Международная Академия Акупунктуры, психопунктуры и восточный медицины «Инь и Ян» проводит ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ БЛАГОТВОРИТЕЛЬНОЕ заочное обучение по основам восточной медицины
Из газеты «Инь и Ян» №2-2003 год.
Беседа с профессором Гликманом Э.А.,
Президентом Академии психопунктуры и восточной медицины «Инь и Ян», генеральным директором Центра «Инь и Ян».
Я долгое время болел хроническим бронхитом. Простужался очень быстро, буквально от малейшего дуновения ветра. Был сильный кашель с мокротой, иногда задыхался. Лечился в больнице с диагнозом астматический бронхит. Постоянно откашливалась мокрота, была сильная слабость. К счастью, попал на лечение в Центр «Инь и Ян» к профессору Гликману Э.А.
Прошел глубокую очистку организма, иглотерапию, мануальную терапию, принимал комплексные гомеопатические препараты, фитотерапию. Уже через дней десять наступило облегчение, через месяц меня уже ничего не беспокоило:
Киселев В.Г.
г. Великий Новгород.
Моя дочь более двух лет болела бронхитом. У нее был сильный кашель с мокротой. Она лечилась у педиатра, травника, целителя, принимала гомеопатические препараты, пищевые добавки, препараты из прополиса и меда, делали обертывания — наверно все, что можно было. Она обследовалась и лечилась в детской областной больнице, но кашель только уменьшался, иногда на время затихал, а затем при малейшей простуде, при сырости, на холоде появлялся вновь. По путевке мы лечились на Черном море в санатории в Алуште. Ей проделали кучу процедур, и действительно от этого ей стало лучше. Почти полгода кашель не беспокоил, но вот на перемене ее толкнул мальчик, она упала на девочку, а девочка упала на лестничную площадку и сильно разбилась. Дочка очень расстроилась. К вечеру у нее все возобновилось, она прокашляла почти всю ночь и кашель, как и раньше, был с мокротой. Мы опять начали бегать по врачам, проконсультировали дочь в педиатрическом институте у доцента.
Нам давно советовали обратиться к профессору Гликману Э.А., но наша лечащий врач и врачи в больнице сказали, что иглы здесь не помогут. Наконец, скорее от бессилия, мы обратились к Эдуарду Александровичу. После диагностики начали проводить глубокую очистку организма, иглотерапию, гомеопатию, фитотерапию и болезнь отступила. Причем улучшение наступало буквально на глазах. Уже три года дочь здорова и чувствует себя просто замечательно:
Кузьмина Т.А., мать Кузьминой Леночки
г. Великий Новгород.
Эдуард Александрович! Судя по отзывам, Вы довольно успешно лечите заболевания легких. Хотелось, чтобы Вы поделились с нами своими секретами. Но, прежде всего, давайте расскажем о функциях легких.
Давайте разделим Ваш вопрос на две части: сначала расскажем о функциях легких с позиций нашей, так называемой, западной медицины, а затем со стороны восточной.
Строение легких. Воздухоносные пути и респираторные отделы
1 Гортань 2 Трахея 3 Бронхи 4 Бронхиальное дерево 5 Легкое
Легкие участвуют в газообмене. Кислород от легких к тканям транспортируется в основном гемоглобином эритроцитов, который, превращаясь в оксигемоглобин, отдает кислород тканям — мышцам, почкам, мозгу, кишечнику и всем остальным. Всем клеткам необходим кислород как универсальный окислитель в процессах обмена веществ. Углекислый газ как продукт обмена веществ удаляется тремя путями: самая малая часть его растворяется в плазме, несколько большее количество соединяется с гемоглобином эритроцитов, а остальная часть переносится в виде углекислых солей. И все эти дороги ведут к легким. Таким образом. Газообмен проходит две стадии — легочную и тканевую.
Легкие выделяют воду, т.е. участвуют в обмене воды.
Легкие участвуют в теплорегуляции. В процессе жизнедеятельности образуется тепло, которое отводят легкие и кожа.
Легкие, как и кожа, являются барьером для микробов. Легкие выделяют в секрет мелких бронхов иммуноглобулины класса А. Легочной эпителий тесно контактирует с ответственными за иммунитет В-лимфоцитами.
Легкие принимают участие в регуляции артериального давления. В крови находится вырабатываемый почками ангиотензин 1, который участвует в регуляции артериального давления. В крови ангиотензин 1 находится в неактивном состоянии. В легких происходит превращение неактивного ангиотензина 1 в активный ангиотензин 2.
Легкие играют роль биохимического и механического фильтра крови. Многие биологически активные вещества — простагладины, норадреналин, серотонин , ацетилхолин, гистамин инактивируются и расщепляются в легких. Кроме того, здесь очищается кровь от микробов, остатков разрушенных клеток.
В легких имеются ферменты, расщепляющие жиры. При заболеваниях поджелудочной железы, когда она не справляется с расщеплением жиров, часть этой нагрузки берут на себя легкие. Понятно, что эта мера вынужденная. От такой нагрузки легкие будут страдать и у них снизится местный иммунитет — начнутся бронхиты и пневмонии.
Легкие удаляют из организма многие летучие вещества — ацетон, спирты, уксусную кислоту, метан, аммиак, водород и другие, которые в организме не расщепляются.
Строение легких. Легочные альвеолы и их кровоснабжение
1 Бронхи 2 Альвеолы 3 Капиллярная сеть
Это со стороны западной медицины, а со стороны китайской медицины?
Давайте договоримся, что человек един и деление на западный и восточный подход есть только взгляд для удобства трактовки и лечения. Просто в китайской медицине существуют понятия, которых нет в западной медицине. И так функции легких со стороны китайской медицины:
Контроль дыхания и дыхательной Ци.
Энергия легких (Ян легких) обеспечивает дыхание. Это способствует образованию чистой дыхательной Энергии Цин Ци, которая участвует в образовании жизненной Энергии организма. Если Легкие нормально функционируют, то дыхание свободное, ровное.
Регуляция жизненной энергии всего организма.
Дыхательная Энергия на уровне грудной клетки соединяется с наследственной Энергией Почек и питательной Энергией. Образуется грудная Энергия, которая распределяется по всем органам и тканям, а отработанная Ци (воздух) выделяется Легкими из организма. Считается, что кругооборот жизненной Энергии начинается в Легких.
Рассеивающая функция.
Легкие рассеивают все, что через них проходит — Ци (жизненной энергии), крови и жидкостей организма по всем частям тела, как внутренним, так и наружным. При нарушении рассеивающей функции Лёгких могут возникнуть затруднённое носовое дыхание, удушье, нарушение потоотделения (т.е. изменение рассеивания воды и других жидкостей организма).
Нисходящая функция.
Легкие придают нисходящее направление всему, что проходит через них. Если нарушается эта функция, извращается циркуляция Энергии Легких, и часть ее может изменить свое направление вверх и тогда возникает кашель, приступы астмы и др.
Контроль водного обмена.
Легкие регулируют циркуляцию воды за счет рассеивающей и нисходящей функции. При этом часть жидкости за счет рассеивающей функции превращается в пот и выделяется через кожу, а за счет нисходящей функции часть жидкости попадает в Почки, затем в Мочевой пузырь и выводится в виде мочи. Нарушение этой функции приводит к нарушению водного обмена и появлению отеков. Эта функция аналогично трактуется и в западной медицине.
Контроль кожи и волос.
При нормальной функции Легких кожа — нежная, гладкая, умеренно влажная, волосы — лоснящиеся и густые. Энергия Легких обеспечивает нормальную терморегуляцию и защиту кожи и слизистых от патогенных факторов. Часто кожные заболевания связаны с нарушением функции Легких и могут проявляться при их нарушении. Иногда это может быть первый признак их нарушения.
Связь с гортанью и носом.
Нос ворота дыхания. Свободное дыхание и обоняние зависят от носа. При нормальном дыхании голос громкий, звучный. Потеря голоса, охриплость его связана с нарушением функций Легких.
Все эти функции Легких с точки зрения китайской медицины называются функциональной системой Легких.
А как связаны Легкие с другими органами?
Легкие и Толстый кишечник относятся к одному элементу — металл, причем Толстый кишечник — это Ян орган, а Легкие — Инь орган. Нисходящая функция Легких обеспечивает нормальную двигательную функцию Толстого кишечника. Недостаточная функция Легких приводит к затруднению продвижения пищи по толстой кишке, что может быть причиной запоров. В свою очередь запоры вызывают нарушение нисходящей функции Легких, извращенное движение Ци Легких вверх и ведет к появлению кашля и чувства переполнения в груди.
Лёгкие и Почки. Лёгкие и Почки находятся во взаимосвязи «мать-дочь», обеспечивая водный обмен и дыхание. Рассеивающая и нисходящая функции Лёгких обеспечивают движение жидкостей в организме, а удаление воды — обеспечивает, главным образом, Почки.
Лёгкие распределяют воду, направляя её вниз. Почки фильтруют поступающую жидкость и «чистая» — отводится вверх и сохраняется в организме, а «загрязнённая» («мутная») выводится вниз, в мочевой пузырь и в виде мочи выводится наружу.
Ослабление функции Лёгких в контроле циркуляции жидкости затрудняет функцию Почек и наоборот.
Инь Почки регулируют водный обмен, функцию прямой кишки, менструальный цикл, образование спермы. Ян Почки регулирует энергетический обмен (согревание тела, терморегуляцию), определяет потенцию. При здоровой функции Лёгких, когда природная Энергия Ци поступает в Лёгкие нормально, например, кислород, растёт количество субстанции Чжин-Ци Почек и, наоборот, при длительной недостаточности Лёгких функция Почек в получении Энергии нарушается. При недостатке Ци Почек у Лёгких пропадает способность принимать Ци. В обоих случаях при нарушении функций Лёгких и Почек появляется удушье, одышка, кашель, болезненность в поясничной области, нарушение сна и т.д.
Лёгкие и Сердце функционально тесно связаны между собой, и взаимозависимы. Сердце контролирует циркуляцию крови, обеспечивая её передвижение и перенос питательных веществ (кислород от легких), т.е. кровь является «матерью» жизненной Энергии (Ци), а Лёгкие регулируют жизненную Энергию (Ци) всего организма.
Таким образом, циркуляция крови невозможна без движущей силы Энергии, распространяющейся при помощи Лёгких. С другой стороны, Энергия распространяется по органам и Лёгким кровью, которая является носителем Энергии.
При недостаточном поступлении жизненной Энергии (Ци), т.е. при слабой функции Лёгких, функция Сердца ослабевает, что может привести к появлению тромбозов, тахикардии, затруднению дыхания. Подобная картина наступает при недостаточном поступление кислорода, что может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность и стенокардию.
При слабой функции Сердца возникает нарушение кровообращения, что в свою очередь вызывает нарушение рассеивающей и нисходящей функций Лёгких. При этом застаивается кровь в сосудах Лёгких, вызывая затруднения дыхания, кашель, удушье, сердечную астму.
Лёгкие и Селезенка. Лёгкие и Селезёнка взаимосвязаны и обеспечивают жизненной Энергией (Ци) и питательными веществами весь организм.
Рассеивающая и нисходящая функции Лёгких зависят от непрерывного снабжения их питательными веществами (питательной субстанцией) из Селезёнки, а перемещение питательных веществ и Энергии, образованной Селезёнкой, зависит от рассеивающей функции Лёгких.
При нарушении функций Лёгких, определяющих, в том числе и продвижение вниз воздуха, жидкостей, крови, могут возникнуть отёки, вздутие живота, кашель с большим количеством мокроты.
Нарушение функции Селезёнки (слабая Ци Селезёнки) приводит к дефициту Ци Лёгких, что может вызвать снижение аппетита, вздутие живота, апатию, кашель.
Лёгкие и Печень. Эти органы находятся во взаимосвязи «дед-внук» и взаимно ограничивают влияние друг друга. Печень является депо крови, осуществляет её регулирование в тканях и органах, контролирует выделение желчи, контролирует циркуляцию жизненной Энергии (Ци) в различные ткани и в самой печени, а Лёгкие регулируют жизненную Энергию (Ци) всего организма. Нисходящее движение Энергии (Ци) Лёгких уравновешивается восходящим движением Энергии (Ци) Печени.
При слабой функции Лёгких, т.е. при недостаточном поступлении жизненной Энергии (недостаточность Инь Лёгких), сопровождается ослаблением голоса, появляется усталость, раздражительность.
При застое и избытке Энергии (Ци) Печени энергия Печени переходит в Огонь Печени и происходит обратное угнетение: нарушается Энергия Инь Лёгких, что может привести к появлению кашля, кровохарканья, раздражительности, болей в подреберье.
Таким образом, Легкие тесно связаны со всеми органами, и нарушение функции Легких приводит к весьма серьезным последствиям.
Теперь мне бы хотелось задать несколько вопросов о заболеваниях легких. Начнем хотя бы с кашля:
Вы сказали хотя бы: Я не стал бы так утрировать. Ведь кашель сам по себе очень важный симптом, который сопровождает многие заболевания — и трахеит, и бронхит, и астму, и пневмонию, и туберкулез и многие другие заболевания. Отметим, что бывают экзогенные, т.е. внешние причины и внутренние эндогенные причины. Экзогенные причины или точнее экзогенные (наружные) факторы повреждают Энергию Легких, и она не может опускаться вниз. В таком случае она поднимается вверх, что вызывает кашель. Внутренние причины связаны с заболеваниями внутренних органов. Это Сухость Легких при дефиците Инь Легких. Может также быть дефицит Ян Селезенки, который ведет к избытку Влажности и образованию Слизи (мокроты).
Я хочу обратить внимание на возможное появление кашля из-за причин не связанных с простудой. В этом случае кашель вызывается внутренними причинами, связанными с поражением чаще всего Селезенки-Поджелудочной железы. В моей практике это обычное явление. И каждый такой кашель я лечу, используя свои подходы.
А вот бронхит, пневмония или бронхиальная астма?
Во многом подход к лечению этих заболеваний сходный. Давайте рассмотрим все это на самом сложном примере — на бронхиальной астме. Мы не будем рассматривать лечение с позиций имеющейся общеклинической практики. Об этом написаны тысячи книг на очень многих языках. Я считаю самым лучшим, самым эффективным лечение с применением иглотерапии в сочетании с грамотной фитотерапией и гомеопатией.
И так в патогенезе большинства легочных заболеваний выступают экзогенные патологические факторы и низкая сопротивляемость организма. Существуют 2 основных типа астмы — избыточного и недостаточного типа.
Избыточный тип связан с нарушением нисходящей функции Легких. Многие термины, применяемые в китайской медицине, не всегда понятны. Поэтому попробуем по возможности упростить. Избыточный тип включает в себя 3 синдрома — Ветра-Холода, Ветра-Жара и Флегмы-Жара. (Флегма — избыточная Слизь)
Синдром Ветра-Холода вызывается проникновением этих факторов через кожу. Это приводит к нарушению способности легких рассеивать и нисходить. Появляются кашель, астматоидные изменения дыхания. Длительное существование синдрома Ветра-Холода трансформируется в синдром Ветра-Жара, а затем в Жар, т.е. Инь перешло в Ян. Синдром Флегмы-Жара результат трансформации избыточной слизи во Флегму. Флегма же переходит в Флегму-Жар. Эта Флегма-Жар оказывает сильное разрушительное действие на Легкие, в результате чего развивается астма.
Проиллюстрирую это примером очень тяжелой моей пациентки. Вот что пациентка рассказывает о себе:
К Э. А. Гликману я пришла в начале января 1998 года с диагнозом бронхиальная астма в тяжелой форме. Пришла от отчаяния, безнадежности, т.к. от меня все врачи отказались. Я не могла нормально ни спать, ни тем более ходить. Спала (если можно было назвать это сном) сидя, через каждые 6-7 шагов вынуждена была останавливаться, отдыхать. Ужасно мучили одышка, кашель свистящий, сердце выскакивало. Легкие раздувались как меха. Когда я дышала, слышно было за 10 метров. И вот из такого состояния Эдуард Александрович взялся меня вытаскивать. Лечение шло медленно (учитывая мой возраст), но уверенно. Постепенно мое здоровье стало налаживаться. «Отремонтировал» меня Эдуард Александрович капитально:
Траулько Р.Н. г. Великий Новгород
Это был явный избыточный тип.
Дефицитный тип связан со слабостью Легких, которые теряют способность восприятия дыхательной Ци (воздуха). Они развиваются при недостаточности Ян и Инь Легких, например, вследствие длительного кашля, перенапряжением и внутренними изменениями в Легких. Недостаточность Инь Легких может привести к поражению Легких Огнем Печени.
Вторичный синдром недостаточности Легких возникает при недостаточности Почек. Недостаточность Почек может быть врожденной и приобретенной. Приобретенная недостаточность может быть связана с тяжелыми заболеваниями, стрессовыми ситуациями, с сексуальными излишествами. Поскольку Почки контролируют функции Легких, то при их повреждении вторично развивается недостаточность Легких и как следствие — астматоидные нарушения дыхания. Вторичный синдром недостаточности Легких возникает и при недостаточности Селезенки-Поджелудочной железы. Его называют также синдромом повреждения Легких Флегмой. Он возникает при недостаточности Селезенки в трансформации и транспортировке. При этом образуется избыточная влажность, которая повреждает Легкие.
Проиллюстрирую это следующим примером. Вот что пишет пациентка о себе.
В течение 25 лет я болела бронхиальной астмой. Уже свыклась с ней, не имея надежды на излечение. В Центр «Инь и Ян» к профессору Гликману Э.А. обратилась по поводу сильных болей в спине. Кроме этого у меня был постоянный кашель с мокротой и одышка. После диагностики и очистки я начала лечение. Уже через неделю дышать стало легче, значительно уменьшился кашель. Вскоре дыхание полностью пришло в норму, позвоночник перестал болеть. После этого прошло уже семь лет. Об астме я совершенно забыла:
Демидова И.Г., преподаватель музыкального училища, заслуженный работник культуры России.
г. Великий Новгород.
Это пример вторичной недостаточности Легких, который возник при недостаточности Почек и недостаточности Селезенки — Поджелудочной железы (две недостаточности). Здесь также возникло поражение Легких Огнем Печени. Лечение протекало быстро и успешно, так как у пациентки был выраженный волевой настрой на выздоровление.
Но ведь это все так сложно:
Тогда я предложу другую классификацию — бронхиальная астма — Легочная, Почечная, Печеночная, Сердечная и Селезеночная, протекающая с синдромами Инь или Ян.
Вы правы, это действительно сложное заболевание и для его лечения необходимо уметь правильно поставить диагноз. Но и это еще не все. В процессе лечения синдромы могут мигрировать, т.е. Почечный тип переходить, допустим, в Печеночный, а Печеночный в Сердечный, а Сердечный в Селезеночный. Также может быть переход от синдрома Инь в синдром Ян и т.д. Например, казалось бы, все идет хорошо, пациент стал лучше спать, уменьшилась одышка, больной стал спокойнее и т.д. — все идет вроде бы благополучно. И вдруг опять кашель, одышка, слабость, потливость, т.е. Инь перешел в Ян. И больной начинает терять веру в выздоровление.
Нет, не так. Выздоровление — это всегда процесс перехода Инь в Ян и наоборот. И не исключено, что если тяжелая форма бронхиальной астмы, то будет несколько таких миграций, пока не уравновесятся Инь и Ян. Больной должен обязательно продолжать лечение. Хочу отметить, что движение Инь » Ян может быть при лечении абсолютно любых заболеваний.
У моей пациентки Траулько Р.Н., о которой я рассказывал выше, было именно такое течение.
Многие авторы связывают заболевание бронхиальной астмой, да и другие заболевания легких с психо-эмоциональными нарушениями. Что Вы можете сказать по этому вопросу?
Например, Лиз Бурбо пишет, что астма связана с тем, что человек больше берет, чем следует и отдает с большим трудом, так как ему легче вдохнуть, чем выдохнуть. Больной астмой хочет казаться сильнее, чем есть на самом деле, так как думает, что этим вызовет любовь к себе.
Другую интерпретацию причины астмы дает В. Синельников в своей книге «Возлюби болезнь свою». Он пишет «Астма — это попытка выразить то, что никаким другим путем выразить невозможно. Вы подавляете в себе определенные эмоции. У вас нет эмоционального самоконтроля» Он считает, что астматики это люди, которые очень сильно зависят от матери.
Аналогичные интерпретации, связанные с эмоциями можно найти у Лууле Виилма, у Луизы Хей и многих других. Причем, как бы авторы не интерпретировали причины заболеваний, они всегда будут правы. Я уже писал, что любая сильная эмоция действует на весь организм по теории У-Син (этой теории был посвящен спецвыпуск в 2002 году). Значит, она действует и на Легкие.
Я знаю некоторые примеры, когда приступ астмы проходит от эмоционального воздействия. Например, приводят анекдотический случай, когда ночью у больного в гостинице возник приступ астмы и вместо того, чтобы открыть окно, он открыл дверцу шкафа, подышал, успокоился и продолжил спать. И только утром он это обнаружил.
Мы уже писали, что каждый внутренний орган связан с определенными эмоциями. Реакции организма проходят на биохимическом уровне. Во время приступа астмы выделяются некоторые биологически активные вещества, например, гистамин, ацетилхолин, серотонин, которые инактивируются и расщепляются в легких. Поэтому организм этого больного так отреагировал.
В каких случаях лечить больных бронхиальной астмой особенно трудно?
Если длительное течение болезни, когда значительно ослабляется иммунитет. Если у больного имеются другие заболевания, например, почек, печени, желудка, кишечника, сердца, крови, кожи и т.д. И еще, когда больной получает гормональное лечение или гормоноподобные препараты. В этих случаях лечить чрезвычайно трудно, т.к. когда больной принимает гормоны, подавляется выработка собственных гормонов, меняется весь гормональный фон, наступает собственная гормональная недостаточность. Ведь гормоны тесно связаны между собой — избыток или недостаток одного гормона приводит к избытку или недостатку других гормонов. И тогда наряду с лечением бронхиальной астмы приходится лечить гораздо более сложную патологию — гормональную.
Я читала, что, что для астматиков сейчас выпускают ингаляционные глюкокортикостероиды и они поступают в организм в столь малых дозах, что остаются в легких и в кровь практически не попадают (Аргументы и Факты Здоровье №1-2 2003 год). Что Вы думаете по этому поводу?
Я очень сомневаюсь в этом. Гомеопатические дозы по сравнению с этим количеством в миллиарды и более раз меньше, но, однако же, действуют на весь организм. Эти препараты гормональные и повторяю, что освобождаться от зависимости к ним довольно сложно.
Я знаю, что Вы успешно лечите многие кожные заболевания, болезни волос и даже к Вам обращались артисты и дикторы радио и телевидения, когда у них были проблемы с голосом:
Я уже говорил, что это связано с функциональной активностью Легких. Когда нарушается нисходящая и рассеивающая функция Легких, на что при данной симптоматике чаще влияют Печень, Почки и Селезенка-Поджелудочная железа, возникают нарушения циркуляции энергии, результатом чего являются кожные заболевания, проблемы с волосами и голосом.
Как Вы лечите заболевания легких, в частности, бронхиальную астму?
Хочу отметить, что лечить бронхиальную астму гораздо сложнее, чем многие другие заболевания, например, язвенную болезнь, холециститы, панкреатиты и др. Она требует длительного лечения и строгого соблюдения всех рекомендаций врача.
Прежде всего, следует всесторонне обследовать больного и поставить правильный диагноз с позиций китайской медицины. Необходимо оценить вклад всех внутренних органов в развитие этого заболевания. Я хочу еще раз напомнить, что Легкие снабжают энергией весь организм и каждая система, каждый орган желает притянуть к себе большее количество энергии, особенно если в ней протекают патологические процессы. Это истощает Легкие, и когда они заболевают, ведет к прогрессированию болезни. Поэтому, при лечении Легких особенно важно лечить весь организм.
Лечение начинается с глубокой очистки организма. Это обязательное условие лечения абсолютно всех заболеваний. Очистке был посвящен наш спецвыпуск №20 за 2002 год.
Главную роль в лечебном процессе мы отводим иглотерапии. Хочу сказать, что без иглотерапии, без нормализации энергетического баланса я считаю просто невозможным добиться успеха в лечении бронхиальной астмы. В этом я полностью согласен с доктором М.Я. Жолондзом.
В крупнейшей монографии «Бронхиальная астма» под редакцией профессора Б.Г. Федосеева (Санкт-Петербург, 1996 г.) приводятся следующие данные результатов лечения иглотерапией:
«Среди больных легким течением клиническая ремиссия достигнута в 92% случаев, у остальных констатировалось значительное улучшение состояния. Среди пациентов со средне-тяжелым течением заболевания значительное улучшение отмечено у 83%, улучшение — у 17% больных». Наши данные полностью подтверждают эти цифры.
Всем больным легочными заболеваниями проводится психопунктура. У больных определяется их психотип, и он учитывается при проведении иглотерапии назначении гомеопатии, фитотерапии.
Как показывает практика, у большинства больных хроническими бронхитами и бронхиальной астмой, имеются функциональные блоки в суставах позвоночника, у многих сколиозы и другие нарушения. Поэтому мы активно применяем мягкие техники мануальной терапии, включая висцеральную мануальную терапию (мануальную терапию внутренних органов).
Обязательным является гомеопатическое лечение. Мною создан комплексный гомеопатический препарат для лечения хронических бронхитов и бронхиальной астмы. Он учитывает всю палитру патологических изменений и составлен на основе знаний об энергетическом балансе (см. спецвыпуск нашей газеты №22 за 2002 год, посвященный гомеопатии). Кроме него, назначаем и другие необходимые комплексоны или монопрепараты в зависимости от диагностики. Чаще всего применяются комплексоны для очистки организма, для стимуляции иммунитета, для лечения аллергий, для лечения заболеваний почек и мочевыводящих путей, для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей, для лечения заболеваний сердца и сосудов.
Обязательно назначаем специальные травяные сборы, которые составлены по правилам китайской медицины.
Большую роль играет назначение витаминов, витаминных комплексов, микроэлементов, пищевых добавок, препаратов меда, мумие.
Пациент получает рекомендации по питанию, ограничивая одни продукты и назначая другие.
Хочу подчеркнуть, что лечение обязательно следует доводить до конца. К сожалению, при лечении бронхиальной астмы или бронхитов, как и многих других заболеваний, некоторые пациенты прекращают лечение, едва получив положительные результаты. И лишь когда приступы возобновляются, понимают, что до конца лечения было еще далеко. Лечение иногда занимает от 8 месяцев до полутора — двух лет.
Но ведь к Вам на лечение приезжают из многих городов, даже из Москвы и Петербурга. Они же не могу целых восемь месяцев или год находится в Великом Новгороде?
А в этом и нет необходимости. Лечение курсовое. Пролечившись у нас три-четыре недели, пациент получает рекомендации и продолжает лечение дома. Хочу отметить, что одновременно с лечением бронхитов или бронхиальной астмы, пациент получает лечение и восстанавливает весь организм, включая заболевания позвоночника, таза, суставов.
И как всегда в заключение статьи хотелось, чтобы Вы сделали резюме:
В этой статье мы не коснулись многих вопросов, дискуссий по поводу заболеваний легких и особенно бронхиальной астмы. Книг на эту тему написано очень много. Регулярно проводятся конференции, съезды. Тем не менее, я должен констатировать, что больных бронхиальной астмой и другими хроническими заболеваниями легких с каждым годом становится все больше и больше. Причин для этого много — это и загрязнение внешней среды, и значительное снижение иммунитета у всех слоев населения, и стрессы.
Нельзя не упомянуть о таком важном факторе, как неполноценное лечение у пациента многих заболеваний, а с позиций восточной медицины — это неполноценное лечение всего организма. Часто больных средне-тяжелой формой переводят на гормоны. Этим иногда грешат врачи скорой помощи, когда их вызывают к больному с приступом бронхиальной астмы. Безусловно, легче больному ввести гормоны и быстро купировать приступ, чем провозиться с ним пару часов, поставить капельницу и понаблюдать за ним. Этим иногда грешат и в стационарах. Иногда достаточно одного — двух введений гормонов, чтобы сделать больного гормонозависимым. Если же больного лечат гормонами, то отменить их порой бывает также трудно, как и наркотики у наркоманов.
Может быть и такой вариант течения — какая-либо болезнь может привести не к усилению астмы, а, наоборот, к ослаблению вплоть до полного затихания приступов. Как только эту болезнь пролечат, астма возобновляется. Налицо нарушение циркуляции энергии.
Часто бывает, что больных с легочной патологией лечат целители, травники. Действительно, в самом начале болезни, когда бывают одиночные приступы астмы, они еще могут помочь. Но я бы не советовал этого делать, так как болезнь легко может перейти в хроническую форму.
Не следует лечиться самому по книгам или по публикациям в газетах и журналах, где пациенты делятся секретами своего исцеления. Здесь необходимо учитывать следующее — у каждого астма своя и у них она могла поддерживаться из-за какого-нибудь другого заболевания, например, почек, печени, селезенки, поджелудочной железы или толстого кишечника. Когда пролечивают эти заболевания, стихают или полностью прекращаются приступы астмы. Но когда возникают обострения этих заболеваний, возвращаются и приступы астмы.
Легкие с позиций восточной медицины относятся к элементу металл. Металл означает силу, но сила его велика лишь тогда, когда его поддерживают все внутренние органы, когда организм слаженно работает.
Примечание: Для наших новых читателей сообщаем, что под Легкими, Печенью, Почками и т.д. в китайской медицине понимают функциональную систему этого органа, в которую входят все функции с позиций традиционной китайской медицины, и они пишутся с заглавной буквы.
источник
Сентябрь 05, 2012 Всё в интернете о ТКМ Рубрика: Селезёнка
В китайской медицине под селезенкой подразумевается целая область нашего организма, которая «живет» под диафрагмой и объединяет саму селезенку, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку.
Органы Земли — селезенка и желудок — выполняют важную функцию: извлекают из пищи ци, чтобы получать из нее собственную, приобретенную ци.
Селезенку называют царицей соков.
Она отвечает за питание и увлажнение тканей и мышц и за распределение жидкостей в организме.
Отсюда ее функция — управление мышцами и тканями. Печень управляет тонусом мышц, то есть их напряжением, а селезенка их питает, а значит, определяет их силу.
Если на коже легко появляются синяки или присутствует целлюлит, причина кроется в слабости ци селезенки. Дальше возникают утомление и недостаток сосредоточенности, потому что слабая селезенка производит недостаточно Ци из пищи, что приводит к ослаблению всего организма.
Существуют признаки, по которым можно с уверенностью сказать, что селезенка слабо выполняет свои функции. В числе этих признаков — ухудшение аппетита либо полное равнодушие к еде; ощущение вздутия, распирания в верхней части живота после приема пищи; слабость в руках и ногах (руки постоянно что-то роняют, ноги подкашиваются); неоформленный стул.
Но если, например, после еды ощущение вздутия сменится распирающими болями с урчанием в животе, метеоризмом, это говорит уже о болезни селезенки.
Другие признаки — холодные руки и бледное лицо, а причина в том, что недостаток ци замедляет кровоток и периферия больше не получает достаточного питания. По той же причине появляются жировые подушки на ягодицах, бедрах, а также общий избыток веса — ведь при слабости ци в селезенке замедляется обмен веществ и происходит накопление воды в организме.
Кашеобразный стул, иногда с непереваренными частицами пищи — показатель того, что пища не усваивается и организм не получает достаточно питательных веществ и ци.
Пищеварительный тракт ослаблен и охлажден, поэтому следствиями становятся отсутствие аппетита, газы и чувство переполненности.
Если недостаток ци распространился и из селезенки перешел на верхний обогреватель — легкие, — ослабив его, то в течение дня могут случаться приступы потливости даже при отсутствии физического напряжения.
Легкие утрачивают способность управлять кожей, и у нее недостает сил держать поры закрытыми, что и приводит к выделению пота.
Если процесс охлаждения продолжает распространяться, недостаток ци в селезенке переходит в недостаток ян — состояние холода. Стул становится жидким, его частота увеличивается, а общее утомление усиливается, потому что недостаток ци затрагивает и другие органы. Могут возникать боли в животе, а ослабление соединительных тканей может привести, например, к выпадению матки.
Следствием хронического недостатка ци в селезенке часто становится недостаток крови, которому сопутствуют куриная слепота, повышенная чувствительность к свету, онемение конечностей, эмоциональная ранимость.
Могут возникать мелькание в глазах и нарушения сна, потому что основой кроветворения является приобретенная ци.
При потреблении сырой растительной пищи, холодных фруктов и белого сахара процесс может развиться дальше — все это приводит к ослаблению ян нижнего обогревателя, то есть к недостатку ян в почках.
К холодным рукам добавляются холодные ступни, колени, бедра и ягодицы. После долгого лежания рано утром возникают боли в спине, которые проходят при движении. Появляется потребность мочиться ночью, снижается половое влечение. Общее состояние характеризуется изнеможением и безрадостностью.
Примеры, которые наглядно демонстрируют разницу во взгляде на причины заболеваний в ТКМ и современной западной медицине.
Всегда ли, например, появление бронхиальной астмы связано непосредственно с легкими? В ТКМ, в частности, считается, что очень многое здесь зависит от селезенки, и вот почему. При ослаблении селезенки нарушается пищеварение, и тогда вместо «нормальных» жидкостей — «соков» организма, которые должны увлажнять органы и ткани, — образуется мокрота. В организме требуют увлажнения, прежде всего, легкие. А что получится, если в легких вместо чистого увлажнения произойдет оседание мокроты. Достаточно воздействия одного из внешних неблагоприятных факторов — и вот она, бронхиальная астма. И виновник астмы здесь не легкие, а селезенка. То есть в данном конкретном случае астма представляет собой следствие болезни селезенки.
Многим не понаслышке известно, сколько неприятностей может доставить опущение внутренних органов (висцероптоз). Если раньше эта проблема была уделом пожилых, то сейчас она все чаще возникает у людей средних лет и даже у молодежи. В чем причина.
С точки зрения ТКМ, опущение органов — тоже следствие слабой селезенки.
Селезенка располагается практически в центре организма и питает этот центр (в терминологии ТКМ «середину» организма). При ослабленной селезенке страдает питание «середины» организма, не восполняются затраты сил. В том числе тех сил, которые поддерживают внутренние органы в «подвешенном» состоянии, а поддерживающие их связки — в тонусе. При недостатке сил поддерживающих связок и происходит опущение внутренних органов. Часто страдают почки, желудок; у женщин — стенки влагалища, матка. При подобных состояниях не редкость кровь в стуле («селезенка не удерживает кровь», см. «МиЗ» № 28), геморрой.
На этом открытия традиционной китайской медицины не заканчиваются. Если человек «пожелтел», и особенно — если его кожа приобрела лимонный оттенок, не спешите обвинять печень. Это тоже заболевание селезенки.
Сергей Чермошенцев, главный врач компании «Ли Вест» по материалам газеты «Мысли и здоровье»
источник
Автореферат и диссертация по медицине (14.01.08) на тему: Клинико-иммунологические особенности бронхиальной астмы у детей с тимомегалией
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-иммунологические особенности бронхиальной астмы у детей с тимомегалией
ЧАЛЕНКОВА Ольга Михайловна
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ С ТИМОМЕГАЛИЕЙ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации
доктор медицинских наук, профессор Шаробаро Валентина Егоровна Научный консультант кандидат медицинских наук,
старший научный сотрудник Федоров Геннадий Николаевич
Авдеева Татьяна Григорьевна, доктор медицинских наук, профессор. ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра поликлинической педиатрии, заведующая
Калюжин Олег Витальевич, доктор медицинских наук, профессор. ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра клинической иммунологии и аллергологии, профессор —
Ведущая организация — ФГБУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» Министерства здравоохранения Российской Федерации
на заседании диссертационн
«Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу: 214019, г. Смоленск, ул. Крупской, д.28.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Смоленской государственной медицинской академии
Защита диссертации состоится
Ученый секретарь диссертационного совета
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Бронхиальная астма (БА) относится к числу широко распространенных болезней и имеет тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости (Каганов С.Ю., 1999, Геппе H.A., 2012, Чучалин А.Г., 2009, Намазова-Баранова Л.С., 2011). Распространенность БА существенно возросла за последние 20 лет. особенно среди детей раннего и дошкольного возраста, из которых большинство относится к категории часто и длительно болеющих. В мире от астмы страдает более 300 млн. человек. В развитых странах и у нас в России бронхиальной астмой страдает от 5 до 15% жителей, количество больных уменьшается к северу и увеличивается к югу (Геппе H.A., 2012). Наиболее высокая заболеваемость отмечается в крупных промышленных центрах с высокой плотностью населения и многочисленными химическими предприятиями. Основной причиной увеличения числа больных БА. изменения характера её течения является сенсибилизация населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, внедрением химии в сельское хозяйство, промышленность и быт, а также широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание.
Среди факторов, обуславливающих возникновение и прогрессировать бронхиальной астмы, ведущую роль играют различные иммунопатологические состояния, одним из проявлений которых является тимомегалия (ТМ), встречающаяся у 30% детей раннего возраста (Ивановская Т.Е., 1996, Кузьменко Л.Г., 2012). Тимомегалия сопровождается дисфункцией иммунной системы. У детей имеются характерные клинико-анамнестические особенности развития, позволяющие предположить, что тимомегалия есть результат сложных нарушений во взаимоотношениях между органами центральной и периферической иммунной системы в эмбрио- и раннем онтогенезе.
Имеются данные о том, что у детей при БА также имеются сл\чаи тимомегалии (Григорьева В.Н., 2002, Кузьменко Л.Г., 2012, Сиротина 0.Б.. 2000), однако четких представлений о степени увеличения тимуса в зависимости от тяжести течения в доступной нам литературе встретить не удалось. Отсутствуют также сведения об ультразвуковых особенностях состояния «иммуннокомпетентных» паренхиматозных органов (селезенки, надпочечников) при БА и ТМ, что делает проблему актуальной.
Установить особенности течения бронхиальной астмы при тимомегалии у детей дошкольного возраста (от 3 до 7 лет) и по данным анамнестических, клинико-иммунологических и ультразвуковых показателей спрогнозировать тяжесть её течения для оптимизации проводимой терапии.
1. Определить размеры (объём и массу) тимуса, селезенки и надпочечников при ультразвуковом исследовании у больных бронхиальной астмой детей от 3 до 7 лет.
2. Определить количество и функциональное состояние нейтрофилов периферической крови методом хемилюминесценции, содержание основных классов иммуноглобулинов у детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии в зависимости от тяжести заболевания.
3. Исследовать субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови у детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии в зависимости от тяжести заболевания.
4. На основании проведенных ультразвуковых, иммунологических исследований обосновать выбор дополнительных диагностических критериев прогнозирования тяжести течения бронхиальной астмы.
— показано утяжеление течения бронхиальной астмы у детей с тимомегалией:
— установлена зависимость увеличения всех размеров (массы и объема) тимуса, изменений его эхоструктуры, спленомегалии и увеличения размеров надпочечников от тяжести течения бронхиальной астмы;
— выявлено увеличение количества моноцитов/макрофагов в периферической крови детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой и тимомегалией при снижении их функциональной активности;
— определена дисфункция Т-клеточного и гиперактивация В-клеточного звеньев адаптивного иммунитета, сопровождающаяся дисглобулинемией (повышение содержания уровня общего ^Е и 1еМ при снижении 1§А и ЫО). у детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии, нарастающая с утяжелением течения основного заболевания.
1. Выявление тимомегалии у детей с бронхиальной астмой позволяет прогнозировать среднетяжелое и тяжелое течение заболевания, своевременно назначать адекватную базисную терапию и организовывать профилактические мероприятия.
2. Увеличение селезенки и размеров надпочечников служит неблагоприятным показателем развития и течения бронхиальной астмы у детей от 3 до 7 лет.
3. Дисфункция Т-клеточного и гиперактивация В-клеточного звеньев адаптивного иммунитета с характерной дисглобулинемией свидетельствуют в пользу утяжеления течения бронхиальной астмы и её неблагоприятного прогноза.
Основные положения, вносимые на защиту
1. Дети от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии с утяжелением течения заболевания имеют выраженную дисфункцию иммунной системы,
2. Бронхиальная астма при тимомегалии у детей от 3 до 7 лет сопровождается системной реакцией селезенки и надпочечников.
Внедрение результатов исследования в практику
Материалы исследований используются в клинической практике отделений ОГБУЗ «Детская клиническая больница» г. Смоленска, лекционном материале кафедр поликлинической педиатрии и детских болезней лечебного и стоматологического факультетов СГМА.
Материалы исследований доложены на проблемной комиссии «Иммунология, иммуноморфология и иммунопатофизиология» Смоленской государственной медицинской академии в 2004, 2006 гг., на Конференции молодых ученых Смоленской государственной медицинской академии в 2004, 2005, 2006, 2007, 2009 гг., на II Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Современная российская наука глазами молодых исследователей», февраль, 2012 г., Красноярск. Представлен стендовый доклад на X Всероссийском научном форуме «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» в 2006 г. Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр: поликлинической педиатрии, пропедевтики детских болезней с курсом факультетской педиатрии, детских болезней лечебного и стоматологического факультетов, госпитальной педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС, педиатрии ФПК и ППС, клинической иммунологии и аллергологии Смоленской государственной медицинской академии, 2012 г.
Личное участие диссертанта
Самостоятельно и в полном объеме выполнены: сбор анамнеза, наблюдение и комплексная оценка состояния здоровья 131 ребенка в возрасте от 3 до 7 лет, проведение ультразвукового исследования тимуса, селезенки и надпочечников, иммунологических исследований у всех обследованных детей. Проведена статистическая обработка, анализ полученных результатов помощью пакета программ Exel 2003 фирмы Microsoft, интерпретация полученных данных и написание диссертации.
Изучен 221 источник, из которых 94 отечественных и 127 зарубежных.
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них в рецензированных журналах, рекомендованных ВАК — 1.
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 109 страницах машинописного текста, включает 13 таблиц и 1 рисунок. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, 221 источник (94 отечественных и 127 зарубежных авторов).
Материалы и методы исследования
Проведено углубленное обследование с оценкой иммунологических показателей у 131 ребенка в возрасте от 3 до 7 лет с различной степенью тяжести бронхиальной астмы; 4 ребенка (3%) имели легкую интермиттирующую, 90 больных (69%) — легкую персистирующую, 20 детей (16%) — среднетяжелую и 17 детей (8%) — тяжелую бронхиальную астму. Из них мальчиков — 80 (61%), девочек — 51 (39%). Среди 131 ребенка с бронхиальной астмой у 103 пациентов (79%) выявили тимомегалию при ультразвуковом обследовании и они составили основную группу. Оставшиеся 28 детей без увеличения тимуса были отнесены в rpvnny сравнения. Кроме того, обследованы 30 здоровых детей того же возраста (контрольная группа).
Для решения поставленных задач применены следующие методы.
1. Определение особенностей клинических проявлений бронхиальной астмы у детей в возрасте от 3 до 7 лет по данным клинических наблюдений.
2. Клинико-генеалогический метод (анализ медицинских родословных) для выяснения роли наследственных факторов в развитии бронхиальной астмы. Использован вероятностный метод для исключения доминантного типа наследования, метод сибсов по Weinberg, вероятность полигенного наследования вычислена по Edwards (1984).
3. Иммунологические методы включали:
а) определение иммуноглобулинов М, A, G методом радиальной иммунодиффузии по Манчини (1969), иммуноглобулина Е методом иммуноферментного анализа;
б) определение функционального состояния активности нейтрофилов периферической крови методом хемилюминисценции (1988);
в) определение CD3, CD4, CD8, CD95 субпопуляций Т-лимфоцитов, CD20, CD23, CD 25 субпопуляций B-лимфоцитов, общего количества моноцитов методом непрямой флюоресценции с помощью панели моноклональных антител производства ТОО «Сорбент» г. Москва к маркерам CD3, CD4, CD8, CD95, CD20, CD23, CD25. Активированные лимфоциты выявлены по маркерам CDDR.
4. Ультразвуковое исследование тимуса проводили по методике С.И. Воеводина (1988), селезенки и надпочечников по методике И.В.
Дворяковского (1994) при помощи ультразвукового аппарата «Aloka -500» (Япония) линейным и конвексным датчиками частотой 5 и 7,5 МГц.
Результаты полученных данных обрабатывались с помощью пакета программ Exel 2003 фирмы Microsoft с использованием параметрических (Стьюдента) и непараметрических критериев (Вилкоксона-Манна-Уитни и Колмогорова-Смирнова). Доверительные интервалы для средних величин вычисляли с заданным уровнем достоверности 0,95.
Результаты исследования и их обсуждение
В основу работы положены клинические наблюдения и специальные исследования 131 ребенка больного бронхиальной астмой и 30 здоровых детей (контрольная группа) в возрасте от 3 до 7 лет. При изучении родословных обследованных детей установлено, что у 56 (43%) детей имелась отягощённая аллергическая наследственность в виде бронхиальной астмы, экземы, атопического дерматита, ринита, различных аллергических реакций (отек Квинке, крапивница) на употребление медикаментов и определенных видов пищи выявлялись у родителей и ближайших родственников. Наследственные факторы играют большую роль в развитии аллергических состояний и заболеваний.
Частота аллергических заболеваний среди родственников различной
Степень родства Общее число родственников пробандов Число пораженных родственников Доля пораженных родственников; %
Первая, в т.ч. родители 262 19 7,2±0,6
Сибсы (исключая пробандов) 171 18 10,40±0,7
А ————- ^— — „ . . , чу , ,, , V, 1 14./1\ 11 1_»С1Г\_/ 1 у ^ V/ / и
родственников (А.Д. Адо, 1976). Однако, тип наследования окончательно не определен, и хотя допускается вероятность полигенного наследования, в некоторых семьях аллергические состояния и заболевания прослеживаются как домининтный и псевдодоминантный признак. Для выяснения этого вопроса проведен анализ медицинских родословных с определением частоты проявлений бронхиальной астмы или аллергических заболеваний у родственников первой, второй, третьей степени родства и отдельно у сносов (таблица 1).
Установлено, что в 131 семье пробандов всего имелось 304 ребёнка, причем проявления аллергических заболеваний выявлены у 43 % детей. Это
приближается к вероятности доминантного типа наследования. Однако, картина менялась, если в анализ включались родители и сибсы, у которых частота аллергических заболеваний составила в среднем: у родителей — 7,2%, у сибсов — 10,4%. Высокая частота аллергических заболеваний у детей раннего возраста связана с возрастными особенностями данного периода развития и резко убывает у старших братьев и сестер, а также у родителей, когда речь идет уже собственно о бронхиальной астме.
Коэффициент сегрегации по Weinberg (метод сибсов) рассчитывается
Т — число пораженных сибсов,
М — общее число сибсов в семьях.
Тогда по данным одномоментного исследования-
что значительно ниже ожидаемого коэффициента для аутосомно-доминантного (0,5) или аутосомно-рецессивного (0,25) типов наследования.
По Edwards для полигенного наследования характерно то обстоятельство, что число пораженных родственников первой линии родства должно быть равно корню квадратному из частоты признака в популяции. В наших исследованиях частота аллергических заболеваний составила 0,43. Число родственников первой степени родства, страдающих аллергическими заболеваниями составило для родителей 11 из 262 (0,072) и сибсов 18 из 171 (0,10)^ т.е. в сумме 29 из 433 (0,085). Расчет по Edwards (1984) показывает: V0,43-0,066, т.е. частота пораженных родственников первой степени родства (0,085) примерно соответствует теоретическим расчетам (0,066), что подтверждает полигенный характер наследования бронхиальной астмы.
При исследовании выявлено что у 86 (66%) матерей отмечались те или иные отклонения в течение беременности, что, несомненно, в какой-то степени способствовало внутриутробной сенсибилизации плода. У детей с бронхиальной астмой и тимомегалией при рождении отмечалась более высокая масса тела. У 114 (87%) обследованных детей отмечались дефекты вскармливания, что могло играть роль в их аллергизации. Повторные заболевания в анамнезе выявлены у 115 (88%) детей, страдающих бронхиальной астмой. Преобладающей патологией были заболевания дыхательных путей, причем повторные заболевания чаще встречались у детей с тимомегалией. У всех обследуемых детей наблюдались повторные бронхо-обструктивные синдромы (БОС). Более длительно приступы БОС протекал у детей с тимомегалией. По поводу перенесенных заболеваний дети получали медикаментозные препараты, из которых значительный процент составили: антибиотики и препараты крови. У детей, больных бронхиальной астмой, в большинстве случаев развивалась анемия, преимущественно нормохромная. Эозинофилия, выявленная у 67 (51%) обследованных детей, свидетельствовала об аллергическом компоненте при
бронхиальной acme. При анализе полученных гемограмм детей с бронхиальной астмой почти у половины из них 59 (45%) имелось состояние сенсибилизации (эозинофилия и высокий лимфоцитарный индекс) на фоне угнетения реактивности организма (низкий ядерный индекс).
С целью определения размеров тимуса у детей, больных бронхиальной астмой, нами проведено ультразвуковое исследование этого органа у 131 больного ребенка и 30 здоровых детей (контрольная группа) в возрасте от 3 до 7 лет (таблица 2).
По сравнению с контрольной группой (здоровые дети), у больных бронхиальной астмой отмечалось достоверное увеличение объема и массы тимуса в зависимости от тяжести заболевания (р * о и с и
11 и £ 1С 64.88 65.28 65,08 ± 0,09 * (**) 40,15 40,43 40,29± 0,06 26,45 26,70 26,57 ±0.06 * 7,89 8.25 8,07 ± 0.08 * 15.52 15.76 15,64 ± 0.05 + 1.41 1.64 1.52 0.05
и О £ 63.31 63,44 63,36 ± 0,03 * Я без ТМ (п-7) 0,62 0,74 0,68×0,02* ,**) (***) 1,56 1,7′) 1,68X0,05* по медицине, диссертация 2013 года, Чаленкова, Ольга Михайловна
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования ‘
«Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации
ЧАЛЕНКОВА Ольга Михайловна
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ С ТИМОМЕГАЛИЕЙ
Специальность 14.01.08 — «Педиатрия»
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
ф) о доктор медицинских наук, профессор
^ л ^ Шаробаро Валентина Егоровна
^ 00 1 \л Научный консультант
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Федоров Геннадий Николаевич
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 10
1.1. Современные представления о тимомегалии. 10
1.2. Патогенетические аспекты бронхиальной астмы. 20
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 30
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЛАВА 4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ТИМУСА, СЕЛЕЗЁНКИ, НАДПОЧЕЧНИКОВ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 45
4.1. Изменение параметров тимуса у детей с бронхиальной астмой по данным ультразвукового исследования. 45
4.2. Изменение параметров селезенки у детей с бронхиальной астмой
по данным ультразвукового исследования. 50
4.3. Изменение параметров надпочечников у детей с бронхиальной астмой по данным ультразвукового исследования. 53
ГЛАВА 5. ОСНОВНЫЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У
ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ПРИ ТИМОМЕГАЛИИ 57
5.1. Функциональная активность нейтрофилов периферической крови и содержание моноцитов/макрофагов у детей с бронхиальной астмой при тимомегалии. 57
5.2. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови и
у детей с бронхиальной астмой при тимомегалии. 63
5.3. Содержание сывороточных иммуноглобулинов у детей с
бронхиальной астмой при тимомегалии. 70
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 86
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АОА — антиоксидантная активность
АОС — антиоксидантная система
БАВ — биологически-активные вещества
БОС — бронхо-обструктивный синдром
ВКИ — вазокардиальный синдром
ВПП — внутридольковые периваскулярные пространства
ИГК — ингаляционные глюкокортикоиды
ИКК — иммунокомпетентные клетки
ИРИ — иммунорегуляторный индекс
КТТИ — кардио-тимико-торакальный индекс мГц -мегаГерцы
ПОЛ — перикисное окисление липидов ТМ -тимомегалия ТЬ — Т-лимфоциты хелперы УЗИ — ультразвуковое исследование ФИ — фагоцитарный индекс ФЧ — фагоцитарное число ХВУГ — хроническая внутриутробная гипоксия ХЛ — хемилюминисценция ЦНС — центральная нервная система — иммуноглобулин
НЬА — главный комплекс гистосовместимости
СЭ — серологически определяемые маркеры иммунокомпетентных клеток ТСЯ — рецепторы Т-лимфоцитов
Бронхиальная астма (БА) относится к числу широко распространенных болезней и имеет тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости [16, 30, 32, 66, 67, 90, 129]. Распространенность БА существенно возросла за последние 20 лет, особенно среди детей раннего и дошкольного возраста, из которых большинство относится к категории часто и длительно болеющих. В мире от астмы страдает более 300 млн. человек. В развитых странах и у нас в России бронхиальной астмой страдает от 5 до 15% жителей, количество больных уменьшается к северу и увеличивается к югу [30, 177]. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в крупных промышленных центрах с высокой плотностью населения и многочисленными химическими предприятиями. Основной причиной увеличения числа больных БА, изменения характера её течения является сенсибилизация населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, внедрением химии в сельское хозяйство, промышленность и быт, а также широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание.
Среди факторов, обуславливающих возникновение и прогрессирование бронхиальной астмы, ведущую роль играют различные иммунопатологические состояния, одним из проявлений которых является тимомегалия (ТМ), встречающаяся у 30% детей раннего возраста [46, 52]. Тимомегалия сопровождается дисфункцией иммунной системы. У детей имеются характерные клинико-анамнестические особенности развития, позволяющие предположить, что тимомегалия есть результат сложных нарушений во взаимоотношениях между органами центральной и периферической иммунной системы в эмбрио- и раннем онтогенезе.
Имеются данные о том, что у детей при БА также имеются случаи тимомегалии [33, 56, 81], однако четких представлений о степени увеличения тимуса в зависимости от тяжести её течения в доступной нам литературе встретить не удалось. Отсутствуют также сведения об ультразвуковых особенностях состояния «иммунокомпетентных» паренхиматозных органов (селезенки, надпочечников) при БА и ТМ, что делает проблему актуальной.
Установить особенности течения бронхиальной астмы при тимомегалии у детей дошкольного возраста (от 3 до 7 лет) и по данным анамнестических, клинико-иммунологических и ультразвуковых
показателей спрогнозировать тяжесть её течения для оптимизации проводимой терапии.
1. Определить размеры (объём и массу) тимуса, селезенки и надпочечников при ультразвуковом исследовании у больных бронхиальной астмой детей от 3 до 7 лет.
2. Определить количество и функциональное состояние нейтрофилов периферической крови методом хемилюминесценции, содержание основных классов иммуноглобулинов у детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии в зависимости от тяжести заболевания.
3. Исследовать субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови у детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии в зависимости от тяжести заболевания.
4. На основании проведенных ультразвуковых, иммунологических исследований обосновать выбор дополнительных диагностических критериев прогнозирования тяжести течения бронхиальной астмы.
Научная новизна В работе впервые:
— показано утяжеление течения бронхиальной астмы у детей с тимомегалией;
— установлена зависимость увеличения всех размеров (массы и объема) тимуса, изменений его эхоструктуры, спленомегалии и увеличения размеров надпочечников от тяжести течения бронхиальной астмы;
— выявлено увеличение количества моноцитов/макрофагов в периферической крови детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой и тимомегалией при снижении их функциональной активности;
— определена дисфункция Т-клеточного и гиперактивация В-клеточного звеньев адаптивного иммунитета, сопровождающаяся дисглобулинемией (повышение содержания уровня общего Т^Е и ^М при снижении и 1§0), у детей от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии, нарастающая с утяжелением течения основного заболевания.
1. Выявление тимомегалии у детей с бронхиальной астмой позволяет прогнозировать среднетяжелое и тяжелое течение заболевания, своевременно назначать адекватную терапию и организовывать профилактические мероприятия.
2. Увеличение селезенки и размеров надпочечников служит неблагоприятным показателем развития и течения бронхиальной астмы у детей от 3 до 7 лет.
3. Дисфункция Т-клеточного и гиперактивация В-клеточного звеньев адаптивного иммунитета с характерной дисглобулинемией свидетельствуют в пользу утяжеления течения бронхиальной астмы и её неблагоприятного прогноза.
Положения, выносимые на защиту 1. Дети от 3 до 7 лет с бронхиальной астмой при тимомегалии с утяжелением течения заболевания имеют выраженную дисфункцию иммунной системы,
2. Бронхиальная астма при тимомегалии у детей от 3 до 7 лет сопровождается системной реакцией селезенки и надпочечников.
Материалы исследований используются в клинической практике отделений ОГБУЗ «Детская клиническая больница» г. Смоленска, лекционном материале кафедр поликлинической педиатрии и детских болезней лечебного и стоматологического факультетов СГМА.
Материалы исследований доложены на проблемной комиссии «Иммунология, иммуноморфология и иммунопатофизиология» Смоленской государственной медицинской академии в 2004, 2006 гг., на Конференции молодых ученых Смоленской государственной медицинской академии в 2004, 2005, 2006, 2007, 2009 гг., на II Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Современная российская наука глазами молодых исследователей», февраль, 2012 г., Красноярск. Представлен стендовый доклад на X Всероссийском научном форуме «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» в 2006 г. Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр: поликлинической педиатрии, пропедевтики детских болезней с курсом факультетской педиатрии, детских болезней лечебного и стоматологического факультетов, госпитальной педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС, педиатрии ФПК и ППС, клинической иммунологии и аллергологии Смоленской государственной медицинской академии, 2012 г.
Публикации по теме диссертации
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них в рецензированных журналах, рекомендованных ВАК — 1.
Структура и объем диссертации
Работа изложена на 109 страницах машинописного текста, включает 13 таблиц и 1 рисунок. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (94 отечественных и 127 зарубежных авторов).
1.1. Современные представления о тимомегалии
Тимус является одним из центральных органов иммуногенеза, от состояния и активности которого зависит выраженность защитных реакций организма [20, 33, 44, 52, 82]. Удаление тимуса ведет к тяжелым функциональным расстройствам в иммунной системе и может сопровождаться развитием летальных инфекций.
Доказано, что именно тимус обеспечивает пролиферацию, дифференцировку, клональную селекцию и созревание Т-лимфоцитов, осуществляющих надзор за генетической однородностью организма. Кроме того, он секретирует большое количество пептидов, способствующих становлению и созреванию Т-лимфоцитов как в тимусе, так и в периферической иммунной системе. Тимус, секретирует регуляторные пептиды, хемотаксические факторы, нейропептиды, ростовые факторы, которые выполняют важную функцию не только в иммунологических, но и во многих других физиологических процессах. Поэтому тимус рассматривается как информационно-коммуникативный центр организма [96, 153, 184, 201, 205, 210, 218].
С деятельностью тимуса связана активация роста и торможения функции половых желез, надпочечников, щитовидной железы [4]. Особенно важна связь между гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой и тимусом, в которой задействованы центральные гормоны (КРФ, АКТГ) и цитокины. В самом тимусе цитокины регулируют миграцию, пролиферацию и апоптотическую гибель тимоцитов, регуляцию контактов тимоцитов с тимусными эпителиальными клетками. Установлено участие тимуса в регуляции углеводного, кальциевого обмена, в передаче нервно-мышечного импульса и т.д. [103, 123, 135, 143, 144, 158, 161, 166, 168, 188].
Тимус — непарный орган, состоит из двух долей, тесно прилегающих и соединенных одна с другой рыхлой соединительной тканью — перешейком.
Иногда обе доли разделены вставочной частью. Чаще доли асимметричны и вытянуты в длину. Передняя поверхность выпуклая, задняя — вогнутая. Нижняя, наиболее расширенная часть, называется ее основанием [78,79].
Основная масса тимуса залегает в переднем средостении, а его верхушка располагается в верхнем средостении, позади рукоятки и верхней части грудины, в области треугольника тимуса. Верхние отделы своей задней поверхностью прилегают к трахее, передней — к месту прикрепления грудино-щитовидных мышц. Часть задней поверхности тимуса примыкает к крупным кровеносным сосудам (верхней полой вене, плечеголовным венам, дуге аорты), перикарду, а края прилежат к медиастинальным плеврам [78, 79].
Верхние отделы тимуса, наиболее суженные, называются верхушкой. Они могут выходить за пределы верхнего средостения и у новорожденных доходят до щитовидной железы, занимая пространство над яремной вырезкой. Нижние границы железы достигают уровня хряща 3 ребра. Продольный размер железы у новорожденного в среднем равен 50 мм, поперечный 20-30 мм, переднезадний — от 8 до 10 мм. У новорожденного масса тимуса составляет 10-15 г. К моменту рождения это самый большой лимфоидный орган. После рождения до пубертатного возраста абсолютная масса тимуса увеличивается параллельно массе тела, тогда как относительная — снижается. Масса тимуса у детей составляет в норме до 30 г [52, 53]. После полового созревания начинаются процессы инволюции тимуса, что характеризуется нарастающим фиброзом и замещением ткани железы жировыми клетками. У пожилых людей на месте тимуса обнаруживаются остатки паренхимы, окруженные жировой и соединительной тканью.
Тимус покрыт тонкой соединительнотканной оболочкой, которая образует перегородки между отдельными дольками. Капсула окружена жировой тканью и рыхлой клетчаткой, фиксирующей его к прилегающим органам и сосудам. В толще ее залегают передние средостенные лимфатические узлы.
Тимус имеет дольчатое строение. Размеры долек увеличиваются с периода рождения до пубертатного возраста и затем уменьшаются. Между дольками находятся прослойки соединительной ткани, пучки которой ответвляются от тонкой капсулы органа и проникают на различную глубину в орган [49, 79,94].
Дифференцировка Т-клеток в тимусе осуществляется путем прямого контакта клеток-предшественников Т-лимфоцитов с нелимфоидными стромальными элементами органа и под действием его гуморальных факторов. В гистоархитектонике выделяют 4 структурно-функциональные зоны:
1) субкапсулярная зона, где, вероятно, происходит встреча пре-Т-лимфоцитов с нелимфоидным компонентом тимуса, пролиферация и 1 этап созревания Т-лимфоцитов;
2) внутренняя кортикальная зона, где также путем прямого контакта с эпителием и макрофагами, несущими антигены МНС I и II классов и под влиянием тимических гормонов, интерлейкинов, происходит дальнейшее созревание Т-лимфоцитов и становление аутотолерантности (2 этап);
3) медуллярная зона, где располагаются, в основном, зрелые Т-лимфоциты и, вероятно, происходит их окончательное антигеннезависимое созревание в контакте с эпителиальными и интердигитирующими клетками, а также под влиянием тимических гормонов, интерлейкинов (3 этап), и миграция зрелых Т-лимфоцитов из тимуса на периферию;
4) внутридольковые периваскулярные пространства (В1111), которые по своей структуре и функции соответствуют периферической лимфоидной ткани, особенно развиты в области кортико-медуллярной границы. Они обеспечивают транспорт лимфоцитов в коре, являются компонентом гемато-тимического барьера, к которому, помимо ВПП, относятся эпителиальные клетки и их базальная мембрана, перициты, базальная мембрана и эндотелий сосудов [43, 46, 49, 79, 94].
Тимус закладывается на 4 неделе внутриутробного развития в виде двух многослойных эпителиальных тяжей из III пары жаберных карманов. На 6-7 неделе тимус смещается за грудину; образуется капсула, врастают сосуды, впервые начинается продукция тимических гормонов. В тимус мигрируют клетки-предшественики Т-лимфоцитов, из которых при дальнейшем созревании образуются пре-Т и Т-лимфоциты. На 9-12 неделе происходит врастание мезенхимы, формирование соединительнотканных перегородок, сосудистой сети, ВПП, появляются интердигитирующие клетки, образуются тимические тельца. Таким образом, формирование основных структур тимуса происходит в течение 7-12 недель эмбриогенеза, поэтому указанный период считается критическим [78, 118].
На 14-17 неделе происходит окончательное формирование всех зон;
миграция Т-лимфоцитов к органу и заселение ими периферической
лимфоидной ткани. Наиболее активный рост паренхимы происходит на 19-24
неделе эмбриогенеза: так масса тимуса, составляя в 12 недель — 24,5 мг, к 131
15 неделе увеличивается до 131 мг, а к 30 не
источник