Меню Рубрики

Бронхиальная астма факторы риска симптомы

До сих пор нет однозначного мнения о точных причинах возникновения такого серьезного хронического заболевания, как бронхиальная астма. Течение этого недуга сопровождается появлением эпизодов одышки и удушья (астматические приступы). При этом тяжелое течение таких приступов может приводить к возникновению серьезной дыхательной недостаточности и даже – смерти.

Более 10% людей во всем мире болеют бронхиальной астмой, большая часть из которых – дети. Знание факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, может позволить облегчить течение, а некоторых случаях – и предотвратить появление болезни.

Учеными доказано, что на развитие этого недуга влияют две группы факторов:

  • Внутренние (обуславливающие предрасположенность конкретного человека к этому заболеванию).
  • Внешние – способствуют манифестации заболевания у предрасположенных людей, а также провоцируют возникновение обострений (астматических приступов).

Эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Например, длительное вдыхание вредных профессиональных испарений у человека, предрасположенного к бронхиальной астме, приводит к началу заболевания. И в то же время у людей без такой предрасположенности могут формироваться другие болезни дыхательной системы – бронхиты, бронхиолиты, пневмониты и т. п.

Внутренние факторы риска развития бронхиальной астмы включают в себя:

Разумеется, что наличие одного или нескольких этих факторов не обозначает, что такой человек обязательно заболеет бронхиальной астмой. Но при дополнительном влиянии провоцирующих внешних факторов вероятность заболеть у таких людей существенно повышается.

В результате множества научных исследований был доказан факт наследственной природы бронхиальной астмы. Вероятность появления этой болезни у детей, чьи родители уже страдают бронхиальной астмой, достаточно высока. По статистике, заболевают более четверти всех детей, если бронхиальная астма имеется у одного из родителей (матери или отца). А если болеют оба, то риск заболевания существенно возрастает – более 75%.

Сейчас доказано, что к формированию заболевания предрасполагают дефекты в таких группах генов:

У людей, болеющих бронхиальной астмой, часто прослеживаются дефекты сразу в нескольких генах. Этот факт обуславливает раннюю манифестацию болезни (в детском возрасте) и более тяжелое протекание приступов.

По существующей статистике, в возрасте примерно до десяти лет мальчики подвержены заболеванию бронхиальной астмой намного чаще, чем девочки. Далее, по мере взросления, соотношение заболевших по половому признаку постепенно уравнивается. Научных доказательств, объясняющих это наблюдение, пока еще нет.

Излишек массы тела также является предрасполагающим фактором риска, способствующим заболеванию бронхиальной астмы. При этом установлена четкая и прямая связь со степенью ожирения: чем она больше, тем тяжелее протекает болезнь, и чаще возникают астматические приступы.

Связь ожирения с бронхиальной астмой заключается в расстройстве метаболизма некоторых биологически активных веществ, возникающем при наличии излишка жировой ткани. Эти вещества способствуют возникновению и поддержанию хронического воспалительного процесса в бронхах, что запускает последующий каскад патологических реакций (гиперреактивность бронхиального дерева и атопия).

В конечном итоге у такого человека при наличии провоцирующих причин может появиться бронхиальная астма.

Такие факторы риска бронхиальной астмы иначе еще называют «триггеры» (англ. Trigger – «спусковой крючок»). Влияние триггеров непосредственно запускает патологический процесс, способствуя манифестации заболевания, либо вызывает его обострение.

Наиболее важными причинами являются:

  • Различные аллергены (особенно – ингаляционные, то есть непосредственно действующие на дыхательные пути).
  • Профессиональные вредные факторы.
  • Загрязнение окружающей среды.
  • Курение.

Также пусковыми факторами, способствующими обострению астматических приступов, могут выступать:

  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Воздействие холода или перегрев.
  • Острые заболевания дыхательных путей (вирусные или бактериальные).
  • Физические нагрузки.
  • Менструация и беременность.
  • Некоторые лекарственные препараты и другие причины.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные триггеры, избегая воздействия которых можно предупредить развитие приступа заболевания.

В последнее время об аллергии слышал, наверное, практически каждый человек. А большинство – даже сталкивались с ее проявлениями у себя или у окружающих людей.

Аллергией называют острую патологическую реакцию иммунной системы организма на совершенно безобидные для других людей вещества (аллергены). Проявления аллергии бывают разнообразными – от минимальных, даже незаметных для человека, до фатальных (например, анафилактического шока).

При бронхиальной астме аллергены являются пусковым моментом: при попадании их в организм, предрасположенный к развитию заболевания, запускается специфическая иммунная реакция и формируется сенсибилизация (повышенная восприимчивость к данному веществу-аллергену). Далее это приводит к формированию аллергического воспаления бронхов с последующей манифестацией болезни. Также установлена прямая связь между попаданием аллергена и последующим возникновением астматического приступа (обострения заболевания).

Аллергены, которые чаще всего провоцируют развитие этой болезни, можно условно разделить на такие группы:

  • Бытовые.
  • Эпидермальные.
  • Пыльцевые.
  • Грибковые.
  • Пищевые.
  • Лекарственные.

Выраженность аллергической реакции зависит от пути попадания аллергена в организм. Разумеется, при бронхиальной астме ведущую роль занимают так называемые ингаляционные аллергены, которые проникают непосредственно в дыхательные пути с током вдыхаемого воздуха.

У детей первых лет жизни манифестация заболевания чаще связана с реакцией на пищевые или лекарственные аллергены. В дошкольном возрасте на первый план выходит сенсибилизация бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Также большую роль играют экологические факторы: загрязненность воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных предприятий и т. д.

Очень часто встречается поливалентная аллергия, при которой в роли аллергенов выступают сразу несколько веществ.

Эти вещества-аллергены окружают абсолютно каждого человека в привычной ему обстановке. Наиболее распространенной из них является домашняя пыль, которая представляет собой огромное количество частичек размерами менее десятой доли миллиметра. Значительный объем домашней пыли представляют отшелушившиеся клетки кожного покрова человека. Помимо этого, в ее состав входят:

  • Частицы перхоти.
  • Остатки и экскременты насекомых.
  • Мелкие волокна хлопка и других материалов.
  • Пух.
  • Частицы тканей и бумаги.
  • Мельчайшие элементы отделочных материалов и т. п.

Но все же эти компоненты редко провоцируют аллергию. Только в XX веке была обнаружена истинная причина сенсибилизации к домашней пыли. Оказалось, что помимо механических частиц, в ней существуют живые существа – клещи.

Эти насекомые имеют микроскопический размер и абсолютно безвредны для человека, так как питаются частичками слущенного поверхностного слоя (эпидермиса) кожи человека. Отсюда и произошло их научное название – Dermatophagoides (лат. «питающиеся кожей»). На данный момент уже известно более сотни видов этих клещей, но установлено, что аллергические реакции обычно провоцируют только два из них – D. pteronyssinus и D. farinae.

Любимыми местами обитания пылевых клещей являются те, где человек оставляет самую большую концентрацию частичек слущенного эпидермиса: кровати, подушки, диваны, стулья и т. д. Также способствуют их интенсивному размножению сырость и помещения с недостаточной вентиляцией.

Аллергенами являются не сами клещи, а продукты их жизнедеятельности (фекалии) и фрагменты мертвых насекомых. Попадая в воздух, эти частички подолгу находятся там во взвешенном состоянии. Далее при дыхании они проникают в бронхиальную систему человека и могут спровоцировать аллергическую реакцию.

К эпидермальным аллергенам относят частички кожи, ее придатков, а также – продукты жизнедеятельности живых существ, окружающих человека (животные, птицы, насекомые). При этом источниками аллергенов служат:

  • Шерстяной покров.
  • Пух.
  • Перья.
  • Фекалии.
  • Моча.
  • Выделения потовых, слюнных и сальных желез и т. п.

Чаще всего выявляется аллергическая реакция на шерсть домашних животных и сухой корм для аквариумных рыбок. Также установлено, что не менее трети больных бронхиальной астмой реагируют на экскременты тараканов, являющихся сильным аллергеном.

Пыльца представляет собой порошкообразное вещество, образующееся у некоторых растений в период их цветения. Выделяют три основных группы пыльцевых растений, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы:

  • Деревья и кустарники (ольха, береза, тополь и т. д.).
  • Злаки (например, рожь, тимофеевка, пшеница).
  • Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда и т. п.).

Для пыльцевой аллергии характерна сезонность, что связано с определенным периодом цветения растения-аллергена.

Часто у таких людей астматические приступы сопровождаются симптомами поллиноза – аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

В этом случае причиной развития заболевания является вдыхание микроскопических спор-аллергенов плесневых и дрожжевых грибков, которые в большой концентрации находятся как в домашней пыли, так и в воздухе окружающей среды. Такой тип заболевания характеризуется наиболее тяжелым течением с редкими и короткими светлыми промежутками.

Это наиболее распространенная причина заболевания в детском возрасте. Самая большая концентрация грибковых спор выявляется в воздухе сырых и плохо проветриваемых помещений. Источником спор плесени могут выступать испорченные пищевые продукты, органические отходы, системы кондиционирования воздуха и т. п.

Возникновению бронхиальной астмы также может способствовать не только ингаляционный путь проникновения аллергена, но и алиментарный (пищевой). В таком случае аллергеном служит какой-либо продукт или пищевая добавка.

Самыми распространенными продуктами-аллергенами могут быть: белки коровьего молока, яйца, шоколадные изделия, цитрусовые, арахис и другие. Широко распространенные пищевые добавки (консерванты, ароматизаторы и красители) сами по себе являются достаточно сильными аллергенами.

Иногда причиной возникновения приступа может служить прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков (особенно – пенициллинов и макролидов), сульфаниламидов, витаминов и других.

В отдельную категорию выделена так называемая аспириновая астма. При этом астматический приступ развивается в ответ на прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) либо других нестероидных противовоспалительных препаратов, к примеру, ибупрофена, индометацина, диклофенака. Также отмечается повышенная чувствительность к природным салицилатам, содержащимся в некоторых овощах, фруктах и ягодах. У таких больных, помимо вышеперечисленного, также выявляется полипозный риносинусит (триада Фернана-Видаля).

Табакокурение относят к основным факторам риска бронхиальной астмы. В табачном дыме содержится более 4 тыс. разнообразных химических веществ, из которых свыше 40 обладают раздражающим и токсическим воздействием на все отделы дыхательной системы. Все это способствует формированию заболевания, а также увеличивает тяжесть и продолжительность астматических приступов.

У курильщиков под воздействием табачного дыма нарушаются защитные системы респираторного тракта. Также возникает избыточное выделение слизи в бронхах и ее застой (вследствие нарушения дренажной функции структур дыхательной системы). Все это создает благоприятную среду для присоединения инфекции с последующим хроническим воспалительным процессом.

Вредные составляющие табачного дыма накапливаются в структурах респираторного тракта, оказывая спазмирующее действие на бронхи. Это способствует прогрессированию бронхообструктивного состояния.

Пассивное курение не менее опасно, чем активное. Люди, находящиеся рядом с курильщиком, поглощают столько же вредных веществ табачного дыма, что и сам курящий. Наиболее пагубно пассивное курение влияет на детей, родители которых курят.

Отмечено, что у пассивных курильщиков астматические приступы возникают чаще, протекают тяжелее и трудно поддаются терапии.

На людей, чья деятельность связана с профессиональными вредностями, могут оказывать влияние более сотни веществ, непосредственно участвующими в генезе бронхиальной астмы. Был даже выделен отдельный термин «профессиональная бронхиальная астма», включающий в себя все случаи заболевания, причиной которого явилось воздействие профессии.

Наиболее подвержены риску заболеть бронхиальной астмой люди таких специальностей:

  • Работающие на предприятиях деревообработки (древесная пыль).
  • Занятые на производстве пластмассовых и резиновых изделий, полиуретана, пестицидов, дезинфицирующих веществ, дезинсектов и т. п.
  • Контактирующие с лакокрасочными и изоляционными материалами, латексом.
  • Работники биологических и клинических лабораторий, лечебных учреждений, текстильной и химической промышленности и многие другие.

Разумеется, вероятность развития бронхиальной астмы намного больше у людей, работающих на крупных промышленных предприятиях, которые непосредственно контактируют с заведомо опасными веществами. Но в то же время «безвредные», на первый взгляд, профессии, например, библиотекаря, парикмахера, косметолога, продавца зоомагазина также могут содержать риски возникновения этого серьезного заболевания.

Увеличение в последнее время частоты случаев возникновения бронхиальной астмы врачи связывают с прогрессирующей степенью загрязнения воздуха как внутри, так и вне помещений. Ухудшающаяся экологическая обстановка, влияние ксенобиотиков, увеличение количества выхлопных газов автомобилей и вредных выбросов в атмосферу промышленными предприятиями создают благоприятные условия для прогрессирующего роста заболеваемости (особенно – среди детей).

У населения, живущего в экологически неблагополучных районах (мегаполисы, рядом расположенные автомагистрали, промышленные и химические предприятия), отмечается более ранняя манифестация бронхиальной астмы с тяжелым течением и частыми рецидивами.

К загрязнению воздуха внутри помещений могут приводить:

  • Химические вещества, образуемые в процессе отопления помещения и приготовления пищи. К примеру, дым при сжигании дров и/или угля.
  • Химические соединения при использовании различных строительных и отделочных материалов (линолеум, мастики, клеи, лаки, краски и т. п.).
  • Составляющие табачного дыма.
  • Аэрозоли и средства бытовой химии (освежители воздуха, дезодоранты и т. д.).

Помимо этого, длительное воздействие вредных веществ, содержащихся в загрязненном воздухе, оказывает непосредственное влияние на формирование иммунитета, создавая предпосылки для развития различных аллергических и воспалительных заболеваний дыхательной системы. Все это в итоге может привести к возникновению бронхиальной астмы.

В заключение еще раз следует отметить, что для развития такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска достаточно разнообразны. Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, регулярные гигиенические мероприятия позволят сократить частоту и тяжесть астматических приступов, а в некоторых случаях – и предупредить развитие болезни.

источник

Бронхиальная астма остается одним из самых тяжелых заболеваний бронхолегочной системы. В Республике Беларусь около 44000 пациентов БА, что составляет 0,4% населения. По данным Европейского общества пульмонологов, распространенность БА в России, как и в большинстве стран Европы, составляет 5–8% среди общей популяции, причем 20% из них страдают тяжелыми формами этого заболевания. В течение последних десятилетий во всем мире сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости и смертности от БА. Поскольку наибольшая заболеваемость приходится на лиц трудоспособного возраста и заболевание часто приводит к инвалидизации, проблема БА является не только медицинской, но и социальной.

В 2002 г. Международным соглашением было определено, что БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, ощущения стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но различной по выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Читайте также:  Чем отличается приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы

Структура нового определения БА основана на воспалении как базисной патологии и его связи с нарушением функции внешнего дыхания. Гиперреактивность дыхательных путей и бронхообструкция — два главных проявления вентиляционных нарушений при БА. Важным компонентом БА является повышенный ответ бронхов на экзогенные и эндогенные стимулы.

Существует четыре компонента бронхиальной обструкции, каждый из которых связан с воспалительным процессом в бронхах:

1) острая обструкция — обусловлена спазмом гладких мышц;

2) подострая — отеком слизистой оболочки дыхательных путей;

3) хроническая — обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом;

4) необратимая — склеротическим процессом в стенке бронхов, возникающим на фоне неадекватного лечения.

Острая бронхоконстрикция развивается как результат гиперреактивности бронхов к различным стимулам (следствие воспаления дыхательных путей). Острый бронхоспазм быстро снимается 2-агонистами короткого действия.

Отек бронхиальной стенки также приводит к бронхообструкции и может сочетаться или не сочетаться с бронхоспазмом. Бронхолитики воздействуют на определенные компоненты такой обструкции, но более эффективны в данной ситуации противовоспалительные препараты.

Хроническая обструкция бронхов вязким секретом более тяжело поддается лечению, требуется 1,5–2 месяца лечения базисными противовоспалительными препаратами (чаще кортикостероидами) для получения эффекта.

При склерозировании стенки бронхов бронхообструкция мало поддается лечению противовоспалительными препаратами. В связи с этим актуальным остается своевременное назначение базисной противовоспалительной терапии.

Существуют факторы риска, которые: имеют отношение к развитию БА и вызывают обострение заболевания (триггеры).

Факторы риска, приводящие к развитию бронхиальной астмы:

I. Предрасполагающие факторы:

III. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы:

IV. Факторы, обостряющие течение бронхиальной астмы (тригерры):

Физическая нагрузка и гипервентиляция.

Пища, пищевые добавки, лекарства.

Патогенез БА обусловлен как обратимыми, так и необратимыми патофизиологическими механизмами. К обратимым относятся: бронхоспазм, воспаление, отек и инфильтрация слизистой бронхов, обтурация слизью вследствие нарушения откашливания. Наиболее трудно протекает обтурация слизью. При прогрессировании обструкции просвет бронхов уменьшается, а количество накапливающей слизи увеличивается. В основе этого лежит трансформация эпителиальных клеток в слизеобразующие бокаловидные клетки. К необратимым механизмам относят целый ряд патофизиологических изменений, основой которых являются морфологические нарушения: стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов, фиброз стенки, экспираторный коллапс мелких бронхов, эмфизема. Перечисленные необратимые изменения приводят, как правило, к частым обострениям, прогрессированию заболевания и инвалидизации больных. В связи с этим важно диагностировать БА на более ранних этапах, на стадии обратимых изменений.

Для постановки диагноза БА необходимо использовать ряд диагностических методов: исследование функции внешнего дыхания, в частности, показателей пиковой скорости выдоха — ПСВ и объема фиксированного выдоха за 1 секунду — ОФВ1. Ценным диагностическим тестом являются проба с бронхолитиком для изучения обратимости бронхиальной обструкции и провокационные пробы для выявления специфической гиперактивности бронхов. Мониторинг функции дыхания с помощью пикфлоуметрии дает представление о суточных (циркадных) ритмах бронхиальной проходимости, что помогает рационально распределять применение лекарств в течении суток. В какой-то мере это исследование определяет и прогноз заболевания: колебание ОФВ1 или ПСВ в течение суток у здоровых не превышает 8,3%, в случаях тяжелой БА достигает 50%, что определяет плохой прогноз заболевания.

При тяжелом персистирующем течении БА необходимо проводить газометрию крови. Бронхиальная обструкция уменьшает оксигенацию, развивается гипоксия и гипоксемия. Компенсация нарушений происходит за счет гипервентиляции, при этом вымывается СО2, развивается респираторный ацидоз.

Степень выраженности перечисленных патогенетических и клинических симптомов определяет тяжесть БА и функциональный класс (ФС) нарушений. Согласно Международному Соглашению по проблемам диагностики и лечения астмы (1992 г.) выделено три степени тяжести заболевания: легкая, средняя и тяжелая. В последние годы выделяют легкую интермиттирующую, легкую персистирующую, среднетяжелую персистирующую и тяжелую персистирующую БА, что предполагает выделение четырех ступеней базисного профилактического лечения. Соответственно этому возможно определение четырех ФК нарушений. Критериями для определения ФК являются ПСВ, ОФВ1, частота приступов удушья, наличие хронических симптомов и ночных приступов удушья, ограничение физической активности, частота приема бронходилататоров. В связи с неоднозначной перспективой МР в разных ФК целесообразно выделение реабилитационных ФК с четкой оценкой возможностей восстановительного лечения.

Медицинская реабилитация (МР) больных БА представляет собой комплекс медикаментозных и немедикаментозных мероприятий, направленных на восстановление здоровья, предотвращение инвалидности, сохранение социального статуса больного. В понятие МР при БА входят медикаментозное лечение, физиотерапия, диета, ЛФК, дыхательная гимнастика, обучение больного.

Цель восстановительного лечения (ВЛ): улучшение качества жизни, сохранение физической активности больного, вентиляционных способностей легких на уровне, наиболее близком к должным величинам. Достижение таких целей возможно при сочетании комплексного ВЛ с обучением больного.

Трактовка хронического воспаления дыхательных путей как типичной характеристики БА подчеркивает важность противовоспалительного лечения, в том числе и на самых ранних стадиях болезни. Противовоспалительные препараты: натрия хромогликат (интал), недокромил натрия (тайлед) и ингаляционные корткостероиды (бедусонид, бекламетазон) — должны приниматься длительно. Существуют и комбинированные формы, содержащие хромолин-натрий и бронхорасширяющие средства (интал-плюс, дитэк). Противовоспалительную терапию следует назначать тогда, когда 2-агонисты, принимаемые эпизодически, перестают адекватно контролировать симптомы БА. В таком подходе — залог успешного лечения и снижения инвалидности и смертности от БА.

После всестороннего обследования больного составляется ИПР с указанием сроков и методов ВЛ, а также методов клинико-лабораторного и функционального контроля за эффективностью проводимых мероприятий. Программа реабилитации на поликлиническом этапе формируется с учетом рекомендаций, полученных на предыдущих этапах лечения (стационар, санаторий, профилакторий), с учетом общего самочувствия больного, сопутствующих заболеваний, особенностей его рабочей и жизненной среды. Рекомендуется направлять пациентов с БА на санаторный этап МР при достижении полной или частичной ремиссии заболевания. Противопоказания к санаторному этапу МР те же, что и для санаторно-курортного лечения.

В настоящее время для базисной терапии широко используются интал, тайлед, альдецин, будесонид. Применение интала показано при БА с I ФК, т.е при легком течении болезни. В более тяжелых случаях БА (при II–III ФК) должны использоваться более эффективные противовоспалительные препараты — недокромил натрия и/или кортикостероидные гормоны. Поскольку пероральный и парентеральный прием кортикостероидов часто осложняется системными побочными реакциями, то применение этих препаратов оправдано лишь в случаях тяжелых обострений. При хроническом течении БА целесообразно использовать ингаляционные кортикостероиды, оказывающие местный эффект (альдецин, будесонид).

Использование противовоспалительных препаратов не дает немедленного бронходилатирующего эффекта, поэтому при наличии приступов удушья необходимо их комбинировать с бронходилататорами. Наиболее эффективны 2-агонисты. Для легких степеней БА (I ФК) показан сальбутамол, а при более тяжелом течении (II–III ФК) целесообразно использовать 2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол). Применяются комбинированные препараты с двойным эффектом: дитэк показан при БА I ФК, беродуал с усиленным бронхорасширяющим эффектом может использоваться при БА II–III ФК. Метилксантиновая группа бронходилататоров (теофиллины), в том числе с пролонгированным действием, применяется при БА с II–III ФК. Ночная симптоматика купируется, как правило, пролонгированными метилксантинами (теопеком, теотардом), длительность действия которых составляет 12–24 часа.

Холинергический тонус бронхоконстрикции при БА или при сочетании БА с хроническим бронхитом может быть снят применением антихолинэргических бронходилататоров (ипратропиум бромид). Эти препараты действуют через 20 мин и непригодны для немедленного снятия острого приступа удушья, но эффективны при наличии хронической симптоматики, обусловленной низкой обратимостью бронхиальной обструкции. Их применение целесообразно при БА с II–III ФК. При тяжелых формах БА показано также введение небулизированных растворов бронходилатирующих средств.

Антигистаминные препараты (задитен, кларитин) могут применятся на всех стадиях развития БА с целью стабилизации мембран тучных клеток и профилактики обострений. Лечение перечисленными препаратами должно проводится с обязательным контролем ФВД (пикфлоуметрия).

Симптоматическая медикаментозная терапия при тяжелой БА с необратимой обструкцией (II–III ФК) включает использование спазмолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков при наличии показаний.

Среди методов немедикаментозного ВЛ наиболее важными является элиминация причинных факторов. Одной из задач является прекращение контакта с аллергеном, специфическая гипосенсибилизация.

В клинической практике хорошо известны ситуации, когда при наличии сопутствующей патологии, плохой переносимости, тахифилаксии, побочных эффектов или иных причин применение медикаментов является ограниченным или желательна их минимизация, что может быть решено путем включения в лечебно-реабилитационную программу средств физиотерапии. Наверное, правильным следует признать подход, основанный не на противопоставлении медикаментозной и немедикаментозной терапии БА, а на их разумном сочетании. Необходимо учитывать свойственное физическим факторам длительное последействие, а также немаловажный психологический аспект, связанный с «разрывом монотонности» хронического лечения и благоприятными ожиданиями больного, его определенным настроем на нетрадиционный для него вид лечения.

В настоящее время не найден ни один способ постоянного адекватного контроля БА, поэтому во всех случаях, кроме периодов устойчивой ремиссии, физические факторы применяют на фоне базисной медикаментозной терапии. Часть разработанных методик носят вспомогательный характер, позволяют решать только частные задачи. Другие оказывают комплексное действие, способны влиять на многие звенья патогенеза БА, на характер течения болезни и могут рассматриваться как модифицирующая стратегическая терапия.

Комплексное действие достигается физическими особенностями фактора, его проникающей способностью, адекватностью физическим процессам в организме и приложением его к регулирующим системам. Для того, чтобы физические факторы заняли достойное место в лечебных и реабилитационных программах при БА, важно аргументировать их назначение с позиции доказательной медицины, определить эффективность самих факторов, роль и место, а также разработать дифференцированные показания к их назначению. Они должны отвечать, по крайней мере, одному из таких критериев, как:

а) сопоставимая с медикаментами клиническая эффективность;

б) возможность снижения медикаментозной нагрузки за счет повышения эффективности лекарств или синергизма действия;

в) возможность использования по специальным показаниям в осложненных случаях, например при сочетании патологий;

г) длительное последействие, приводящее к изменению характера течения БА и снижению влияния факторов, провоцирующих обострение;

д) изменение восприятия хронического лечения, приводящее к повышению комплайенса;

е) обеспечение гипоаллергенной и гипополлютантной среды.

Методы аппаратной физиотерапии применяются у больных БА в период затихающего обострения и в период ремиссии и должны быть направлены на стимуляцию дыхания, коры надпочечников, рассасывание воспалительных и рубцово-склеротических изменений в бронхах. Используются такие методы как аэрозольтерапия, магнитотерапия, индуктотермия. Применение этих методов возможно у больных при всех ФК.

Методы гемофереза (плазмоферез и гемосорбция) используются в среднетяжелых и тяжелых случаях БА (II–III ФК). Важным методом немедикаментозной восстановительной терапии является оксигенотерапия. При тяжелой БА весь комплекс медикаментозной терапии проводится, как правило, на фоне оксигенотерапии.

Спелеотерапия обеспечивает как эффект элиминации, так и бронходилатации, ее применение показано при БА с I–II ФК. Хорошо зарекомендовали себя разгрузочно-диетическая терапия (РДТ), баро-, ИРТ. РДТ проводится в условиях стационара с длительностью сеансов по 10–15 дней (2 курса). Особое внимание уделяется восстановительному периоду, который при БА должен превышать период голодания. РДТ показана больным БА с I–II–III ФК. Баротерапия назначается в условиях гипобарической камеры и может использоваться у больных БА с I–II ФК.

С помощью ИРТ достигается бронхолитический, муколитический и десенсибилизирующий эффекты. Применима у больных при всех ФК, в том числе и при острой БА. Курс лечения ИРТ составляет 10 сеансов, но при этом должны использоваться повторные курсы.

Большое значение при БА имеет восстановление свободного экономического дыхания. Поэтому дыхательная гимнастика является обязательным комплексом немедикаментозного ВЛ у больных БА. Должны использоваться статические и динамические упражнения, из них наиболее важны диафрагмальное дыхание, тренировка дыхания с помощью создания положительного давления на выдохе, упражнения с форсированным удлиненным вдохом и специальные дренажные упражнения. Дыхательная гимнастика должна применятся постоянно на всех этапах МР у больных всех ФК.

Климатотерапия — использование влияния различных метеорологических факторов и особенностей климата данной местности, а также специально дозированных специфических воздействий (климатопроцедур) в реабилитационных целях.

При назначении климатотерапевтических мероприятий достигаются следующие общие эффекты. Во-первых, оптимизация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, в основном за счет компенсации механизмов захвата, транспорта и выделения кислорода. В итоге менее эффективные функциональные системы компенсации (повышение минутного объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и поддержание вентиляции за счет гиперпноэ) сменяются более эффективными. Происходит также улучшение деятельности ЦНС за счет улучшения компенсаторных реакций головного мозга. Под влиянием климатотерапии увеличивается пульсовое кровенаполнение, венозный отток, улучшается биоэлектрическая активность головного мозга. Одновременно повышается неспецифическая резистентность и иммунитет. Важным механизмом повышения общей сопротивляемости является термоадаптация. Основой климатотерапии является аэротерапия.

Аэротерапия может проводиться круглосуточно. При этом она включает длительное пребывание, в том числе сон, на открытых верандах, балконах, в специальных климатопавильонах. Может проводиться также в палатах при открытых дверях, окнах, фрамугах.

Процедуры аэротерапии показаны реконвалестентам после острых заболеваний, в фазе ремиссии хронических заболеваний органов дыхания, кровообращения, нервной системы.

Психотерапия. Должна стать обязательным компонениом ИПР больного БА. Психотерапевтические мероприятия обладают большим саногенным потенциалом. Они способствуют созданию условий для охранительного торможения в коре головного мозга, выработке компенсации и активного уравновешивания процессов высшей нервной деятельности с условиями окружающей среды. Психотерапевтические мероприятия должны быть направлены на коррекцию «внутренней картины болезни», устранение психогенных факторов отягощения течения болезни, выработку адекватного отношения пациента к своему заболеванию, создание установки на проведение МР.

Рекомендуются такие методы ПТ как психотерапевтическое убеждение, функциональная тренировка, внушение в бодрствующем состоянии, гипнотерапия, АТ.

В качестве психотерапевтических мероприятий может рассматриваться обучение больного. Оно проводится лечащим врачом и имеет целью сообщение больному необходимой информации о его заболевании, обучение методам самоконтроля, выработку мотивации на участие в МР, выработку партнерских отношений с медицинским персоналом.

Эффективность медикаментозных и немедикаментозных реабилитационных мероприятий значительно повышается, если оно проводится на фоне обучения больного самоконтролю за своим состоянием (по программе астма-школы). Больной должен владеть методом пикфлуометрии, знать свои нормальные значения ПВС или ОФВ1, уметь правильно пользоваться ингаляторами, доступной информацией о сущности своего заболевания, медикаментах, их побочных влияниях; должен научиться правильному поведению во время приступа, способам его купирования и предупреждения. Эти навыки больные приобретают в астма-школах.

Читайте также:  Ингалятор портативный при астме

Своевременная и правильная оценка тяжести БА на этапе формирования ИПР позволяет не только выбрать оптимальную тактику медикаментозного и физиотерапевтического лечения, но своевременно и адекватно проводить мероприятия по профессиональной и социальной Р. Безусловно, в каждом конкретном случае будут свои особенности в тактике, методах лечения и оценке клинико-трудового прогноза вследствие различия этиопатогенетических механизмов даже при правильном определении степени тяжести БА.

Наряду с МР необходимо своевременное решение ПР, что позволяет более рационально использовать медицинские методы, определяя адекватные объемы медикаментозной нагрузки. Так, своевременное выявление контакта с вредными и провоцирующими обострение БА факторами позволяет провести мероприятия по профотбору, переобучению и рациональному трудоустройству, что сопровождается, как правило, уменьшением числа обострений, госпитализаций, вызовов «скорой помощи», повышением эффективности Р в целом.

С целью эффективной ПР на первом этапе производится оценка состояния профессионально значимых функций. Для этого используются как традиционные методы функциональной и лабораторной диагностики (при оценке кардио-пульмональной недостаточности и активности процесса), так и различные методы психологического и психофизиологического тестирования. Результаты оценки профессионально значимых функций экстраполируются на условия труда на конкретном рабочем месте или соотносятся с типовыми условиями труда в той или иной профессии, определяющими категории тяжести и напряженности. На основании данного сравнения решается вопрос о возможности труда в нынешней или иной доступной профессии. С учетом проведенного анализа профессионально значимых функций и профпригодности производится профподбор. Трудоустройство осуществляется или в рамках своего предприятия, или через местный центр по трудоустройству, переобучению и профориентации населения. При необходимости переобучения определяется его форма: на рабочем месте, на курсах, в центре профессиональной переподготовки или в учебных заведениях. В случаях реконструкции рабочего места определяется возможность обеспечения дополнительными приспособлениями и специальными техническими средствами, изменения графика и темпа работы, ограничения объема и времени работы и др.

Основными противопоказаниями при БА являются: работа с многими химическими факторами (кислоты, сложные эфиры, аминосоединения, барий и его соединения, искусственные и синтетические волокна, каменноугольные волокна и дегти, кремний органические соединения, углеводороды, пестициды, фенол, хлор и его соединения и др.), токсическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия, белково-витаминными концентратами, антибиотиками и всеми видами излучения (ионизирующее, электромагнитное и др.). Противопоказан труд в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических условиях (повышенные и пониженные температуры, влажность и давление воздуха; запыленность и задымленность и др.). Например, температура воздуха на рабочем месте в помещении должна быть не выше + 25 0 С и не ниже + 16 0 С, при влажности воздуха до 60%, на открытом воздухе — не выше + 28 0 С и не ниже – 10 0 С.

Не менее значимым являются психофизиологические факторы. Противопоказан труд со значительным и постоянно умеренными физическими напряжениями. При выполнении труда II категории тяжести разовый вес поднимаемого груза для мужчин не должен превышать 5 кг и подъем их не более 50 раз за смену; вес переменных и обрабатываемых деталей не более 2 кг, а длительная физическая нагрузка не более 1600 ккал за смену. Ограничения увеличиваются при нарастании ФК нарушений.

Методы социальной реабилитации БА проводятся согласно действующего законодательства в соответствии с показаниями. Возможны меры социально-бытовой и других видов Р: обеспечение бытовыми техническими средствами, предоставление специальных средств передвижения, льготное обеспечение лекарственными средствами и др.

Оценка эффективности ИПР проводится с учетом результатов медицинской, профессиональной и социальной Р, т.е. всех разделов ИПР, а также динамики ограничения жизнедеятельности и социальной недостаточности. При ФК I эффективность ИПР может составлять 25%, при ФК II — 15–20%, при ФК III — 10–15%.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Читайте также:  Бронхиальная астма симптомы у новорожденного

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма представляет собой заболевание с хроническим течением, в основе которого лежит аллергическое воспаление и высокая чувствительность бронхов по отношению к возбудителям, попадающих из окружающей среды. Данное заболевание в последние годы приобрело более обширный характер.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) астма считается одним из лидеров среди заболеваний, которые приводят к смертности и хроническому течению. По статистике около 300 миллионов людей на Земле страдают бронхиальной астмы. В связи с этим вопрос бронхиальной астмы в последнее время, во всех странах является ключевым в области пульмонологии.

Является одним из самых распространенных неспецифических заболеваний легочной ткани. Бронхиальная астма чаще проявляется в раннем возрасте в связи с особенностью анатомического строения бронхиального дерева у детей. При этом симптомы будут похожими как при других заболеваниях, к примеру, острого бронхита.

Гиперчувствительность является вторым звеном в цепочке развития бронхиальной астмы. Она обусловлена генами, находящимися на 5 хромосоме. Бронхи имеют повышенную чувствительность на агенты, попадающие из окружающей среды, то есть в обыкновенных бронхах не возникает изменений при попадании пыли, к примеру, у здоровых людей бронхи не реагируют в форме астмы. В результате реакция бронхов мало калибра (бронхиол) проявляется сужением просвета (спазм) и приступами удушья. Характерная одышка во время выдоха.

Бронхиальная астма встречается, как у мужчин, так и у женщин и нет чёткой статистики. Многое зависит от:

Генетической предрасположенности. То есть присутствие бронхиальной астмы у близких родственников увеличивает риск на 15- 20%.

Влияние вредных токсических веществ (сигаретный дым, дым от костра и другие). Разумеется, данные факторы имеют небольшой процент во влечения установления бронхиальной астмы, но могу утяжелять ситуацию.
Заболевание в ранние годы чаще встречается у мальчиков, затем постепенно процент мужчин и женщин становится равным. В общем количестве бронхиальной астмой страдают около 6-8 % населения.

Встречаемость бронхиальной астмы так же зависит от климатических условий страны. Страны с более высокой влажностью, за счёт постоянных дождей, либо потока океанского воздуха (Великобритания, Италия). В последнее время увеличилась роль экологии. Доказано, что в странах с высокой загрязненностью воздуха бронхиальная астма встречается намного чаще.

Эти данные наводят на мысль, как правильно заботится о своём микроклимате в доме и какие нежелательные факторы стоит убрать.

Существуют несколько теорий механизмов возникновения бронхиальной астмы. Необходимо отметить, что в некоторых случаях вспышка данного заболевания связана непосредственно с окружающей средой, а именно загрязнение является немало важным фактором.

Наследственные факторы имеют ключевое значение в формировании аллергической и воспалительной реакции. Различают:

  • Атопический вид бронхиальной астмы. В данном случае встречаемость заболевания увеличивается у лиц, родители которых страдали бронхиальной астмой. Таким образом, Самыми частыми внешними возбудителями являются: пыль, пыльца, различные укусы насекомых, химические испарения, запахи от краски и другие. Атопия обусловлена генами, находящимися на 11 хромосоме и которые отвечают за синтез иммуноглобулнов Е (IgЕ). IgЕ — это активное антитело, которое реагирует на проникновение агента и тем самым развивается бронхиальная реакция
  • Повышенный синтез иммуноглобулинов Е. Данное состояние увеличивает риск возникновения реакции бронхов, которое проявляется в виде спазма и обструкции бронхов.
  • Хроническое воспаление бронхов (хронические бронхиты)

Каждый фактор имеет большое значение, если совместить один или несколько факторов вместе риск заболевания увеличивается на 50-70 процентов.
Внешние факторы(факторы риска):

  • Профессиональные вредности. В данном случае имеются в виду различные выхлопные газы, производственная пыль, моющие средства и другие.
  • Бытовые аллергены (пыль)
  • Пищевые аллергены
  • Различные лекарственные средства, вакцины
  • Домашние животные, а именно шерсть, специфический запах могут вызвать аллергическую реакцию бронхов
  • Бытовая химия и другие

Так же выделяют непосредственно факторы, которые способствуют действию причинных факторов, тем самым увеличивая риск возникновения приступов астмы. К таким факторам относится:

  • Инфекции дыхательных путей
  • Снижение веса, нерациональное питание
  • Другие аллергические проявления (кожные высыпания)
  • Активное и пассивное курение так же влияет на эпителий бронхов. Помимо табака, в состав сигарет входят едкие токсины для дыхательных путей. При курении защитный слой стирается. Курильщики со стажем подвержены большему риску заболевания дыхательных путей. В случае бронхиальной астмы увеличивают риск астматических статусов. Астматический статус характеризуется резким приступом удушья, в результате отёка бронхиол. Приступ удушья тяжело купируется и в некоторых случаях может привести к смерти.

В результате действия факторов, в бронхах происходят некоторые изменения:

  • Спазм мышечного слоя бронхов (гладкой мускулатуры)
  • Отёк, покраснение- признаки воспаления.
  • Инфильтрация клеточными элементами и заполнение просвета бронхов секретом, который со временем полностью закупоривает бронх.

В результате того, что причиной возникновения бронхиальной астмы могут быть различные факторы, так же выделяют формы неатопической бронхиальной астмы

Аспириновая бронхиальная астма. Приступы удушья возникают после применения таблетки аспирина, либо других препаратов из группы нестероидных противовоспалительных (ибупрофен, парацетамол и другие).

Бронхиальная астма, вызванная физической нагрузкой. В результате спортивных нагрузок, спустя десять минут, возникает бронхоспазм, который определяет общее состояние.

Бронхиальная астма, вызванная гастроэзофагеальным рефлюксом . Гастроэзофагеальный рефлюкс- это процесс, при котором содержимое желудка попадает обратно в пищевод, раздражая слизистую благодаря своей кислотности. Возникает в силу несостоятельности соединения желудка и пищевода, диафрагмальной грыжи, травмы и другие причины могут вызывать такое состояние. Вследствие этого процесса раздражаются дыхательные пути, и может возникать кашель, не являющийся характерным для бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма по непонятной причине. Как правило, данный вид, характерен для взрослых людей. Возникает при полном здоровье, даже при отсутствии аллергии.

Приступ бронхиальной астмы. Перед началом приступа выделяют период предвестников, который проявляется раздражительностью, беспокойством, иногда слабостью, реже сонливостью и апатией. Продолжительностью около двух или трёх дней.
Внешние проявления

  • покраснение лица
  • тахикардия
  • расширение зрачка
  • возможны тошнота, рвота

Приступ астмы отличается от периода предвестников тем, что возникает в ночное время суток (не является строгим правилом), больные очень беспокойны, взвинчены. В акте дыхания участвуют больше мышечных групп, в том числе мышцы пресса, грудные, мышцы шеи. Характерно расширение межрёберных промежутков, втягивание надключичных и подключичных пространств, что указывает на затруднение дыхания. Температура, как правило, остаётся нормальной. Характерное шумное дыхание, а именно на выдохе слышен звук, напоминающий тихий свист (wheezing). Приступ астмы продолжается около 40 минут в редких случаях до нескольких часов, ещё реже дней. Состояние, при котором приступ продолжается несколько дней называется астматическим статусом (status asthmaticus).

Основным правилом приступа бронхиальной является длительность приступа около шести часов и отсутствие эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20 минут.
Выделяют следующие стадии астматического приступа:

  • Первая стадия характеризуется более лёгким течением, так как состояние пациента относительно компенсируется. Приступ возникает постепенно, некоторые пациенты привыкают к дискомфорту во время дыхания, вследствие чего не обращаются к врачу. Дыхание слабое, шумное. Во время аускультации не выслушиваются ожидаемые хрипы, что является характерным для бронхиальной астмы.
  • Вторая стадия проявляется тяжёлым состоянием. Нарушение дыхания может постепенно привести к дыхательной недостаточности. Пульс частый, давление снижено, общее состояние значительно хуже, нежели при первой стадии. Для данной стадии возможно развитие гипоксической комы. Комы является причиной обструкция вязким секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
  • Третья стадия астматического приступа характеризуется полной декомпенсации и высоким риском летального исхода. Характерно прогрессирующая гипоксия (нехватка кислорода), проявляющаяся потерей сознания, исчезновение физиологических рефлексов, тахикардия, одышка, как во время выдоха, так и во время вдоха. Аускультация: над лёгкими не выслушиваются хрипы, дыхание изменено.

Постприступный период характеризуется слабостью, артериальное давление снижено, дыхание постепенно нормализуется. В легких устанавливается нормальное дыхание. При форсированном выдохе в лёгких может выслушиваться хрипы, следовательно, проходимость дыхательных путей не до конца восстановлена.
Для того, чтобы понять на какой стадии находится процесс, необходима инструментальная диагностика и осуществление спирографии и пробы с форсированном выдохом (проба Тиффно), пикфлуометрию и другие стандартные исследования.

Диагноз бронхиальной астмы ставится, учитывая симптомы и проявления приступа бронхиальной астмы и параклиническое обследование, которое включает лабораторные и инструментальные исследования.
Инструментальная диагностика бронхиальной астмы
Основную сложность в постановлении диагноза бронхиальной астмы является дифференциальный диагноз между аллергической и инфекционной формой заболевания дыхательных путей. Так как инфекция может являться пусковым элементом в развитии астмы, но так же может быть отдельной формой бронхита.

  • Для диагноза важным являются как симптомы и объективное исследование, так и исследования функции внешнего дыхания (ФВД). Берётся за внимание объём форсированного выдоха за секунду и данный объём после принятия бронхолитических препаратов, которые расслабляют мышечную стенку бронхов, способствуя расширению просвета бронхов и улучшению дыхания. Для хорошего результата и правильного интерпретирования пациент должен сделать глубокий вдох, затем быстрый выдох в специальный аппарат спирограф. Для диагноза и конфирмации выздоровления, спирография проводят и в ремиссию.

  • В настоящее время чаще используется пикфлоуметрия.Пикфлоуметр очень легко использовать в домашних условиях, измеряет пиковый экспираторный поток (PEF).

Пациентам назначается ежедневное измерение PEFа и ведение графика, таким образом врач может оценить состояние бронхов и как в течение недели изменяется график и от чего зависят изменения обсуждает в месте с пациентом. Таким образом, можно понять какую силу имеют аллергены, оценить эффективность лечения, предотвратить возникновения астматического статуса.
Существует параметр суточной лабильности бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии.
СЛБ= PEF вечером- PEF утром/ 0,5 x (PEF вечером+ PEF утром) X 100%

Если данный показатель увеличивается более чем на 20-25%, то бронхиальная астма считается некомпенсированной.

  • Проводятся так же провокационные пробы: с физической нагрузкой, с ингаляциями гипер- и гипоосматическими растворами.
  • Одним из основных анализов считается определение иммунологических изменений, а именно измерение общего уровня IgE и специфических иммуноглобулинов E, увеличение которые будет указывать на аллергический компонент астмы
  • Специфическая диагностика аллергенов совершается при помощи кожных скарификационных или уколочных проб. Проба осуществляется с предполагаемыми аллергенами, которые могут вызывать у пациента астму. Проба считается положительной, когда при нанесении аллергена, на коже возникает реакция в виде волдыря. Данная реакция обусловлена взаимодействием антигена с фиксированным антителом.
  • Для дифференциальной диагностики с патологией лёгких осуществляют радиографию грудной клетки. В межприступный период изменения не выявляются. Возможно расширение грудной клетки и увеличение прозрачности лёгких во время обострения астмы.

  • Первым обязательным пунктом в лечении астмы является избежание контакта с аллергенами насколько это возможно.
  • Так как от этого зависит и дальнейший эффект от медикаментозного лечения. В любом случае астму необходимо контролировать, так как полное лечение невозможно.
  • Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести и заболевания, возраста и периода бронхиальной астмы. Лечение имеет ступенчатый характер, с прогрессированием заболевания добавляется ещё одна группа препаратов.
  • Запоздалый диагноз, некорректная методика лечения могут привести тяжёлому течению астмы и даже к смерти.

Купирование острых приступов астмы:
B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препарато обладает несколькими эффектами:

  • расслабляют гладкую мускулатуру бронхов
  • уменьшают проницаемость сосудов, следовательно, уменьшается отёк слизистой
  • улучшают очистку бронхов
  • блокируют возникновение бронхоспазма
  • увеличивают сократимость диафрагмы

Одна из схем дозирования данных препаратов:
Препараты короткого действия
Сальбутамол 100 мгк по 4 раза в день
Тербуталин 250 мкг по 4 раза в день
Фенотерол 100 мкг по 4 раза в день
Препараты длительного действия
Сальметерол 100 мкг – суточная доза
Форметерол ( Форадил) 24 мкг- суточная доза
Для детей, страдающих астмой, данные препараты используют вместе с небулайзерами. Небуйлазер создаёт поток кислородо-воздушной смеси не менее 4 г/л. Данное ингаляционное устройство удобно тем, что не нужно контролировать дыхание и ингаляции.

источник