Меню Рубрики

Бронхиальная астма это медицинская литература

«В медицинской литературе нередко можно встретить тезис: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхи­альной астмой», но бронхиальная астма, как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов, является настолько распространенной, что правильнее будет сказать: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой, пока не доказано обратное».

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хрониче­ское аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреак­тивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обст­рукции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется ли­бо под влиянием лечения, либо спонтанно.

Распространенность и актуальность

В XXI веке возросла роль аллершческих заболеваний, в том числе ЬА Эта патология охватывает все континенты. Эпидемиологические

исследования свидетельствуют, что бронхиальной астмой страдает 4-8% населения Земли.

В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Появился ряд новых препаратов, новые пути введения лекарственных средств, выработан ступенчатый подход к лечению БА.

Все это позволяет значительно улучшить качество жизни больных. Однако наряду с этим уровень контроля над бронхиальной астмой нельзя считать удовлетворительным. Более половины больных имеют ограничения по физической активности, более трети вы­нуждены пропускать школу или работу, более 40% больных вынужде­ны обращаться за неотложной помошью в связи с обострением за­болевания.

К наиболее важным факторам, ответственным за развитие БА, отно­сятся аллергены, которые сенсибилизируют дыхательные пути, прово­цируют начало заболевания и в датьнейшем поддерживают течение бо­лезни.

Выделяют следующие виды атлергенов.

1. Бытовые, из них наибольшее значение имеют клещи домашней пы­ли. Они содержатся в коврах, драпировочном материале, постель­ных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебели. Клещевая БА характеризуется круглогодичным возникновением обострений, приступы развиваются преимущественно ночью. Рекомендуются исключение из обихода вышеперечисленных предметов обихода, влажная ежедневная уборка помещения, кипячение постельного бе­лья, проветривание на солнце или его вымораживание. В качестве набивного материала для одеял и подушек желательно использовать синтепон, использовать аттрактанты.

2. Аллергены животного происхождения’, шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, хомя­ков, морских свинок, птиц, кроликов, а также насекомых — тарака­нов). Не следует содержать в квартире аллергиков аквариумы, так как сухой корм обладает выраженной аллергенной активностью. Да­же после удаления животного из квартиры высокий уровень аллерге­нов в доме сохраняется в течение нескольких лет.

3. Грибковые аллергены вызывают сенсибилизацию к плесневым и дрожжевым грибам. Грибы содержатся как внутри помещений, так и в окружающей среде. Необходимы проветривание помещений борьба с влажностью и очагами плесени.

4. //ьим/гвы? аллергены, вызывающие БА, могут быть 3 видов:

1) деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива, дуб, ка­штан, тополь, ясень и др.);

2) паковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, греча, пше­ница и т.д.);

3) сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, по­лынь н т.д.).

В условиях средней полосы России отмечается 3 пика обострения болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых; осенний (август-октябрь), обусловленный сорной травой.

Уменьшение контакта с пыльцой осуществляется путем ограниче­ния проток, кондиционирования воздуха жилых помещений, времен­ного переезда на жительство в климатические зоны, где период цвете­ния причиннозначимых растений завершился или еще не начался. Эффективна специфическая иммунотерапия.

5. Химические вещества (ксенобиотики). Доказан вклад сенсибилиза­ции к промышленным химическим веществам (хром, никель, марга­нец, формальдегид) в формировании БА. Под действием техногенно загрязненного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других «натуральных» антигенов.

6. Лекарственные средства. Ведущее место среди лекарств, вызы­вающих приступы удушья, занимают антибиотики, особенно пе­нициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсали­циловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Факторами, способствующими возникновению БА, являются ре­спираторные инфекции, поллютанты (загрязнение атмосферного воз­духа промышленными отходами), поллютанты помещений (газовые плиты), вещества, выделяемые при приготовлении пиши, химические вешества. выделяющиеся из отделочных материалов, моющие синтети­ческие средства.

Мошпым фактором является табакокурение, в том числе и пассив­ное. Спровоцировать приступы БА могут также стрессовые ситуации и физическая нагрузка.

Аллергенами могут быть продукты и вещества, содержащиеся в про­дуктах: цитрусовые, шоколад, мед, орехи, искусственные красители, консерванты, гистамин и др.

Нередко ингаляционные аллергены имеют общие антигенные свой­ства с определенными пищевыми веществами. Например, пыльца зла­ковых растении, пыльца полыни и подсолнечник могут спровоцировать перекрестную аллергию к ракообразным, пыльца березы — к моркови, яблокам, грече.

Немаловажную роль в развитии бронхиальной астмы играют психо­логические аспекты.

Еще Гиппократ отмечал роль эмоционального состояния больного в развитии и продолжительности проявления БА. Раздражение и страх часто могут провоцировать приступы болезни.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыха­тельных путей, в котором принимают участие многие метки и неточ­ные элементы.

Создатели международной программы «Глобальная инициатива по лечению бронхиальной астмы-2002» (С1оЬа1 1пк1аП\’е Гог А$11лта, О^А 2002) выделяют следующие положения в патогенезе БА:

1. БА независимо от степени тяжести является хроническим воспали­тельным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гиперреак­тивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструкция) и респираторные симптомы.

3. Воспаление в дыхательных путях вызывают 4 основные формы огра­ничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция, отек сте­нок дыхательных путей, образование хронических слизистых пробок и ремоделирование дыхательных путей.

4. Атопия, гиперпродукция 1^Е в ответ на аллергены окружающей сре­ды, является наиболее идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА. экзогенная (атипическая), эндо­

генная (неутопическая, криптогенная), аспириновая, астма физическо го усилия, психоэмоциональная.

К особым формам БА относятся профессиональная БА, ночная Бд кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клинически ми формами БА. Классификация по этиологическим признакам имеет ряд недостатков и ограничений, однако указание на клинико-патогене­тический вариант течения имеет важное значение с позиции терапии и профилактики обострений БА.

В основе классификации БА по степени тяжести (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей») лежат данные о количестве дневных и ночных симптомов, кратности приема р2

агоиистов корот­кого действия, выраженности нарушении физической активности и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВ,, суточной ва­риабельности ПСВ. В настоящее время различают 4 степени тяжести БА (в некоторых классификациях, например Британского торакально­го общества, в отдельную 5-ю ступень выделяют больных с тяжелой сте­роидозависимой БА).

Классификация БА по тяжести течения

1. Легкое эпизодическое (интермиттируюшее):

— кратковременные симптомы реже 1 раза в нед;

— короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

— ночные симптомы менее 2 раз в мес.;

— отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыханш между обострениями;

— ПСВ и ОФВ, — больше 80% от должных;

— разброс показателей ПСВ — менее 20%.

— симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день;

— обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

— ночные симптомы более 2 раз в мес;

— ПСВ и ОФВ, — менее 80% от должных;

— разброс показателей ПСВ — 20-30%.

3. Среднетяжелое течение:

I

— обоорения могут приводить к ограничению физической активности и сна;

— ночные симптомы более 1 раза в нед;

— ПСВ и ОФВ, — 60-80% от должных;

— суточный разброс показателей ПСВ — более 30%.

— постоянное наличие симптомов;

— ограничение физической активности из-за симптомов астмы;

— ПСВ и ОФВ, — менее 60% от должных;

— суточный разброс ПСВ — более 30%.

Наиболее распространенными симптомами заболевания является наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время, ре­цидивирующих свистящих хрипов, чувство стеснения в грудной клетке, повторных эпизодов затрудненного дыхания.

Важным клиническим маркером БА является обратимость обструк­ции — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.

Обязательным признаком бронхиальной астмы являются типичные для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом тече­нии приобретают характер астматических состояний (астматический статус).

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, посте­пенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до многих часов и даже суток.

Астматический статус — затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро про­грессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обст­рукцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистент­ности больного к адреностимулирующим средствам.

Эквивалентом приступа удушья при БА может быть приступообраз­ный кашель с отделением вязкой мокроты.

При сборе анамнеза следует оценить:

— факторы, провоцирующие обострения;

— наличие в анамнезе повторных обструктивных бронхитов, протека­ющих на фоне нормальной температуры;

— сопутствующие аллергические заболевания (атонический дерматт аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);

— наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям в том числе БД:

— исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации):

— связь приступов удушья с физическим напряжением (быстрая ходь­ба. смех):

— влияние метеорологических факторов (холод, повышенная влаж­ность);

— непереносимость нестероидной противовоспалительной терапии (ацетилсалициловая кислота и др.);

— наличие нарушений носового дыхания (полипозные разрастания). При осмотре можно выявить изменения кожных покровов и слизи­стых. характерные для аллергических прояалений: крапивницу, папу­лезные и эритематозные высыпания, следы расчесов, конъюнктивит. БА может сочетаться с такими заболеваниями кожи, как нейродермит, экзема, псориаз.

При обострении заболевания больной может принимать вынужден­ное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше. Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомога­тельной дыхательной мускулатуры.

Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает пнспира- торное положение.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и вы­доха резко ограничена.

При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).

К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.

к При обследовании больного вне приступа аускультативные симпто- I мы могут отсутствовать.

Лабораторные исследования: в анализах крови характерных измене­ний нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать па- тогномоннчным симптомом.

Исследование мокроты, при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-ЛеГщена.

При обострениях БА имеет значение исследование кислотно-основ­ного состояния и газового состава крови — возникновение гипокапнии, увеличение парциального давления углекислого газа (рСО:).

Для специфической диагностики применяется радиоиммунносор- бентный тест, оценивающий уровень 1§Е — антител в сыворотке крови.

Рентгенологическая картина неспецифична.

Во время обострений выявляются признаки эмфизематозного взду­тия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально. При затянувшемся приступе могут развиться ателекта­зы и эозинофильные инфильтраты.

Во время ремиссий рентгенологические изменения чаше всего не определяются.

На ЭКГ определяются признаки развития компенсированного ле­гочного сердца.

Аллергическая природа заболевания подтверждается кожными тес­тами, которые позволяют определить спектр сенсибилизации, выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомен­дуются профилактические мероприятия и специфическая аглерговак- цинация.

Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложнонегативными или ложнопозитивными.

ФВД позволяет объективно оценить степень и характер брончообст- рукцип, гиперреактивность дыхательных путей и тем самым облегчает постановку диагноза. Основные изучаемые параметры: ФЖЕЛ, ОФВ,, индекс Тнффно. Они измеряются спирометрически или пневмотахоме- трически.

При помощи спирометрии оценивают степень обструкции, ее обрати­мость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.

Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ, к ФЖЕЛ, равной более 80-00%.

Любые значения ниже предполагают брончиальн\ю обструкцию.

Ингаляция бронхолитпка при БА вызывает увеличение ОФВ| бо^ 12%. С помошью этих же методов подбирается наиболее эффективны., для данного больного бронхолитмк.

При пневмоптомепщи (ПТМ) степень обструкции бронхов оцец„, вают по форме кривом «поток-объем» и снижению скоростных показа- телей потока выдыхаемого воздуха.

Вовремя приступа отмечается генерализованная обструкция, затруд. ненпедвижения воздуха при спокойном и форсированном дыхании.

После приступа сначала наступает клиническое улучшение, затем восстановление функциональных показателей.

В межприступный период изменение ФВД определяется у 62% боль­ных БА. Изменения связаны с обструкцией периферических бронхов, приводящей к уменьшению максимальных объемных скоростей (МОС| потока форсированного выдоха при 25%, 50% и 75%, 25-50% и 75-85*$ ФЖЕЛ (мл/с) и во 2-й половине кривой «поток-объем»: МОС5„ МОС75, МОСи.*,, МОС75_85.

Снижение скоростей потока, как на кривой «поток—объем», так и на спирограмме, и не только в конце форсированного выдоха, но и в его начале, указывает на генерализованный характер обструкции.

У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции легких, исследование ФВ.» в межприступный период должны быть проведены пробы на выявление гиперреактивности.

Применяют тесты с метахо.шном, гистамином, физическими нагруз­ками. При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ,, измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируе- мою агента.

Данные бронхоскопии при БА неспецифичны и сопровождают мно-

Бронхоскопия проводится только в случаях трудной дифференци­альной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

Пикфлуометрия — определение пиковой скорости выдоха — важный диагностический и контролирующий метод обследования. Показатели пикфлуометрии подтверждают БА, если пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхол»*-

тика. Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в ве­черние и утренние часы. Метод позволяет проводить пациентам само­стоятельный ежедневный мониторинг своего состояния. Результаты ежедневного измерения ПСВ записываются больными в специальный дневник. Основываясь на данных измерений ПСВ в течение 2-3 мес, врач решает вопрос о коррекции терапии согласно ступенчатому подхо­ду к лечению БА.

Читайте также:  Атопическая и неатопическая бронхиальная астма таблица

Указывают клиническую форму БА, тяжесть течения, фазу болезни (обострение, ремиссия), осложнения (легочные: эмфизема легких, ды­хательная недостаточность), внелегочные: легочное сердце (компенси­рованное, декомпенсированное), недостаточность кровообращения, дистрофия миокарда.

Пример формулировки диагноза:

Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная, среднетяжелое течение, фаза обострения, ДН 2 ст.

Дифференциально-диагностический ряд включает в себя следую­щие заболевания:

— аспирацию инородного тела;

— синдром первичной цилиарной дискинезии;

— стеноз пли сужение дыхательных путей, связанные с наличном ге- мангиом или других опухолей, гранулем или кист;

— интерстициальные заболевания легких;

— пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдааление дыха­тельных путей;

— синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);

— симптоматический бронхоспазм у больных истерией;

— дисфункцию голосовых связок;

— бронхоспазм у больных у зелковым периартериитом;

— диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;

С целью дифференциальной диагностики проводятся:

1) рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных про­цессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициаль­ного фиброза и др.);

2) ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);

4) обшеклинический анализ крови;

Наиболее сложна дифференциальная диагностика у пожилых лю­дей. У пожилых пациентов появление свистящих хрипов, кашля, одыш­ки может быть связано с левожелудочковой недостаточностью (табл. 8). Усиление этих симптомов при физической нагрузке и по ночам еше более усложняет правильную постановку диагноза. Такие больные должны быть обследованы для исключения ИБС, гипертонической бо­лезни (ГБ).

Кашлевой вариант БА, при котором приступы кашля являются ана­логом приступов удушья, необходимо дифференцировать с другими за­болеваниями, сопровождающимися этим синдромом.

Кашель, похожий на БА, возможен при приеме ингибиторов ангио- тензинпреврашаюшего фермента (АПФ).

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБЛ и БА, так как в это время требуются принципиально различные подходы к лече­нию этих заболеваний.

Таблица 8. Основные дифференциально-диагностические критерии бронхиальной и сердечной астмы
Показатели Бронхиальная астма Сердечная астма
Одышка Экспираторная Смешанная
Причина приступа Контакт с аллергеном Физическая нагрузка
Одышка в покое Не влияет Уменьшается
Астматические приступы в анамнезе Часто Нет
Сезонность приступов Да Нет
Мокрота Вязкая Пенистая, ржавая
Анализ мокроты Спирали Куршмана Нет
Аускультация Жесткое дыхание, сухие хрипы Влажные хрипы
Анализ крови Эозинофилия Не изменен
ЭКГ Чаще не изменена Различные нарушения
Рентген легких Признаки эмфиземы Признаки застоя в сосудах и отека легких
Эффект от терапии Бронхолитики Диуретики, сердечные гликозиды

Клиническое исследование обнаруживает приступообразность симптоматики БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными при­знаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия).

При ХОБЛ наблюдается постоянная, маю меняющаяся симптома­тика. Для ХОБЛ характерна низкая суточная вариабельность показате­лей пикфлуометрии (менее 15%).

При БА разность между утренними и вечерними показателями уве­личивается и превышает 20%.

Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ, на 50 мл в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.

Из лабораторных признаков при БА чаше встречается увеличение содержания 1§Е. При появлении у больных БА необратимого компо­нента обструкции дифференциальный диагноз теряет смысл.

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, более подробно разобрана в соот­ветствующей главе.

У большинства больных под систематическим наблюдением врача и прп условии адекватного лечения удается добиться улучшения (в основном при средней тяжести течения).

Прогноз заболевания зависит от кшнико-патогенетпческого вари­анта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяже­сти, характера течения и эффективности терапии.

Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то рядом авторов отмечается возможность спонтанного выздоровления в пубер­татном периоде. Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начав­шаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.

К понятию«выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, пред­ставляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может на­рушиться под влиянием различных причин.

Бронхиальная астма — угрожающее жизни заболевание.

Непосредственной причиной смерти является асфиксическии синдром. Тяжесть обструкции и яапения нарастающей дыхательной недостаточно­сти во многом обусловлены скоплением в бронхах вязкого секрета.

Причинами летального исхода являются: неназначение, недостаточ­ное или позднее применение кортикостероидной терапии, отсутствие медицинской помощи в период приступа. К смертельному исходу приво­дят отсутствие систематического врачебного наблюдения с назначением адекватной терапии, недооценка врачом тяжести состояния больного, а также недооценка тяжести своего состояния больным и его близкими.

Летальный исход при БА может быть связан с развитием желудоч­ковых аритмий и фибрилляции желудочков на фоне передозировки Р2-агонистов, также с развитием осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Одно из центральных мест в лечении занимает самообразование больных и диспансерное наблюдение.

Для оценки эффективности лечения каждый больной должен прово­дить мониторинг БА с помощью пикфлоуметрин. Что дает возможность объективном оценки течения заболевания и соответствующей коррек­ции схемы лечения.

Лечение БА является комплексным. Оно включает соблюдение про­тивоаллергического режима, медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Все препараты для медикаментозного лечения подразделяются на

2 вида: для базисного лечения и купирования обострения.

1) степень тяжести БА у данного пациента,

2) доступность противоастматических препаратов;

3) особенности системы здравоохранения (в настоящее время ряд пре­паратов входит в бесплатный перечень для больных БД и инвали­дов);

4) семейные п социальные обстоятельства.

Национальная программа по стратегии лечения бронхиальной аст­мы рекомендует ступенчатый подход к терапии (табл. 9), при котором лечение проводится более интенсивно по мере увеличения степени тя­жести заболевания. Ступенчатый подход позволяет учитывать разнооб­разие тяжести течения заболевания у разных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды.

Целью ступенчатого подхода является достижение контроля над аст­мой с применением наименьшего количества препаратов. Если течение астмы хорошо контролируется в течение 3 мес, то количество и частота приема терапии уменьшаются («ступень вниз»). Если течение астмы ухудшается, то количество и частота приема лекарств, соответственно, увеличиваются («ступень вверх»).

«Ступень вниз». Снижение дозы базовой терапии проводится в том случае, если состояние больного остается стабильным не менее 3 мес (что контролируется ведением дневника, данными пикфлуометрии и обследованием врача). Уменьшение терапии проводится «ступенча­то», понижая на 25—50% предыдущую дозу препарата или отменяя до пол н 11 тел ьн ые п ре параты.

При комбинированной терапии ингаляционными глнжокорткос- тероидами (ИГКС) и системными глюкокоргикоидами (ГК) сначала снижают и отменяют системные гормональные препараты, не и (меняя доз И ГКС.

При снижении дозы препаратов необходимо контролировать симп­томы БА, клинические проявления и показатели функции внешнего дыхания.

Критериями нсудоапетворительного контроля над симптомами БД Н.П. Княжеской предложено считать:

1) эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

2) симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

3) увеличивается потребность в использовании препаратов для облег­чения симптомов;

4) увеличивается разброс в показателях ПСВ.

Целями успешной терапии БА являются:

1) предотвращение обострений;

2) поддержание показателей функции внешнего дыхания как можно ближе к нормальному уровню;

3) отсутствие ограничения физической активности, включая занятия спортом;

4) отсутствие побочных эффектов и нежелательных явлений от лекар­ственных препаратов;

5) предотвращение формирования необратимой бронхиальной обст­рукции;

6) предотвращение смертности при БА.

В настоящее время наиболее эффективными препаратами для контроля заболевания являются ИГКС.

Их назначение рекомендовано при персистирующей БА любой сте­пени тяжести. Длительная терапия ИГКС значимо снижает частоту и тяжесть обострений,

Длительная терапия ИГКС не приводит к увеличению частоты раз­вития остеопороза или переломов костей. Исследования, включающие более 3500 детей, получающих эту терапию 1-13 лет, показали отсутст­вие влияния ИГКС нарост. Чем выше степень тяжести БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов надо применять (табл. 10).

Противовоспалительный ‘эффект ИГКС связан с их ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию шпокинов, вмешательство в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез лейкотриенов и иростагландинов, снижение проницаемости микрососу­дов, предотвращение прямой миграции и активации клеток воспаления, повышение чувстииюлыюсти (3-рецепюров гладкой мускулатуры.

Таблица 9. Ступенчатый подход к долговременному контролю над бронхиальной астмой
Степень тяжести Препараты базисной терапии Другие варианты терапии
Ступень 1. Интермиттирующая

БА

Не требуется
Ступень 2.

БА

И Г КС (« 500 мкг беклометазона дипропионата пли его эквивалент) Теофиллины мешенного высвобождения или кромоны или антагонисты лейкотриенов
Ступень 3. Персистируюншя БА средней тяжести И Г КС (200-1000 мкг беклометазона дипропноната или эквивалент) совместно с ингаляционными Р2-агонистами длительного действия ИГКС (500-1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) совместно с теофиллинами медленного высвобожде­ния или

ингаляционными ГКС (500-1000 мкг беклометазона дипропионата или эквива­лент) совместно с пероральными ингаля­ционными Рз-агонистами длительного действия, или

ингаляционные ГК в более высокой дозе (> 1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент), или

ингаляционные ГК (500-1000 мкг беклометазона дипропноната или его эквивалент) совместно с антагонистами лейкотриенов

Ступень 4. Тяжелая

БА

ИГКС (> 1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) + ингаляционные р>-агонисты длительного действия + при необходимости несколько из нижеперечисленных:

— теофиллины медленного высвобождения;

— пероральные (32-агонисты длительного действия;

ИГК.С увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина-5 (И.-5). Таким образом, ИГКС при­водят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость со­судов, улучшают функцию р-адренорецепторов как путем синтеза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпители&иные клетки.

1аГиица 10. Эмшпалснтные лозы ингаляционных глюксжортикостероллов
Торговое Доза, мкг 1
нязмнне назпание Низкая Срслняя Высокая
Бсклочстахжа дипропионат (БЛП) Бекотид. Беклазон, Ьеиломст, А.1ЬЛСИИН 200-500 500-1000 1000
Ьулесонид Пульчикорт- турбухалер, Будесонид Мите, Ьудссонил Форте. Ьснакорт 200-400 400-800 800
Фл> ни юл ид Ишакорт 500-1000 1000-2000 2000
Флкпиказона

пропионат

Фликсотид 100-250 250-500 500
Триачсинолона

аиетонид

Азчакорт 400-1000 1000-2000 2000

ИГКС отличаются от системных ГК липофильностью, быстротой инактивации, коротким периодом полувыведения из плазмы крови. Учитывая, что лечение ИГКС является местным, оно обеспечивает вы­раженный противовоспалительный эффект непосредственно в бронхи­альном деревее минимальными системными проявлениями.

Наиболее важной характеристикой ИГКС является липофильность, благодаря чему препарат накапливается вдыхательных путях, замедля­ется их высвобождение из тканей и увеличивается его сродст во к глю- кокортикоидному рецептору.

Эти препараты быстрее захватываются из просвета бронхов и дли­тельно задерживаются в тканях дыхательных путей. Наибольшей липо­фильностью отличаются фликсотид и будесонид.

Именно липофильность отличает ИГКС от системных препаратов, по лому бесполезно назначать ингаляции системных ГКС (гидрокорти­зона, нреднизодона, дексаметазона). Они независимо ог способа при­менения обладают только системным действием.

К И! КС относятся: бекламетазон дипропионат, будесонид, флути- казон пропионат, флунизолид, триамцинолона ацетон ид, мометазона фуроат. Форма выпуска — дозированные аэрозоли, дозированные по- ронжи, растворы для использования в небулайзерах. Легочная биодос­тупность зависит от наличия или отсутствия носителя.

Ингаляторы, не содержащие фреон, имеют более хорошие показате­ли по эффективности. Так, бекламетазона дипропионат с фреоновым носителем используется в дозах вдвое больших, чем при использовании без фреонового носителя. Количество ИГКС, доставляемое вдыхатель­ные пути, зависит также от дозы, типа инг&тятора и техники ингаляции.

Рекомендации по применению ИГКС:

1. ИГКС следует рекомендовать тем больным, у которых обычная потребность в применении р2* а гонистов короткого действия состав­ляет 2—3 раза в день и больше.

2. ИГКС могут позволить сократить применение системных ГК у боль­ных с ГКС-зависпмой БА.

3. Контроль над БА быстрее достигается при назначении более высо­ких доз ИГКС.

4. Все препараты группы И ГКС в эквивалентных дозах достаточно эф­фективны.

5. Доказана эффективность ИГКС при назначении их 2 раза в день. При увеличении приема до 4 раз в сутки эффективность повышает­ся незначительно при тех же дозах.

6. Стандартные дозы ИГКС (800 мкг бекламетазона) при неэффек­тивности могут быть увеличены до 2000 мкг в пересчете на бекла- метазон.

7. Снижение доз ИГКС следует осуществлять постепенно уменьшая дозу на 25—50%, после того как состояние остается устойчивым в те­чение 3 мес.

Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути:

— дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером;

— дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозо- вые резервуарные, мультидозовые блистерные;

— пебулайзеры: ультразвуковые, струйные.

Практически все аэрозольгенераторы имеют как свои преимущест­ва, так и недостатки:

— необходимость координации вдоха и начала ингаляции;

— заправка лекарственных средств в процессе использования;

— обучение технике цитирования;

— необходимость сильного инспираторного потока и др.

Следует учитывать, что у 80% пациентов возникают трудности при использовании дозированных аэрозолей.

Врач должен обучить правильной технике, рекомендовать для ис­пользования небулайзеры и спейсеры. Основное преимущество послед­них — в бронхи попадает гораздо больше лекарства, меньшее количест­во оседает в ротовой полости, горле, языке, что снижает риск получить осиплость голоса, грибковые осложнения и кашель от удара струи аэро­золя. Пациентам рекомендуется полоскание рта водой после ингаляции для предупреждения развития грибковой инфекции.

Начиная со 2-й ступени при недостаточности контроля астмы толь­ко ИГКС к ним необходимо добавлять р,-агонисты длительного дейст­вия.

(32-агонисты длительного действия рассматриваются как альтернати­ва увеличению доз ингаляционных ГК у больных, плохо отвечающих на противовоспалительную терапию.

Назначение (^-агонистов должно предшествовать очередному повы­шению доз ИГКС. С другой стороны, назначение этих лекарственных средств в качестве монотерапии не должно практиковаться, так как они не обладают выраженным противовоспалительным действием.

Комбинированная терапия способна значительно улучшить функцию дыхания, уменьшить число ночных приступов, снизить потребность в (32-агонистах короткого действия.

Добавление (^-агонистов длительного действия более эффективно, чем увеличение ГКС в 2 раза.

Наиболее частое применение находят 2 препарата — сальметерол и формотерол.

Сальметерол характеризуется медленным началом действия. Брон­хорасширяющий эффект наступает через 10-20 мин после ингаляции и сохраняется 12 ч. Липофильность сальметерола многократно превы­шает сальбутамол. Препарат уменьшает проницаемость легочных ка­пилляров, стабилизирует мембраны тучных клеток, уменьшает местную и системную концентрацию гистамина. У большинства больных кон­троль над БА достигается назначением сальметерола по 50 мкг 2 раза в сутки.

Следует отметить, что сальметерол обладает и рядом неожиданных свойств, в частности вызывает снижение патогенности Р. аегщтова и протективный эффект в отношении Н. т^ыепгае.

формотерол по клиническим свойствам не уступает сальметеролу. Поддерживающая доза составляет 12-24 мкг, входит в состав форадила.

При сравнении эффективности этих 2 препаратов исследователи не смогли выявить значимых отличий. Формотерол, как полный агонист р2-адренорецепторов, обладает несколько большим эффектом и более дозозависим. Это позволяет осуществлять подбор минимально эффек­тивной дозировки.

Комбинированные препараты для ингаляционного введения, содер­жащие в своем составе ГКС и (32-агонисты длительного действия, по­явились несколько лет назад. Несмотря на это, они занимают централь­ное место в терапии БА и являются самыми перспективными средства­ми в оптимизации лечения БА.

Эффективность ИГКС в комбинации с (32-агонистами значительно возрастает. Кроме того, попав при ингаляции на один и тот же участок дыхательных путей, препараты могут лучше взаимодействовать друг с другом. Комбинированные лекарственные средства обеспечивают лучшую приверженность больных лечению, а их использование обхо­дится дешевле, чем использование двух препаратов по отдельности.

При использовании комбинированной терапии повышается эффек­тивность препаратов в более низких дозах ИГКС. Соединение препара­тов в одном ингаляторе облегчает пациенту выполнение техники инга- лирования.

К комбинированным препаратам относятся серетид мультидиск и симбикорт турбухалер.

В состав серетида входит сальметерола ксинофоати флютиказона пропионат. Составными компонентами симбикорта являются будесонид и формотерола фумарат, что дает возможность гибкого дозирования (1-4 ингаляций в сутки) в зависимости от состояния больного.

На фоне применения р2-агонистов длительного действия должен быть продолжен прием препаратов с коротким действием для купиро­вания симптомов.

Наиболее эффективны для облегчения симптомов (5,-агонисты с бы­стрым началом действия. Они являются наиболее эффективными брон- ходилататорами и препаратами выбора для купирования острых симп­томов астмы. Препараты выпускаются в виде:

— аэрозоля (беротек. сальбутамол и др.);

— таблеток (сальтос. действующих около 12 ч);

— порошка — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер). Целесообразно проведение пробы при исследовании ФВД на эф­фективность ряда (^-агонистами быстрого действия.

Мзбронхолитиков пролонгированного действия нашли применение теофиллнн и тербуталин. Эти препараты достаточно эффективны для купирования симптомов БА в ночные часы.

Системные стероиды при БА обычно применяют при обострении за­болевания перорально или внутривенно (значительно реже), высокими дозами. Механизмы действия такие же, как у И ГКС. Однако системные ГК могут достигать других клеток-мишеней и формировать при дли­тельном приеме системные осложнения.

Назначение системных ГК для длительного контроля при персисти- руюшей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначе­ния высоких доз ИГКС и ингаляционных р2-агонистов длительного действия.

Недопустим контроль БА только системными ГК!

Ведение больного на монотерапии системными стероидами яв­ляется грубой врачебной ошибкой, так как требует более высоких доз глюкокортикостероидов и приводит к развитию тяжелых ослож­нений.

Осложнения, возникающие при длительном приеме ГК:

— подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

Если же терапия ГКС длительная, больной должен получать профи­лактическое лечение остеопороза.

План обследования больных, длительно получающих ГК:

1) регулярный контроль физического развития;

3) обследование с помощью щелевой лампы для своевременного выяв­ления катаракты;

4) контроль электролитного обмена;

5) систематическое исследование уровня сахара;

6) анализ кала на скрытую кровь;

7) опенка признаков возможного воспалительного процесса в легких или других органах;

8) исследование базального уровня кортизола.

Лучше назначать такие ГКС, как преднизолон, метилпреднизолон. Оми обладают минимальным минералокортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения и нерезко выражен­ным действием на поперечнополосатую мускулатуру. Если возможно, их следует назначать через день.

Триамцинолон противопоказан беременным и детям, поражает ЖКТ, ведет к развитию мышечной дистрофии.

Дексаметазон обладает выраженным подавлением функции коры надпочечников и низкоэффективен при БА.

Применение депонированных форм длительного действия катего­рически не рекомендуется. Любой пациент, которому назначены сис­темные ГК для контроля БА, подлежит обследованию для установления причин, приведших к необходимости данного лечения.

Врачебные ошибки при терапии БА:

— недооценка степени тяжести на предшествующих этапах;

— попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГК, применение (3-блокаторов;

— неправильный подбор системы доставки для ИГКС;

— продолжающаяся экспозиция аллергена.

В ряде случаев имеет место неправильный диагноз БА, где респира­торные симптомы являются следствием другой патологии.

Перед врачом стоит задача контролировать БА меньшими дозами ГК, как системными, так и ингаляционными.

Следует снижать системные ГК на фоне высоких доз ИГКС, умень­шая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед во избежание развития осложне­ний На фоне ее снижения нельзя уменьшать дозы ИГКС. После отме­ны системных ГК титрование ИГКС должно проводиться с учетом ступенчатого подхода.

Одним и) триггером н развимш и обострении БА является ииекпи- онный компонент. Как правило, ло ЬЛ в сочетании с бронхитом или пневмонией. При назначении аншбактериалыюй терапии следует по­вторно уточним, аллсрюлогический анамнез.

Чаше пест аллсртчсские реакции разминаются на пениниллины и сульфаниламиды. При аллср/ии на пешшиллины существует риск развития побочных реакций на использование любых р-лактамных ан­тибиотиков (нсфалоспорины, карбапепемы), тогда может быть показан докешшклнн, макролпдм.

Недокромил или кромогликат натрия могуг быть использованы в ка­честве дополнения к ИГ КС или как их альтернатива у больных, которые не мшуг или не .хогяг применять стероид!,I. Хотя нсдокромил более эффективен, чем плапебо, сюпсньет эффективности не позволяет ре­комендовать его н качестве препарата I -го ряда при лечении Г»А. Препа­раты этого ряда тормозят высвобождение медиаторов аллергии, предот­вращаю! бронхоконстрикпию. Назначаются препарат ы длительно — не менее 2 мес по 2 ингаляции 2 раза вдень.

Из друз их препаратов медикаментозного лечении 1>А нашли приме­нение штшлейшприешшые препараты в связи с дока занной ролью лей- кофиенов в формировании наиболее важных патогенетических звень­ев ЬА. ’)го2 Iруппы препаратом:

1) ингибиторы сип юза (зелшои);

2) (локаторы репешоров к лейкофнспам ((афирлукасг, моителу- каст).

— респираторная юрания (тренировка дыхания, контроль дыхания, ииюрвальная плюксическая тренировка);

— сие.теогераиия и трноклимашчсское лечение;

источник

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Пока пег четкого представления о том, что такое астма. Даже тщательный анализ наших сведений об этой болезни не дает возможности дать ясное и однозначное определение.

Распространенное определение астмы таково: рецидивирующие, пароксизмально возникающие приступы хрипов в легких и одышка. Это совершенно верно, но имеется множество синдромов, к которым может относиться данная формулировка. Недаром говорят: «Не все, у кого хрипы, — астматики».

Под синдромом «остро возникающих хрипов в легких» понимают:

1. Острые хрипы в груди у маленьких детей. Эти приступы, а также затрудненное дыхание являются частью катарального синдрома у детей и обычно связаны с началом инфекции. Около 25% детей страдают от остро возникающих хрипов, но только у 5% они после 15 лет переходят в астму.

2. Обострение хронического бронхита. Приступы хрипов и одышки у больных хроническим бронхитом нередки, но в то время, как одни из них вызваны инфекцией, другие объясняются обострением хронического бронхита. Не исключено, что около 25% больных хроническим бронхитом страдают именно от подобных приступов.

3. Реже причиной возникновения хрипов и одышки может быть ограниченная закупорка бронхов. Это встречается при растущем раке бронхов, который со временем может вызвать

перемежающуюся закупорку бронхов. Аналогичная картина связана с наличием в бронхах инородного тела; а также с набуханием лимфатических узлов ворот легкого.

4. В конце концов, исключив почти все заболевания, мы дойдем до собственно астмы, но и тогда нам трудно будет определить, какие из «катаральных» детей являются потенциальными астматиками и в каких случаях хронический бронхит у взрослых есть результат длительной астмы. Разница между тремя основными типами синдрома «остро возникающих хрипов в легких» (дети с хрипами, больные хроническим бронхитом и астматики) представлена на фиг. 25—28.

Фиг. 25. Бронхиальная астма (распределение по возрастам).

Фиг. 26. Бронхиальная астма (число случаев у детей до 10 лет).

Фиг. 27, Бронхиальная астма (остро развивающиеся хрипы в легких при хроническом бронхите).

Фиг. 28. Бронхиальная астма (распределение по возрастам).

Возрастное распределение заболеваемости при всех типах синдрома представляет собой U-образную кривую с высокой частотой заболеваний у детей и пожилых. Форма кривой отражает комбинацию всех типов болезни.

Патологическая анатомия. Для бронхиальной астмы характерна острая, но обратимая закупорка бронхов. Закупорка просвета бронхов вызывается комбинацией трех факторов: густой и вязкой слизью, отеком слизистой оболочки и спазмом бронхиальной мускулатуры. Как правило, приступы бронхиальной астмы начинаются неожиданно, носят пароксизмальный характер, но, если болезнь затягивается, суживающие изменения становятся постоянными и необратимыми.

Частота заболеваний. Частота астмы по данным моей практики составляет 15 случаев на 1000 человек населения. Это значит, что, если врач обслуживает 2500 человек, под его наблюдением находятся до 50 астматиков, у которых в любое время могут развиться приступы. И только примерно половина из них в течение года будет обращаться к врачу за советом и помощью.

Характеристика заболевания. Насколько я могу судить на основании собственного опыта, типичное течение и исход бронхиальной астмы таковы:

Начало. Примерно у половины астматиков (55%) первые проявления астмы можно обнаружить в раннем детстве (в первые десять лет жизни): У другой группы приступы начинаются в молодости (в 20—40 лет), причем чаще у женщин.

Истинная астма в более позднем возрасте возникает редко, но именно в этот период у больных хроническим бронхитом возникают частые и тяжелые приступы. Раз начавшись, «период активности» длится 5—10 лет, причем все это время приступы повторяются, а заметные ухудшения чередуются с нормальным состоянием. Вслед за этим наступает прогрессирующее улучшение с редкими и менее выраженными приступами. Улучшение наступает самопроизвольно и, вероятно, не под влиянием мочении.

В моей практике только у 5—10% астматиков продолжалось постоянное и выраженное ухудшение после 10—20 лет болезни. Хотя астма, как правило, не принадлежит к числу смертельных заболеваний, в Великобритании каждый год умирают около 2000 астматиков. Иными словами, у врача общей практики умирает один больной в 10 лет. Из 1000 больных астмой в год умирают два человека. Причинные факторы. Из-за неизвестности точной причины развития астмы представления об этиологии этого заболевания запутанны.

Сложности возникают также при попытке использовать искусственные, догматические и жесткие принципы классификации, например деление астмы на эндо- и экзогенный типы. Поэтому логично допустить, что астма является заболеванием, при котором у больных имеется индивидуальная предрасположенность к реакции на раздражение остро возникающим сужением дыхательных путей. Астма — один из компонентов аллергической настроенности организма. Подсчитано, что такой настроенностью обладают 10%: населения, а кожа и дыхательные пути являются основными «шоковыми органами».

Среди общих факторов можно выделить вполне определенные, которые, как представляется, имеют непосредственное отношение к развитию астмы.

Исследование индивидуальных факторов свидетельствует о том, что астматики в.среднем

более чувствительны к аллергенам. В моей практике среди астматиков у 30% наблюдалась сенная лихорадка (по сравнению с 7% всех больных общей практики), в 15% экзема (по сравнению с 5% всех больных общей практики), эмоциональные расстройства у больных старше 10 лет в 40% случаев (при 12%. в общей практике).

У 30% астматиков в семье отмечены легочные или аллергические заболевания (при 8% в общей практике).

Аллергия чаще встречается у тех больных, которые страдали астмой с детства, чем у тех, кто заболел, будучи взрослым. Для маленьких детей наиболее характерными аллергенами являются перья, волосы животных, пыль, клещи и Пыльца, а для взрослых типичны плесень, аспирин, факторы, связанные с профессией. Клинические признаки. Бронхиальная астма проявляется в виде приступов одышки и хрипов в легких, спровоцированных различными агентами и ситуациями. Вызвать приступы могут различные аллергены: пыльца, пыль, клещи, волосы животных, птичьи перья. У некоторых больных со слабо выраженной астмой во время или после энергичной физической работы прослушиваются хрипы.

У восприимчивых больных распространенной причиной появления приступов астмы являются респираторные инфекции. Больные астмой хорошо знают, что кашель и простуда осложняются свистящим дыханием и одышкой.

Первый приступ иногда трудно распознать. Он может начаться неожиданно как для самого заболевшего, так и для его родных. Больной задыхается, что, естественно, пугает его близких, если только до этого среди них не было астматиков. Они успокаиваются лишь после того, как врач поставит диагноз и убедит их в отсутствии опасности.

Известны три клинические формы астмы: эпизодические приступы, хроническая астма, астматическое состояние.

У большинства больных встречаются эпизодические приступы удушья и хрипов, в промежутке между приступами они сохраняют активность и чувствуют себя хорошо. Дыхательная функция у них не нарушена и изменений на рентгенограмме нет. Во время приступа больной страдает от одышки, а наиболее выраженным объективным симптомом являются сильные хрипы на выдохе, которые четко прослушиваются над всей поверхностью «звучащей» грудной клетки.

Выраженность приступов бывает различной. У одних они настолько слабы, что не влияют на жизнедеятельность больного, у других же проявляются так сильно, что больной, сидя на краю кровати или у открытого окна, вынужден напрягать дыхательные мышцы, чтобы вдохнуть или выдохнуть воздух из перерастянутой грудной клетки. К счастью, у большинства больных приступы протекают не тяжело и легко купируются, но иногда они бывают очень сильными, и это вызывает тревогу.

Небольшую часть больных астмой относят к хроникам. Это люди с постоянно сниженной дыхательной функцией, одышкой; у них почти всегда прослушиваются хрипы в легких на выдохе. В конечной стадии заболевания картина хронической астмы не отличается от картины выраженного хронического бронхита (см. стр. 112); в обоих случаях истинную картину заболевания можно установить только на основе истории болезни.

Трудно заранее предположить, у кого из больных бронхиальной астмой болезнь перейдет в тяжелую хроническую форму. Однако установлено, что у большинства тяжелых больных приступы начинаются в зрелом возрасте, а не в детстве. Повторяющиеся приступы, сопровождаемые вспышками инфекции, судя по всему, способствуют постоянному повреждению легочной ткани.

При астматическом состоянии больной страдает постоянными сильными приступами острой астмы. Это серьезное и потенциально опасное заболевание. Больной чувствует себя плохо, у него тяжелая, непрерывная одышка. Он становится истощенным; происходит обезвоживание организма, наблюдается кислородное голодание. Содержание углекислоты в крови повышается и вследствие накопления избытка гормонов надпочечника появляется аритмия сердца.

За 15 лет трое моих больных умерли во время приступов, страдая астматическим статусом, а двое едва не умерли.

К этой форме астмы нужно относиться очень серьезно.

Общий подход. При ведении больного астмой необходимо учитывать следующие факторы:

1. Индивидуальные особенности больного и семейную предрасположенность.

2. Какой формой астмы страдает больной? Действительно ли он болен астмой?

3. Имеются ли какие-нибудь определенные причины или провоцирующие факторы?

4. Если они выявлены, то можно ли предотвратить контакт с ними?

5. Каково состояние функции дыхания и можно ли ее улучшить?

6. Какую составить программу лечения? Выявление личных и семейных особенностей больного может помочь в оценке заболевания и выборе лечения. Астматикам присуща возбудимость и нервозность характера. Не ясно, связано ли это с повторяющимися астматическими приступами или является характерной конституциональной чертой. Известно, что астматики более других больных требуют персональной опеки со стороны врача, основанной на доверии. Вот почему важно, чтобы на этих личных взаимоотношениях строилось лечение, которое может длиться годами. Еще важнее эти тесные контакты с врачом и по той причине, что обычно с персоналом больниц у больных не складывается таких близких отношений, ибо их состав не стабилен.

Нет нужды говорить о необходимости точного диагноза астмы, который исключал бы возможность других причин возникновения свистящего дыхания, особенно при поздней астме. Взрослым больным нужно делать рентгенографию грудной клетки и, если нужно, другие исследования, чтобы исключить рак легкого, фиброзирующий альвеолит, левожелудочковую (левостороннюю) сердечную недостаточность, хронический бронхит и эмфизему легких.

Определение типа астмы имеет основное значение для выбора метода лечения. Принято различать эндогенную и экзогенную астму.

Экзогенная астма начинается в детстве. Обычно у больного и его родственников ранее наблюдались такие аллергические проявления, как сенная лихорадка и экзема. Состояние дыхания между приступами обычно хорошее и исход заболевания весьма благоприятный. Очень немногие (реже, чем один человек на 20 больных) становятся тяжелобольными.

Эндогенная астма начинается в среднем возрасте или позднее. Индивидуальной или семейной предрасположенности к аллергии не наблюдается. Эндогенная астма часто сочетается с хроническим бронхитом, и нередко невозможно определить, какое заболевание было первичным. Исход заболевания значительно менее благоприятный, чем при экзогенной астме. Больше чем один больной из четырех становятся тяжелобольными с прогрессирующим ухудшением дыхательной функции. Важно выявить возможные провоцирующие факторы, что совсем не просто. Подробные расспросы и выяснение обстоятельств развития каждого приступа подчас приносят значительно большую пользу в выяснении этих факторов, чем многие сложные тесты на аллергены, в частности кожные пробы и пробы с вдыханием возможных аллергенов.

Если причина найдена, нужно пытаться ее устранить, что тоже довольно сложно. Следует тщательнее очищать помещение от пыли. Чтобы предотвратить вредное действие клещей и откладываемых ими яиц, рекомендуется матрасы и подушки помещать в пластиковые «наволочки». Следует избегать контакта с животными, вызывающими сенсибилизацию. Специфические десенсибилизирующие курсы введения возрастающих доз аллергенов иногда заканчиваются весьма драматично, но и в большинстве случаев результат ты лечения таковы, что игра, как говорится, не стоит свеч.

Правильное ведение больного астмой требует регулярного контроля за функцией дыхания. Оно заключается в измерении силы максимального выдоха флуометром или в измерении объема выдоха в секунду и жизненной емкости легких с помощью виталографа, что применимо даже у детей.

План лечения надо обсудить с больным и его родственниками.

Специальные исследования. Обычно применяют рентгенографию грудной клетки, чтобы исключить другие болезни, вызывающие одышку и хрипы в легких, и тесты функции дыхания, позволяющие объективно оценить состояние больного.

Как уже отмечалось, кожные пробы, определение эозинофилов в мокроте и другие подобные тесты практической пользы не приносят.

Ведение больных. Бронхиальная астма принадлежит к заболеваниям, которые, однажды начавшись, развиваются в течение ряда лет, после чего в большинстве случаев происходит самопроизвольное улучшение. Поэтому, установив диагноз, врач должен быть готов к длительному лечению больного и наблюдению за ним и за членами его семьи.

Астму проще лечить в том случае, если между больным и врачом устанавливается тесный контакт и если не только врач, но и сам больной хорошо понимает’ природу заболевания и особенности его течения.

После постановки диагноза следует уделить некоторое время «обучению и информации» больного и его близких, рассказать им о характере болезни, целях лечения, подчеркнуть, что астма протекает доброкачественно, имеются хорошие прогнозы. Врач должен объяснить больному, что, несмотря на приступы астмы, он должен вести по возможности нормальный образ жизни. Очень важно завоевать доверие больного, избавить его от страхов и тревоги, подсказать, как надо себя вести во время острых приступов, которым, к несчастью, он подвергается время от времени.

Астматики—натуры беспокойные, ими часто овладевает подавленное настроение. Вероятно, это скорее следствие заболевания, чем врожденные патологические черты характера. Поэтому отнюдь не всегда нужно лечить таких больных длительными курсами транквилизаторов и антидепрессантов. Надлежащий индивидуальный уход, понимание, поддержка гораздо эффективнее любой успокаивающей пилюли.

Антиаллергические меры. Как уже отмечалось, специфическая десенсибилизация астматиков к аллергенам редко бывает действенной. Она может иметь смысл только для тех, у кого приступы бывают в период цветения растений и покоса трав. Убедительных сведений об успешной десенсибилизации с помощью смеси домашней пыли с экстрактами клещей пока нет. Антигистаминные препараты при астме мало помогают, хотя их введение в состав микстур от кашля может принести некоторую пользу благодаря мягкому успокаивающему действию.

Интал эффективен, особенно в отношении детей-астматиков и тех больных, которые страдали другими формами аллергий. Этот препарат замедляет образование антителреагинов и преципитирующих антител сыворотки. Его следует принимать длительно и не для того, чтобы купировать острые приступы астмы. Интал применяется в виде порошка, который помещен в капсулу; его вдыхают через специальный ингалятор. Интал или его смесь с изопреналином дозируется индивидуально.

Антиспазматические препараты. Лечение приступа астмы. Тактика зависит от выраженности приступа. Чаще всего приступы бывают слабыми и купируются приемом внутрь антиспазматических препаратов — таблетки эфедрина, чистого или в комбинации с седативными препаратами (франол или амесек), сальбутамола (вентолина), оркипреналина (алупента) или изопреналина (неоэпинина) под язык. Аналогичный быстрый эффект дает ингаляция аэрозоля сальбутамола (вентолина), оркипреналина (алупента) или изопреналина. Однако передозировка этих аэрозолей, особенно изопреналина, грозит опасностью аритмии сердца и даже смертью. Более сильные приступы или такие, которые не удается быстро купировать, можно остановить либо подкожной инъекцией адреналина, повторяемой каждые 5—10 минут, либо медленной внутривенной инъекцией аминофиллина.

Длительное лечение. Обычно для предупреждения приступов ежедневно применяют те же антиспазматические препараты, в частности эфедрин, сальбутамол (вентолин), оркипреналин (алупент), теофиллин, холиновые препараты (холедил).

Хотя ежедневно могут использоваться миллионы таблеток антиспазматических препаратов, их благоприятное воздействие проявляется не ярко и сущность не определена. Эти препараты более активны при острых приступах на ранней стадии болезни, чем при длительном применении.

Кортикостероиды. По поводу применения этих препаратов, имеющих значительное побочное действие, идет большая полемика. Следует, однако, признать, что они весьма существенно помогают некоторым тяжелобольным астматикам, которые страдают от постоянной одышки и хрипов.

Не следует применять стероиды до того, как испробованы другие способы лечения, но, если больной страдает от длительного тяжкого недуга, их нужно назначать и детям, и взрослым.

Дозу выбирают минимальную, но такую, чтобы она оказывала действие. Кортикостероиды по возможности надо использовать недолго, однако, начав курс, следует довести его до конца, так как отмена препаратов вызывает ухудшение. Эти препараты имеют жизненно важное значение для больных с выраженным астматическим состоянием или в тех случаях, когда случаются приступы острого или умеренного характера, но они не проходят быстро от введения адреналина и аминофиллина.

В тех случаях, когда у больного бывают умеренные приступы, следует помнить, что стероиды действуют медленно и может пройти около суток, прежде чем наступит заметное улучшение. В этих целях стероиды назначают внутрь в высокой начальной дозе 60—70 мг в первый день (взрослым), а затем в течение недели-двух дозу постепенно уменьшают.

Антибиотики. Если врач сочтет, что приступы бронхиальной астмы сочетаются с инфекцией дыхательных путей, он назначает антибиотики — пенициллин, ампициллин или окситетрациклин.

Астматическое состояние. Астматическое состояние— это форма резко выраженной бронхиальной астмы, на которую не влияют обычно применяемые при этом заболевании препараты.

В первую очередь рекомендуется сделать подкожную инъекцию адреналина или медленную внутривенную инъекцию аминофиллина. Если гидрокортизон (обычно применяемый в дозе 100 мг) не помогает, надо назначить преднизон (75—60 мг в первый день) внутривенно и внутрь. Если же в течение 30—60 мин препараты не оказывают действия, больного необходимо отправить в больницу а отделение интенсивной терапии. Там сразу же определяют содержание газов в крови и дают кислород. Обычно при астматическом статусе наблюдается обезвоживание. Поэтому может потребоваться внутривенное введение жидкостей. В редких случаях, не поддающихся лечению, может оказаться необходимой интубация с искусственным дыханием, принудительное дыхание с помощью аппарата и отсасывание содержимого бронхов.

Физические методы лечения. Дыхательные упражнения и умение принимать правильные позы для улучшения оттока слизи из бронхов помогают астматикам облегчать дыхание во время острого приступа. Умение прибегать к «самодренажу» помогает в тяжелых случаях, когда астма сочетается с хроническим бронхитом.

Однако это лечение не в состоянии предотвратить приступ, равно как и помочь избежать деформации грудной клетки; не может оно и улучшить осанку.

Дома или в больнице? Вопрос о том, следует ли обращаться астматикам к специалисту, решается в каждом конкретном случае отдельно. Специалист редко вносит в ведение больного что-либо новое; в основном он подтверждает лечение, рекомендованное опытным домашним врачом. Более того, домашний врач порой вынужден несколько охладить пыл чрезмерно активных больничных специалистов, которые применяют непроверенные методы лечения.

Социальные и семейные проблемы. Большинство больных астмой надо настраивать на то, что они должны вести обычную жизнь и нормально работать при условии, что это не скажется на ухудшении их состояния. Но с теми, кто действительно тяжело болен — временно или постоянно, возникают серьезные проблемы.

В редких случаях выраженной детской астмы больного ребенка рекомендуется послать из дома в школу-интернат. Эта мера может снять действие патогенных факторов, влиявших на него дома. Взрослые по мере развития инвалидности должны перейти на более легкую работу и переквалифицироваться. Правда, эти предложения носят скорее теоретический, нежели практический характер, потому что в жизни сделать это нелегко.

Бронхиальная астма — это заболевание, при котором бывают рецидивирующие и пароксизмально возникающие приступы удушья и прослушиваются хрипы в легких. Его необходимо отличать от острого катарального бронхита у детей и хронического бронхита у пожилых людей.

Астма в практике британского домашнего врача встречается с частотой 15 случаев на 1000 больных. Иными словами, при среднем годовом объеме практики врач может наблюдать до 50 случаев астмы.

Выделяют две большие группы больных астмой. Одни заболевают в детстве, причем у больных наблюдаются и другие аллергические заболевания. Прогноз при такой форме болезни хороший, и у девяти из десяти больных приступы со временем проходят. У другой группы болезнь начинается в среднем или пожилом возрасте, не связана с другими аллергическими проявлениями, и прогноз при этой форме хуже. Однако даже здесь трое из четырех больных не становятся инвалидами.

Вероятными причинными факторами считают индивидуальную и семейную предрасположенность и действие различных аллергенов. Правильный тактический подход требует оценки личных и семейных особенностей больного, определения вероятных провоцирующих факторов, возможной профилактики контакта с ними и объективного выяснения состояния функции дыхания.

Для ведения больного очень важно, чтобы между ним и врачом установилось взаимопонимание. Купировать аллергические реакции по-настоящему способен только интал.

В отдельных случаях вполне пригодны антиспазматические вещества. При сильных приступах -часто помогают кортикостероиды. Для лечения сопутствующей инфекции применяют антибиотики. Семьи больных могут обращаться за помощью в органы социального обеспечения.

источник