«В медицинской литературе нередко можно встретить тезис: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», но бронхиальная астма, как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов, является настолько распространенной, что правильнее будет сказать: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой, пока не доказано обратное».
Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.
Распространенность и актуальность
В XXI веке возросла роль аллершческих заболеваний, в том числе ЬА Эта патология охватывает все континенты. Эпидемиологические
исследования свидетельствуют, что бронхиальной астмой страдает 4-8% населения Земли.
В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Появился ряд новых препаратов, новые пути введения лекарственных средств, выработан ступенчатый подход к лечению БА.
Все это позволяет значительно улучшить качество жизни больных. Однако наряду с этим уровень контроля над бронхиальной астмой нельзя считать удовлетворительным. Более половины больных имеют ограничения по физической активности, более трети вынуждены пропускать школу или работу, более 40% больных вынуждены обращаться за неотложной помошью в связи с обострением заболевания.
К наиболее важным факторам, ответственным за развитие БА, относятся аллергены, которые сенсибилизируют дыхательные пути, провоцируют начало заболевания и в датьнейшем поддерживают течение болезни.
Выделяют следующие виды атлергенов.
1. Бытовые, из них наибольшее значение имеют клещи домашней пыли. Они содержатся в коврах, драпировочном материале, постельных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебели. Клещевая БА характеризуется круглогодичным возникновением обострений, приступы развиваются преимущественно ночью. Рекомендуются исключение из обихода вышеперечисленных предметов обихода, влажная ежедневная уборка помещения, кипячение постельного белья, проветривание на солнце или его вымораживание. В качестве набивного материала для одеял и подушек желательно использовать синтепон, использовать аттрактанты.
2. Аллергены животного происхождения’, шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, хомяков, морских свинок, птиц, кроликов, а также насекомых — тараканов). Не следует содержать в квартире аллергиков аквариумы, так как сухой корм обладает выраженной аллергенной активностью. Даже после удаления животного из квартиры высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет.
3. Грибковые аллергены вызывают сенсибилизацию к плесневым и дрожжевым грибам. Грибы содержатся как внутри помещений, так и в окружающей среде. Необходимы проветривание помещений борьба с влажностью и очагами плесени.
4. //ьим/гвы? аллергены, вызывающие БА, могут быть 3 видов:
1) деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень и др.);
2) паковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, греча, пшеница и т.д.);
3) сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь н т.д.).
В условиях средней полосы России отмечается 3 пика обострения болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых; осенний (август-октябрь), обусловленный сорной травой.
Уменьшение контакта с пыльцой осуществляется путем ограничения проток, кондиционирования воздуха жилых помещений, временного переезда на жительство в климатические зоны, где период цветения причиннозначимых растений завершился или еще не начался. Эффективна специфическая иммунотерапия.
5. Химические вещества (ксенобиотики). Доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам (хром, никель, марганец, формальдегид) в формировании БА. Под действием техногенно загрязненного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других «натуральных» антигенов.
6. Лекарственные средства. Ведущее место среди лекарств, вызывающих приступы удушья, занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Факторами, способствующими возникновению БА, являются респираторные инфекции, поллютанты (загрязнение атмосферного воздуха промышленными отходами), поллютанты помещений (газовые плиты), вещества, выделяемые при приготовлении пиши, химические вешества. выделяющиеся из отделочных материалов, моющие синтетические средства.
Мошпым фактором является табакокурение, в том числе и пассивное. Спровоцировать приступы БА могут также стрессовые ситуации и физическая нагрузка.
Аллергенами могут быть продукты и вещества, содержащиеся в продуктах: цитрусовые, шоколад, мед, орехи, искусственные красители, консерванты, гистамин и др.
Нередко ингаляционные аллергены имеют общие антигенные свойства с определенными пищевыми веществами. Например, пыльца злаковых растении, пыльца полыни и подсолнечник могут спровоцировать перекрестную аллергию к ракообразным, пыльца березы — к моркови, яблокам, грече.
Немаловажную роль в развитии бронхиальной астмы играют психологические аспекты.
Еще Гиппократ отмечал роль эмоционального состояния больного в развитии и продолжительности проявления БА. Раздражение и страх часто могут провоцировать приступы болезни.
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие метки и неточные элементы.
Создатели международной программы «Глобальная инициатива по лечению бронхиальной астмы-2002» (С1оЬа1 1пк1аП\’е Гог А$11лта, О^А 2002) выделяют следующие положения в патогенезе БА:
1. БА независимо от степени тяжести является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.
2. Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гиперреактивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструкция) и респираторные симптомы.
3. Воспаление в дыхательных путях вызывают 4 основные формы ограничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция, отек стенок дыхательных путей, образование хронических слизистых пробок и ремоделирование дыхательных путей.
4. Атопия, гиперпродукция 1^Е в ответ на аллергены окружающей среды, является наиболее идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА.
В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА. экзогенная (атипическая), эндо
генная (неутопическая, криптогенная), аспириновая, астма физическо го усилия, психоэмоциональная.
К особым формам БА относятся профессиональная БА, ночная Бд кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клинически ми формами БА. Классификация по этиологическим признакам имеет ряд недостатков и ограничений, однако указание на клинико-патогенетический вариант течения имеет важное значение с позиции терапии и профилактики обострений БА.
В основе классификации БА по степени тяжести (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей») лежат данные о количестве дневных и ночных симптомов, кратности приема р2
агоиистов короткого действия, выраженности нарушении физической активности и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВ,, суточной вариабельности ПСВ. В настоящее время различают 4 степени тяжести БА (в некоторых классификациях, например Британского торакального общества, в отдельную 5-ю ступень выделяют больных с тяжелой стероидозависимой БА).
Классификация БА по тяжести течения
1. Легкое эпизодическое (интермиттируюшее):
— кратковременные симптомы реже 1 раза в нед;
— короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
— ночные симптомы менее 2 раз в мес.;
— отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыханш между обострениями;
— ПСВ и ОФВ, — больше 80% от должных;
— разброс показателей ПСВ — менее 20%.
— симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день;
— обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;
— ночные симптомы более 2 раз в мес;
— ПСВ и ОФВ, — менее 80% от должных;
— разброс показателей ПСВ — 20-30%.
3. Среднетяжелое течение:
I |
— обоорения могут приводить к ограничению физической активности и сна;
— ночные симптомы более 1 раза в нед;
— ПСВ и ОФВ, — 60-80% от должных;
— суточный разброс показателей ПСВ — более 30%.
— постоянное наличие симптомов;
— ограничение физической активности из-за симптомов астмы;
— ПСВ и ОФВ, — менее 60% от должных;
— суточный разброс ПСВ — более 30%.
Наиболее распространенными симптомами заболевания является наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время, рецидивирующих свистящих хрипов, чувство стеснения в грудной клетке, повторных эпизодов затрудненного дыхания.
Важным клиническим маркером БА является обратимость обструкции — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.
Обязательным признаком бронхиальной астмы являются типичные для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом течении приобретают характер астматических состояний (астматический статус).
Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до многих часов и даже суток.
Астматический статус — затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.
Эквивалентом приступа удушья при БА может быть приступообразный кашель с отделением вязкой мокроты.
При сборе анамнеза следует оценить:
— факторы, провоцирующие обострения;
— наличие в анамнезе повторных обструктивных бронхитов, протекающих на фоне нормальной температуры;
— сопутствующие аллергические заболевания (атонический дермат„т аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);
— наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям в том числе БД:
— исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации):
— связь приступов удушья с физическим напряжением (быстрая ходьба. смех):
— влияние метеорологических факторов (холод, повышенная влажность);
— непереносимость нестероидной противовоспалительной терапии (ацетилсалициловая кислота и др.);
— наличие нарушений носового дыхания (полипозные разрастания). При осмотре можно выявить изменения кожных покровов и слизистых. характерные для аллергических прояалений: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания, следы расчесов, конъюнктивит. БА может сочетаться с такими заболеваниями кожи, как нейродермит, экзема, псориаз.
При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше. Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает пнспира- торное положение.
При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.
При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.
В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).
К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.
к При обследовании больного вне приступа аускультативные симпто- I мы могут отсутствовать.
Лабораторные исследования: в анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать па- тогномоннчным симптомом.
Исследование мокроты, при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-ЛеГщена.
При обострениях БА имеет значение исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови — возникновение гипокапнии, увеличение парциального давления углекислого газа (рСО:).
Для специфической диагностики применяется радиоиммунносор- бентный тест, оценивающий уровень 1§Е — антител в сыворотке крови.
Рентгенологическая картина неспецифична.
Во время обострений выявляются признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально. При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.
Во время ремиссий рентгенологические изменения чаше всего не определяются.
На ЭКГ определяются признаки развития компенсированного легочного сердца.
Аллергическая природа заболевания подтверждается кожными тестами, которые позволяют определить спектр сенсибилизации, выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аглерговак- цинация.
Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложнонегативными или ложнопозитивными.
ФВД позволяет объективно оценить степень и характер брончообст- рукцип, гиперреактивность дыхательных путей и тем самым облегчает постановку диагноза. Основные изучаемые параметры: ФЖЕЛ, ОФВ,, индекс Тнффно. Они измеряются спирометрически или пневмотахоме- трически.
При помощи спирометрии оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.
Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ, к ФЖЕЛ, равной более 80-00%.
Любые значения ниже предполагают брончиальн\ю обструкцию.
Ингаляция бронхолитпка при БА вызывает увеличение ОФВ| бо^ 12%. С помошью этих же методов подбирается наиболее эффективны., для данного больного бронхолитмк.
При пневмоптомепщи (ПТМ) степень обструкции бронхов оцец„, вают по форме кривом «поток-объем» и снижению скоростных показа- телей потока выдыхаемого воздуха.
Вовремя приступа отмечается генерализованная обструкция, затруд. ненпедвижения воздуха при спокойном и форсированном дыхании.
После приступа сначала наступает клиническое улучшение, затем восстановление функциональных показателей.
В межприступный период изменение ФВД определяется у 62% больных БА. Изменения связаны с обструкцией периферических бронхов, приводящей к уменьшению максимальных объемных скоростей (МОС| потока форсированного выдоха при 25%, 50% и 75%, 25-50% и 75-85*$ ФЖЕЛ (мл/с) и во 2-й половине кривой «поток-объем»: МОС5„ МОС75, МОСи.*,, МОС75_85.
Снижение скоростей потока, как на кривой «поток—объем», так и на спирограмме, и не только в конце форсированного выдоха, но и в его начале, указывает на генерализованный характер обструкции.
У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции легких, исследование ФВ.» в межприступный период должны быть проведены пробы на выявление гиперреактивности.
Применяют тесты с метахо.шном, гистамином, физическими нагрузками. При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ,, измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируе- мою агента.
Данные бронхоскопии при БА неспецифичны и сопровождают мно-
Бронхоскопия проводится только в случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).
Пикфлуометрия — определение пиковой скорости выдоха — важный диагностический и контролирующий метод обследования. Показатели пикфлуометрии подтверждают БА, если пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхол»*-
тика. Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы. Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния. Результаты ежедневного измерения ПСВ записываются больными в специальный дневник. Основываясь на данных измерений ПСВ в течение 2-3 мес, врач решает вопрос о коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.
Указывают клиническую форму БА, тяжесть течения, фазу болезни (обострение, ремиссия), осложнения (легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность), внелегочные: легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное), недостаточность кровообращения, дистрофия миокарда.
Пример формулировки диагноза:
Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная, среднетяжелое течение, фаза обострения, ДН 2 ст.
Дифференциально-диагностический ряд включает в себя следующие заболевания:
— аспирацию инородного тела;
— синдром первичной цилиарной дискинезии;
— стеноз пли сужение дыхательных путей, связанные с наличном ге- мангиом или других опухолей, гранулем или кист;
— интерстициальные заболевания легких;
— пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдааление дыхательных путей;
— синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);
— симптоматический бронхоспазм у больных истерией;
— дисфункцию голосовых связок;
— бронхоспазм у больных у зелковым периартериитом;
— диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;
С целью дифференциальной диагностики проводятся:
1) рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и др.);
2) ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);
4) обшеклинический анализ крови;
Наиболее сложна дифференциальная диагностика у пожилых людей. У пожилых пациентов появление свистящих хрипов, кашля, одышки может быть связано с левожелудочковой недостаточностью (табл. 8). Усиление этих симптомов при физической нагрузке и по ночам еше более усложняет правильную постановку диагноза. Такие больные должны быть обследованы для исключения ИБС, гипертонической болезни (ГБ).
Кашлевой вариант БА, при котором приступы кашля являются аналогом приступов удушья, необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися этим синдромом.
Кашель, похожий на БА, возможен при приеме ингибиторов ангио- тензинпреврашаюшего фермента (АПФ).
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБЛ и БА, так как в это время требуются принципиально различные подходы к лечению этих заболеваний.
Таблица 8. Основные дифференциально-диагностические критерии бронхиальной и сердечной астмы
|
Клиническое исследование обнаруживает приступообразность симптоматики БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия).
При ХОБЛ наблюдается постоянная, маю меняющаяся симптоматика. Для ХОБЛ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлуометрии (менее 15%).
При БА разность между утренними и вечерними показателями увеличивается и превышает 20%.
Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ, на 50 мл в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
Из лабораторных признаков при БА чаше встречается увеличение содержания 1§Е. При появлении у больных БА необратимого компонента обструкции дифференциальный диагноз теряет смысл.
Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, более подробно разобрана в соответствующей главе.
У большинства больных под систематическим наблюдением врача и прп условии адекватного лечения удается добиться улучшения (в основном при средней тяжести течения).
Прогноз заболевания зависит от кшнико-патогенетпческого варианта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяжести, характера течения и эффективности терапии.
Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то рядом авторов отмечается возможность спонтанного выздоровления в пубертатном периоде. Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.
К понятию«выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.
Бронхиальная астма — угрожающее жизни заболевание.
Непосредственной причиной смерти является асфиксическии синдром. Тяжесть обструкции и яапения нарастающей дыхательной недостаточности во многом обусловлены скоплением в бронхах вязкого секрета.
Причинами летального исхода являются: неназначение, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии, отсутствие медицинской помощи в период приступа. К смертельному исходу приводят отсутствие систематического врачебного наблюдения с назначением адекватной терапии, недооценка врачом тяжести состояния больного, а также недооценка тяжести своего состояния больным и его близкими.
Летальный исход при БА может быть связан с развитием желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков на фоне передозировки Р2-агонистов, также с развитием осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Одно из центральных мест в лечении занимает самообразование больных и диспансерное наблюдение.
Для оценки эффективности лечения каждый больной должен проводить мониторинг БА с помощью пикфлоуметрин. Что дает возможность объективном оценки течения заболевания и соответствующей коррекции схемы лечения.
Лечение БА является комплексным. Оно включает соблюдение противоаллергического режима, медикаментозное и немедикаментозное лечение.
Все препараты для медикаментозного лечения подразделяются на
2 вида: для базисного лечения и купирования обострения.
1) степень тяжести БА у данного пациента,
2) доступность противоастматических препаратов;
3) особенности системы здравоохранения (в настоящее время ряд препаратов входит в бесплатный перечень для больных БД и инвалидов);
4) семейные п социальные обстоятельства.
Национальная программа по стратегии лечения бронхиальной астмы рекомендует ступенчатый подход к терапии (табл. 9), при котором лечение проводится более интенсивно по мере увеличения степени тяжести заболевания. Ступенчатый подход позволяет учитывать разнообразие тяжести течения заболевания у разных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды.
Целью ступенчатого подхода является достижение контроля над астмой с применением наименьшего количества препаратов. Если течение астмы хорошо контролируется в течение 3 мес, то количество и частота приема терапии уменьшаются («ступень вниз»). Если течение астмы ухудшается, то количество и частота приема лекарств, соответственно, увеличиваются («ступень вверх»).
«Ступень вниз». Снижение дозы базовой терапии проводится в том случае, если состояние больного остается стабильным не менее 3 мес (что контролируется ведением дневника, данными пикфлуометрии и обследованием врача). Уменьшение терапии проводится «ступенчато», понижая на 25—50% предыдущую дозу препарата или отменяя до пол н 11 тел ьн ые п ре параты.
При комбинированной терапии ингаляционными глнжокорткос- тероидами (ИГКС) и системными глюкокоргикоидами (ГК) сначала снижают и отменяют системные гормональные препараты, не и (меняя доз И ГКС.
При снижении дозы препаратов необходимо контролировать симптомы БА, клинические проявления и показатели функции внешнего дыхания.
Критериями нсудоапетворительного контроля над симптомами БД Н.П. Княжеской предложено считать:
1) эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;
2) симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;
3) увеличивается потребность в использовании препаратов для облегчения симптомов;
4) увеличивается разброс в показателях ПСВ.
Целями успешной терапии БА являются:
1) предотвращение обострений;
2) поддержание показателей функции внешнего дыхания как можно ближе к нормальному уровню;
3) отсутствие ограничения физической активности, включая занятия спортом;
4) отсутствие побочных эффектов и нежелательных явлений от лекарственных препаратов;
5) предотвращение формирования необратимой бронхиальной обструкции;
6) предотвращение смертности при БА.
В настоящее время наиболее эффективными препаратами для контроля заболевания являются ИГКС.
Их назначение рекомендовано при персистирующей БА любой степени тяжести. Длительная терапия ИГКС значимо снижает частоту и тяжесть обострений,
Длительная терапия ИГКС не приводит к увеличению частоты развития остеопороза или переломов костей. Исследования, включающие более 3500 детей, получающих эту терапию 1-13 лет, показали отсутствие влияния ИГКС нарост. Чем выше степень тяжести БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов надо применять (табл. 10).
Противовоспалительный ‘эффект ИГКС связан с их ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию шпокинов, вмешательство в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез лейкотриенов и иростагландинов, снижение проницаемости микрососудов, предотвращение прямой миграции и активации клеток воспаления, повышение чувстииюлыюсти (3-рецепюров гладкой мускулатуры.
Таблица 9. Ступенчатый подход к долговременному контролю над бронхиальной астмой
|