10-15% детского и 5% взрослого населения земного шара. В крупных промышленных городах России бронхиальная астма выявлена у 2,5%- 8% детей. Распространенность бронхиальной астмы среди детского населения Самарской области по данным официальной статистики достигает в среднем 3%. В гг. на 100 тыс. населения Самарской области было впервые выявлено 199,8 детей, 94 подростков, 38,6 взрослых с бронхиальной астмой. Согласно прогнозам, заболеваемость бронхиальной астмой в течение 5 лет возрастет более, чем на 30%. В большинстве стран мира отмечается прогрессивный рост заболеваемости бронхиальной астмой, причем больший рост обнаружен в северных районах с более холодной и длительной зимой. Статистическая отчетность свидетельствует о преобладании среднетяжелых форм астмы. Ежегодно отмечается увеличение показателей инвалидности по бронхиальной астме в среднем на 30%. В нозологической структуре инвалидности больных с хроническими заболеваниями органов дыхания бронхиальная астма составляет более 80%.

Детская астма представляет собой серьезную медицинскую, социальную и финансовую проблему. Она является наиболее частой причиной инвалидности при хронических неспецифических заболеваниях легких (в 90% случаев). В Самарской области инвалидность определена у 7% из числа официально зарегистрированных детей с диагнозом бронхиальной астмы. Можно с уверенностью утверждать, что реальное число детей-инвалидов вследствие астмы значительно превышает данные официальной статистики и ежегодно увеличивается. Кроме того, бронхиальная астма, начавшаяся в детском возрасте, является причиной инвалидизации взрослого населения. Так, у% взрослых инвалидов заболевание началось в детском возрасте.

Следует отметить, что развивающаяся во время астматических приступов асфиксия может являться причиной смертельного исхода. В России данные по смертности от бронхиальной астмы в абсолютном выражении низкие (менее 1: 100000 детского населения). Однако в последние годы отмечается значительный рост этого показателя (от 0,075: 100000 в 1гг до 0,2:100000 в 1гг). Летальный исход, как правило, наступает у больных с тяжелой, длительно текущей бронхиальной астмой. Причем, как показали многие эпидемиологические исследования, среди детского населения критическими являются препубертатный и пубертатный периоды, так как около 80% смертей при бронхиальной астме приходится на возрастной интерваллет. Имеется тенденция к росту смертности от астмы в всех индустриальных городах.

Важно обратить внимание на то, что астма не возникает внезапно, а развивается в течение определенного времени на фоне хронических аллергических или инфекционно-воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей (хронический вазомоторный ринит, поллиноз, аллергический трахеобронхит, рецидивирующий обструктивный бронхит и др.). При этом, как отмечено в национальной программе “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.”, наиболее важным фактором риска формирования бронхиальной астмы у ребенка является наличие предшествующей атопии, критериями которой являются генетическая предрасположенность, наличие аллергических заболеваний (аллергический ринит, трахеобронхит, поллиноз, детская экзема и нейродермит, атопический и лимфатико-гипопластический диатез), повышение общего уровня IgE, особенно на первом году жизни, а также наличие специфических IgE в сыворотке крови. У 80% детей, больных бронхиальной астмой, развитие болезни связано с сенсибилизацией к антигенам клещей домашней пыли, в 11% — к антигенам плесневых грибов. Повышенная чувствительность к аллергенам домашних животных выявлена у 57% детей с астмой, к антигенам пыльцы — у 33% пациентов. Пищевая аллергия установлена у 15% детей с астмой, но только 3% случаев она является единственной причиной развития болезни. Среди детей тяжелое течение астмы наблюдается в 15% случаев. Наиболее тяжелое течение заболевания отмечено при аллергии к плесневым грибам и пыльце амброзии. Повышенная чувствительность к внешним патогенам при бронхиальной астме связана с нарушением работы одной из самых главных гомеостатических систем организма – иммунной системы. Бронхиальная астма является формой иммунопатологии. Определение спектра причинно — значимых аллергенов, иммунного дефекта и разработка профилактической программы являются основными компонентами эффективной помощи пациентам с аллергией.

Еще более сложной медицинской проблемой является неаллергическая, аспирин-индуцированная, форма бронхиальной астмы, которая чаще возникает у взрослых в возрасте наибольшей социальной активности. Тяжесть течения заболевания, сочетание с патологией верхних дыхательных путей (полипы носа) и непереносимостью многих лекарственных препаратов, высокий риск развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений указывают на высокую медико-социальную значимость проблемы. Именно при аспирин-индуцированной респираторной патологии самый высокий процент врачебных ошибок. Врачи нередко дезинформируют своих пациентов, назначают препараты, запрещенные при аспирин-индуцированных заболеваниях, не обращают внимание на значимость специальной диеты.

Бронхиальная астма во многом регламентирует физическую и социальную активность пациентов, ограничивает выбор профессии, образа жизни, что способствует значительному снижению качества их жизни в целом. Астма создает сложные проблемы в семье. Около 50% родителей в семьях детей с бронхиальной астмой ограничивают свою социальную активность из-за необходимости постоянного ухода за больным ребенком, в том числе менять профессию, место и условия работы. Чрезмерная опека больного ребенка накладывает отпечаток не только на его здоровье, но и на развитие его как личности, осложняет его адаптацию в окружающем мире, приводит к замкнутости и формированию психопатии. У значительной части детей, несмотря на объективное улучшение их состояния на фоне длительной противовоспалительной терапии, не происходит существенного снижения уровня дистресса и улучшения качества жизни, что определяет необходимость проведения реабилитационных мероприятий. По данным E. Cserhati и D. Nowak при условии проведения адекватных лечебно — профилактических мероприятий 67% -80% детей с астмой выздоравливают.

Рост заболеваемости астмой сопряжен с резким увеличением прямых и непрямых затрат на терапию больных. Проведенное в России экономическое исследование по бронхиальной астме показало, что прямые расходы на оказание помощи больным в нашей стране аналогичны таковым в развитых странах. Так, стоимость лечения тяжелого больного бронхиальной астмой в Калуге составляет 2500 долларов США в год. Высокие расходы связаны с частым поступлением больных в стационары (более 3 раз в год) и длительностью нахождения в больнице (более 23 дней).

Основная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы предполагает повышение качества жизни больных. Социальная дезадаптация при астме отражает нарушение адаптации больного к условиям внешней среды и проявляется снижением функций выживания -ориентации, ограничением к перемещению, физической независимости, способности к получению образования и осуществления деятельности. Инвалидность означает необходимость предоставления социальной защиты пациентам. Бронхиальная астма является актуальной социо-экономической проблемой. Исследования показали, что расходы на оказание помощи 6% пациентам с тяжелой астмой составляют 52% общей стоимости. Одной из причин высокой стоимости медико-социальной помощи больным бронхиальной астмой является низкое качество диагностики заболевания, в том числе ошибки в определении спектра причинно — значимых аллергенов, а также проведение терапии, неадекватной степени тяжести заболевания. Прямые расходы на оказание помощи взрослым с бронхиальной астмой почти в 3 раза выше аналогичного показателя у детей.

Бронхиальная астма относится к заболеваниям, при которых наиболее эффективной формой помощи больным являются стационар-замещающие технологии (дневной стационар, отделение восстановительного лечения и др.). Реабилитация является одним из важнейших этапов в общей системе медико-социальных мероприятий при бронхиальной астме в случае наступления инвалидности. Реабилитационные воздействия должны начинаться как можно раньше. Данная система мероприятий позволяет добиться улучшения течения заболевания и качества жизни больных, увеличить продолжительность ремиссии, уменьшить частоту обострений заболевания, а следовательно, и частоту обращений за медицинской помощью и число госпитализаций, уменьшить риск развития тяжелых осложнений (эмфизема, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность), снизить показатель инвалидности по бронхиальной астме, снизить количество пропусков посещений детских дошкольных учреждений и школьных занятий, количество листов нетрудоспособности у родителей в связи с уходом за больными детьми.

Многочисленными исследованиями доказано, что реализация индивидуально составленных реабилитационных программ (с учетом причинно-значимых аллергенов, ведущего механизма заболевания, характера иммунопатологии, степени тяжести болезни) с соблюдением гипоаллергенного режима (бытовые и диетические мероприятия), устранением триггерных факторов, использованием дыхательной гимнастики и других факторов повышения неспецифической защиты способствует повышению толерантности к физическим нагрузкам, уменьшает частоту интеркуррентных заболеваний и связанных с ними обострений астмы.

Известно, что положительные результаты адекватного лечения сохраняются длительное время только при внесении существенных поправок в образ жизни пациентов с бронхиальной астмой. Вместе с тем, следует констатировать тот факт, что медико- социальные знания пациентов имеют неглубокий характер, а сами больные постоянно испытывают затруднения в решении профессиональных и социальных вопросов. Целесообразность применения методик «Школ адаптации» инвалидов обусловлена тем, что именно создание устойчивой мотивации к изменению образа жизни и активному участию инвалидов в реабилитации является непременным условием повышения качества их жизни. Представляется актуальной разработка новой методики : «Школа адаптации для инвалидов с бронхиальной астмой». Основной целью данной методики является достижение сознательного и активного участия больных с бронхиальной астмой в процессе реабилитации и мероприятиях по вторичной профилактике заболевания.

Принимая во внимание высокую социальную значимость формирования и развития службы медико-социальной адаптации инвалидов с бронхиальной астмой и невозможность решения реабилитационых вопросов в рамках территориальной программы обязательного медицинского страхования, необходима разработка и реализация целевой программы соответствующего профиля.

Бронхиальная астма во всем мире ставит много сложных вопросов перед врачами различного профиля, решить которые без участия аллергологов-иммунологов невозможно. Нередко врачи и больные задают волнующих всех вопрос: «Излечима ли астма?». На этот вопрос можно ответить: «Да» во многих случаях детской астмы и у отдельных взрослых пациентов. Вместе с тем, сегодня имеется реальная возможность значительно улучшить качества жизни пациентов с бронхиальной астмой – тяжелым заболеванием, «заставляющим человека ходить в четверть-шага, думать в четверть — мысли, говорить в четверть-голоса и только задыхаться в полную силу без четвертей».

источник

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае. В теоретической части собрана вся необходимая информация, которую должен знать не только человек, страдающий бронхиальной астмой, но и каждый, кто заботится о своем здоровом будущем и будущим своих родственников, так как никто не может знать заранее, кого «тронет» это страшное заболевание. Понимание этиологии, патогенеза, главных клинических признаков позволяет предотвратить возникновение и не допустить дальнейшего развития симптомов недуга. Так же, осведомленность каждого человека в данной теме дает возможность раннего обращения к врачу, что в последующем уменьшает риск развития тяжелого приступа удушья и, как результат, при своевременной терапии исключение летального исхода. В практической части изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года. Нами рассмотрены и представлены в виде таблиц и графиков основные регионы Земли, где коэффициент распространенности и предрасположенности к БА наиболее высок. Указана распространенность БА среди детей и взрослых в процентном показателе. Проведено сравнение частоты смертности от бронхиальной астмы с частотой распространенности тяжелой бронхиальной астмы в 12 странах. Проанализированы важнейшие аспекты документа, написаны собственные предположения о ключевых положениях и сделаны выводы.

На основании вышеперечисленного, считаю, что выбор данной темы для выполнения курсовой работы актуален и злободневен на сегодняшний день. К тому же, это очень интересно. Давайте же погрузимся в бесконечный мир бронхиальной астмы и хоть на йоту приблизимся к её искоренению!

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты. Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов. Однако сдержать распространенность болезни не удавалось. Социальная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом, а ее местом в общей патологии человека. Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз, диабет, язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения. В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин на 6,6 лет, а женщин – на 13,5 лет. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» 1 (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 2002г. (подробнее в практической части). Современный период, который охватывает начало 90-х годов и период до конца столетия, характеризуется созданием современных подходов к трактовке, методам диагностики, лечения и профилактики болезни. Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в большинстве развитых стран она составляет 37%. В нашей стране эти цифры значительно снижены, что обусловлено нечёткостью определения бронхиальной астмы, как нозологической формы, недостаточно корректной классификацией заболевания, несогласованностью в выборе достоверных критериев заболевания и недостаточным применением стандартизированных функциональных методов определения бронхиальной обструкции. Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.

Бронхиальная астма (от др. — греч. астма — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальнаяобструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими(сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий. Эпидемиологические исследования, проводимые с использованием разных методологических подходов, свидетельствуют о том, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной, городской статистики. Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70%—легкая степень, 25% — средняя и 5% — тяжелая. Существенно отличается от такового по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести — 70% и тяжелые — 10%. Астма — мультифакториальная болезнь и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы. Для выявления роли каждого из них в эпидемиологии болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке частоты встречаемости астмы в различных странах и группах населения.

Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей).

4. Воздействия внешней среды: Аллергены домашней пыли — клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65–90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой. Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

5.1. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от этиологии (причины) выделяют следующие формы бронхиальной астмы: Экзогенная — причиной является аллергия, поступающий из вне (пыльца трав, плесневые грибки, шерсть животных). При этом варианте астмы пациенты часто устанавливают четкую связь с действием аллергена. Часто имеются другие аллергические заболевания, такие как аллергический ринит и конъюнктевит. Анализ на специфические IgE чаще положителен.

Эндогенная — причиной являются антигены бактерий, физическая нагрузка, холодный воздух. Для данной формы астмы характерно постепенное развитие, но при этом более тяжелое течение. У таких пациентов часто присутствует хронический бронхит или хроническая пневмония. Анализ на специфические IgE чаще отрицателен. Смешанного генеза — сочетает в себе признаки как экзогенной, так и эндогенной бронхиальной астмы. (это характерно для аллергического типа БА)

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

— Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

— Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

— ОФВ₁ или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

— Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

— Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

— Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

— ОФВ₁ или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

— Приступы астмы возникают практически ежедневно

— Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

— Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

— ОФВ₁ или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

— Приступы болезни возникают ежедневно

— Ночные приступы астмы случаются очень часто

— Ограничение физической активности

— ОФВ₁ или ПСВ составляют около 60 % от нормы

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата.

5.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ.

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Лёгкое обострение

Среднетяжёлое обострение

Тяжёлое обострение

Угроза апноэ

Ограничение двигательной активности

Выраженное (двигаются с трудом)

Норма или повышена (До 30 % от N)

Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки

Парадоксальные торакоабдоминальные движения

Свистящее дыхание

Обычно громкое, на вдохе и выдохе

Аускультация

Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе

Парадоксальный пульс

Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)

ПСВ после приема бронходилятатора

Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов

Газы артериальной крови: кислород, РаО₂

Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз

Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО₂

Менее 45 мм рт..ст. (в норме — 40 мм рт.ст.)

Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление

Насыщение крови кислородом, SaO₂

5.4. ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма 2 .

6.1.РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Важным не иммунологическим механизмом патогенеза бронхиальной астмы является значительное вовлечение в патологический процесс периферических структур вегетативной нервной системы на фоне общего расстройства вегетативной регуляции с участием центральных механизмов и изменением равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами на уровне гипоталамуса. Это выражается в адренергическом дисбалансе и усилении холинергической стимуляции, что является одним из основных факторов формирования гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Участие ЦНС в патогенезе бронхиальной астмы обобщено в виде теории патологической доминанты бронхиальной астмы П. К. Булатова и сотрудников. Она заключается в представлении о бронхиальной астмы как первично-аллергическом заболевании, которое на последующих этапах осуществляется посредством интероцептивных безусловных патологических рефлексов с образованием на их основе интероцептивных условных рефлексов. Под влиянием постоянных раздражителей со стороны нервных структур бронхов формируется очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга, что постоянно поддерживает состояние патологической активности в мышцах, железах, сосудах бронхов.

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа. У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины.

6.3. БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

— Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

— Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

— Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO₂. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO₂ и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO₂ и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO₂ в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора 3 и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы различной интенсивности и высоты.

Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении В-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (спирометрия).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит. Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул 4 . Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой. В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Радиография грудной клетки – позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астмерадиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Лабораторная диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма.

Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

9.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА:

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ:

При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. В условиях развития не угрожающего жизни симптомокомплекса, возможна вне стационарная терапия, при условии, что больной четко осведомлён о принципах самостоятельного купирования приступа БА 5 .

При отсутствии данных о непереносимости отдельных пищевых продуктов, а также сопутствующих болезней, требующих специальных диет, рекомендуется рациональное (здоровое) питание за счет разнообразной пищи. Особое внимание надо обращать на достаточное употребление свежих фруктов, ягод, овощей и их соков как источников витамина С, бета-каротина и биофлавоноидов (так называемого витамина Р).

Ограничению подлежат только поваренная соль и богатые ею продукты, так как натрий при астме увеличивает реакцию бронхов на раздражение и усиливает воспаление. Важно соблюдение режима питания (5-6 раз и понемногу), в связи с тем, что перерастяжение желудка при переедании, особенно перед сном, может спровоцировать приступ.

Рекомендуется дополнение питания приемом препаратов поливитаминов и минеральных веществ в физиологических дозах — по 1—2 драже в день. Препараты должны включать витамины С и Е, а также бета-каротин, которые обладают полезным при бронхиальной астме антиоксидантным (противоокислительным) действием. Из минеральных веществ показано положительное влияние при астме магния, цинка, меди, селена, марганца. Имеются сообщения о меньшей частоте приступов бронхиальной астмы у больных, которые регулярно употребляют 300 — 400 г в неделю жирной морской рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами оме-га-3 (скумбрия, тунец, палтус, лосось и др.).

Лечебное голодание при бронхиальной астме в настоящее время применяется редко и помогает далеко не всем.

При бронхиальной астме, связанной с пищевой аллергией (пищевая астма), применяют диету с исключением продуктов, которые достоверно вызывают обострение болезни, а не всех продуктов, которые теоретически способны «запускать» аллергические реакции.

Особого внимания к питанию требует применение при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы принимаемых внутрь глюкокортикостероидов системного действия: преднизолона, триамцинолона, дексаметазона и др. Они часто приводят к развитию стероидного остеопороза, ожирения и других нарушений и болезней, требующих диетической профилактики. Использование новых ингаляционных кортикостероидов (бекламетазон, будезонид, флютиказон) не вызывает осложнений, требующих специального питания.

АСТМА И ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЙ БЫТ:

Еще так недавно мы стремились к тому, чтобы в наших домах нас окружали вещи, произведенные из природных материалов: если ковер, так шерстяной, если одеяло, так непременно пуховое. Но так уж получается, что следом за прогрессом, буквально наступая ему на пятки, идут экологические проблемы и, как следствие, бурное распространение аллергических заболеваний и, прежде всего, бронхиальной астмы. И вот уже ни для кого не новость, что в натуральных изделиях находят себе приют и бурно размножаются микроскопические клещи — один из самых распространенных аллергенов, провоцирующих бронхиальную астму и аллергический ринит.Теперь, для успешного лечения рекомендуют избавиться от шерстяных ковров, одеял, перьевых подушек, старой мягкой мебели и заменить все это на достойные синтетические изделия, которые легко подвергаются обыкновенной стирке, влажной уборке. Надо заметить, что качество синтетических изделий здорово изменилось к лучшему. Они стали гипоаллергенны. Пациентам, у которых есть бронхиальная астма, необходимо так же избавиться от всех пылесборников: мягких игрушек, всевозможных гардин и ламбрекенов, любых ковровых покрытий, словом всего того, с чего нельзя стереть пыль просто влажной тряпкой. Пациенту с астмой, аллергическим ринитом не стоит пользоваться «сухим» пылесосом. Уборка должна быть влажной или пылесос должен фильтровать воздух через воду. А бытовая химия? Конечно, уже никто не обходится только детским и хозяйственным мылом. И все же к выбору подобных средств стоит отнестись очень внимательно. Итак, лекарства лекарствами, а организация гипоаллергенного быта в доме, где есть пациент с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или другим аллергическим заболеванием, ничуть не менее важна.

Грамотное и своевременное лечение приступа БА является важным элементом в процессе контроля заболевания и его течения.

Так, для купирования легкого приступа удушья необходимо:

В₂-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (у пожилых людей препаратом выбора является атровент). При хорошем ответе на терапию продолжить ингаляции В₂-агонистов каждые 4 часа, а также предупредить больного о необходимости консультации с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. Если ответ не полный, в течение 1 часа использовать схему лечения среднетяжелого приступа. При невозможности использования ингаляторов показано медленное вв введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина.

Для купирования среднетяжелого приступа астмы применяют следующее лечение:

В₂-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (или беротек, беродуал через небулайзер); кортикостероиды перорально по 3 таблетки преднизалона каждые 2 часа (30-60 мг в сутки). Аминофиллин назначают при невозможности использовать ингаляторы (например, при снижении интеллекта пациента). Продолжить наблюдение в течение 1-3 часов, ожидая улучшения. При хорошем ответе на терапию (ПСВ больше 70%, нет расстройств дыхания, ответ на прием В₂-агонистов сохраняется в течение 4 часов) рекомендуется оставить пациента дома, продолжить прием В₂-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов, продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса. Если при наблюдении в течение 1-2 часов ответ на начальное лечение не полный (сохраняются симптомы астмы), необходима немедленная госпитализация больного в терапевтическое отделение; при ухудшении состояния использовать схему лечения тяжелого приступа.

Для купирования тяжелого приступа астмы, лечение следующее:

В₂-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер, теофиллины короткого действия парентерально, преднизалон по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки) и вв преднизалон 200 мг. При хорошем ответе на терапию рекомендуется прием В₂-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов и продолжение терапии пероральными стероидами, необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ БА В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД:

Большое внимание необходимо уделять терапии в межприступный период. Для этого необходимо устранитьконтакт с аллергеном, проводить санацию хронических очагов инфекции. Среди медикаментозного лечения применяют следующие препараты: противовоспалительные — стабилизаторы тучных клеток (интал, кетотифен, тайлед-спрей); метилксантины (эуфиллин, теофиллин); глюкокортикостероиды – ингаляционновнутрь (бекотид, турбухалер); антигистаминные (зиртек, димедрол); корректоры иммунных нарушений (бронхомунал, тимаген); физиотерапевтическое лечение; экстракарпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмоферез); санаторно-курортное лечение.

9.2. ОСНОВНЫЕ АНТИАСТМАТИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ЛС:

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилататоры: 1. β2-адреномиметики 2. ксантины К препаратам базисной терапии относят: 1. глюкокортикостероиды 2. кромоны 3. антилейкотриеновые препараты

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения. ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

— циклесонид (Алвеско) — будесонид (Пульмикорт, Бенакорт) Хлорированные: — беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко)- мометазона фуроат (Асмонекс) Фторированные: — флунизолид (Ингакорт) — триамценолона ацетонид — азмокорт — флутиказона пропионат (Фликсотид)

Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. До недавнего времени главенствующей концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает, что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

В последние годы доказана роль лейкотриенов (медиаторов аллергии) – в развитии воспаления при бронхиальной астме. Антилейкотриеновые соединения обладают противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. В настоящее время уточняются показания для их применения. Эксперты Национального института сердца, крови и легких США рекомендуют использовать их в качестве базисных средств при лечении легкой бронхиальной астмы. Стероид-сберегающая активность позволяет использовать их у больных среднетяжелой и тяжелой астмой для снижения дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. Признается эффективность антилейкотриеновых препаратов в лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия. Дополнительным преимуществом данных средств является наличие их таблетированных форм для приема внутрь. Антилейкотриеновые препараты представлены следующими средствами: зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст (Ultair).

В современной терапии БА выделяют В₂-адреномиметики длительного (пролонгированного) и короткого действия.

Селективные адреномиметики пролонгированного действия для лечения бронхиальной астмы были созданы в конце 80-х годов. Они обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов, что позволяет уменьшить кратность приемов до 2 раз в сутки. Эти препараты обычно назначают больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой базисной терапии. Их можно использовать для сокращения числа приступов астмы, особенно в вечерние и ночные часы. Эффект от этих препаратов наступает несколько позже, поэтому они не предназначены для купирования острых приступов астмы. Пролонгированные адреномиметики представлены следующими препаратами: сальбутамол (Вольмакс, Сальтос), кленбутерол (Кленбутерол, Спиропент), сальметерол (Серевент, Сальметер), формотерол (Оксис Турбухалер, Форадил).

Ассортимент β₂-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β₂-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. К ним относят такие известные ЛС, как Интал, Тайлед. Но они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко). Кромоны противопоказаны при обострении бронхиальной астмы, когда необходима интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Кромоны не следует сочетать с В₂-адреномиметиками длительного действия, так как применение данных препаратов без ИГКС повышает риск смерти от астмы.

В терапии бронхиальной астмы широко применяются тэофиллин и эуфиллин, являющиеся препаратами ксантинов. Они тормозят повышенную в периоде приступа БА активность фосфодиэстеразы(ФДЭ), накапливая уровень внутриклеточного цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов. Тэофиллин ингибирует ФДЭ как цАМФ в базофилах, так цГМФ, что приводит к уменьшению анафилактического выхода гистамина и релаксации гладкой мускулатуре бронхов.

Эуфиллин, угнетая активность дегидрогиназы простагландина (ПГ) Е, препятствует разрушению ПГЕ, что приводит также к накоплению цАМФ. Эуфиллин является средством выбора для купирования приступов БА и используется для лечения и длительного предупреждения приступов астмы. У больных БА эуфиллин (аминофиллин) вызывал бронхорасширяющий эффект, прямопропорциональный уровню эуфиллина в сыворотке крови.

Теофиллин и его производные остаются основными средствами лечения острых бронхоспастических состояний.

АСИТ – метод лечение БА, при котором не развивается аллергическая реакция в ответ на взаимодействие с аллергеном. Пациенту с атопической бронхиальной астмой проводятся кожные пробы с аллергенами. Затем больной сдает анализ крови на определение антител к аллергенам (иммуноглобулинов класса Е). На основании этих данных делается вывод о возможности использования метода АСИТ. Так, этот метод эффективен не всегда. Есть аллергены, развитие невосприимчивости к которым практически гарантировано (эффективность 80-95%), есть и те, для которых этот метод не применяется. Так, при пыльцевой аллергии эффективность достигает 80-90%, при аллергии к «домашним» аллергенам 70-80%. Развития астматического приступа на ужаление насекомых предотвращается с помощью АСИТ в 95% случаев.

Список аллергенов, при которых возможно проведение АСИТ при бронхиальной астме: яд жалящих насекомых, луговые травы, деревья (берёза, ольха, орешник, граб), сорные травы, клещ D.pteronyssinus, клещ D.farinae, клещи хранилищ, эпидермис собак, эпидермис кошек, плесневые грибы Alternaria и Cladosporium.

Лечение АСИТ продолжительное и занимает, как правило, 3-5 лет. Зато эффективность его высока. Доказано, что результаты лечения сохраняются 20 лет и более. К тому же, АСИТ позволяет значительно снизить дозировку ингаляционных и таблетированных препаратов для лечения бронхиальной астмы, а в некоторых случаях и вовсе отказаться от них, остановить прогрессирование болезни, увеличить периоды ремиссий.

По рекомендациям ВОЗ, этот метод лечения может применяться у пациентов с бронхиальной астмой легкого и среднетяжелого течения. У пациентов с тяжелой астмой АСИТ чревато возникновением серьезных осложнений, а потому не применяется.

На сегодняшний день наиболее известными препаратами для этого способа лечения являются: фосталь, сталораль.

Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Он имеет ярко выраженную клинику и отличается резкой необходимостью к оказанию неотложной помощи.

Астматический статус – затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к обычной адекватной терапии.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ₁ снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Р_аО₂ приближается к 70 мм.рт.ст, а Р_аСО₂ уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ₁ снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. Р_аО₂ снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, Р_аСО₂увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома): больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Р_аО₂ ниже 50 мм.рт.ст., Р_аСО₂ увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Купирование отека слизистой бронхиол.

Восстановление проходимости бронхов.

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы илиполяризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

— Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг.

— Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

— Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

— β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

11. ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Первичная профилактика астмы.

Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. По сути дела основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит).

Вторичная профилактика астмы. Включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.

Третичная профилактика астмы.

Применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим). Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного.

Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывает, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах 6 .

II ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ДОКУМЕНТА GINA 2002.

В настоящее время основным теоретическим и практическим руководством по бронхиальной астме в международном масштабе является доклад «ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ». Пересмотр 2002 г. Именно поэтому, на нем основаны все российские (детские и взрослые) «национальные» программы по борьбе с астмой, стандарты по лечению и методические пособия для врачей. Помимо этого, доклад излагает и единственную общепризнанную научную трактовку этой болезни. Поэтому, попробуем провести анализ основных положений этого документа и определить ключевые понятия в проблеме астмы.

Бронхиальная астма — серьезная проблема современной медицины.

Уже в предисловии к докладу GINA 2002 читаем: «Бронхиальная астма (БА) является серьезной глобальной проблемой. Люди всех возрастов во всем мире подвержены этому хроническому заболеванию дыхательных путей, которое может быть тяжелым и подчас даже смертельным… Распространенность БА возрастает повсеместно, особенно среди детей…». Действительно, посмотрим на некоторые данные, приведенные в таблице 1. Как видно из данных табл. 1, GINA 2002 приводит цифры более чем 10-20 летней давности. По-видимому, за последние 10-20 лет ситуация не улучшилась, а, скорее всего, ухудшилась, ибо в таком случае составители доклада непременно сообщили о позитивных изменениях в статистике.

Таблица 1. Изменения в распространенности БА среди детей и взрослых (в % исследуемой популяции) по данным доклада GINA 2002

источник