Бронхиальная астма – это воспалительное заболевание дыхательных путей, которое встречается у 10% населения Земли. Ему подвержены люди всех возрастных категорий, включая детей.
Астма – хроническое заболевание, для которого характерны периоды ремиссии и обострения, также может протекать с различными осложнениями.
Астматик должен знать противопоказания, которые существуют при бронхиальной астме. Их игнорирование может привести к ухудшению состояния и развитию приступа.
Бронхиальная астма – хронический воспалительный процесс в дыхательных путях с непосредственным участием разнообразных клеточных элементов. Астма возникает в результате повышенной чувствительности бронхов к воздействию определенных веществ (аллергенов) и раздражающих факторов.
При контакте с раздражителями включается иммунная защита, при которой организм воспринимает свои клетки как чужеродные и начинает их атаковать.
В результате возникает спазм гладкой мускулатуры с последующим отеком слизистой оболочки и скоплением на стенках бронхов большого количества трудноотделяемой слизи, что приводит к сужению их просвета и сопровождается приступами удушья.
Пациенты, которым поставлен диагноз «бронхиальная астма», должны придерживаться определенных ограничений в повседневной жизни, чтобы не усугублять свое состояние.
При астме существуют следующие противопоказания:
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- посещение бани и сауны;
- содержание домашних животных;
- участие в строительных работах, ремонтах;
- использование перьевых, пуховых, ватных подушек и одеял, изделий из меха;
- сильные эмоциональные потрясения.
Чтобы улучшить состояние здоровья при заболевании бронхов, необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:
- укреплять иммунитет путем закаливания и приема витаминных препаратов;
- избегать простудных заболеваний;
- проводить больше времени на свежем воздухе;
- носить одежду из натуральных тканей (нужно исключить из обихода натуральные меха, шерсть и пух);
- не перегружать организм излишними физическими и умственными нагрузками;
- избегать вдыхания вредных веществ (использовать средства индивидуальной защиты при выполнении домашних работ и на производстве);
- проводить своевременную терапию бронхиальной астмы.
Если обострение возникает в результате аллергических реакций на цветение определенных растений, необходимо выезжать из населенного пункта на этот период.
Знание противопоказаний при астме поможет избежать негативного воздействия на организм опасных факторов и снизит вероятность приступа.
Бронхиальная астма – заболевание, одной из причин возникновения которого является попадание аллергена в дыхательные пути из воздуха.
Чтобы болезнь не мешала нормальной и полноценной жизни, для поддержания хорошего самочувствия необходимо придерживаться некоторых правил:
- В жилых помещениях нежелательно держать предметы, собирающие большое количество пыли: ковры, книги, статуэтки, тяжелые шторы, мягкие игрушки.
- Запрещено содержание домашних животных, даже если их шерсть, пух или перья не являются аллергенами для конкретного человека. Совместное проживание с питомцами может спровоцировать развитие аллергии и вызвать осложнение болезни.
- Нельзя держать комнатные растения, так как в горшках с землей развивается плесень, вдыхание ее спор противопоказано при бронхиальной астме.
- Необходимо поддерживать чистоту, необходимый уровень влажности и соблюдать температурный режим, регулярно проветривать помещение и делать влажную уборку.
- Баня также категорически противопоказана астматикам, так как жар и повышенная влажность затрудняют дыхание, могут способствовать усилению кашля и спровоцировать приступ удушья.
Соблюдение перечисленных рекомендаций поможет держать болезнь под контролем и избежать осложнений.
Для лечения бронхиальной астмы используют лекарства симптоматической и базисной терапии.
Препараты первой группы используют краткосрочно, только для снятия астматического приступа.
Вторую группу лекарств применяют более длительное время, их действие устраняет воспаление, возникающее в бронхах, способствует их расширению и улучшает отхождение мокроты.
Все лекарственные препараты в большей или меньшей степени обладают побочными эффектами. Они должны применяться с осторожностью, только под наблюдением врача.
Существует аспириновая форма заболевания, предрасположенность к которой может передаваться по наследству. При этой форме противопоказаны все лекарственные препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, так как они провоцируют астматические приступы.
Лекарства данной группы обладают жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим эффектом, поэтому они широко применяются. Иногда их используют для лечения пациентов с аллергической реакцией на аспирин. В таких случаях, назначаются сопутствующие препараты, которые уменьшают их негативное воздействие.
В группу противопоказанных лекарств входят не только нестероидные противовоспалительные препараты, но и бета-блокаторы, применяемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Медикаментозные средства должны назначаться лечащим врачом, бесконтрольное применение лекарств может вызвать удушье и анафилактический шок.
Одна из особенностей бронхиальной астмы в том, что она зависит от питания человека. Существует много продуктов, часто вызывающих аллергические реакции, что приводит к обострению заболевания.
При бронхиальной астме, сопровождающейся аллергической реакцией на продукты питания, следует придерживаться диеты. Ее составляющие должны содержать необходимые питательные вещества и микроэлементы, быть достаточно калорийными и легко усваиваться.
Хорошо зарекомендовали себя диеты с использованием кисломолочных продуктов и овощей (кроме картофеля).
При бронхиальной астме противопоказано употребление продуктов, имеющих длительный срок хранения, а также:
- сыров и копченого мяса;
- сои;
- колбасных изделий;
- морепродуктов;
- маринадов;
- алкогольных напитков.
Необходимо ограничить употребление продуктов с большим содержанием гистамина. Богаты гистамином клубника, киви, бананы, ананасы, груши – следует соблюдать умеренность при их употреблении.
Следует придерживаться режима питания при избыточном весе, так как он один из факторов нестабильности состояния при астме. Поэтому необходимо уменьшить потребление поваренной соли, кондитерских изделий, жареных, соленых и острых блюд, которые возбуждают аппетит и задерживают воду в организме.
Если нет обострений заболевания, можно проводить разгрузочные дни под контролем врача.
При отсутствии аллергии на продукты питания астматикам можно полноценно питаться натуральными продуктами, не содержащими пищевых добавок и консервантов, а главное – избегать переедания.
Бронхиальная астма – серьезное заболевание, которое обостряется под воздействием негативных факторов. В их число входят курение и употребление спиртных напитков.
Курение ослабляет иммунитет и снижает сопротивляемость организма к вирусным инфекциям, что, в свою очередь, приводит к нарушению дыхательной функции.
Пассивное курение (вдыхание табачного дыма) также оказывает негативное влияние на здоровье пациента. Оно ведет к сужению просвета бронхов, избыточному образованию слизи, что затрудняет дыхательный процесс и может спровоцировать астматический приступ.
Алкоголь не оказывает прямого воздействия на дыхательную систему, но при прохождении через желудочно-кишечный тракт быстро проникает в кровь. Вредные вещества вызывают отравление организма, тем самым обостряя воспалительные процессы. Употребление спиртных напитков во время лечения может спровоцировать серьезные осложнения и привести к необратимым последствиям, так как алкоголь и лекарства от астмы несовместимы.
Поэтому при бронхиальной астме категорически противопоказано курение и чрезмерное употребление алкоголя.
Перед началом тренировок необходимо посоветоваться с врачом о допустимости дополнительных нагрузок на организм, если состояние пациента стабильное.
Усиленная физическая активность способна вместо положительного воздействия вызвать тяжелое осложнение болезни, вплоть до появления приступов кашля и наступления удушья.
Недостаток физических нагрузок также опасен и может привести к снижению иммунитета, ухудшению кровоснабжения внутренних органов, кислородному голоданию, что активирует воспалительные процессы в организме.
Необходимо помнить, что при приступе или обострении бронхиальной астмы физические нагрузки полностью противопоказаны. Посещать тренировки рекомендуют только в периоды продолжительной ремиссии.
Предпочтение следует отдать плаванию, дыхательной гимнастике, восточным единоборствам, скандинавской ходьбе, езде на велосипеде, бегу трусцой. В тренажерном зале необходимо контролировать пульс, при его учащении до 130 ударов в минуту нужно снизить темп.
На начальном этапе интенсивность нагрузок должна быть умеренной и возрастать по мере привыкания организма. Спортивные занятия должны проходить под контролем тренера. В случае ухудшения состояния, появления кашля, одышки следует прекратить тренировку и воспользоваться ингалятором.
При бронхиальной астме противопоказано заниматься подводным плаванием, тяжелой атлетикой, бегом на длинные дистанции и зимними видами спорта (морозный воздух провоцирует сужение бронхов).
Регулярные занятия спортом помогают улучшить функциональные возможности дыхательного аппарата, укрепить дыхательные мышцы и диафрагму.
Бронхиальная астма оказывает негативное влияние на качество жизни людей и налагает определенные ограничения при выборе профессии. Неподходящая работа (тяжелый физический труд, повышенная концентрация внимания, плохие климатические и производственные условия) может быть опасной для больного и привести к астматическому приступу с последующим усугублением болезни. Поэтому к выбору профессии стоит подходить основательно.
Следует избегать профессиональной деятельности, связанной:
- со средствами строительной и бытовой химии;
- с лечением животных;
- с сельским хозяйством;
- с работами в загрязненных помещениях и на высоте;
- с повышенным эмоциональным перенапряжением;
- с чрезмерной физической нагрузкой;
- с пищевыми красителями и добавками;
- с резкой сменой температур.
При бронхиальной астме контролируемой формы после согласования с врачом можно подобрать профессии, не вызывающие проблем со здоровьем. В случае тяжелой неконтролируемой болезни человеку дают группу инвалидности.
Бронхиальная астма даже при тяжелой форме болезни не должна нарушать привычный ритм жизни человека. Этого можно достигнуть, избегая нарушения противопоказаний для больных астмой.
Важно не пускать заболевание на самотек, а держать его под постоянным контролем. Следует правильно организовать и соблюдать режим питания, отдыха, физической активности, проходить регулярные обследования и полный курс медикаментозной терапии.
источник
Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:
- наследственность;
- атопию;
- гиперреактивность бронхов.
Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.
[1], [2], [3]
Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:
- наследственность;
- атопию;
- гиперреактивность бронхов.
Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.
[1], [2], [3]
Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.
В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.
Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).
Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.
В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).
У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.
Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.
Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.
[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.
В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).
Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.
Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:
- дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
- дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
- дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
- дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.
[19], [20], [21]
Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.
[22], [23], [24], [25], [26]
Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.
Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).
В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.
Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.
Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.
Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.
Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.
Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:
- часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
- круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
- бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
- бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;
К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.
Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.
У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.
Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.
Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).
Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:
- пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
- пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
- пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
- пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).
Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.
Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.
Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.
Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.
Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).
Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.
Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам
Некоторые продукты могут вызывать развитие бронхиальной астмы в связи с высоким содержанием в них биогенных аминов и их либераторов (цитрусовые, клубника, земляника, томаты, шоколад, сыр, ананасы, колбасы, пиво). Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
Лекарственные средства могут быть причиной обострения и ухудшения течения бронхиальной астмы у 10% больных (Hunt, 1992). Лекарства могут быть также и непосредственной причиной развития бронхиальной астмы. Механизмы развития лекарственной бронхиальной астмы различны, что обусловлено особенностями действия самих лекарственных средств. Известны следующие механизмы развития бронхиальной астмы под влиянием лекарственных препаратов.
Ряд лекарственных препаратов вызывает развитие бронхиальной астмы по механизму гиперчувствительности немедленного типа с образованием IgE и IgG4. К этим препаратам относятся антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, производные нитрофурана, сыворотки, иммуноглобулины и др. В качестве аллергенов выступают как сами лекарственные препараты, так и соединения их с белками крови и продукты метаболизма лекарственных средств.
Следует помнить о возможности перекрестной аллергии к лекарственным препаратам
При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обусловлен не аллергией, а одним из следующих механизмов:
- нарушением обмена арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства);
- либерацией гистамина из тучных клеток неиммунным путем (миорелаксанты, препараты опия, полиглюкин, гемодез, рентгеноконтрастные вещества);
- активацией комплемента, его фракции СЗа, С5а вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток (ренггеноконтрастные вещества);
- либерацией серотонина (производные раувольфии, кристепин, трирезид, адельфан, раунатин, резерпин).
Бронхоспастический эффект как проявление основной фармакологической активности препарата
Таким эффектом обладают следующие группы лекарственных препаратов:
- бета2-адреноблокаторы (блокада бета2-адренорецепторов вызывает развитие бронхоспазма);
- холиномиметики — прозерин, пилокарпин, галантамин (они активизируют ацетилхолиновые рецепторы бронхов, что приводит к их спазмированию);
- ингибиторы АПФ (бронхосуживающий эффект обусловлен повышением в крови уровня брадикинина).
По данным Bardana (1992), Brooks (1993) у 2-15% больных причиной развития бронхиальной астмы являются производственные факторы. В настоящее время известно около 200 веществ, вызывающих развитие профессиональной (производственной) бронхиальной астмы. Профессиональная бронхиальная астма может быть аллергической, неаллергической и смешанной. Аллергическая бронхиальная астма возникает вследствие сенсибилизации больных к производственным аллергенам, при этом развивается аллергическая реакция I типа с образованием IgE и IgG4.
Неаллергическая профессиональна бронхиальная астма вызывается веществами, которые не являются аллергенами и не обусловливают, таким образом, аллергической (иммунологической) реакции.
К неаллергической профессиональной бронхиальной астмой относятся следующие виды заболеваний:
- астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности вследствие вдыхания работающими пыли хлопка, льна. Растительная пыль способствует дегрануляции тучных клеток легочной ткани и выделению из них гистамина, под влиянием которого возбуждаются гистаминовые рецепторы и наступает бронхоспазм;
Аллергены, вызывающие профессиональную бронхиальную астму
| Аллергены | Вид профессиональной деятельности |
| Древесная пыль (дуб, клен, береза, красное дерево) | Производство мебели |
| Цветы | Цветочные теплицы |
| Пшеничная мука (в виде ингаляций) | Хлебопекарная, мукомольная промышленность |
| Зеленые кофейные бобы (кофейная пыль) | Производство кофе |
| Чай | Производство, расфасовка чая |
| Табак | Табачное производство |
| Эпидермальные аллергены животных | Животноводство, работа в вивариях, зоопарках, ветеринарные врачи |
| Аллергены птиц (куры, утки, гуси) | Работа на птицефермах |
| Пыль бобов касторового масла | Производство касторового масла |
| Папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек) | Шелкоперерабатывающая промышленность (кокономотальные, гренажные цеха, ткацкое производство) |
| Зерновой клещ | Работа на зерноскладах |
| Лекарственные средства (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, вакцины, сыворотки) | Фармацевтическая промышленность, работа с препаратами в медицинских учреждениях |
| Соли платины | Металлообрабатывающая и химическая промышленность, фотография |
| Соли никеля | Литье стали, гальваника |
| Соли хрома | Производство цемента, стали |
| Ферменты Sac subtilis | Производство моющих средств |
| Трипсин, панкреатин, папаин, бромелин | Фармацевтическая промышленность |
| Диизоцианаты | Производство полиуретана, клея, автомобильных красок |
| Ангидриды (фталевый, тримеллитиновый, малеиновый) | Производство и использование эпоксидного клея, красок |
| Диметилэтаноламин | Производство аэрозольных красок |
| Холодильные установки | |
| Глютаровый альдегид, парафенилендиамин, акрилаты | Производство клея, искусственных волокон |
| Персульфаты | Ксерокопирование |
Примечание: соли платины, кобальта, никеля, хрома, как правило, являются гаптенами, которые, соединяясь с белками, образуют высокоактивные аллергены (антигены)
- астма упаковщиков мяса — развивается вследствие выделения из упаковочной поливинилхлоридной пленки химических веществ при технологических процессах, связанных с горячей проволокой. Происхождение этих веществ и механизм развития этого вида бронхиальной астмы пока неизвестен;
- астма рабочих, занятых на производствах, связанных с применением формальдегида (химическая промышленность, производство пластмасс, каучука, морги, судебно-медицинские лаборатории). Развитие бронхиальной астмы обусловлено непосредственным ирригатавным влиянием формальдегида на бронхиальную мускулатуру;
- астма, возникающая в течение первых суток после ингаляции различных ирритантов в высокой концентрации (газов, дыма, смога). В качестве ирритантов в этой ситуации выступают изоцианаты, соединения серы, хлора, фосген, слезоточивые газы, пары сварки, уксусной кислоты и др.
Смешанная профессиональная бронхиальная астма развивается с участием аллергических и неаллергических механизмов. В эту группу входят следующие виды бронхиальной астмы:
- бронхиальная астма, обусловленная изоцианатами. Эти соединения применяются при изготовлении клея, красок, искусственных волокон, полимерных материалов, они легко испаряются и попадают в дыхательные пути работающих. В происхождении этого вида бронхиальной астмы имеет значение как аллергический механизм — продукция специфических антител IgE и IgG4 кизоцианатам, так и неаллергические механизмы (блокада бета 2-адренорецепторов бронхов, ирритативный эффект);
- бронхиальная астма у краснодеревщиков — возникает у столяров при изготовлении мебели из красного кедра. В его пыли содержится пликатиковая кислота, при ее вдыхании образуются специфические антитела IgE, происходит активация комплемента. Кроме того, пликатиковая кислота блокирует бета2-адренорецепторы бронхов. Смешанный механизм развития бронхиальной астмы возникает также при работе с древесиной других пород.
Поллютанты значительно усиливают действие аллергенов. Комплексы «поллютант + аллерген» могут воздействовать как суперантигены и вызывают гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к бронхиальной астме.
[44], [45], [46], [47], [48], [49]
Эндогенные факторы не являются аллергенами и вызывают развитие неаллергической бронхиальной астмы.
К эндогенным факторам можно отнести следующие:
- нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина (ацетилсалициловой кислоты). У лиц, страдающих таким метаболическим дефектом, под влиянием аспирина из арахидоновой кислоты усиливается синтез лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспазма;
- гиперреактивность бронхов по отношению к физической нагрузке (развивается астма физического усилия); нервно-психические факторы — могут быть причиной достаточно редкого нервно-психического вариантабронхиальной астмы. Следует также учесть, что психо-эмоциональные стрессовые ситуации очень часто могут быть причиной обострения любого варианта бронхиальной астмы. Стрессовые ситуации вызывают развитие нервно-рефлекторных реакций, приводящих к бронхоспазму и приступу удушья;
- дисгормональные нарушения — играют ведущую роль в развитии особых вариантов бронхиальной астмы, связанных с дисфункцией яичников и недостаточностью глюкокортикоидной функции надпочечников.
[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]
Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов.
[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]
Респираторные инфекции являются одним из важнейших факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы у взрослых и детей. Г. Б. Федосеев (1992) выделяет инфекционно-зависимую форму бронхиальной астмы. Под инфекционной зависимостью понимается такое состояние, при котором возникновение и/или течение бронхиальной астмы зависит от воздействия различных инфекционных антигенов (вирусов, бактерий, грибов). Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций. Наиболее часто возникновение и прогрессирование бронхиальной астмы связано с вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусом парагриппа. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. Наряду с этим под влиянием респираторной вирусной инфекции резко повышается чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Таким образом, под влиянием вирусной инфекции резко возрастает гиперреактивность бронхов. Кроме того, вирусная инфекция участвует в формировании аллергического воспаления бронхов, установлена возможность индукции синтеза вирусоспецифических IgE. Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играют также бактериальная инфекция и грибы.
«Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека» (А. В. Емельянов, 1996). Установлено, что поллютанты несомненно способствуют возникновению бронхиальной астмы, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, особенно это актуально в детском возрасте. Как указано в национальной российской программе «Бронхиальная астма у детей, стратегия, лечение и профилактика» (1997), бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Наиболее широко распространенными поллютантами являются окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.).
Особенно опасным и агрессивным для дыхательных путей является смог: промышленный и фотохимический. Промышленный смог является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива, он доминирует в индустриальных регионах. Основные компоненты промышленного (индустриального) смога — двуокись серы в комплексе с твердыми частицами, некоторые из них могут быть аллергенами. Фотохимический смог формируется в местах скопления автотранспорта под воздействием солнечного света — в выхлопных газах активизируются фотохимические реакции. Основные компоненты фотохимического смога — азота двуокись, озон.
Источником поллютантов являются промышленные предприятия, заводы, фабрики (выброс в атмосферу продуктов неполного сгорания жидкого и твердого топлива, диоксида серы и др. веществ), выхлопные газы автотранспорта, химические вещества, используемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды). Кроме того, поллютанты присутствуют в жилищах человека, их источниками являются бытовая химия, нагревательные приборы, продукты парфюмерии, печи, камины, синтетические покрытия и обивочные материалы, различные виды клея, красок. В воздухе жилых помещений присутствуют окислы азота, окись углерода, двуокись серы, формальдегид, изоцианаты, табачный дым. Поллютанты оказывают многообразное влияние на дыхательные пути:
- вызывают значительное раздражениеирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;
- повреждают мерцательный эпителий и повышают проницаемость эпителиального слоя бронхов, что создает благоприятные условия для воздействия иммунокомпетентных клеток бронхопульмональной системы и экзоаллергенов (озон, азота диоксид и др. поллютанты);
- стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.
Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.
[65], [66], [67], [68]
Согласно современным представлениям курение является одним из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит большое количество веществ, оказывающих токсическое, раздражающее влияние (в том числе и на ирритативные рецепторы), канцерогенное воздействие. Кроме того, табачный дым резко снижает функцию местной бронхопульмональной защитной системы, в первую очередь мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (подробно о влиянии табачного дыма на дыхательные пути). В конечном итоге под влиянием компонентов табачного дыма развиваются воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация и гиперреактивность бронхов, что способствует развитию бронхиальной астмы. Такое же отрицательное воздействие оказывает и пассивное курение — пребывание в накуренном помещении и вдыхание табачного дыма. «Пассивные курильщики» поглощают из прокуренного воздуха помещений столько же никотина и других токсических веществ табачного дыма, сколько и активно курящийчеловек. У пассивных курильщиков значительно чаще встречаются также пищевая и пыльцевая сенсибилизация по сравнению с людьми, живущими в помещениях, где никто не курит.
Триггеры — это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. Под влиянием триггеров стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм.
Наиболее частыми триггерами являются аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства. Одним из важнейших факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, является физическая нагрузка. Гипервентиляция, возникающая при физической нагрузке, вызывает охлаждение и сухость слизистой оболочки бронхов, что провоцирует бронхоспазм. Существует особая форма бронхиальной астмы, вызываемая физической нагрузкой.
Обострение бронхиальной астмы могут вызвать также неблагоприятные метеорологические условия. Больные бронхиальной астмой чрезвычайно метеочувствительны. Обострению бронхиальной астмы чаще всего способствуют следующие метеорологические факторы:
- низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха — эти факторы особенно неблагоприятно влияют на больных бронхиальной астмой, имеющих грибковую сенсибилизацию, так как в этих метеоусловиях увеличивается концентрация грибковых спор в воздухе; кроме того, эти условия способствуют формированию промышленного смога;
- значительное падение или повышение атмосферного давления;
- загрязнение воздухаполлютантами;
- солнечная ветреная погода — неблагоприятно влияет на поллинозную бронхиальную астму (ветер переносит пыльцу растений, ультрафиолетовое облучение повышает антигенные свойства пыльцы);
- изменение магнитного поля земли;
- гроза.
К факторам, обостряющим течение бронхиальной астмы, следует отнести также и некоторые лекарственные средства — это бета-адреноблокаторы (блокируют бета2-адренорецепторы бронхов), нестероидные противовоспалительные средства (усиливают синтез лейкотриенов), препараты раувольфии (повышают активность ацетилхолиновых рецепторов бронхов) и др.
[69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]
источник
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляющееся эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте.
ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола и астма у табаководов и парикмахеров.
Этиологические факторы и классификация
В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБА:
Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПБА:
Иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая IgE;
К высокомолекулярным соединениям относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых; выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Также к высокомолекулярным соединениям относится древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина.
Иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.
К низкомолекулярным соединениям относятся изоцианаты – соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. Иммунологическая ПБА возможна при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы никель, платина, хром и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме
Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно в виде как синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и в виде ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.
К факторам, приводящим к развитию неиммунологической ПБА, относятся хлор, продукты, образующиеся при гальванизации металлов, дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия.
Существенная часть больных профессиональной бронхиальной астмой – медицинские работники (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества – сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии – энфлюран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и высокомолекулярных белков мочи животных) и фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).
Основные этиологические факторы профессиональной бронхиальной астмы
Высокомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую
профессиональную бронхиальную астму
Белки животного происхождения (крупный и мелкий рогатый скот, птицы, насекомые, рыбы)
Работники сельского хозяйства, мясной, молочной, рыбной промышленности, ветеринары, работники кондитерского производства, лабораторные работники
Растительные протеины (мучная, злаковая, табачная пыль, пыль кофейных бобов, хлопка. льна)
Работники сельского хозяйства, булочники, текстильщики. Работники пищевой промышленности
Древесная пыль (западного красного кедра, красного дерева, дуба, березы)
Столяры, работники мебельной, деревообрабатывающей промышленности
Краски (антраквинон, кармин, парафенилдиамин)
Красильщики ткани и меха, работники косметической и парфюмерной промышленности, парикмахеры
Работники радиоэлектронной промышленности, паяльщики, электрики
Энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis)
Работники фармацевтической, пищевой и химической промышленности (производство моющих средств)
Латекс ,органические каучуки, резина
Медицинские, ветеринарные и технические работники, использующие латексные перчатки и другие изделия из латекса, работники резинового производства, печатного производства
Низкомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую
профессиональную бронхиальную астму
Работники производства полиуретанов, кровельщики
Ангидриды (фталевый, малеиновый), тетрахлорофталевая кислота, дихромат калия, карбид вольфрама
Работники производства красок, пластика, резины, эпоксидных смол, маляры
Металлы (соли хрома, хромовая кислота, двухромовый калий, сульфат никеля, карбид вольфрама, сульфат кобальта, ванадий, соединение платины, марганца)
Работники химических производств, металлообрабатывающей промышленности (в том числе полировщики), электросварщики, работники строительных профессий
Медикаменты (пенициллин, спирамицин, тетрациклин, дериваты пиперазина, сульфотиазины, органические фосфаты)
Работники фармацевтической промышленности и сельского хозяйства
Прочие соединения (формальдегид, диметилэтаноламин, этилен оксид, поливинилхлорид)
Работники мебельного производства, производства полимерных материалов, текстильной промышленности, лабораторные работники
Факторы, вызывающие неиммунолоическую
Профессиональную бронхиальную астму
Производство бумаги, очистные сооружения, производство отбеливателей, уборочные работы
Продукты, образующиеся при гальванизации металлов (газы)
Гальваническое производство, работа с металлами
Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов (Да)или более) часто действует посредством IgE зависимого механизма. Сенсибилизирующие вещества с низким молекулярным весом (менее 5,000 дальтонов (Да), к которым относятся высокореактивные вещества типа эфиров изоциановой кислоты могут действовать посредством IgE независимых механизмов либо вести себя как гаптены, соединяясь с протеинами организма. Если у рабочего выявляется сенсибилизация, то повторное действие сенсибилизирующего вещества (интенсивность которого часто бывает ниже того уровня, который и вызвал сенсибилизацию) приводит к воспалительным процессам в дыхательных путях, часто сопровождаемым снижением проходимости дыхательных путей и неспецифическими бронхиальными реакциями. К высокомолекулярным соединениям, способным вызвать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки обладают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергенным белкам, низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПБА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединятся с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенностью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях.
IgE1 зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее, некоторые низкомолекулярные вещества (напр., кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гаптенов и соединяются с белком-носителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов иммиграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей.
IgE1 независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действует через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включает IgE. Специфические IgG и IgG4 – антитела, по-видимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность, или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в иммиграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями.
По характеру реакции дыхательных путей на аллерген при ПБА выделяют 3 варианта: немедленная отсроченная и повторная реакция.
ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора, возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте, отсутствие предшествующей респираторной симптоматики, сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей), периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния ы выходные дни и в отпускной период; ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами; обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).
При обследовании у некоторых пациентов еще до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднения дыхания, приступообразный кашель, нерезко выраженное удушье, наличие признаков аллергического ринита, чихание, чувство першения и щекотания в горле. В межприступном периоде – экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на выдохе и на вдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождение вязкой, чаще прозрачной мокроты. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивности и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом; физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.
На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.
Приступ удушья – основное проявление бронхиальной астмы – наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.
Больной обращается за помощью обычно при снижении скоростных показателей (ПСВ, ФЖЕЛ) на 50% от должных, а объем а форсированного выдоха – на 30% от нормы, поэтому использование функциональных тестов (спирограмма, пикфлоуметрия) позволяет осуществлять более точное наблюдение за больным, чем только на основе его жалоб и даже физикальных данных. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.
По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется на:
Интермитирующую (симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ˂20%);
Легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ≤30%);
Персистирующую средней тяжести (симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы >1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных В2-агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60-80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%);
Тяжелую персистирующую (симптомы ежедневно, частые обострения, частые ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF≤60% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%).
Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависти от многих обстоятельств (В. Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:
Предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
Ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания – наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
Наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
Периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно предельно допустимой;
Сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.
Существует три основных варианта формирования ПБА:
Аллергическая проба, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
Аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом;
Аллергическая и неаллергическая – смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.
Близок по клинической картине к ПБА биссиноз (впервые описан Greenbow, 1861) – своеобразное профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли (пыли хлопка, льна и пеньки, от byssos-лен), клинически характеризующееся своеобразным быстро проходящим бронхоспастическим синдромом.
По уровню контроля ПБА делится на контролируемую, частично контролируемую, неконтролируемую (табл.3). По тяжести обострения – на легкую, средней тяжести, тяжелую.
Тяжесть обострения определяется на основании выраженности клинических симптомов, наличия свистящего дыхания, положения больного, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, параметров пиковой скорости выдоха, SpO2 (табл.4).
Как осложнение ПБА возможно развитие астматического статуса, эмфиземы легких, пневмосклероза, хронического легочного сердца, дыхательной недостаточности и бронхоэктазий.
Критерии контроля астмы (GINA, 2011)
источник