Попытаемся сначала пройтись по вехам наиболее выдающихся открытий ученых, возникновения взглядов, теорий, способствующих тому, что в познании рассматриваемых на сайте болезней становилось все меньше белых пятен.
Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.
Так, древний врач Аретей (111—11 века до н. э.) сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.
Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.
Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.
В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501—1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.
Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).
Русские ученые М. Я. Мудров (1826) и Г. И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С. П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.
Русские врачи Е. О. Манойлов (1912) и Н. Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.
Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г. И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал:
«Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».
Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.
А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.
В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С. П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную.
Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной.
С. П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов) воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы) — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.
В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.
Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
источник
Бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое в современном мире встречается довольно часто. Сам термин бронхиальная астма происходит из греческого языка и означает угнетение.
Говоря медицинским языком, бронхиальная астма-это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с повышенной чувствительностью бронхов к различным стимулам (известное, как гиперреактивность бронхов).
Типичным для астмы симптомами являются приступообразный кашель, хрипы, стеснение в грудной клетке и одышка. Они часто возникают в ночное время и в утренние часы.
Отличительной особенностью астмы является то, что симптомы могут вернуться частично обратно или сами по себе (спонтанно), или после приема некоторых лекарственных препаратов.
Кроме того, у людей с бронхиальной астмой часто меняются стадии заболевания: например, после бессимптомного течения могут быть периоды кашля и одышки, или даже острого приступа.
Слова, обозначающие «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются еще в древнегреческой литературе и поэмах Гомера. Само понятие «Астма» применил еще Гиппократ в своем Corpus Hippocraticum, но там оно было обозначением всех болезней, сопровождающихся нарушением дыхания: «в мозге сгущающийся и оттуда переходящий в легкие катар, который затыкает дыхательные пути, он становится постепенно гнойной и позволяет гнить.»
Людей лечили тогда кровопусканием и препаратами с потогонным, рвотным и мочегонным действием. Аретей из Каппадокии был первым, который описал симптомы бронхиальной астмы, а также обозначил пот как влажный и липкий. Также он отмечал, что есть астматики, которые могут хорошо дышать только с прямой осанкой (ортопноэ), а есть люди, у которых приступ сопровождается судорожным затруднением дыхания и хрипами.
Таким образом Аретей выделял две формы бронхиальной астмы-сердечную и легочную. Он рекомендовал этим людям соблюдение диетических мероприятий. Гален рекомендовал разбавлять пищевые продукты соками, соблюдать вегетарианскую диету и принимать лекарственные средства с рвотным действием.
Тем не менее, все рекомендуемые в античности мероприятия не помогали предотвратить приступ бронхиальной астмы, а оказывали только отхаркивающее действие.
В арабской медицине в то время над бронхиальной астмой работал Моисея Мэймонайдс, который написал для эмира Дамаска Али аль-Малика аль-Афдаля Нура в Каире работу под названием “Tractatus contra passionem asthmatis”, в котором точно описал приступ астмы и предлагал лекарства для ее лечения. Но при этом он также делал упор на профилактику заболевания в виде соблюдения специальных диет. В 10-11вв. Ибн Сина в “Каноне врачебной науки” описал бронхиальную астму, схожую с таковым у Гиппократа. Он характеризовал ее как хроническое заболевание с внезапными приступами удушья, схожие по своему спастическому характеру с приступами эпилепсии. Его работы были широко распространены в Европе и использовались для обучения итальянских медиков средневековья и эпохи Возрождения.
Парацельс в своей работе “О горной болезни и о других горных болезнях” писал, что болезнь вызывается холодом, жарой, туманом, кислотой и рядом химических процессов, при которых легкие выделяют винный камень, который образует липкую слизь с последующей закупоркой дыхательных путей. Он лечил горную болезнь из смеси винного камня, оксида железа и опиума.
Об аллергической природе заболевания начали задумываться еще в средние века, одним их первых был Джероламо Кардано из Италии. Так, в 1522 году он предлагал заменить подушки из пера на подушки из соломы и покрывала из шелка, а в качестве лекарств порошок Иссопа обыкновенного, сироп из Кассия, плоды Колонцита, кардамон. Однако широкого распространения это предположение на тот момент не получило.
В 1648 году ученый из Амстердама Жан Баптист ван Гельмонт в своей работе “Ortus Medicinae” он четко описал судорожный приступ бронхиальной астмы, выделив две формы затруднения дыхания: мокрую с отхаркиванием мокроты и сухую. Также он провел параллель между возникновением приступов бронхиальной астмы и воздействием пыли и “жареной на масле рыбой”. К тому же им было подмечено, что люди с дерматитом чаще страдают бронхиальной астмой, таким образом подведя свои предположения к аллергической причине заболевания. Он был одним из первых, кто отошел от устоявшихся к тому времени канонов Гиппократа.
На протяжении последующих лет никаких существенных сдвигов в понимании причин заболевания и способов его лечения не происходило, из всех работ можно выделить Генри Хиде Зальтера, который указывал на то, что шерсть кошек, кроликов и прочих животных является одной из причин бронхиальной астмы.
Окончательно аллергическая теория заболевания была сформирована лишь в начале 20 века русскими учеными Манойловым и Голубевым. Впервые в 1905 году для лечения приступов бронхиальной астмы успешно применили адреналин. В 1924 году обратили внимание на бронхолитическое действие эфедрина, хотя он был выделен из хвойника двухколоскового японским химиком и фармакологом Нагаси Нагаеси, а промышленное производство его было начато в Китае в 1920-х годах под название эфетонин.
В 1888 году из листьев Camellia sinensis Альбрехт Коссэль выделил вещество Теофиллин, который был синтезирован в 1908 году в Теофиллин-Этилдиамин, вышедший на рынок как Эуфиллин. Он стал активно применяться для лечения бронхиальной астмы в 1920-х годах.
Оральные кортикостероиды получили свое распространение в лечении бронхиальной астмы в середине 1950-х годов, а селективные бета-2-адреномиметики только в 1960-х годах.
Заболеваемость бронхиальной астмой во всем мире составляет около 4-10%, примерно 5% взрослых и 10% детей затронуты этим заболеванием.
Заболеть можно в любом возрасте: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, у около трети-до 40 лет, из них женщины заболевают астмой чаще, чему мужчины, а вот среди детей чаще страдают мальчики. Начиная с середины 70-х годов 20 века и до середины 90-х заболеваемость бронхиальной астмой постоянно возрастала. Ученые не могут ответить, что стало причиной такого роста. Наряду с генетическими факторами выделяют изменение образа жизни и условий окружающей среды.
Западноевропейское среднее значение взрослых с клинической астмой составляет 5,9%. На первом месте по заболеваемости находится Шотландия с 18,4 %, за ней следует Англия-5,2%, Австралия-14,7%, США-10,9%, Германия-6,9%, Гонконг-6,2%, Австрия-5,8%, Швейцария-2,3%, Россия-2,2%, Китай-2,1%, Греция-1,9%, Индонезия-1,1% и Макау-0,7%.
На данный момент существует ряд причин, способных вызвать приступ бронхиальной астмы:
-наследственный фактор: дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой, имеют повышенный риск заболеть. Примерно две трети из них получили заболевание от своих родных. Заболевание у них может развиться в любом возрасте. Интересно, что если астма была у одного родителя, то риск заболеть составляет 20-30%, а если у обоих-75%.
-профессиональный фактор занимает второе место среди причин заболевания. Группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с ежедневным контактом с аллергеном. К ним относятся шахтеры (пыль, уголь, газы и испарения), пекари, парикмахеры (контакт с чистящими веществами, красителями), плотники (древесная пыль), работники типографии (краски и растворители) и ряд других профессий. Женщины в основном контактируют с биологической пылью, а мужчины — с минеральной пылью, испарениями и газами.
-условия окружающей среды. Влажный климат, холодный или загазованный воздуха могут примерно у 3-6% людей стать причиной развития бронхиальной астмы. Это подтверждает 9-летнее эпидемиологическое исследование ECHRS-II, в котором принимали участие 6588 человек, которые подвергались воздействию неблагоприятных факторов. Также холодный воздух может спровоцировать приступ бронхиальной астмы.
-лекарственные средства. Как правило, виновниками приступа бронхиальной астмы являются нестероидные противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловая кислота. Также приступ удушья может стать результатом побочного действия бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол и прочее) и блокаторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, арисепт).
-курение-систематическое вдыхание табачного дыма приводит к хроническому воспалительному процессу в бронхах — хроническому бронхиту. У ряда больных при постоянном курении хронический бронхит переходит в бронхиальную астму.
-синтетические моющие средства. Согласно проведенным исследованиям, моющие средства для пола и чистящие аэрозоли могут провоцировать развитие бронхиальной астмы в 18% случаев.
-избыточный вес может стать причиной бронхиальной астмы в 52% случаев. В противоположность этому причиной бронхиальной астмы может послужить вес ниже нормы при рождении: дети, которые появляются на свет с весом ниже нормы, заболевают несколько чаще астмой чем дети, у которых вес при рождении был в пределах нормы.
-питание. Согласно проведенным исследованиям, в группе риска находятся люди, употребляющие в пищу в основном продукты животного происхождения с большим количеством белков, жиров и легкоусваеваемых углеводов.
-вирусные инфекции и микроорганизмы. Они приводят к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, тем самым могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы.
В механизме развития приступа бронхиальной астмы лежат три основных патофизиологических последовательности:
1.Воспалительный процесс в бронхах. Аллергены или другие причины вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов. Это имеет важнейшее значение в развитии бронхиальной астмы. При этом в слизистой оболочке бронхов происходит активация тучных клеток, которые запускают механизм воспаления, а также выбрасывают вещества, которые провоцируют бронхоспазм.
Наряду с тучными клетками в слизистой оболочке бронхов повышается количество эозинофилов, гранулоцитов и Т-лимфоцитов, которые способствуют повреждению эпителия бронхов и являются участниками в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях с избыточным образованием слизи.
2.Повышенная чувствительность бронхов (бронхиальная гиперреактивность). У большинства астматиков бронхи находятся в режиме постоянной готовности к развитию приступа бронхиальной астмы. Они реагируют в ответ на безвредное воздействие одной из причин, например, пыли или холодного воздуха, сильнейшей защитной реакцией в виде бронхоспазма с избыточным образованием слизи и закупоркой просвета бронхов.
3.Недостаточная очистка бронхов (клиренс). Обструкция — это сужение просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, избыточного образования слизи с изменением ее свойств (становится более густая) и бронхоспазмов (судорожного сокращения гладких мышц бронхов).
В следствие этого нарушается механизм самоочистки бронхов. Густая слизь не может покинуть дыхательные пути, а начинает в них скапливаться с закупоркой просвета бронхов. Следовательно, диаметр их становится все меньше, воздух не может больше свободно проходить по дыхательным путям на вдохе и на выдохе. В результате дыхательная мускулатура перегружается, что является причиной одышки.
Кроме того, у людей с бронхиальной астмой затруднен выдох. Таким образом после каждого выдоха в легких остается чуть больше воздуха, чем обычно, что в будущем может привести к эмфиземе легких (повышенной их воздушности, перераздуванию).
Все три вышеперечисленных процесса приводят к сухому кашлю с жесткой стекловидной мокротой, которую очень трудно откашлять, шумному свистящему дыханию, тяжести в груди и одышке. Дыхание при приступе бронхиальной астмы можно сравнить как дыхание в течение нескольких минут через соломинку.
- -акрилатный клей,
- -шеллак и другие лакокрасочные изделия,
- -ангидриды-продукты переработки пластмасс и эпоксидная смола,
- -хлорамин-Т,
- -моющие средства,
- -текстильные краски,
- -рыба, морепродукты,
- -формальдегид, глутаровый альдегид,
- -пшеничное зерно или другие зерна,
- -древесная пыль,
- -изоцианаты изоляции,
- -латекс,
- -медицинские лекарства,
- -металлы-платина, ванадий,
- -персульфаты,
- -шерсть животных, их кал и моча.
Бронхиальная астма является одним из достаточно серьезных заболеваний, которое требует соблюдение всех мер предосторожности и своевременное лечение.
источник
Впервые термин «астма» был введен в обиход Гиппократом. В переводе с греческого языка это слово означает «удушье». Исследования знаменитого врача привели его к мысли о том, что причинами заболевания являются холод, сырость и прочие материальные факторы. Гиппократ всю жизнь старался найти ответ не только на вопрос, почему возникает бронхиальная астма, но и как ее можно вылечить. Больших успехов на этом поприще он не добился, но передал свой энтузиазм ученикам и последователям.
В течение нескольких следующих веков над проблемой удушья работали сразу несколько крупных ученых. Наиболее известны исследования Аретея и Галена, которые сделали все, чтобы бронхиальная астма у детей и взрослых протекала как можно легче. Их труды стали основной для оказания первой медицинской помощи при нарушении дыхательной функции.
Большой вклад в лечение бронхиальной астмы внесли врачи эпохи Возрождения Джероламо Кардано и бельгийский ученый ван Гельмонт. Первый диагностировал болезнь у английского епископа и стал вести подробные записи о его лечении. Данная история болезни (бронхиальная астма была тогда малоизученна) стала наставлением для многих поколений врачей, ведь больного удалось вылечить только с помощью строгой диеты, физических упражнений и смены образа жизни. Ван Гельмонт, в свою очередь, также исследовал приступы удушья и выяснил, как возникает бронхиальная астма. Симптомы заболевания, заметил ученый, часто проявляли себя после вдыхания домашней пыли. Он предположил, что местом развертывания болезнетворного процесса являются бронхи. Как показало время, блестящая догадка бельгийца была абсолютно правильной.
В дальнейшем приступы бронхиальной астмы исследовались десятками людей, включая русских и российских ученых. Они обнаружили, что бронхиальная астма носит аллергический характер, предложили ученому сообществу подробную классификацию болезни и, в целом, внесли огромный вклад в дело лечения неконтролируемых приступов удушья.
История бронхиальной астмы продолжается и в наши дни. При этом используются самые современные технические средства и методики. Нам удалось понять многое из того, как возникает заболевание и какой должна быть помощь при бронхиальной астме, но пока что не получается найти ответа на главный вопрос: как избавиться от заболевания раз и навсегда. Впрочем, это дело времени, и мы не сомневаемся в том, что, рано или поздно, будет разработано стопроцентно эффективное лечение бронхиальной астмы, которое поможет миллионам страдающих детей и взрослых.
Использование растений в качестве лекарственных средств пришло в наш век из глубокой древности и до сих пор играет значительную роль.
Это обусловлено некоторыми преимуществами фитотерапии по сравнению с синтетическими лекарственными средствами. Одним из основных преимуществ является малая частота побочных явлений.
Интерес к фитотерапии вызван также изменением возрастной структуры населения: увеличение лиц пожилого и старческого возраста, которые как правило страдают теми или иными заболеваниями при которых требуется длительное применение лекарственных средств и риск развития побочных явлений при этом должен быть минимальным.
Особую роль фитотерапия занимает в педиатрической практике, т.к. лекарственные растения действуют мягче и реже дают нежелательные осложнения.
Малую частоту побочных явлений можно объяснить тем, что растительное лекарство — это ценный биогенетически сложившийся комплекс, включающий в себя активно действующие вещества, протеины, эфирные масла, микроэлементы, витамины и многое другое
Бронхиальная астма — это заболевание, возникающее в результате хронического воспаления дыхательных путей. Хроническое воспаление приводит к их сужению, изменению чувствительности бронхов. Сужение бронхов может вызываться наследственной и приобретенной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям.
источник
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Около VIII в. до н. э. – в произведении Гомера «Илиада» упоминается о заболевании, проявляющемся периодическими приступами затрудненного дыхания. В качестве средства, предотвращавшего приступ, рекомендовалось носить амулет из янтаря. С этим заболеванием сталкивается один из персонажей произведения врач и военачальник Махаон. Необходимо отметить, что в те времена врачи пользовались большим уважением и почетом. Как писал Гомер: «Опытный врач драгоценнее многих других человеков. »[40].
V в. до н. э. – историк Геродот в своем труде «История в девяти книгах» предположил, что между приступами удушья и временем года существует тесная взаимосвязь.
Самый знаменитый врач древности Гиппократ[41] назвал периодически возникающие приступы затрудненного дыхания «астмой», что в переводе с греческого означает «удушье». Он считал, что такие приступы провоцируются сыростью и холодом. В качестве лечения предлагал вдыхать дым, который дает при сжигании трава эфедры. Этот метод лечения остается актуальным до настоящего времени как прообраз ингаляционной терапии, т. е. вдыхание лекарственных средств с лечебной целью. Эфедрин[42], который входит в состав травы эфедры, применяется до сих пор для лечения бронхиальной астмы.
Конец I – начало II в. – греческий врач Аретей[43] предложил первую классификацию астмы. Он различал две формы: при первой форме приступы удушья провоцируются холодным и влажным воздухом, при второй – физической нагрузкой. Аретей считал, что у мужчин астма имеет более тяжелое течение и они чаще умирают от астмы, хотя болеют реже, чем женщины. Наиболее благоприятно, считал Аретей, протекает астма у детей, которые имеют хорошие шансы выздороветь.
Середина II в. – римский врач Гален[44] изучает в эксперименте механизм возникновения астмы и причины, вызывающие приступы удушья.
XVI в. – итальянский врач и математик Джироламо Кардано (1501 – 1576) в одном из своих трудов описывает случай удачного излечения английского священнослужителя. В качестве лечения были предписаны диета, физические упражнения и замена пуховой перины, на которой пациент спал, на подстилку из обычной ткани.
XVII в. – голландский врач ван Гельмонт (1579 – 1644) описывает приступы астмы у пациентов, возникающие при вдыхании домашней пыли, дыма и при употреблении рыбы. Им было высказано предположение, что астма – это болезнь, протекающая в бронхах.
Английский врач Томас Сиденхем (1624 – 1689) считал причиной бронхиальной астмы «засоренность» бронхов.
XVIII в. – английский анатом и хирург Джон Хантер (1728 – 1793) предположил, что приступ астмы возникает в результате сокращения мышц бронхов.
Лечение астмы в то время состояло из кровопускания, прикладывания пиявок и шпанских мушек[45].
1820 – 1830 гг. – французский врач Р. Лаэннек (1781 – 1826) и русский врач М. Е. Мудров (1772 – 1831) почти одновременно публикуют работы, в которых причиной бронхиальной астмы назван невроз.
1830 г. – американский врач Дж. Эберли высказал предположение, что в возникновении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.
1838 г. – русский терапевт Г. И. Сокольский (1807 – 1881) в своем труде «Учение о грудных болезнях» впервые в отечественной медицине дал классическое описание приступа бронхиальной астмы. Он считал, что причиной развития астмы является воспалительный процесс в бронхах.
Первая половина XX в.
1906 г. – австрийский врач-педиатр Клеменс фон Пирке[46] (1874 – 1929) предложил термин «аллергия» для обозначения иммунных реакций, сопровождающихся не защитой, а повреждением организма.
1910 – 1920 гг. – русские врачи Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и американский физиолог С. Дж. Мелтц высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.
В начале XX в. в организме человека обнаружено химическое вещество, снимающее приступы бронхиальной астмы, которое назвали адреналин. Впоследствии это вещество было синтезировано искусственным путем и применялось некоторое время как основное лекарственное средство для лечения астмы.
В первой половине XX в. бронхиальная астма не была распространенной болезнью – уровень заболеваемости составлял менее 1% населения.
Вторая половина XX в. – характеризуется стремительным ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Причинами считают глобальное ухудшение экологии, повальное курение, неправильное употребление антибиотиков (при котором происходит не излечение, а переход из острого в хронический процесс). Лавинообразное увеличение случаев бронхиальной астмы побудило исследователей начать интенсивное изучение этого заболевания.
1980-е гг. – в различных странах появились руководства по лечению бронхиальной астмы. Однако в связи с повсеместным ростом заболеваемости возникла необходимость объединения усилий по изучению бронхиальной астмы в глобальном мировом масштабе.
Поэтому в начале 1990-х гг. под эгидой ВОЗ была создана международная организация под названием «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» (англ. – Global Initiative for Asthma или сокращенно – GINA). В эту организацию вошли ведущие специалисты в области лечения бронхиальной астмы из многих стран.
Результатом деятельности GINA явился доклад рабочей группы «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Необходимо отметить, что создание такого руководства по важнейшим вопросам борьбы с астмой было бы невозможно без развития доказательной медицины[47]. В этом докладе был представлен всесторонний план лечения бронхиальной астмы, направленный на снижение инвалидизации и частоты преждевременной смерти от этого заболевания, рекомендации, позволяющие пациентам вести полноценную и активную жизнь. Была разработана программа развития взаимодействия между врачами, лечебными учреждениями и официальными инстанциями с целью распространения информации о подходах к лечению, а также для того, чтобы обеспечить внедрение результатов научных исследований в стандарты лечения бронхиальной астмы. На основе доклада рабочей группы были подготовлены публикации, переведенные на разные языки для укрепления международного сотрудничества в области лечения бронхиальной астмы и распространения информации. Эти рекомендации регулярно пересматриваются с учетом накопленного опыта и достижений современной медицины. В настоящее время действуют рекомендации 2007 г., дополненные в 2008 г.
С целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы и возможностям ее решения совместными усилиями в 2001 г. «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» стала инициатором проведения ежегодного Всемирного дня по борьбе с бронхиальной астмой (первый вторник мая). Впервые Всемирный день астмы отмечался в 1998 г. 35 странами в рамках первой Всемирной встречи по проблемам астмы, состоявшейся в Барселоне (Испания).
источник
Первые упоминания о бронхиальной астме встречаются у древних индийских врачей. Они полагали, что астма была активным ингредиентом, присутствующим в грудной клетке, который мог быть излечен путем курения дурмана.
Дурман входил в число аюрведических средств. Его курили либо в виде «самокруток» или с помощью трубки. В XVIII веке Джеймс Андерсон, врач Вест-Индийской компании привез этот метод лечения в Европу.
Дурман – травянистое растение семейства пасленовых, применяется в медицине. Лекарственным сырьём являются листья, верхушки и семена. В листьях дурмана содержится главным образом алкалоиды гиосциамин, а также скополамин и атропин, которые оказывают бронхорасслабляющее действие. Листья дурмана входят в состав противоастматических сборов.
Дурман индийский
Другим лекарственным растением для лечения бронхиальной астмы была эфедра, известная как лекарственное растение жителям Китая более пяти тысяч лет. Этот кустарник содержит эфедрин, активный ингредиент эфедры, который снимает бронхоспазм, вызывает сужение сосудов, уменьшает продукцию слизистого секрета.
Эфедра хвощевая
Китайцы привезли эфедру в Грецию, откуда она стала известна другим цивилизациям. Один из древнейших медицинских трактатов содержится в папирусе Эберса. Папирус был обнаружен в Фивах в 1862 году между ног хорошо сохранившейся мумии. Георг Мориц Эберс, который собирал и изучал древности, купил папирус в Луксоре одиннадцать лет спустя. Текст был написан в иератическом стиле, системе сокращенного, курсивного письма иероглифами, используемого в Древнем Египте священниками и врачами. Иератический скрипт с надписью на дереве или папирусе выполнялся с помощью камышовых ручек, в отличие от иероглифов, которые были высечены в камень. Для лечения приступа бронхиальной астмы рекомендовалось использовать примитивный специальный аппарат для ингаляции дыма эфедры в случае нарушения дыхания: нагреть на огне камень, поместить на него немного лекарственного растения, накрыть сосудом с перфорированным дном и вставить стебель тростника в отверстие, приложить ко рту и вдыхать дым.
Термин «астма» впервые был использован в четырех афоризмах Гиппократа. Этим термином автор указывал на «тяжелое дыхание», сопровождающееся «дыхательным» шумом. Гиппократ считал это состояние более тяжелым, чем одышка и менее тяжелым, чем ортопноэ (одышка в положении лежа). Это заболевание рассматривалось как спазматическое (подобное эпилепсии) и пароксизмальное, при котором затруднение дыхания возникает приступообразно.
Арефей Каппадокийский был современником Галена, но был неизвестен до публикации его рукописи в 1554 году в Париже. Он считал, что астма чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и гораздо более тяжелая во сне. В этой рукописи есть первое точное описание астмы: «Если от любых усилий возникает усталость при дыхании, то это называется астмой, и поэтому болезнь, называемая ортопеной, называется астмой. Предчувственные симптомы этого заболевания – это вялость, затруднение дыхания во время бега. У пациентов наблюдается охриплость и кашель, отрыжка. Если болезнь прогрессирует, глаза выступают, как в случае удушения, при дыхании слышен шум, что сильно ухудшает сон. Лицо бледное, кроме покраснения скул, а лоб и шея потные. Кашель постоянный и сильный при плохом пенистом отхаркивании».
В средние века лишь немногие новые разработки в области медицинских исследований были начаты в Европе. Врачи рассматривали классические работы Гиппократа и Галена как окончательные и совершенные, поэтому большинство из них сосредотачивали внимание исключительно на улучшении комфорта больного. Как следствие, средневековье не дало значительного прогресса в понимании патогенеза, диагностике и лечении бронхиальной астмы.
В 1859 году врач Курти описал случай излечения женщины, страдающей от тяжелых и длительных приступов астмы, путем инъекции атропина. Наиболее значительная работа девятнадцатого века по астме была написана Энрико Солтером (1823-1871), «Астма: патология и терапия» и была опубликована в 1860 году. Автор сам страдал бронхиальной астмой и поэтому особенно интересовался этим заболеванием. Он первым описал присутствие эозинофилов в мокроте астматиков. Он собрал 217 случаев астмы и проследил наследственный компонент 84 из них. Как триггеры астмы он упоминал еду и напитки, курение. Э. Солтер был первым наблюдателем, который подробно описал астму, вызванную «эманациями» (emanatio — истечение, распространение) от животных, в частности, полученную от кошки. Его описание стало классическим: «Это необычное явление для меня. Причиной этой астмы является близость домашней кошки. Симптомы очень похожи на симптомы сенной лихорадки. Я думаю, что эта астма начинается, когда я сижу возле туалета, а кошка лежит на ковре, но эффект есть. Когда кошка подходит к ногам или находится перед лицом приступ астмы возникает немедленно и сопровождается гиперемией, зудом глаз, ринореей и зудом лица. После удаления причины симптомы начинают исчезать через пять минут. ».
В 1871 году Эрнст фон Лейден нашел кристаллы в мокроте астматических пациентов. Он считал, что они были произведены альвеолами и небольшими бронхиолами. Жан-Мари Шарко также выделил эти кристаллы, и они получили название «кристаллы Шарко-Лейдена». В 1883 Генрих Куршманн обнаружил спирали, состоящие из мучиновых фибрилл, сплетенных вместе, которые также присутствовали в мокроте пациентов с бронхиальной астмой. Тело спиралей часто содержит клеточные элементы или кристаллы Шархо-Лейдена. В ХХ веке в 1903 году Морис Артус провел эксперименты с лошадиной сывороткой и получил гиперчувствительность, названную феноменом Артуса. Мельцер, наблюдая сходство бронхоспазма у поросят при анафилаксии с приступами бронхиальной астмы в 1910 году предположил, что бронхиальная астма является анафилактической реакцией, а пациенты – это субъекты, сенсибилизированные к определенному специфическому для них веществу. Эта теория сохраняет актуальность и в настоящее время, подтверждая аллергическую природу бронхиальной астмы. Удивительно, но наиболее эффективными методами лечения бронхоспазма, по-прежнему, являются лекарственные средства, подобные эфедрину и атропину. Современные методы исследований позволили получить гораздо более эффективные и безопасные препараты, однако, использующие принципы, заложенные в глубокой древности.
источник
- Главная страница
- Иммунология
- Бронхиальная астма. Из истории медицины
Конкретные сведения о бронхиальной астме (от греч, asthma — удушье) имеются в трудах Гиппократа (460— 377 гг. до н. э.). Он также впервые описал гиперчувствительность человека к пищевым продуктам — идиосинкразию (от греч. idios — особенный, sincrosis — смешение соков), которая может вызывать кишечный дискомфорт и крапивницу. Аретей (II—III в. до н. э.) писал уже о разновидностях приступов удушья. Автор пытался дифференцировать астму, возникающую при физической нагрузке от пароксизмов затрудненного дыхания, вызываемых холодным и влажным воздухом.
Авиценна (980—1037) в своих трудах не только систематизировал, но и дополнил учение древнегреческих мыслителей. Ссылаясь на участие нервов в происхождении астмы, он указывал на роль катаров, опухоли, холода, напряжения в происхождении заболевания. Отличая чахотку от астмы, автор пишет: «Протоки в легких становятся узкими, и у больных возникает стеснение дыхания и приступообразный кашель. В действительности они идут по пути страдающих астмой». В «Каноне медицинской науки» выделяются также «стеснение дыхания» и «стоячее дыхание», при которых предлагается, в частности, интенсивное лечение: отхаркивающие травы, мерена красильная (бронхорасширяющее), валериана (успокаивающее), мышьяк и сера (противомикробное), обильное питье и сода (разжижение мокроты и ощелачивание), мед, массаж грудной клетки, кровопускание, обкуривание больных околопочечным жиром животных (месторасположение надпочечника открыто только в 1563 г. Б. Евстахием).
Волна религиозного фанатизма, охватившая средневековую Европу, явилась значительным тормозом в развитии науки, в том числе медицинской. Вплоть до XV— XVI вв. продолжался абсолютный диктат церкви, труды классиков, покрытые пылью столетий, были недоступными, догорали последние костры инквизиции.
Одни из первых европейских исследователей, описавший клинику астмы, — бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644). Сам страдая этим недугом, Гельмонт указал на возникновение астмы при вдыхании домашней пыли, а также после употребления в пищу рыбы.
В последующих многочисленных описаниях на протяжении нескольких столетий вплоть до XVIII в. бронхиальная астма рассматривалась как местное заболевание бронхов. Труссо (1873) одной из причин возникновения бронхиальной астмы видел в развитии острых и хронических бронхитов. Основоположник классификации хронических заболеваний легких Лаэннек (1819) придавал значение нервным факторам в пусковых механизмах астмы.
Со временем увеличилось число клинических наблюдений, указывающих на возникновение приступов бронхиальной астмы, появлялись все новые описания клинических симптомов повышенной чувствительности при контакте с домашней пылью, употреблением кофе, вина, пищевых продуктов (яичного белка, миндаля, гречихи, овсяной муки).
Впервые бронхиальная астма рассматривалась как самостоятельная нозологическая единица, как невроз известным русским клиницистом М. Я. Мудровым (1826). Г. И. Сокольский (1838) отмечал и связывал развитие бронхиальной астмы с длительными катарами верхних дыхательных путей.
С. П. Боткин (1887) указывал на нередкое начало астмы с бронхита, который, по его мнению, является пусковым фактором. Автор также считал, что в дальнейшем астма существует как самостоятельное заболевание и не зависит от бронхита.
В начале XX столетия были представлены различные теории происхождения бронхиальной астмы: рефлекторная (1910), ваготоническая (1917) и интоксикационная (1924). Однако эти теории не могли объяснить всю гамму клинических вариантов астмы.
Значительным событиям в становлении учения о сущности бронхиальной астмы предшествовали открытия клеточного (И. И. Мечников) и гуморального (П. Эрлих) противоинфекционного иммунитета. Эти теории легли в основу фундаментальных знаний о реактивности
организма и послужили развитию понятия о повышенной чувствительности (аллергии) организма у больных астмой. Стало известно, что повторное введение сыворотки (или других белков) в организм животных вызывает развитие удушья, слабости и приводит к их гибели. Подобные реакции гиперчувствительности были описаны в 1902 г. С. Рише, Г. Портье, а также Г. П. Сахаровым и Т. Смитом в 1905 г. Авторы назвали эту реакцию анафилаксией. Как выяснилось в последующем, предварительное поступление в организм чужеродного субстрата (антигена) приводит к состоянию повышенной чувствительности или сенсибилизации к этому антигену. Повторной инъекцией того же вещества вызывается состояние, которое напоминает астму. Это явилось началом создания экспериментальной модели астмы, в основе которой лежит аллергическая реакция, опосредованная особыми видами антител. Оказалось, что астма возникает у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям при контакте с разными антигенами: пыльцой растений (пыльцевая астма), домашней пылью (бытовая астма), инфекцией (инфекционно-аллергическая астма) и т. д. Открытие анафилаксии привело к представлениям об аллергической теории астмы. Однако многоликость клинического течения астмы, а также участие различных провоцирующих факторов способствовали тому, что аллергическая природа ее возникновения долго оспаривалась. С ней успешно конкурировала кортико-висцеральная теория, объясняющая астму как невроз. Были к тому основания. Например, еще Маккензи (1886) описывал случай возникновения астмы, когда больная увидела искусственную розу, не имеющую, естественно, запахов и аллергенов, к которым она ранее была сенсибилизирована.
Значительная заслуга в примате аллергической концепции астмы принадлежит Б. Б. Когану (1964), который утверждал: «. нельзя признавать правильным противопоставление аллергической и нервной концепции астмы. По-видимому, аллергическую и неврогенную теории бронхиальной астмы правильнее сочетать».
Дальнейшее развитие учения о бронхиальной астме связано с именами многих видных советских ученых — А. Д. Адо, П. К. Булатова, П. Н. Юренева и других.
источник
Такое заболевание, как астма, известно еще с античных времен. История болезни бронхиальная астма, ее изучения, насчитывает не одно тысячелетие. В переводе с греческого это слово означает «удушье». Впервые термин «астма» был введен Гиппократом. Поначалу он объединял и астму, которая возникает в результате сердечной недостаточности, и астму, вызванную спазмом бронхов. Именно из-за спастического характера приступов удушья при астме Гиппократ описывал ее, как болезнь схожую с эпилепсией.
Впервые сердечную и легочную астму разделил в I веке до н.э. Аретей Каппадокийский. В своих работах он описал, что приступы удушья могут сопровождаться сильным сердцебиением и болью в груди (сердечная астма), или быть связаны с заболеваниями дыхательных путей (легочная астма). Второй вид астмы, по словам Аретея, часто провоцировался холодным и влажным воздухом.
Галлен поддержал разделение астмы, принятое Аретеем. Путем экспериментов он пытался выяснить причины возникновения удушья. Эти эксперименты не увенчались успехом, но, все же, позволили улучшить врачебную помощь больным бронхиальной астмой.
Впервые от исключительно спастической теории возникновения бронхиальной астмы отошел голландский врач Ван Гельмонт. Он описывал две причины затруднения дыхания. Одна была связана с накоплением в легких и отхаркиванием мокроты («мокрая астма»), вторая – со спазмом бронхов («сухая астма»). То есть, основным местом, где возникает патологический процесс при астме, являются бронхи. Также Ван Гельмонт заметил, что астма часто возникает у больных дерматитом. Приступы может провоцировать пыль, жареная рыба. Он очень близко подошел к выявлению аллергической природы бронхиальной астмы.
Джероламо Кордано, итальянский врач, однажды диагностировал астму у одного английского епископа. Он решил приписать ему диету, умеренные физические нагрузки и замену в кровати пуховой подстилки на обычную ткань. Епископ выздоровел, а догадка врача приблизила медиков к разгадке причин возникновения астмы.
Уже в XIX веке русский терапевт Боткин объяснял причину возникновения астмы воспалительным процессом в бронхах. Поэтому, как основные факторы риска, он выделял наличие у больного хронических воспалительных процессов в легких, частые заболевания бронхитами. Также Боткин описал роль нервной системы в возникновении приступов астмы. Одна из функций нервной системы – реакция на раздражители. Если раздражитель слишком сильный, то возникает гиперреакция, приводящая к приступу астмы.
Манойлов и Голубев искали причину возникновения астмы в повышенной чувствительности организма к белковым веществам. Профессор А. Родосский описал бронхиальную астму у кавалеристов, возникающую, как реакция на конский пот. То есть, по мнению этих врачей, астма имела аллергическую природу. В принципе, и Боткин, и другие медики были правы, так как астма имеет две причины (и формы) – аллергическую и инфекционную.
Как отдельную болезнь бронхиальную астму начали описывать уже в ХХ веке. Одну из ее форм начали называть атопической. Именно эта форма связана с аллергией на различные белковые вещества. Благодаря изучению механизмов аллергической реакции, начался прорыв в понимании механизма возникновения астмы. А синтез противоаллергических и бронхорасширяющих средств позволил сделать прорыв в лечении этого заболевания. Антибиотики дали возможность снизить количество инфекционно-аллергических форм астмы. Хотя, иногда, и сами антибиотики могут служить аллергенами.
На сегодняшний день перед врачами стоит еще много вопросов. Патогенез и причины возникновения бронхиальной астмы у тех или иных людей до конца не изучены. Но уровень современной медицины позволяет вести больным полноценную жизнь на протяжении многих лет. А некоторые детские формы астмы практически полностью излечиваются.
источник
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. [1] Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. Распространённость в мире составляет от 4 до 10%[2]. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базисной терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус[3]. Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы[1].
Слова и в значениях «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются в древнегреческой литературе начиная с поэм Гомера и продолжали использоваться в этом значении у Гиппократа, однако в Corpus Hippocraticum слово употреблялось и как общее название заболеваний, сопровождающихся затруднением дыхания[4] — включая затруднения, сопровождающиеся сильным сердцебиением (сердечная астма) и заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты. Гиппократ также описал вынужденное «выпрямленное» положение больного во время приступов удушья — ортопноэ, поместив описание симптомов астмы в своем труде об эпилепсии «О священной болезни» [5] — из-за спастического характера приступов эпилепсии и астмы.
В дальнейшем в греческой медицине были выделены три формы удушья легкая хроническая форма — диспноэ (др.-греч. ), тяжелая, сопровождающаяся приступами — астма и тяжелая с приступами и усилением удушья в лежачем положении — отропноэ. В этой форме описания вошли и в римскую медицину Авл Корнелий Цельс в своем труде «О медицине» описывал эти формы, ссылаясь на греков и используя греческие термины[6].
Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский (I век н.э.) в своем сочинении «О причинах и симптомах хронических болезней», посвятив ей отдельную главу. Аретей в своем сочинении описал две формы болезни, сопровождающейся затруднением дыхания, отметив, что одна из них, характеризующаяся ортопноэ, связана с болезнью сердца; вторая же, провоцируемая холодным влажным воздухом и сопровождающаяся спастическим затруднением дыхания и хрипами, является заболеванием легких[7] — т.о. Аретей разделил астму на две формы сердечную и бронхиальную. Клавдий Гален, написавший среди прочих сочинений работу «О затруднениях дыхания» (лат. De difficultate respirationis), придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы.
Ибн Сина (X-XI вв.) в «Каноне врачебной науки» дал описание астмы близкое к гиппократовому — как хроническую болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером с приступами эпилепсии, «Канон» Ибн Сины в переводе Герарда Кремонского на латынь получил распространение в средневековой Европе и стал одним из основных текстов, использовавшихся для обучения медиков в Италии на протяжении средневековья и Возрождения.
Первым отошел от традиции Гиппократа основатель пневмохимии Ван Гельмонт (XVII век), выделивший в две формы затрудненного дыхания «мокрую», сопровождающуюся отхаркиванием флегмы, и «сухую». Он также отметил, что приступы астмы провоцируются пылью и «жареной на масле рыбой» и впервые провел параллель между одновременной подверженностью приступами астмы и дерматитам-то есть, в современной терминологии, различными клиническими проявлениями аллергической реакции [8].
Данному заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания, по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие ученые Куршман и Лейден. Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь. К сожалению технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью, и однозначно установить её причину.
В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она учёным Манойлову и Голубеву. Параллельно с ними изучением бронхиальной астмы занимались и западные клиницисты А.Д. Адо и П.К. Булатов, которые первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения. Относительно эффективной терапия заболевания стала только в начале XX века когда были синтезированы искусственные глюкокортикостероидные гормоны. [9]
Согласно глобальной стратегии GINA 2006, бронхиальная астма — «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения». [1]
По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы». [2]
В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — «самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов». [10]
Нет стандартизированных данныхЗаболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10% населения. [2] В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 [11] до 5-7%, а в детской популяции этот показатель составляет около 10%. [12] Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается. [10]
В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счет аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками. [10]
С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Согласно проведённому анализу 34-х исследований заболеваемости в Европе, в Австрии с 1992 по 2002 годы заболеваемость среди детей увеличилась в 4 раза, в Италии с 1974 по 1998 — выросла с 7 до 13%, во многих странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) — росла до середины 1990-х годов, а в последнее время несколько снизилась. Напротив, в Германии с 1992 по 2001 годы этот показатель остался на уровне 5%. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с 1992 по 2002 годы.
источник
Коми Филиал Кировской Государственной Медицинской Академии
Кафедра Внутренних Болезней – 2
Зав. Кафедрой: д.м.н. проф. Баженов А.Н.
Курс Профессиональных болезней
Зав. Курсом: к.м.н. доц. Пенина Г.О.
Преподаватель: Заславский С.Н.
Основной: атопическая персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, стадия обострения, ДН0
Сопутствующий: хронический гайморит
Возраст: 17 лет, пол: мужской, образование: среднее специальное, семейное положение: не женат
Дата поступления в клинику: 21.09.05
Больной предъявляет жалобы на:
— приступы удушья, сопровождающиеся экспираторной одышкой, возникающие при интенсивном беге на дистанции более 100 метров или при быстром подъеме по лестнице на 4-5 этаж, купирующиеся ингаляцией сальбутамола, либо фенотерола и сопровождающиеся выделением небольшого количества вязкой прозрачной слизистой мокроты
— Ощущение хрипов в груди, усиливающихся при физической нагрузке
— Сухой, малопродуктивный кашель, оканчивающийся иногда отделением небольшого количества вязкой мокроты, преимущественно слизистого характера.
Считает себя больным с весны 1997 года, когда на уроке физкультуры, во время сдачи зачета по бегу случился приступ удушья с затрудненным выдохом, сопровождавшийся чувством страха и купировавшийся самостоятельно в течении 5 минут после прекращения бега. В течении недели пациент обратился к аллергологу и ему было назначено применение вентолина или сальбутамола в случае возникновения приступа и рекомендовано ограничение физических нагрузок. С осени 1997 приступы стали регулярными и число их находилось в прямой зависимости от выраженности физической нагрузки. В ноябре 1998 поставлен на диспансерный учет по бронхиальной астме. В январе 2002 и феврале 2003 перенес обострения болезни, при которых приступы провоцировались умеренной физической нагрузкой, а вне приступа больным ощущались хрипы в груди. Вне обострения чувствовал себя удовлетворительно, достаточно хорошо умеет избегать возникновения приступа путем контроля физической нагрузки. В настоящее время приступы – 1-2 в неделю, ночные приступы отсутствуют.
21 сентября 2005 по направлению военкомата больной планово поступил для обследования и уточнения диагноза в пульмонологическое отделение КРБ.
***************** родился 2 ноября 1987 в г.Усинске первым ребенком в семье. Мать – медсестра в Усинской ЦРБ, отец – рабочий нефтеперерабатывающего завода. В физическом и интеллектуальном развитии от сверстников не отставал. В 7 лет пошел в школу, закончил 9 классов, затем поступил в усинский профессиональный лицей № 36 на специальность «нефтепереработка» и окончил его весной этого года.
Проживает в 3-х комнатной благоустроенной квартире в Усинске. Кроме него, в квартире проживают родители и два младших брата (4 и 15 лет). Материальные условия семьи оценивает, как хорошие.
Особых пищевых привычек не имеет, физическая активность снижена, хотя, со слов пациента, раньше занимался самбо и хоккеем.
Курит с 14 лет по 5-6 сигарет в день, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.
Из перенесенных заболеваний припоминает неоднократные ОРЗ и грипп, из травм – ЧМТ в возрасте 13 лет, по поводу которой к врачу не обращался, а лечился лома в течении 3 недель. Гемотрансфузии отрицает.
Наследственность: У отца сахарный диабет 1 типа с 15 лет.
Аллергологический анамнез: аллергия на кошачью шерсть, проявляющаяся резью в глазах, обильными выделениями из носа и чиханием. Наличие аллергии на пищевые продукты и лекарства отрицает.
ЗППП, туберкулез, гепатит отрицает.
Трудовую деятельность не начинал.
Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное .Телосложение астеническое. Походка не изменена. Осанка – левосторонний сколиоз грудного и , частично, поясничного отдела позвоночника.
Антропометрия: рост – 185 см, вес- 80 кг.
Кожные покровы физиологической окраски, повышенной влажности, тургор их сохранен, высыпания отсутствуют. Волосы и ногти не изменены. Видимые слизистые – бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно — толщина кожной складки на боковой поверхности брюшной стенки – 1-1,5 см. Из лимфатических узлов пальпируются одиночные лимфатические узлы подбородочной, задней нижнечелюстной и околоушной групп с двух сторон – округлые безболезненные, размером до 0,5 см, эластичные, не спаянные с окружающими тканями. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются
Голова правильной, округлой формы, выражение лица спокойное, приветливое. При осмотре шеи отмечается легкая пульсация сонных артерий. Щитовидная железа не пальпируется, набухание шейных вен отсутствует.
Верхние дыхательные пути: Дыхание через нос свободное, слизистых выделений нет.
Осмотр грудной клетки: Грудная клетка переходной формы, ближе к астеническомц типу (соотношение поперечного и грудино-позвоночного размеров – 2:1, над- и подключичные ямки выражены хорошо, угол Людовика выражен умеренно, эпигастральный угол 0 , направление ребер в боковых отдела – косо-нисходящее, межреберные промежутки шириной до 1 см, лопатки слегка отставлены от грудной клетки)
Грудная клетка симметрично, равномерно участвует в акте дыхания. Тип дыхания – брюшной, ритм правильный, ЧДД – 18 мин -1
Пальпация грудной клетки: грудная клетка при пальпации безболезненна, резистентная, эластичная, голосовое дрожание не изменено.
Сравнительная перкуссия: при сравнительной перкуссии справа, ниже угла лопатки определяется притупление перкуторного звука, над остальной поверхностью легких – ясный легочный звук.
Топографическая перкуссия: Высота стояния верхушек легких: спереди — 3 см над уровнем первого ребра с обеих сторон, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 6 см справа и 7 см слева.
Остистый отросток XI грудного позвонка
Подвижность нижнего края легких
Вывод: Границы легких и подвижность нижнего края не изменены.
Аускультация легких: Над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание, за исключением области ниже угла лопатки справа, где выслушивается бронхиальное дыхание. Над всей поверхностью легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, имеющие максимальную выраженность в межлопаточном пространстве.
Периферический пульс: При пальпации пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный, равномерный, умеренного наполнения и напряжения, частотой 68 мин -1 . Сосудистая стенка эластичная
При пальпации сонных артерий, артерий нижних конечностей пульс на них ритмичный, умеренного наполнения и напряжения.
При осмотре яремных вен набухание и пульсация их отсутствует.
При аускультации аорты, сонных, подключичных, почечных, бедренных артерий шумы отсутствуют. АД на обеих плечевых артериях 12080 mm Hg.
Осмотр области сердца: Область сердца не изменена, видимые пульсации отсутствуют.
Пальпация области сердца: Верхушечный толчок в 5 межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Сердечный толчок отсутствует.
Перкуссия сердца: Границы относительной тупости — Левая граница сердца – на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, правая – на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя – 3 ребро
Границы абсолютной тупости – Левая граница – на 2,5 см кнутри от среднеключичной линии, правая – по левому краю грудины, верхняя – по 3 межреберью. Сосудистый пучок – во втором межреберье по краям грудины.
Вывод: границы сердца не изменены.
Аускультация сердца: Во всех точках аускультации сохранено нормальное соотношение тонов, патологические шумы отсутствуют.
Осмотр полости рта: Язык влажный, обложен по краям белым налетом, десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.
Осмотр живота: В положении лежа — живот цилиндрический, брюшная стенка участвует в акте дыхания, видимых выпячиваний нет.
Поверхностная пальпация: При пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, мышцы ее не напряжены, Расхождения прямых мышц живота нет, симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный.
Глубокая пальпация: При глубокой пальпации в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, эластичного, безболезненного, смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2 см.
В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде эластичного, ровного, безболезненного, смещаемого, не урчащего цилиндра диаметром 2-3 см.
Восходящая, нисходящая, поперечная ободочная кишка не пальпируются.
Большая кривизна желудка и привратник не пальпируются.
При перкуссии живота свободные газ и жидкость в животе не определяются.
При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.
Размеры печени по Курлову 9*8*8. (Вывод — не увеличена)
Пальпация печени: передний край печени не выходит из под края реберной дуги, печень не пальпируется.
Желчный пузырь: Не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Болезненность в точках Макензи, Боаса, Бергмана отсутствует. Симптом Мюсси-Георгиевского – отрицательный.
Поджелудочная железа: болезненность в зоне Шоффара, точках Мейо-Робсон II, Дежардена и Губергрица отсутствует. Симптомы Кера, Грота, Грея-Тернера – отрицательные.
При осмотре поясничной области патологических изменений нет. Почки лежа и стоя не пальпируются. При аускультации почечных артерий шумов не выявляется. Симптом поколачивания – отрицательный.
Мышечная система: Мышечная сила в верхних и нижних конечностях на 5 баллов, отмечается легкая дисгармоничность в связи с недостаточным развитием мышечной системы, по сравнению с ростом больного. Дрожание, судороги, болезненность мышц при пальпации отсутствуют.
Кости: деформации и болезненность при пальпации отсутствуют, отмечается левосторонний сколиоз в грудном и верхней части поясничного отдела позвоночника.
Суставы внешне не изменены, активные и пассивные движения совершаются в них в полном объеме. Деформации и хруст при движениях отсутствуют.
Больной приветлив, легко идет на контакт. Сознание ясное, общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют.
N.Olfactorius — Обоняние сохранено, обонятельные галлюцинации отсутствуют.
N.Opticus – Наличие зрительных галлюцинаций, мелькания мушек, сужения полей зрения отрицает. Пробу с делением полотенца выполняет правильно.
Nn. Occulomotorii, trochlearis et abducens. – зрачки D=S, прямая и содружественная реакции на свет, конвергенцию и аккомодацию сохранены. Глазная щель слева чуть меньше правой. Косоглазие и парезы глазодвигательных мышц отсутствуют. Объем движений глазных яблок сохранен. Наблюдается установочный нистагм.
N. Trigeminus – Боли и парестезии в лице отсутствуют. Точки выхода ветвей тройничного нерва при пальпации безболезненны, чувствительность лица сохранена и передних 2/3 языка сохранена. Жевательная мускулатура не изменена, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы сохранены.
N. Facialis – Наблюдается небольшая асимметрия лица слева, сглаженность левой носогубной складки. При наморщивании лба, подъеме бровей, оскаливании зубов, надувании щек, улыбке асимметрия не изменяется.
Лагофтальм, симптомы Белла, Ревийо и «паруса» отсутствуют. Вкус не изменен. Гипераккузия отсутствует.
N.Vestibulocochlearis (r. cochlearis)– Слух не изменен, шум в ушах отсутствует.
N. glossopharingeus et Vagus – Голос не изменен. Глоточный и небный рефлексы сохранены. Глотание сохранено. Чувствительность глотки и вкусовая чувствительность задних 2/3 языка сохранена. Глоссалгии отсутствуют. Висцеральные функции N.Vagus не изменены.
N.Accessorius. – объем движений при вращении головы и пожатии плечами сохранен, не изменена. Атрофии трапециевидных и грудино-ключично-сосцевидных мышц не наблюдается. Кривошея отсутствует.
N. Hypoglossus – Язык по средней линии, атрофия и подергивания в нем отсутствуют.
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТУЛОВИЩА
Активные движения. Объем движений головы, верхних и нижних конечностей сохранен, походка не изменена.
Сила мышц. сила мышц верхних и нижних конечностей – 5 баллов. Пробы Барре, «Будды», Мангацини не выявляют скрытых парезов
Трофика мышц. Атрофии и гипотрофии отсутствуют.
Пассивные движения. Выполняются в полном объеме.
Мышечный тонус – тонус сохранен, периодические его изменения отсутствуют.
Подергивания мышц. Наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц верхних и нижних конечностей, более выраженные в дистальных отделах.
Гиперкинезы отсутствуют. Судорожные припадки и другие пароксизмальные двигательные синдромы отсутствуют
Координация движений. Пальценосовую и коленно-пяточную пробы выполняет хорошо, в простой и усложненной позах Ромберга – устойчив.
Синкинезии – при ходьбе выявляются содружественные движения рук. Патологические синкинезии отсутствуют.
Сухожильные и периостальные рефлексы: с сухожилий бицепса, трицепса, периоста шиловидного отростка лучевой кости, коленные, с ахилловых сухожилий, сохранены, D=S, расширение рефлексогенных зон отсутствует.
Кожные рефлексы: верхние, средние, нижние брюшные рефлексы сохранены с обеих сторон, подошвенный рефлекс сохранен (D=S).
Стопные патологические рефлексы: флексорные и экстензорные – отсутствуют.
Оральные патологические рефлексы: губной (Тулуза-Вюрпа), назолабиальный, назоментальный, дистансоральный (Карчикяна), хоботковый рефлексы – отрицательные. Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеску-Радовичи) отрицателен с обеих сторон.
Кистевые патологические рефлексы: верхний симптом Россолимо, Бехтерева-Якобсона-Ласко, Жуковского, кистевой Бехтерева – отрицательные.
Жалобы на боли и парестезии отсутствуют. Болезненность при пальпации нервных стволов, остистых отростков позвонков, паравертебральных точек, мышц отсутствует.
Перкуторная болезненность остистых отростков позвонков, костей черепа отсутствует. Симптом Раздольского отрицательный.
Шейно-плечевые болевые симптомы: Спурлинга-Сковилля, Даунборна, Лежара – отрицательные.
Симптомы натяжения: Нери, Ласега, Бехтерева, Вассермана, Дежерина, — отрицательные.
Болевая, термическая, тактильная и глубокая чувствительность сохранены, не изменены.
Сложные виды чувствительности: стереогноз, двухмерно-пространственное чувство, чувство локализации – сохранены.
ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
Интеллект: Внимание, память, сообразительность, связность и логичность мышления, темп мышления не изменены. Ориентировка в месте, времени, своем состоянии сохранена. Поведение адекватное. Изменений характера больной и члены его семьи не отмечают.
Эмоциональное состояние – устойчивое. Эмоциональная лабильность, насильственный смех и плач отсутствуют.
Сон. Жалоб нет. Снохождение и сноговорение отсутствует.
Речь. Понимание обращенной речи сохранено. Активная речь не изменена. Предъявляемые предметы узнает и называет.
Письмо, чтение, счет сохранены.
Гнозис сохранен. Схема тела сохранена
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Цвет радужек одинаковый. Окраска кожи не изменена, снижена температура стоп и кистей, повышенная влажность кистей. Симптомы Хвостека, Труссо отрицательные. Пальпация вегетативных точек безболезненна. Дермографизм белый.
Основной: Атопическая бронхиальная астма (смешенного генеза?), стадия обострения. ДН0.
Диагноз бронхиальной астмы поставлен на основании того, что ведущим синдромом при данной патологии является синдром обратимой бронхиальной обструкции (приступы удушья, сопровождающиеся экспираторной одышкой, возникающие при физической нагрузке, купирующиеся ингаляцией бета-2 адреномиметиков и заканчивающиеся выделением небольшого количества вязкой слизи; ощущение больным хрипов и свиста в груди вне приступа). Генез бронхиальной астмы поставлен на основании данных анамнеза (аллергия на кошачью шерсть), а также физикального обследования — одновременное наличие очага возможного воспаления в легких (притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание ниже угла лопатки справа) и обострения процесса (наличие рассеянных сухих хрипов при аускультации) позволяют заподозрить смешанный (экзогенно-энодогенный, т.е. имеющий в своем составе атопический и инфекционно-аллергический компоненты).
Для определения степени тяжести и типа течения (персистирующая/интермитирующая) необходимо дополнительно исследовать ФВД.
- Общий анализ крови – уточнение общего состояния больного
- Общий анализ мочи
- Кровь на RW — скрининговое исследование
- Биохимический анализ крови (Глюкоза крови (у отца – СД 1 тип) Электролиты, Общий белок и его фракции, Общий холестерин и липидный профиль)
- Анализ мокроты
- ЭКГ – скрининговое исследование
- Исследование функции внешнего дыхания — выявление степени нарушения бронхиальной проходимости и тяжести заболевания.
- Рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях
Повышенный гемоглобин может наблюдаться как компенсаторное явление при частых приступах удушья в течении длительного времени. Повышение СОЭ может говорить о наличии очага воспаления в организме.
Общий белок (N – 65-85 гл) – 80 гл
Глюкоза венозной крови натощак(N – 3.3-5.5 ммольл) — 3,4 ммольл
Рентген грудной клетки в прямой проекции
Легкие расправлены, пневматизированы. Диффузное усиление легочного рисунка за счет бронхиального компонента. Корни структурны. Куполы диафрагмы четкие, слева – плевро-диафрагмальные спайки. Синусы свободны. Средостение – б/о
Заключение: Рентгенологические признаки бронхита.
Исследование функции внешнего дыхания
ЖЕЛ – 4860 мл, ДЖЕЛ — 6578 мл, ЖЕЛ/ДЖЕЛ – 74% (N-85%), ОФВ – 4840 мл, ОФВ1с – 3256 мл, ДОФВ — 4876 мл, ОФВ1с/ДОФВ1с – 67%, ТТ – 67%
Заключение: нерезкое нарушение биомеханики дыхания по смешанному типу.
Рентгенография придаточных пазух в прямой проекции
Пристеночные наложения в гайморовых пазухах, искривление носовой перегородки. Заключение: хронический гайморит.
Для бронхиальной астмы необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, ведущим синдромом при которых является синдром бронхобструкции. Это прежде всего, хронический обструктивный бронхит и ХОБЛ.
Для хронического обструктивного бронхита характерен либо специфический профессиональный анамнез (длительное нахождение в условиях загрязнения окружающего воздуха двуокисью серы или другими продуктами неполного сгорания горючих веществ, органической и неорганической пылью), либо стаж курения – не менее 10 пачко-лет. Мой пациент еще не начал свою трудовую деятельность, контакт с любыми пылями он отрицает, наоборот, он старательно избегает их. Стаж курения у него 3 года, по ¼- 1/3 пачки в день. Клинически хронический обструктивный бронхит проявляется постоянным кашлем с густой и вязкой мокротой и усиливающемся при присоединение бронхолегочной инфекции или в холодное время года. Кашель у нашего больного непостоянен, возникает после приступа удушья, сопровождается выделением прозрачной мокроты. В тоже время, для обструктивного хронического бронхита характерны клинически и инструментальные признаки нарушения бронхиальной проводимости по обструктивному типу (прежде всего, это выраженное снижение ОФВ1 и ПСВ). У пациента имеются клинические признаки нарушения проходимости (жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы над всей поверхностью легких), но инструментальное исследование функции внешнего дыхание указывает на снижение бронхиальной проходимости по смешанному типу (умеренное снижение ОФВ1, по сравнению с должным и снижение ЖЕЛ). В совокупности, эти факты позволяют исключить это заболевание. Для окончательной дифференцировки синдрома необратимой бронхиальной обструкции, которым проявляется ХБ от обратимой обструкции, характерного для БА, можно проверить функцию внешнего дыхания до и после применения бронходилятора (холинолитик/бета-адреномиметик), которые позволяют убрать преходящий компонент бронхиальной обструкции.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) может протекать в виде двух вариантов: бронхитического, проявления которого сходны с клиникой хронического обструктивного бронхита, которую я описал выше, и эмфизематозного.
Основными проявлениями эмфизематозного типа являются кашель, как правило, сопровождающийся выделением слизисто-гнойной мокроты и одышка, имеющая экспираторный характер. При выраженной клинической картине характерен внешний вид больного: розовый, с бочкообразной грудной клеткой. Перкуторно определяется коробочный звук. Из-за низкого стояния диафрагмы (а при декомпенсации легочного сердца – и при правожелудочковой недостаточности) возможно выступание печени из под края реберной дуги.
Из перечисленных признаков у больного имеется только экспираторная одышка и кашель. Учитывая, что кашель больного не имеет постоянного характера и зависит только от приступа, а также характер выделяющейся при нем мокроты (прозрачная, слизистая, но не гнойная), то единственным общим признаком остается одышка с затрудненным выдохом. Одышка у моего пациента имеет пароксизмальный характер и возникает при физической нагрузке. Связь одышки со значительной физической нагрузкой может напоминать дыхательную недостаточность 1-2 степени, но для нее не характерен столь приступообразный характер. Критерий для их дифференцировки легко найти, если вспомнить механизмы возникновения одышки в обоих случаях. В случае БА основой является бронхоспазм и воздействуя на него возможно устранить обструкцию, а в случае с эмфизематозным типом ХОБЛ в основе лежит экспираторный коллапс бронхиол, являющийся неустранимым. Таким образом, проведение теста с бронхолитиками должно помочь в дифференцировке. Наличие бронхоспазма у моего пациента подтверждается тем, что ингаляция Сальбутамола устраняет одышку и удушье в течении 3-5 минут.
Основной: атопическая персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, стадия обострения, ДН0
Сопутствующий: Хронический гайморит
Внесенные изменения: Средняя степень тяжести бронхиальной астмы поставлена на основании данных пикфлоуметрии — снижения ПСВ до 64% от должной, что соответствует персистирующей бронхиальной астме средне-тяжелой степени, несмотря на то, что по остальным критериям состояние больного соответствует легкой степени тяжести.
ДН0 выставлена на основании отсутствия признаков дыхательной недостаточности в момент осмотра (т.е. вне приступа)
Сопутствующий диагноз хронического гайморита выставлен на основании заключения ЛОР-врача и данных рентгенологического исследования.
Режим – свободный, диета № 15 с исключением потенциальных аллергенов (томаты, цитрусовые и т.д.)
Лечение атопической бронхиальной астмы проводится ступенчато, в зависимости от тяжести заболевания, но вне зависимости от тяжести заболевания следует помнить, что гиперерактивность бронхов зависит от степени атопической сенсибилизации и обязательно следует применять методы этиотропного лечения. Элиминации провоцирующих факторов добиться возможно – необходимо жестко ограничить контакты с кошачьей шерстью и не допускать значительных физических нагрузок.
Больному со средней степенью тяжести персистирующей бронхиальной астмы следует назначить ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой (3 ступень лечения). Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800 — 2000 мкг беклометазона дипротионата или его эквивалента. Рекомендуем использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия (обычный диапазон терапевтической концентрации 5 — 15 мкг на 1 мл) в плазме крови, чего в наших условиях является практически невыполнимым.. Купировать симптомы следует b2-агонистами короткого действия. При более тяжелых обострениях можно проводить курс пероральных кортикостероидов.
Таким образом, в качестве базовой терапии назначим ингаляции ингаляционного кортикостероида -Ингакорта. Начальная доза составляет 2 ингаляции два раза в день, утром и вечером, что соответствует 1,0 мг Ингакорта с последующим возможным увеличением дозы. Максимальная дневная доза не должна превышать 4-х ингаляций два раза в день, что соответствует 2,0 мг Ингакорта. (Обращаем внимание больного на необходимость профилактики кандидоза слизистых ротовой полости, путем применения препарата непосредственно перед едой и обязательного полоскания рта после ингаляции)
Для купирования возникающих приступов бронхиальной астмы больной будет использовать селективный бета-адреномиметик короткого действия, например, Сальбутамол – по 1-2 вдоха на ингаляцию при возникновении приступа.
Для лечения бронхиальной астмы также используем и немедикаментозное лечение: дыхательную гимнастику, цель которой – ограничить гипервентиляцию, присущую такого рода больным, иглорефлексотерапию и санаторно-курортное лечение.
Несмотря на то, что рентгенологически не выявлено очагов легких, данные физикального исследования (притупление звука ниже угла лопатки справа) и лабораторные данные (повышение СОЭ) позволяют заподозрить его наличие. В тактике дальнейшего лечения и возможной антибиотикотерапии значение имеет анализ мокроты с определением чувствительности флоры.
Профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение возникновения обострения у больного. С этой целью необходимо строго ограничить контакт с потенциальными аллергенами (влажные уборки дома, избегать контакта с шерстью, исключить аллергены из пищи, стирка одежды мылом, при лечении не использовать салицилаты) и регламентировать физические нагрузки. Так как в генезе БА возможен инфекционно-аллергический компонент, необходимо избегать переохлаждений, использовать закаливание для профилактики инфекционных заболеваний.
Прогноз для жизни — благоприятный, для выздоровления — сомнительный, для трудоустройства – благоприятный. При трудоустройстве следует избегать видов деятельности связанных с пылью, работой в холодных помещениях или на сухом холодном воздухе.
Коми Филиал Кировской Государственной Медицинской Академии Кафедра Внутренних Болезней – 2 Зав. Кафедрой: д.м.н. проф. Баженов А.Н. Курс Профессиональных болезней Зав. Курсом: к.м.н. доц. Пенина Г.О. Преподаватель: Заславский С.Н.
источник