Меню Рубрики

Бронхиальная астма физического усилия у спортсменов

Врачи не могут дать однозначный ответ, совместима ли бронхиальная астма и профессиональный спорт. Сильные физические нагрузки могут вызвать приступ и бронхоспазм.

Но в то же время легкие тренировки необходимы для укрепления дыхательных мышц, поддержания иммунитета, что позволяет облегчить течение болезни. Спортсмены с астмой должны дозировать и контролировать свои занятия, чтобы они приносили пользу организму. Посещение тренировок разрешено лишь в состоянии ремиссии.

Бронхиальная астма является хронической болезнью с периодическими приступами удушья из-за бронхоспазма. Пациенты вынуждены носить с собой ингалятор и применять его при ухудшении самочувствия, если этого не сделать, может наступить асфиксия. Провоцируют затруднение дыхания различные аллергены.

В жизни астматика есть определенные ограничения. К одному из них относится физическая нагрузка при бронхиальной астме. Многие разновидности спорта этим людям строго запрещены. В то же время врачи уверены, что нормированная физическая активность требуется астматику для облегчения протекания патологии.

Пациентов интересует вопрос, можно ли заниматься спортом людям с диагнозом «бронхиальная астма». Раньше доктора однозначно запрещали пациентам тренировки. Это объясняется тем, что значительные физические нагрузки и физкультура при бронхиальной астме способны вызвать приступы. Ведь при интенсивных занятиях дыхание учащается, слизистые нижних дыхательных путей пересушиваются и охлаждаются, это провоцирует бронхоспазм.

В зависимости от течения заболевания и индивидуальных особенностей недуг способен проявиться удушьем, кашлем, одышками, болями в груди. Иногда приступ у пациента начинается спустя незначительное время после занятий. Но в то же время отсутствие нагрузок ухудшает кровообращение в легких, ухудшает иммунитет, и пациент становится уязвим перед любым воспалительным процессом.

Сейчас никого не удивишь астматиками в спорте, и астма уже не является строгим противопоказанием для физической активности. Напротив, практически все врачи советуют с детских лет приучать больных к занятиям, но только после разрешения пульмонолога и лечащего доктора.

Астма и спорт — совместимые вещи, но при правильном подходе к нагрузкам. Пациентам рекомендуют заниматься спортом для:

  • улучшения обменных процессов;
  • восстановления иммунитета;
  • устранения избытка калорий;
  • снабжения тканей кислородом;
  • подавления негативных мыслей, депрессий;
  • поддержки общего тонуса организма;
  • повышения устойчивости к влиянию плохой экологии;
  • развития дыхательного аппарата;
  • повышения сопротивляемости организма к хроническим патологиям.

Чтобы тренировка мышц принесла пользу, следует грамотно составить комплекс упражнений, контролировать состояние при нагрузках и в случае малейшего недомогания прекращать занятие.

Тяжелая степень астмы требует минимальных физических нагрузок. Здесь разрешены несложные гимнастические упражнения и дыхательные процедуры. При средней и легкой стадии выбор вида спортивных тренировок расширяется, но предпочтение следует отдать занятиям, укрепляющим мышцы, особенно диафрагмы и плечевого пояса. Астматикам рекомендованы следующие виды спорта:

  • легкая атлетика;
  • теннис;
  • спортивная ходьба;
  • бальные танцы;
  • фитнес;
  • занятия плаванием;
  • аэробика, аквааэробика;
  • гимнастика;
  • бадминтон;
  • велоспорт;
  • единоборства, но с осторожностью, чтобы не получить удар в грудную клетку;
  • волейбол, футбол, баскетбол.

Что касается плавания при бронхиальной астме, то тренировки хорошо укрепляют дыхательный аппарат. В момент занятий нагрузка равномерно распределена между мышцами и дыхательной системой. Это помогает улучшить вентиляцию бронхиального древа и легких.

Помимо этого, водные процедуры улучшают снабжение тканей кислородом. Оказывая влияние на бронхи и сосудистую систему, тренировки помогают закалять организм, улучшают сопротивляемость инфекциям, укрепляя иммунитет. Поэтому при бронхиальной астме плаванье выступает неотъемлемым помощником в лечении патологии.

Давая ответ на вопрос, можно ли заниматься греблей при астме, стоит отметить, что и здесь противопоказаний с медицинской точки зрения нет. Танцевальные кружки и легкая атлетика помогают избавиться от ощущения сдавливания в груди и улучшают вентиляцию легких.

Самым лучшим и нужным видом занятий для астматика выступает дыхательная гимнастика. Она применяется при различной степени недуга, даже при тяжелой форме. Комплекс процедур включает как физические упражнения, так и речевую тренировку, что позволяет нормализовать дыхание. Все уроки проводятся сидя, в спокойном состоянии. Активные физические нагрузки вводятся постепенно, с плавным увеличением сложности. Если пациент не настроен на занятие, то оное лучше перенести.

Польза гимнастики заключается в тренировке мускулатуры дыхательного аппарата и создании дыхательного резерва. В процессе занятий задействуются участки легких, в которых обычно не происходит газообмен. За счет этого дыхательный аппарат начинает работать продуктивнее.

Выбор вида спорта должен проходить под контролем специалиста. После сдачи анализов пульмонолог поможет определиться, какой тип тренировок наиболее подходит пациенту. Учитывая индивидуальные особенности организма и специфику болезни, разным пациентам могут потребоваться различные виды нагрузок.

Повышенные нагрузки при астме вредны, поэтому таким больным запрещены некоторые разновидности спорта. Силовые тренировки могут привести к травмам грудной клетки, что вызовет приступ заболевания. Верховая езда в первую очередь тесно связана с животными, а триггером развития астмы часто выступает шерсть.

Ответ на вопрос, можно ли заниматься зимним спортом пациентам с астмой, неоднозначен. Но лучше отказаться от лыж, хоккея, фристайла, так как при поступлении холодного воздуха при вдохе сужаются бронхи, начинается бронхоспазм. Удушье от физических нагрузок при астме может случиться, если выбрать спорт, где необходимо прилагать большие усилия. Сюда относят:

  • занятия на турниках, кольцах;
  • тяжелую атлетику;
  • бег с препятствиями или на длинные дистанции. Астма и спортивный бег могут совмещаться лишь при легкой короткой пробежке;
  • биатлон.

Не разрешаются при бронхиальной астме упражнения и виды спорта, требующие задержки дыхания или связанные с недостаточным поступлением кислорода. В эту категорию входят дайвинг, фридайвинг, альпинизм, подводная охота, прыжки с парашютом.

У детей астма и спорт так же сочетаются, как и у взрослых. Нормированная активность малыша помогает ему правильно развиваться и легче переносить недуг. У деток занятия спортом при астме направлены на поддержание дыхательной системы в норме и тренировку диафрагмы. Это способствует уменьшению воспалений и неприятной симптоматики.

Если ребенок, имеющий астму, желает заниматься спортом, то нужно подбирать подходящую секцию вместе с пульмонологом. К наиболее популярным у детей занятиям относят баскетбол, футбол, волейбол, теннис, плавание. У пловцов не только развиваются все группы мышц, но также повышается общая сопротивляемость организма, поэтому этот вид спорта достаточно востребован.

Чтобы обеспечить необходимую дыхательную нагрузку, можно предложить малышу боевые искусства: ушу, дзюдо, тхэквондо. Главное — все занятия проводить на фоне основного лечения и в период ремиссии.

Неправильное дозирование тренировок может дать отрицательный эффект, и вместо улучшения состояния у ребенка возникнут проблемы со здоровьем. Поэтому очень важно составлять индивидуальный график занятий и при ухудшении самочувствия изменять подход, переводя малыша на более легкие упражнения.

При желании заняться укрепляющими упражнениями астматику нужно сдать общие анализы и получить консультацию пульмонолога. Виды занятий спортом и комплекс домашних упражнений при астме подбирается лечащим врачом. А все тренировки при бронхиальной астме и изменения в нагрузках обязан проконтролировать тренер. Помимо этого, для спортсменов есть особые правила проведения занятий:

  • следует контролировать любые изменения самочувствия, при проявлении кашля или других симптомов стоит прервать тренировку;
  • нужно отказаться от занятий в непрогретом, запыленном, душном помещении. Астматикам нужно находиться в хорошо вентилируемом и просторном зале. Также приступ может настигнуть пациента при тренировках на свежем воздухе в период цветения растений, поэтому стоит избегать мест со значительным количеством зелени;
  • каждому занятию должна предшествовать разогревающая разминка. Это позволит подготовить мышцы и снизит вероятность бронхоспазма;
  • тренироваться можно только в период ремиссии. Если наступает обострение, в этот период занятия нужно отменить;
  • следует выполнять все требования тренера;
  • увеличение нагрузок производится постепенно, с постоянным контролем состояния;
  • в момент физических нагрузок у пациента с астмой поблизости должен находиться ингалятор. На начальных этапах приступа он поможет быстро нормализовать состояние;
  • при измерении пульса в момент занятий показатель в норме не должен быть более 140 уд/мин, в противном случае нужно сделать передышку;
  • спорт при астме у пациента должен быть ежедневным занятием.

Отвечая на вопрос, можно ли при астме бегать, следует заметить, что это возможно лишь до появления одышки. Если появляются сложности при дыхании, нужно перестать тренироваться и приступить к более простым упражнениям или перенести занятие на другой день.

Первые тренировки должны контролироваться врачом, который будет проверять показатели до начала занятий, а также после них. Если на протяжении нескольких недель общая картина состояния ухудшается, то подбирается другой вид спорта, в тяжелом случае назначается только ежедневная гимнастика.

Спорт и физическая нагрузка при бронхиальной астме не только разрешены, но и приносят существенную пользу здоровью пациента. Исключением может стать только наличие индивидуальных противопоказаний.

Специалисты рекомендуют подбирать вид спорта с учетом состояния пациента и особенностей течения болезни. Оптимальными являются плавание, баскетбол, волейбол, дзюдо. Правильное нормирование нагрузки и соблюдение рекомендаций врача позволяет астматикам достигать больших высот в спортивной карьере.

источник

Астма физического усилия возникает в результате развития бронхоспазма на фоне физических нагрузок (бег, активные занятия спортом, ходьба и т.д.). Острый приступ способен возникнуть непосредственно во время нагрузки или сразу после того, как она закончилась.

Такая патология может встречаться как у взрослых пациентов, так и у детей. При этой форме астматического заболевания гладкая дыхательная мускулатура остро реагирует на перепады температурного режима, отвечая резким сужением бронхиальных путей. Такая симптоматика предусматривает специфическое лечение.

Важно отметить, что нередко бронхиальная астма этой формы возникает у детей, что проявляется усиленной одышкой после физических занятий. В этом случае для уточнения диагноза проводят бронхографию, так как у детей младшего возраста спирометрию выполнить достаточно затруднительно.

Однако следует учитывать, что бронхиальная астма у детей может частично или полностью исчезнуть в период полового созревания. К этому возрасту симптомы заболевания исчезают у 80% детей. У оставшихся 20% детей возможны рецидивы в более зрелом возрасте. Предрасполагающими факторами развития астмы физического усилия являются:

  • присутствие вирусных инфекции;
  • физическое перенапряжение;
  • генетическая предрасположенность;
  • пассивное и активное курение;
  • резкие климатические перепады.

Кроме того, если диагностически подтверждена бронхиальная астма, когда симптоматика возникает только после определенной физической нагрузки, появляется сильная одышка, которая, как правило, проходит спустя некоторое время.

Симптомы заболевания этой формы, немногочисленны. Лечение острого приступа, после выяснения причины развития симптоматики, требует приема бронхолитиков.

Симптомы физической астмы проявляются кислородной недостаточностью, приступами сильного кашля и характерной одышкой, которая, как правило, исчезает после небольшого отдыха. У детей бронхиальная астма этого типа сопровождается хрипами и свистящим дыханием.

Астма физического напряжения сопровождается одышкой экспираторного типа (быстрый вдох и затрудненный выдох). Достаточно часто это сопровождается болью в грудной клетке и отхождением небольшого количества мокроты.

Нередко наблюдаются катаральные симптомы (ринит, частые чихания, кашель и т.д.). Отличительной особенностью этого вида астмы является длительный кашель, который может исчезнуть самостоятельно в течение 30 минут. При тяжелом развитии возможен цианоз носогубного треугольника, что напрямую указывает на дыхательную недостаточность. В этом случае требуется немедленное лечение.

В первую очередь, для того, чтобы нейтрализовать симптомы заболевания необходимо тренировать дыхательную систему и ни в коем случае не избегать физических нагрузок. Рекомендуется заниматься плаванием, легкой гимнастикой и другими спортивными упражнениями, но, не перегружая организм. Интенсивность физической нагрузки рекомендуется наращивать постепенно.

Перед началом тренировок необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и провести необходимое лечение. До начала занятий рекомендуется сделать ингаляцию с бронхолитиками (Беротек, Сальбутамол, Бриканил и т.д.). Один вдох лекарственного препарата перед занятием способен значительно снизить нагрузку на дыхательную систему.

Кроме того, ингаляционные препараты рекомендуется принимать в холодное время года, перед выходом на улицу. В морозную погоду необходимо осуществлять только носовое дыхание для предупреждения дыхательных расстройств.

Однако следует помнить, что лечение бронхорасширяющими препаратами должно быть дозированным. В противном случае бронхиальная астма может сопровождаться кардиологическими осложнениями (аритмией, тахикардией, инфарктом миокарда). Вдыхание ингаляционных препаратов не разрешается более чем 6 раз в течение суток.

Важно отметить, что лечение астмы физического усилия с помощью Эуфиллина и глюкокортикостероидных гормонов (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д.), в отличие от других форм заболевания, недостаточно эффективно и не рекомендуется к применению

Для того чтобы своевременно предупредить острый приступ заболевания необходимо выполнять профилактические мероприятия, которые, прежде всего, заключаются в дозированной физической нагрузке и контролированием состояния.

  1. Важно перед любой тренировкой использовать ингалятор, который необходимо всегда носить с собой. Следует «разогревать» организм перед активными занятиями и выходить из этого состояния постепенно.
  2. Необходимо защищать дыхательные пути в холодную погоду и в период цветения растений, особенно при аллергической предрасположенности. Кроме того важно выбрать наиболее приемлемый уровень нагрузки, ограничив ее во время ОРВИ.

  1. Следует помнить, что астма физического напряжения ни в коем случае не является противопоказанием для занятий активным спортом. При своевременной диагностике назначается профилактическое лечение, направленное на укрепление иммунной системы. Это позволяет в полной мере насладиться любимым видом спорта, не опасаясь, что симптомы заболевания появятся вновь.
  2. Пациентам с астмой физического усилия рекомендуется комплекс диафрагмальных упражнений, направленных на тренировку мускулатуры дыхательных мышц. Положительный эффект наблюдается при надувании шаров и занятиях плаванием. Этот вид спорта позволяет выработать навыки правильного дыхания при физической нагрузке.

Астма физического напряжения встречается достаточно часто. Если появились первые симптомы этого заболевания, требуется немедленное обращение к лечащему врачу, который проведет полную диагностику и на основании полученных данных выберет необходимые терапевтические мероприятия. Это позволит исключить патологические процессы в органах дыхательной системы.

Читайте также:  Фитотерапия для лечения астмы

источник

Астма физического усилия представляет собой респираторное расстройство, наиболее часто проявляющееся приступами кашля на фоне физической нагрузке. Данное состояние является довольно распространенной патологией среди спортсменов, особенно занимающихся зимними видами спорта.

Предпосылки и терминология

Возрастающий интерес к астме физического усилия связан с одной стороны, с нередкими случаями недостаточной диагностики данного состояния, что в свою очередь приводит к тому, что спортсмены не получают необходимой терапии; с другой стороны с тем, что не прекращаются споры о возможности применения в спорте ряда противоастматических препаратов.

Основными признаками любой астмы (не только связанной с физической нагрузкой) являются: обратимая обструкция дыхательных путей, проходящая на фоне лечения, гиперреактивность бронхиального дерева и хроническое воспаление дыхательных путей.

На сегодняшний день существует несколько подходов к классификации симптомов бронхоспазма на фоне физической нагрузки.

Первый выделяет понятие постнагрузочного бронхоспазма и используется в тех случаях, когда у спортсмена ранее не было установлено диагноза бронхиальной астмы.

Второй подход не разделяет этих понятий и вне зависимости от того, развивается бронхоспазм у спортсменов-астматиков или нет, и предлагает в обоих случаях использовать понятие «астма физического усилия».

Среди больных бронхиальной астмой распространенность астмы физического усилия составляет от 50 до 90%, среди здоровых людей – от 5 до 20%, и несколько выше (10-50%) частота астма-подобных симптомов на фоне нагрузки у профессиональных спортсменов. При наличии тех или иных форм аллергии частота астмы физического усилия ожидаемо выше, чем в популяции и может доходить до 30%.

В таблице 1 представлена распространенность астмы физического усилия среди спортсменов в зависимости от вида спорта. Обращает на себя внимание высокая частота патологии среди спортсменов, занимающихся зимними видами спорта и у пловцов.

Таблица №1 Распространенность астмы физического усилия среди спортсменов, занимающихся различными видами спорта

Распространенность астмы физического усилия, %

Все олимпийские виды спорта

Вопрос о влиянии холодного воздуха, как провоцирующего фактора астмы физического усилия, поднимается многими авторами. Так, в ряде исследований было показано, что вдыхание холодного воздуха приводит к достоверному повышению уровня маркеров воспаления (в частности, гранулоцитов) даже у здоровых индивидуумов (K. Larsson et al, ERJ 1998, 12, 825-830).

Если сравнивать распространенность астмы физического усилия между хоккеистами с шайбой и спортсменами, играющими в хоккей на траве, то частота заболевания среди первых практически в 5 раз выше (19,2% и 4,9% соответственно), что косвенно свидетельствует о негативном влиянии холодного воздуха на реактивность бронхов.

На сегодняшний день существует несколько теорий, объясняющих патогенез астмы физического усилия, наиболее содержательными из которых являются теория гиперосмолярности и теория перегрева.

Теория гиперосмолярности основана на том, что при интенсиных нагрузках происходит потеря жидкости дыхательными путями, в результате чего повышается осмолярность сурфактанта, что, в сою очередь приводит к миграции в клетки дыхательных путей медиаторов воспаления, вызывающих бронхоконстрикцию. Среди данных медиаторов наибольшее значение имеют гистамин, простагландины, лейкотриены, которые способны вызывать не только бронхоконстрикцию, но и хроническое повреждение дыхательных путей вследствие воспаления и ремоделирования.

Теория перегрева предлагает другой механизм астмы физического усилия. Он состоит в том, что гипервентиляция на фоне физической нагрузки приводит к охлаждению клеток верхнего слоя дыхательных путей. По окончании нагрузки процесс согревания дыхательных путей происходит в результате дилатации мелких бронхиолярных сосудов. Гиперемия дыхательных путей вызывает экссудацию подслизистый слой дыхательных путей жидкой части крови с содержащимися в ней медиаторами воспаления и бронхоконстрикции.

Обе теории патогенеза астмы физического усилия сходятся в том, что вне зависимости от механизма, вызвавшего экссудацию медиаторов воспаления, бронхоконстрикция обусловлена именно влиянием последних.

В типичных случаях клиническая картина астмы физического усилия складывается из таких симптомов, как кашель, одышка, удушье, болезненные ощущения в грудной клетке. Однако могут возникать и атипичные проявления астмы: головокружение, усталость, мышечные судороги и даже боли в животе. У некоторых спортсменов астма физического усилия проявляется в виде снижение выносливости и спортивной работоспособности без видимых на то причин.

Первое, на что следует обратить внимание в ходе диагностики астмы у спортсменов, это анамнестические указания на: любые проявления аллергии в детском возрасте (включая, сенную лихорадку, конъюнктивит, атопические дерматиты);наличие аллергический настроенности у ближайших родственников; случаи стойкого кашля, не проходящего после разрешения простудных заболеваний, а также на сами «простуды», протекающие без лихорадки или других признаков сезонных инфекций.

При объективном обследовании необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся сходной симптоматикой:

патология голосовых связок,

заболевания сердечно-сосудистой системы.

Наличие или отсутствие аускультативных феноменов над легочными полями поможет оценить степень бронхиальной обструкции в покое.

Золотым стандартом в диагностике астмы является исследование функции внешнего дыхания в ходе спирометрии. Диагностическими критериями будут являться: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1), снижение индекса Тиффно и повышение ОФВ-1 после ингаляции ß-агониста на 12% и более, то есть обратимый характер обструкции. Если после проведения спирометрии остаются сомнения в диагнозе бронхиальной астмы, допустимо проведение провокационных тестов (с физической нагрузкой или медикаментами).

Если сравнивать астму физического усилия у спортсменов с атопической бронхиальной астмой, то в лабораторной картине можно выявить ряд различий, в частности, по типу клеток, уровень которых повышается в крови в большей степени. При атопической бронхиальной астме, как правило, наблюдается эозинофилия, в то время как при астме физического усилия в большей степени повышается уровень нейтрофилов.

Основными целями лечения астмы физического усилия у спортсменов является профилактика приступов удушья и нормализация функции легких. Начинать лечение необходимо с устранения возможных провоцирующих факторов (аллергенов), обучающих программ и лишь затем переходить к медикаментозному лечению.

Лекарственные препараты, используемые в лечении астмы, делятся на:

базовые противовоспалительные препараты (ингаляционные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриенов);

средства профилактики приступов удушья перед нагрузкой (ß2-агонисты короткого или длительного действия).

ß2-агонисты – наиболее эффективные препараты симтоматического действия при астме, созданы удобные и действенные их комбинации с глюкокортикоидами, однако их применение у спортсменов было долгое время ограничено теоретической возможностью влиять на спортивные результаты.

К настоящему моменту завершен мета-анализ, включивший в себя 20 рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований, посвященных оценке возможности ß2-агонистов улучшать спортивные показатели.

Повышение работоспособности было продемонстрировано лишь в трех исследованиях из 20, что проявлялось улучшением лишь ряда отдельных показателей функциональных тестов (в частности, теста Вингейта). Однако данный эффект наблюдался у испытуемых, которые не были профессиональными спортсменами. Также не было отмечено улучшения физического состояния спортсменов на фоне ингаляции ß2-агонистов после переохлаждения.

В отличие от ингаляций ß2-агонистов, применение сальбутамола внутрь может улучшать мышечную силу и физическую выносливость. Однако доза, необходимая для достижения этих эффектов в 10-20 раз превышает дозы, применяемые ингаляционно. Таким образом, на сегодняшний день нельзя сказать, что существуют основания для лишения спортсменов-астматиков необходимого им лечения. Отчасти на основании этих данных с 1 января 2010 сальбутамол и сальметерол, применяемые в виде ингаляций, исключены из Списка субстанций, запрещенных ВАДА, для спортсменов с подтвержденным диагнозом астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА

Расстройства дыхания во время сна у больных БА могут быть объединены в собирательный термин обструктивные нарушения дыхания во сне (ОНДС). Сочетание ОНДС и БА рассматриваемой в рамках хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), известно как «синдром перекреста» (OVERLAP syndrome), за счет взаимного утяжеления двух составляющих. Ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при ХОБЛ/БА и ночных апноэ) значительно превосходит значения гипоксемии больных, имеющих лишь одну из указанных патологий. Как результат все показатели механики дыхания и газообмена хуже, чем в раздельных группах, что определяет тяжесть состояния и неблагоприятный прогноз. В связи с этим большое значение приобретает правильная трактовка клинических данных, так как верификация и лечение ОНДС могут значительно повысить качество жизни больных БА за счет повышения контроля за течением заболевания.

Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения.

С патофизиологической точки зрения рассматривают следующие нарушения дыхания во время сна — апноэ и гипопноэ. В соответствии с международной классификацией расстройств сна 1990 года апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательного потока длительностью не менее 10 сек., со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более. Гипопноэ — как уменьшение воздушного потока более чем на 50% от исходного в течение не менее 10 сек. со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более.

По механизму развития выделяют обструктивные и центральные апноэ/гипопноэ. При этом обструктивные апноэ/гипопноэ (А/Г) обусловлены закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха, а центральные А/Г — недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений.

Для оценки ночного паттерна дыхания используют следующие харатеристики:

количество и тип апноэ/гипопноэ — обструктивные, центральные.

индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) — частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна.

насыщение крови кислородом (сатурация, SaO2), отражающее степень выраженности гипоксических изменений во время сна,

индекс десатураций (ИД) — число эпизодов снижения SaO2 более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна;

величина десатурации (%) — средняя величина падения SaO2;

максимальная сатурация (макс. SaO2) — максимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;

минимальная сатурация (мин. SaO2) — минимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;

средняя сатурация (ср. SaO2) за все время сна.

В клинической практике часто используется термин синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), под которым понимают повторные эпизоды обструкции верхних дыхательных путей (ВДП), возникающие во время сна, приводящие к прекращению воздушного потока дыхания, что сочетается с уменьшением насыщения крови кислородом и избыточной дневной сонливостью.

Эпидемиология обструктивных нарушений дыхания во сне и БА.

К настоящему времени проведено большое количество работ по изучению распространенности ОНДС. Тем не менее, если рассмотреть данные двух последних наиболее крупных эпидемиологических исследований со схожим дизайном и методами оценки, то результаты во многом будут одинаковыми и составят (при ИАГ> 5соб/ час ) для мужчин в среднем 30%, для женщин 25%. (табл. 2).

Распространенность ОНДС по данным наиболее крупных эпидемиологических исследований

Распространенность ОНДС при ИАГ > 5соб/час

Распространенность ОНДС при ИАГ >15соб /час

Как оказалось, сочетание БА с ОНДС также достаточно распространено в популяции (23%-46%). M. Drummond и соавт. (2003) сообщают, что ОНДС были выявлены в 23,1% у больных легкой персистирующей астмой, в 46, 2% в случаях БА средней степени тяжести и 30,8% при тяжелой астме. Uluvark T. и соавт. (2004) у 42% больных БА выявили ОНДС. По данным M.Teodoresku и совт. (2005) 33% мужчин и 49% женщин страдающих БА имеют ту или иную тяжесть ОНДС, в том числе храп отмечали у себя 81% исследуемых. Схожие данные представили A.N. Annakkaya и соавт. (2006), отметив храп у 75,5% БА и ночные остановки дыхания в 35,1%.

Патофизиология и факторы риска обструктивных нарушений дыхания во сне при БА

Величина сопротивления дыхательных путей зависит от их просвета, силы вдоха, тонуса мускулатуры, анатомических образований и возможных сопутствующих патологических состояний. Любые состояния, приводящие к сужению глоточного сегмента ВДП, предрасполагают к развитию ОНДС (Mangat E., Orr W.C., Smith R.O., 1977; Martin R.J., 1986; Carrera M. et al., 2004). В частности, любые патологические изменения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме, приводя сначала к вибрации мягкого неба, а затем и коллапсу стенок глотки. Кроме того, затруднение носового дыхания вследствие как правило сопутствующих аллергической и/или вазомоторной риносинусопатии при БА, часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет к снижению тонуса дилататоров глотки — m.genioglossus и m.geniohyoideus. В результате прохождение воздушного потока через суженные отделы ВДП приводит к соответственному снижению давления на окружающие ткани на этом участке и втяжению мягкотканных структур глотки, гортани на фоне пониженного тонуса мышечных образований, в том числе мягкого неба и небного язычка, которые смещаются в их просвет, формируя глоточный коллапс. Поскольку эти ткани обладают упругостью, они расправляются и вибрируют при каждом вдохе, приводя к храпу, а любое завихрение воздушного потока усиливает этот эффект.

В пользу того, что избыточная масса тела является одним из факторов риска ОНДС свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования (Olson L.G. et al., 1995; Enright P.L. et al., 1996; Shinohara E. et al., 1997; Rollheim J., Osnes T., Miljeteig H., 1997; Newman A.B. et al., 2001). Воздействие ожирения реализуется, прежде всего, через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них, что подтверждается результатами компьютерной томографии (Schwab R. et al., 1993; Бузунов Р.В., Ерошина В.А., 2004). Косвенным подтверждением этого служат выводы, сделанные в работах Katz и соавт. (1990), J.R. Stradling, J.H. Crosby (1990), R.J. Davies, J.R. Stradling (1990), R.J. Davies и соавт. (1992), V. Hoffstein, S. Mateika (1992), что объем шеи и талии из антропометрических показателей является наиболее сильным предиктором величины ИАГ. К похожему заключению пришли в своих работах R.P. Millman и соавт. (1995), E.И. Shinohara соавт. (1997), A.B. Newman и соавт. (2001), продемонстрировав, что центральный (абдоминальный) тип ожирения более предрасполагает к развитию обструктивных апноэ во сне. Кроме того, вследствие увеличения абдоминального жира, возможно развитие гиповентиляции, способствующей развитию как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц ВДП.

Читайте также:  Серетид при лечении астмы

Таким образом, реализация обструкции ВДП во время сна в патологическое состояние происходит следующим образом. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться в нижней части носоглотки и/или ротоглотке, на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника. Человек засыпает, происходит расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия не только сохраняются, но и усиливаются в ответ на гипоксемию. Если принять во внимание часто сопутствующие БА отек и воспаление верхних дыхательных путей, а также выраженные рефлекторные связи глотки с дистальными бронхами, то можно предположить, что апноэ/гипопноэ сна вызывают ухудшение проходимости нижних дыхательных путей, провоцируя ночные приступы удушья у больных БА. С другой стороны, сохраняющаяся активность дыхательных усилий в условиях гипоксемии еще более усиливает энергетические затраты дыхательной мускулатуры. В результате в условиях гипоксемии, а в ряде случаев и гиперкапнии при увеличении энергетических затрат дыхательной мускулатуры у больных БА в сочетании с ОНДС могут возникать дополнительные условия для формирования дисфункции дыхательных мышц. Клиническим проявлением этого будет нарастание одышки. С другой стороны, развивающиеся гипоксемия и гиперкапния являются стимулами, которые ведут к реакциям активации, т.е. к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров верхних дыхательных путей оказывается достаточно, чтобы восстановить их просвет. Однако, как только дыхание восстанавливается, через некоторое время сон вновь углубляется, тонус мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь. Описанные выше циклические изменения ведут к существенному нарушению ночного сна. Именно поэтому, сон у таких пациентов не выполняет своей функции восстановления, что приводит к повышенной дневной сонливости. Так как понятие сонливости является достаточно субъективным, некоторые пациенты могут описывать свое состояние как ощущение усталости или утомляемости в течение дня. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля.

Диагностика ОНДС основывается на выявлении основных симптомов заболевания и объективной регистрации ночного паттерна дыхания методом полисомнографии.

Храп, остановки дыхания во время сна, ночные приступы удушья, избыточная дневная сонливость являются основными симптомами, позволяющими предположить сочетание БА и ОНДС. Известно, что в клинической картине больных БА более чем в половине случаев встречается жалоба на дневную сонливость. Однако, результаты статистического анализа убедительно продемонстрировали, что предиктором сонливости являются не симптомы астмы, а маркеры ОНДС, такие как ночной храп, ночные остановки дыхания, индекс апноэ/гипопноэ.

Сочетание ОНДС и БА неблагоприятно сказывается, прежде всего, на течении БА, за счет увеличения нестабильности дыхательных путей, повышая их гиперреактивность и ухудшая бронхиальную проходимость. Именно этим можно объяснить результаты M. Drummond и соавт. (2003), M.Teodoresku и совт. (2005), которые обратили внимание на увеличение тяжести БА с увеличением тяжести ОНДС.

В связи с этим можно выделить два клинических аспекта этой сочетанной патологии:

с одной стороны это роль ОНДС как триггера ночных приступов удушья и увеличение тяжести БА.

с другой- ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при БА и ночных апноэ/гипопноэ) значительно превосходит значения гипоксемии пациентов, имеющих лишь одну из указанных патологий, приводя к формированию ХДН.

Таким образом, упорное и плохо-контролируемое течение БА во многом может быть за счет сочетания с ОНДС. Вследствие этого особенно важным представляется мониторирование ночного паттерна дыхания с целью объективизации возможных нарушений.

Оценка объективного статуса

Физикальное исследование имеет ограниченную диагностическую ценность. Клинические признаки ОНДС обычно ограничиваются избыточной массой тела или ожирением, преимущественно абдоминального типа, а также сопутствующими нарушениями со стороны ВДП и имеют невысокую специфичность и чувствительность, так как представлены в половине исследуемых случаев.

Полисомнография представляет собой синхронную регистрацию во время сна респираторной активности на основе регистрации воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, насыщения крови кислородом, электрокардиограммы, а также электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы. Дополнительно может проводиться регистрация положения тела пациента в постели в течение всего сна, запись ЭМГ с m. tibialis anterior, пищеводная — pH-метрия для выявления гастроэзофагального рефлюкса, видеомониторирование.

Показания для ПСГ больным БА:

больным с жалобами на ночные приступы удушья

больным, имеющих показания к длительной постоянной кислородотерапии;

больным с нарушениями сна, храпом, утренними головными болями, дневной усталостью или избыточной дневной сонливостью.

Тяжелое течение БА, неконтролируемая БА

Критериями степени тяжести ОНДС служат число и длительность эпизодов А/Г за 1 час ночного сна. Заслуживают внимания последние рекомендации Американской академии медицины сна, опубликованные в 1999, в соответствии с которыми выделяют три степени тяжести ОНДС (табл. 1)

Классификация тяжести ОНДС (Американская академия медицины сна, 1999

Современные походы к лечению ОНДС у больных БА выделяют, как этиотропную терапию, направленную на устранение факторов риска, так и патогенетическое лечение, направленное на восстановление проходимости дыхательных путей во время сна и поддержание нормального газового состава крови.

Так как ожирение является фактором риска развития ОНДС, то соответственно и меры, направленные на снижение веса, должны быть эффективными в плане лечения ОНДС при БА. Не смотря на то, что достаточно много работ по изучению эффективности снижения массы тела, как методом разгрузочно-диетической терапии, так и хирургическим, было проведено, все они изучали небольшие группы больных ОНДС, и контролируемых проспективных исследований среди них не так много (Rajala R., Partinen M., Sane T. et al., 1991; Suratt P.M., McTier R.F., Findley L.J. et al., 1992; Kiselak J., Clark M., Pera V. et al., 1993; Nahmias J., Kirschner M., Karetzky M.S., 1993; Pillar G., Peled R., Lavie P., 1994; Noseda A., Kempenaers C., Kerkhofs M. et al., 1996; Kansanen M., Vanninen E., Tuunainen A. et al., 1998). Тем не менее, в большинстве из них снижение массы тела сопровождалось уменьшением тяжести ОНДС, что являлось дополнительным подтверждением роли ожирения в генезе ОНДС, но подобный эффект отмечался не у всех лиц, что требовало поиска в других методах лечения.

Хирургическая коррекция патологии ВДП, имеющей большое значение в развитии как БА, так и ОНДС, приобретает большое значение. В работе E. Mangat et al. (1977) удаление гипертрофированных нёбных миндалин привело к нормализации дыхания во сне. Описаны случаи, когда к уменьшению тяжести ОНДС привело устранение девиации носовой перегородки (Powell N.B. et al., 1994; Heimer D. et al., 1983; 2002). Известно, что в 1981 году S. Fujita описал методику новой операции — увулопалатофарингопластики (УПФП). Суть ее заключается в удалении миндалин, сшивании дужек и иссечении язычка с частью мягкого нёба, увеличивая пространство ротоглотки и устраняя возможность закрытия просвета ВДП в этом сегменте. Это послужило толчком для дальнейшего развития хирургических методов лечения ОНДС (Овчинников Ю.М. и соавт. 1995; Лопатин А.С. и соавт., 1998; 2001; Овчинников Ю.М., Фишкин Д.В., 2000). Однако анализ отдаленных результатов показал низкую эффективность метода, особенно при тяжелых формах в сочетании с ожирением (Cohn M. A., 1986). В последние годы разрабатывались новые, менее инвазивные методы лечения, но также при умеренных и тяжелых формах синдрома обструктивного апноэ сна, особенно у пациентов с ожирением, эффективность данных методик была низка (Coleman E.L., Mackay T.W., Douglas N.J., 2002; Li Y., Yue Z., Liang M., 2003; McLean H.A., Urton A.M., Driver H.S. et al., 2005).

Коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее патофизиологически обоснованным методом терапии дыхательной недостаточности. Использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях. В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах необходимо увеличивать поток кислорода, в среднем, на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком. Также в связи с тем, что ночная оксигенотерапия у пациентов с ОНДС может увеличивать продолжительность эпизодов апноэ, за счет снижения гипоксической стимуляции дыхательного центра в ответ на искусственную оксигенацию, выбор адекватного уровня кислородотерапии является показанием для проведения полисомнографии у больных БА.

Патогенетическая терапия. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна — СиПАП-терапия

СиПАПтерапия- один из вариантов «респираторной поддержки» с применением вспомогательной вентиляции постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна, направлен на нормализацию ночного паттерна дыхания. В англоязычной литературе сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином «CPAP» (Continuous Positive Airways Pressure), что переводится, как постоянное положительное давление в дыхательных путях. Этот термин, в русской аббревиатуре «СиПАП», привился и в отечественной литературе. Метод был предложен в 1981 г. C.E. Sullivan. Принцип его сводится к расширению воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению. В условиях сомнологического центра под контролем ПСГ проводился подбор индивидуального вентиляционного режима лечения для каждого пациента с определением оптимального уровня положительного давления воздуха, нормализующего ночной паттерн дыхания. Отмечено, что проведение СиПАП-терапии у больных БА с ОНДС позволяло значительно повысить качество жизни больных БА за счет повышения контроля за течением заболевания.

Таким образом, не вызывает сомнений, что ОНДС являются не только самостоятельной, но и весьма значимой причиной формирования внутренней патологии, влияя на течение многих хорошо известных заболеваний, в том числе и БА.

источник

Рассмотрены особенности клинического проявления бронхиальной астмы физического напряжения, обсуждены медикаментозные методы лечения заболевания. Показано, что использование левокарнитина приводит к формированию толерантности к физической нагрузке у детей

Characteristics of clinical presentation of physical tension bronchial asthma were considered, medication methods of the disease treatment were discussed. Using of BT factor was stated to form tolerance to physical activity among children with bronchial asthma.

В последние десятилетия отмечается значительный рост интереса специалистов к проблеме бронхиальной астмы и физической нагрузки. Это связано, с одной стороны, с созданием удобной модели для изучения обратимого бронхоспазма у больных, страдающих бронхиальной астмой, с другой стороны, с постоянно интригующей загадкой для специалистов в виде необоснованной легкости возникновения приступа и быстротой его обратного развития. Актуальность проблемы обусловлена и необходимостью создания рефрактерности больного к физической нагрузке. Наличие физической дезадаптации больного бронхиальной астмой — это один из основных психоэмоциональных стрессовых факторов, мешающих нормальному образу жизни пациента. Особенно важной эта проблема становится у детей, для которых характерен подвижный образ жизни. Астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) довольно часто отмечается и у взрослых людей, когда они подвергаются сильной и длительной физической нагрузке. У взрослых, больных бронхиальной астмой, сформированная физическая интолерантность приводит к потере работоспособности и ранней инвалидизации.

Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. По литературным данным, частота астмы напряжения варьирует от 30% до 90% в зависимости от применяемых критериев определения болезни и исследования [23, 29, 36]. Симптомы и обострения бронхиальной астмы провоцируются многочисленными триггерами, в том числе вирусными инфекциями, аллергенами, физической нагрузкой, табачным дымом и другими поллютантами. В одном из последних международных документов по бронхиальной астме у детей констатируется [38], что возраст и характерные триггеры могут быть использованы для выделения фенотипов заболевания (рис. 1).

По мнению 44 международных экспертов из 20 стран, выделение отдельных фенотипов может быть целесо­образным, поскольку бронхиальная астма у детей является гетерогенной. Будучи частью «синдрома астмы», фенотипы бронхиальной астмы не являются отдельными заболеваниями. Рекомендации, учитывающие различные фенотипы астмы, должны помочь оптимизировать тактику лечения и прогноз.

Использование самых современных иммунологических и инструментальных методов исследования позволяют однозначно придти к выводу, что физическая нагрузка является одним из важнейших неиммунологических и нефармакологических стимулов, которые приводят к развитию острого спазма дыхательных путей у больных с бронхиальной астмой. Астма физического усилия — это одно из проявлений гиперчувствительности дыхательных путей, а не особая форма астмы. По мнению ряда исследователей, понятие «бронхиальная астма физической нагрузки» подразумевает развитие постнагрузочного бронхоспазма у больных атопической бронхиальной астмой. Это мнение нашло отражение в материалах Консенсуса «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (2008–2011) и «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2006), в клинических материалах для педиатров «Аллергология и иммунология» под редакцией А. А. Баранова и Р. М. Хаитова (2011) [1–3].

Читайте также:  Мониторинг при бронхиальной астме

Признаки EIA достаточно хорошо выявляются с помощью сбора анамнеза и объективного обследования во время проведения функциональных нагрузочных тестов.

После физической нагрузки (бег, тестирование на велоэргометре или степ-тесте) в течение 6 мин у части больных с бронхиальной астмой отмечается бронхоспазм, остро развившийся через 2, 5 или 10 мин. Наступившая обструкция дыхательных путей обычно ощущается пациентом как удушье и легко регистрируется с помощью функциональных тестов, отражающих скоростные изменения выдыхаемого потока воздуха — пиковая скорость выдоха (ПСВ), максимальная объемная скорость (МОС25, 50, 75), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) [16, 37]. В течение первых нескольких минут нагрузки отмечается фаза расширения бронхов, которая в конце нагрузочной пробы сменяется бронхоспазмом [36]. EIA страдают до 90% больных бронхиальной астмой и 40% пациентов с аллергическим ринитом; среди атлетов и в общей популяции распространенность колеблется от 6% до 13%. EIA часто остается не выявленной. Приблизительно 9% больных EIA не имеют никаких клинических признаков астмы или аллергии [9].

Большинство больных с тяжелой формой бронхиальной астмы уже через 3–4 мин нагрузки вынуждены прервать проведение пробы из-за быстро наступившего бронхоспазма. На протяжении последующих 30–60 мин бронхоспазм проходит. В этот период больной рефрактерен к физической нагрузке, и только после его окончания повторная нагрузка вновь приводит к развитию обратимого, но значительно менее выраженного бронхоспазма [17, 24].

Следует различать два часто используемых в литературе термина:

  • бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (Exercise-induced bronchospasm, EIB) — бронхообструкция и спазм, возникающие в ответ на физическую нагрузку у человека с нормальной функцией легких в покое;
  • астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) — затруднение дыхания у пациента с астмой во время и после физнагрузки.

Снижение ОФВ1 по сравнению с донагрузочным более чем на 15% обычно указывает на наличие EIA. По данным ряда исследований, показатель ОФВ0,5 описывает бронхоконстрикцию лучше, чем ОФВ1, и лучше коррелирует со степенью выраженности клинических симптомов бронхиальной астмы. Снижение ОФВ0,5 на 13% по сравнению с донагрузочным значением является достоверным клиническим параметром наличия астмы физического напряжения [35].

Патогенез обратимой обструкции при астме физического усилия, несмотря на интенсивное изучение, остается не до конца уточненным [7, 9, 18].

Одним из основных механизмов является охлаждение слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции, обусловленной физической нагрузкой (так называемая респираторная потеря тепла). Охлаждение дыхательных путей — это один из основных пусковых механизмов EIA, так как даже одна гипервентиляция без физической нагрузки, вызывающая снижение температуры слизистой, может привести к бронхоспазму [35, 37].

Высушивание слизистой оболочки дыхательных путей за счет респираторной потери воды приводит к повышению осмолярности на поверхности слизистой. Это, в свою очередь, ведет к дегрануляции тучных клеток и раздражению ирритантных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей [15, 25].

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты имеют существенное значение в развитии EIA. Блокада лейкотриеновых рецепторов приводит к значительному уменьшению постнагрузочного бронхоспазма [16]. Физические усилия увеличивают продукцию лейкотриенов, в том числе лейкотриенов С4, D4 и E4, играющих значительную роль в формировании бронхоспазма. Даже у здоровых людей после значительной физической нагрузки происходит активация генов ALOX и ALOX5 AP, кодирующих 5-липоксигеназу (5-ЛО), 5-липоксигеназ-активирующий протеин (FLAP), p38 митоген-активируемую протеин-киназу (MAPK). Физическое усилие влияет на активность факторов транскрипции, таких как ядерный фактор каппа Б (NF-kB), активаторный протеин-1 (AP-1), на образование ряда цитокинов и хемокинов, участвующих в формировании аллергического воспаления [4].

Легочный сурфактант препятствует спадению узких дыхательных путей. Воспаление, сопровождающееся пропотеванием плазменных белков в просвет дыхательных путей, приводит к потере сурфактантом части этих свойств, особенно в условиях понижения температуры слизистой оболочки бронхов во время физических упражнений или в холодное время года у больных с EIA [14].

Для понимания механизма бронхоспазма, возникающего у больных с EIA, представляется интересным сообщение группы японских исследователей, изучавших состояние адренорецепторного аппарата клеток у больных с бронхиальной астмой. У больных с EIA имеет место несоответствие между концентрацией адреналина во время физической нагрузки и количеством рецепторов, способных воспринять этот медиатор [23].

Вполне вероятно, что патогенез EIA многофакторный и зависит, в первую очередь, от баланса гуморальных и нервных механизмов регуляции бронхотонуса.

Несмотря на имеющиеся противоречия, неуточненный патогенез заболевания, следует признать правомочность следующего суждения: у больных EIA астма возникла не вследствие физической нагрузки, и физическая нагрузка не является единственным провоцирующим фактором у этих пациентов. Реакция на физическую нагрузку есть проявление сформировавшейся гиперреактивности бронхов, присущей любой форме бронхиальной астмы.

Большое количество лекарств блокирует постнагрузочный бронхоспазм. Короткодействующие бета-2-агонисты обеспечивают защиту 80–95% больных EIA с незначительным побочным эффектом, М-холинолитики — 50–70%. Эти препараты долгие годы рассматривались как терапия первой линии. С созданием двух пролонгированных бронхолитических средств — сальметерола и формотерола — начался новый этап эффективного предотвращения постнагрузочного бронхоспазма. Ингаляция 50 мкг сальметерола защищает от EIA в течение 9 часов. Однако при продолжительном ежедневном приеме появляется тенденция к уменьшению эффективного времени защиты [9].

Хроническому аллергическому воспалению слизистой дыхательных путей придается ведущее значение в патогенезе EIA, однако данные об эффективности противовоспалительных препаратов у этой группы больных многочисленны, но противоречивы [21].

Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИКС) до нагрузки не предотвращает развитие удушья [19, 28, 29]. У 50% больных, получающих ингаляционные кортикостероиды с хорошо контролируемым эффектом лечения, сохраняются признаки EIA [21, 24]. У больных EIA 53% максимального профилактического эффекта будесонида было получено при назначении низких доз и 83% при назначении высоких доз. При EIA применение ИКС с профилактической целью требует назначения значительно больших доз, чем для осуществления контроля за заболеванием [29, 13]. У 59% больных, получающих будесонид и сальбутамол длительным курсом (22 мес), сохранились признаки EIA. Большие дозы ИКС могут контролировать бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой [13].

Заслуживают внимания сообщения об успешном использовании для предупреждения EIA ингибиторов или антагонистов лейкотриенов, влияющих на аллергическое воспаление слизистых дыхательных путей [8, 10].

Кромоглициевая кислота (Интал) эффективен у 70–87% больных с диагностированной EIA и имеет минимальный побочный эффект. Недокромил натрия (Тайлед) обеспечивает равнозначный защитный эффект у детей [20, 24]. Этот препарат предотвращает развитие бронхоспазма у части больных EIA. Причем протективный эффект сильнее при выраженном бронхоспазме [32]. Однако полученные в последнее время сведения о сравнительной с плацебо эффективности Интала ставят под сомнение целесообразность использования кромонов в лечении бронхиальной астмы.

Бронхоспастический эффект провокационного теста с физической нагрузкой не удалось выявить у 53% больных EIA, получавших Бета-каротин в суточной дозе 64 мг в сутки в течение 1 недели. Бета-каротин является активным антиоксидантным препаратом, что, по-видимому, объясняет этот эффект [26]. Аналогичный эффект был получен у 55% больных с EIA при назначении Ликопина, также относящегося к антиоксидантам, в дозе 30 мг в день в течение 1 недели, предшествующей провокационной пробе [27].

Возможности применения метаболиков (левокарнитина) у детей с бронхиальной астмой со сниженной толерантностью к физической нагрузке

Использование короткодействующих бета-2-агонистов и М-холино­литиков эффективно предотвращает формирование постнагрузочного бронхоспазма у большинства больных бронхиальной астмой. Однако использование медикаментозной защиты у больных бронхиальной астмой перед предполагаемой физической нагрузкой, иногда даже незначительной, не всегда оправдано, так как подчеркивает психосоциальную дезадаптацию пациента. Поэтому во всем мире продолжается активный поиск новых препаратов, обладающих профилактическим действием в отношении постнагрузочного бронхоспазма.

Достаточно перспективный путь в лечении и профилактике постнагрузочного бронхоспазма — это использование метаболиков. Медикаментозная коррекция метаболических нарушений может привести к формированию толерантности к физической нагрузке у больных бронхиальной астмой.

Левокарнитин является активным метаболиком и существенно влияет на биоэнергетические процессы. Играет жизненно важную роль в обеспечении физиологических функций организма и поддержании здоровья.

Любая физическая нагрузка выполняется с затратами энергии. Единственным источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ). Именно карнитин принимает непосредственное участие в катаболизме липидов, обеспечивая его начальные этапы — перенос длинноцепочечных жирных кислот в виде сложных эфиров из цитоплазмы через наружную и внутреннюю митохондриальные мембраны в матрикс митохондрий.

Энергетические возможности организма являются одним из наиболее важных факторов, лимитирующих его физическую работоспособность.

Целью нашего исследования явилось изучение возможности использования левокарнитина (препарата Элькар®) для профилактики постнагрузочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой.

Задачи исследования

  1. Провести анализ реакции дыхательной системы на физическую нагрузку у детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.
  2. Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой, имеющих постнагрузочный бронхоспазм и получающих левокарнитин.
  3. Оценить физическую работоспособность детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.

Материалы и методы. Обследован 61 ребенок в возрасте от 6 до 18 лет, страдающий бронхиальной астмой. Основная группа — дети с бронхиальной астмой (n = 39), имеющие подтвержденный постнагрузочный бронхоспазм и получающие левокарнитин (Элькар®) ежедневно в течение 2 месяцев в дозах, рекомендованных производителем (по 200–300 мг 2–3 раза/сут, суточная доза — 400–900 мг). Контрольная группа (n = 22) левокарнитин не получала. Наличие постнагрузочного бронхоспазма было верифицировано с помощью стандартного нагрузочного теста.

Нагрузочный тест. Нагрузочная проба была проведена на велоэргометре, степ-тесте или тредмиле. Проба двухступенчатая с мощностью нагрузки 1–1,5 и 2–2,5 Вт/кг до выявления пороговой реакции. Время проведения пробы — 6 минут. Частота вращения педалей на велоэргометре — 60 об./мин. Проба проводилась с одетым носовым зажимом. До пробы у больного регистрировали ЭКГ и проводили спирографическое исследование. Непосредственно перед исследованием осуществляли подсчет пульса, измерение АД, пикфлоуметрию. В дальнейшем подсчет пульса проводился на 3-й минуте от начала проведения пробы и через 5 минут после ее окончания. АД измеряли сразу и через 5 минут после окончания пробы. Выявление нарушения бронхиальной проходимости регистрировалось с помощью пикфлуометра (ПСВ) и контролировалось аускультативно и с помощью спирограммы.

Нагрузочная проба считалась положительной при появлении клинически выявленного бронхоспазма (ослабление дыхания), сухих свистящих хрипов и/или снижении показателей ПСВ через 5 минут от окончания тренировки на 15% и более по данным пикфлоуметрии и/или других «скоростных» показателей спирографии (ОФВ1, МОС25, 50, 75).

Физическая работоспособность (Physical Work Capacity, РWС) определена расчетным методом с помощью модифицированной формулы, предложенной В. Л. Карпманом (1969) [5]:

PWC170 = N нагрузки × (170 — СС покоя)/ЧСС при 2-й нагрузке — ЧСС покоя (кг × м/мин)

Особенности реакции гемодинамики на нагрузку определяли по следующим показателям:

  • индекс хронотропного резерва — ИХР (ΔЧСС/ЧССисх);
  • индекс интропного резерва — ИИР (ΔСАД/САДисх);
  • прирост систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) по отношению к приросту ЧСС (ΔСАД/ΔЧСС и ΔДАД/ΔЧСС);
  • индекс эффективности работы сердца (ИЭРС) по формуле P. Aptekar (1982)

ИЭРС = 100 PWC: ЧСС × САД × S × 10 -2

(S — поверхность тела в м 2 );

  • вегетативный индекс Кердо (ИК)

Использовались следующие функциональные методики:

1) спирография с анализом кривой поток–объем (до и после окончания курса лечения левокарнитином);
2) дыхательное мониторирование [4];
3) электрокардиографическое исследование;
4) нагрузочные пробы с функциональным контролем показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем проведены у обследованных детей до начала лечения левокарнитином (препаратом Элькар®) и после окончания 2-месячного курса лечения.

Представлены результаты обследования и лечения 61 ребенка с бронхиальной астмой. Дети в возрасте до 7 лет составляли 1,6%, от 7 до 10 лет — 24,6% и старше 10 лет — 73,8%. Соотношение мальчиков и девочек — 2,8:1. У 78,7% больных выявлена бытовая сенсибилизация, у 21,3% — сочетание бытовой и пыльцевой аллергии. Больные с легким и среднетяжелым течением составили 80,3%. Связь приступов удушья с физической нагрузкой отмечалась у 63,9% детей, с резкими запахами — у 37,7%, с переменой погоды — у 41%. Проявления пищевой аллергии наблюдались у 36,1% больных. Средний возраст формирования бронхиальной астмы составил 8 лет 2 месяца, средняя продолжительность заболевания на момент обследования — 7 лет 4 месяца. Больные получали базисную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами в дозе от 200 до 800 мкг по беклометазону.

В табл. 1 представлены данные о формировании толерантности к физической нагрузке у детей с бронхиальной астмой в процессе лечения левокарнитином (препаратом Элькар®). У 15,3% больных основной группы до лечения отмечена положительная реакция на нагрузку 1,0 Вт/кг, что свидетельствовало о крайней степени дезадаптации к физической нагрузке и высокой степени гиперреактивности бронхов. У 56,4% тест оказался положительным на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 28,3% — на 2,0 Вт/кг. Вполне сопоставимые результаты были в контрольной группе: у 18,2% больных отмечена положительная реакция уже на нагрузку 1,0 Вт/кг, у 68,2% — на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 13,6% нагрузка в 2,0 Вт/кг вызывала бронхоспазм (табл. 1).

После окончания 2-месячного курса левокарнитина толерантность у больных достоверно возросла (р

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

источник