Меню Рубрики

Бронхиальная астма это хроническое рецидивирующее

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной (затруднение вдоха) одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться с предвестников (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Основную роль в реабилитации больного бронхиальной астмой играют лечебнооздоровительные комплексы проф. Фомина М.И. и лечебная физкультура. Лечебно-оздоровительные процедуры Цель: улучшение дренажной функции бронхов, нормализация работы эндокринной системы. Приборный комплекс Фомина М.И., оказывая мощное оздоровительное воздействие, позволяет улучшить дренажную функцию бронхов, способствует снятию бронхоспазма, восстанавливает нормальную работу эндокринной системы. Лечебные процедуры подводят фундаментальную основу для выздоровления больного бронхиальной астмой, а так же усиливают лечебный эффект других составляющих комплекса. ЛФК Цель: органов дыхания к физическим нагрузкам; обучение правильному дыханию. Занятия лечебной физкультурой способствуют адаптации организма больного, его сердечно-сосудистой системы и органов дыхания к физическим нагрузкам, повышают его иммунологическую реактивность в отношении вирусной и бактериальной инфекции. Активные занятия лечебной физкультурой ведут к оптимизации состояния процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, способствуя устранению функциональных нарушений с ее стороны. Все это вместе с постановкой правильного дыхания укрепляет дыхательную мускулатуру, способствует устранению нарушений в сфере нейроэндокринной регуляции, восстановлению нормального механизма дыхания, нормализация деятельности других внутренних органов. Занятия проводятся индивидуально и в группах. Специалисты-реабилитологи обучают больного правильному дыханию в повседневной жизни и в период обострения. В программу обучения включены различные дыхательные комплексы ЦИГУН- терапии, Дай-ши, комплексы Стрельниковой и Бутейко. Для постановки правильного дыхания специалист подбирает упражнения, учитывая индивидуальные особенности, характер течения болезни, образ жизни и наличие других заболеваний. Массаж Цель: улучшение крово- и лимфотока; подготовка к занятиям ЛФК. Лечебный массаж больным бронхиальной астмой рекомендуется про водить за 1,5-2 часа до занятий ЛФК, так как проведение массажа в указанном интервале существенно увеличивает функциональные возможности дыхательной системы больного и позволяет полнее реализовать лечебный и тренирующий эффект физических упражнений.

Астматическое состояние — это характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Классификация Выделяют две формы астматического состояния — анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бетаадренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В I (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксическигиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни — появление легочного сердца. Диагноз Ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринногуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д. Лечение Проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15–30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 — 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2–6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. См. также Бронхиальная астма При метаболической форме астматического статуса лечение проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 — 90–120 мг каждые 60–90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «немого легкого», показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидозависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глгококортикоидной терапии.

Бронхиальная астма — это Хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус. Классификация Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клиникопатогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционноаллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервнопсихический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический. Этиология Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат lgЕ или IiG обусловленные реакции. Симптомы Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Диагноз Ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринногуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д. Лечение Должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника — аллергологический кабинет — специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете — примерные этапы преемственности в лечении таких больных. При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию — максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолиннатрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3–4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, в нетяжелых случаяхжелательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15–20 мг/сут или триамцинолона по 12 — 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочнодиетической терапии, проводимой в стационаре. Больным инфекционноаллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и .др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны. При инфекционнозависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5–6 раз в день при условии переносимости), отвар трав — багульника, матьимачехи и др., муколитические средства. Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на б10й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение инталом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин). При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды. При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексотерапия. Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета (два)адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5–1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3–0,5 мл 0,1% раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированньк ингаляторов, которые можно применять не более 3–4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду бетарецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается эуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5–10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г). Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны
при инфекционноаллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10 — 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиарный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3–4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора. У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторнокурортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия. Прогноз При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен. Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочносердечной недостаточностью у больных легочным сердцем. Профилактика Профилактические мероприятия при бронхиальной астме должны представлять собой систему с надежной обратной связью. То есть объем профилактических мер должен постоянно изменяться в зависимости от состояния пациента. При этом возможено не только усиление, но и ослабление активности лечения. Контроль астмы должен начинаться с подробного изучения причин заболевания у конкретного пациента. Нередко «элементарные” меры способны оказать значительное влияние на ход заболевания. Так при атопическом варианте астмы обнаружение причинного фактора (разлиные аллергены, вещества — индукторы, лекарственные препараты и т.д.) и предотвращение контакта с ним в последующем (смена жилья; региона; рабочего места; отсутствие домашних животных; изменение привязанностей пациента к определенным продуктам, веществам) способно избавить больного от клинических проявлений заболевания. Немаловажное значение играет обучение пациентов грамотному приему препаратов, правильному использованию приспособлений для введения препаратов (дозированных аэрозолей, спейсеров, дискхалеров, турбухалеров, спинхалеров, циклохалеров) и для контроля пиковой скорости выдоха (пикфлуометров) «ПСВ”. Пациент должен уметь: контролировать ПСВ, знать различие между препаратами базисной и симптоматической терапии, избегать триггеров астмы, распозновать признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а так же вовремя обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов. Обучение больных астмой ¾ длительный процесс. Пациент должен получать максимум информации о заболевании и методах его лечения. Целесообразно создание астмаклубов с обязательным участием в их работе медиков. Длительный контроль астмы требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента), в план необходимо включить: индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов длительного действия; перечисление индивидуальных триггеров астмы, которых больному необходимо избегать; действия при ухудшении состояния, в том числе дозу бронходилятатора; признаки ухудшения состояния: симптомы, изменения ПСВ; действия при обострении астмы и при первых признаках простуды; описание ситуаций, когда необходима медицинская помощь.

Читайте также:  Лечебная гимнастика при бронхиальной астме проводится

Бронхиальная астма у детей — это аллергическое заболевание, проявляющееся периодическими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов вследствие спазма, отека слизистой оболочки и усиления секреции. Две трети детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно болеют мальчики. Заболеваемость в различных регионах составляет от 0,3 до 1% детского населения. Этиология, патогенез Большую роль играет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, экссудативнокатаральный диатез. Аллергенами могут быть пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарства, пылевые частицы, пыльца растений и др. Повторный контакт с аллергеном сенсибилизирует организм и стимулирует выработку антител, прежде всего реагинов, относящихся к классу IgE. Развиваются аллергические реакции немедленного и замедленного типа, освобождаются биологически активные вещества, которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, усиление секреции слизи. Определенную роль играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, дисфункция надпочечников. Симптомы Приступ астмы у детей отличается наличием продромального периода, в течение которого наблюдаются те или иные отклонения со стороны органов дыхания (обилие жидкого отделяемого из носа, чиханье и зуд в носу, сухой кашель, явления фарингита, отечность миндалин, единичные сухие хрипы и др.), нервной системы (возбудимость, раздражительность, неспокойный сон, двигательное беспокойство и др.), желудочнокишечного тракта и кожи (полиморфная сыпь, жидкий стул или запор). Приступ бронхиальной астмы, особенно у маленьких детей, обычно возникает на фоне респираторного заболевания и лишь в небольшом проценте случаев провоцируется стрессовой ситуацией. У детей раннего возраста приступ астмы развивается более медленно в связи с медленным нарастанием гиперемии и отека слизистой бронхов. Приступ сопровождается экспираторной одышкой, шумным, свистящим и слышным на расстоянии дыханием: продолжительность его колеблется от нескольких минут до нескольких часов и дней. Тяжесть приступа определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема, возможны ателектазы. Если приступ затягивается на 6 ч и более и не разрешается под действием симпатомиметических препаратов, то такое состояние называется status asthmaticus. По окончании приступа постепенно наступает облегчение, откашливается прозрачная, пенистая, а затем густая мокрота, становится легче дыхание, исчезает цианоз. В крови — эозинофилия, в мокроте микроскопически обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы ШаркоЛейдена и спирали Куршмана (у детей не всегда). Диагноз Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, в мокроте — спиралей Куршмана и кристаллов ШаркоЛейдена. Дифференциальный диагноз Обычно проводят с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения. Для этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка; при коклюше имеет значение характер кашля и эпидемиологический анамнез. Лечение См. Лечение бронхиальной астмы у детей Прогноз При активном лечении и отсутствии сопутствующих заболеваний благоприятный. Осложнения могут быть в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, спонтанного пневмоторакса (редко), медиастинальной и подкожной эмфиземы. В редких случаях во время приступа может наступить смерть. При многолетнем течении астмы могут развиться деформация грудной клетки, пневмосклероэ, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, бронхоэктазы.

Сердечная астма и отек легких — это пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких). Этиология, патогенез Причинами являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и пр. Дифференциальный диагноз Обязательно проводят с бронхиальной астмой, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность сердечной) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность адренергических препаратов и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). Пенистую мокроту при отеке легких следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком отека легких. Симптомы Предвестники. Усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток. Сердечная астма. Появляются удушье с кашлем, свистящее дыхание. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто — повышение АД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый цианоз», набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Отек легких. Возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком отека легких. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой сердечной астме. Тяжелое ортопноэ, холодный пот. Лечение Экстренное. Уже на стадии предвестников возможен летальный исход. Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Приведем схему лечения. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к действиям врача. При сердечной астме и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. Больного усадить (со спущенными ногами). Нитроглицерин 1–1,5 мг (2 — 3 таблетки или 5–10 капель) под язык каждые 5–10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5–1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола в/м или в/в под контролем АД. Фуросемид — от 2 до 8 мл раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях отека легких — дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). Растворы дигоксина 0,025% в дозе 1–2 мл или строфантина — 0,05% в дозе 0,5–1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 часа. Ограниченные показания при острых формах ишемической болезни сердца. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистолии). По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики. Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 — мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 — 110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии отека легких имеет длительное (до 1 — 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 — 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом. Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа сердечной астмы. Выведение из отека легких проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из отека легких рекомендована госпитализация изза угрозы рецидива. О лечении сердечной астмы и отека легких см. также Инфаркт миокарда, Сердечная недостаточность и Отек легких несердечный. Прогноз Серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого отека легкого с гипотензией. К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О, б до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение.

Стандарты диагностики и лечения

источник

Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико-патогенетических вариантов: атонический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормонапьный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно улиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния — анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней.

Читайте также:  Можно ли принимать ингалипт при астме

В I (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается.

Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни — появление легочного сердца.

Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и, особенно, в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток.

При атонической бронхиальной астме, прежде всего, назначают элиминационную терапию — максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин-натрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3—4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, в нетяжелых случаях—желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15—20 мг/сут или триамцинолона по 12— 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре.

Больным инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны.

При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5—6 раз в день при условии переносимости), отвар трав — багульника, мать-и-мачехи и др., муколитические средства.

Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на 6—10-й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение ин-талом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).

При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.

При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо-терапия.

Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы — к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы ?2-адренорецепторов (сальбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5—1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3—0,5 мл 0,1 % раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированных ингаляторов, которые можно применять не более 3—4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду ?-рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается эуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5—10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г).

Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10— 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиарный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3—4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуап — комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15—30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10—15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2—6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.

Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60— 90—120 мг каждые 60—90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «немого легкого», показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом.

После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо-зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глюкокортикоидной терапии.

У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза.

В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.

Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен. Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.

источник

Бронхиальная астма. Бронхиальная астма — хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание дыхательных путей

Бронхиальная астма — хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание дыхательных путей. Астма проявляется рецидивирующими эпизодами свистящих хрипов, чувста нехватки воздуха, одышки и кашля.

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития, бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов и утренние часы (3-4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бропхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Вначале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушь) при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» — состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атонический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук,

свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны.

При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества и; той мокроты.

Особенно тяжелым состоянием является астматический статус — при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 274 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Бронхиальная астма (БА) — хроническое рецидивирующее заболевание, основным патогенетическим механизмом которого является гиперчувстви­тельность трахеобронхиального дерева к различным стимулам, основными клиническими проявлениями — приступы удушья (одышки), свистящего дыхания и кашля вследствие лабильной обструкции дыхательных путей.

Распространенность БА в странах Европы составляет 2—7% среди взрос­лою населения, причем показатель заболеваемости неуклонно растет. Увели­чивается доля больных с тяжелой формой заболевания, участилось сочетание бронхиальной астмы с воспалительными бронхолегочными процессами и слу­чаи лекарственной непереносимости. Повсеместно, в том числе и в высоко­развитых странах, отмечается рост смертности от бронхиальной астмы.

Отягощенная наследственность отмечается у 40—80% больных БА. Один из важнейших признаков заболевания — гиперреактивность бронхов — кон­тролируется генетически и наследуется как аутосомно-доминантный признак. Под генетическим контролем находится и уровень реагинов.

При тщательном аллергологическом обследовании у 70—80% больных БА выявляют внешний этиологический фактор заболевания — экзогенный ал­лерген. Выделяют несколько групп экзогенных аллергенов.

Бытовые аллергены. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь из фрагментов клещей и других насекомых, эпидермиса, перхоти, слюны до­машних животных и человека, бактерий, грибов, шелка, хлопка, бумаги и т.д.

Аллергены окружающей среды — пыльца растений, споры грибов, фраг­менты насекомых и воздушного планктона. Аллергические заболевания, обус­ловленные пыльцой растений (поллинозы), к которым относится и бронхи­альная астма, отличаются сезонностью обострений (во время цветения растений), сочетанием с явлениями риноконъюнктивита, мстеотропностью (ухудшение в сухую ветреную погоду). Наиболее часто пыльцевую аллергию вызывает пыльца трав — тимофеевки, мятлика, пырея, крапивы, подорожни­ка, амброзии, полыни; пыльца цветов — лютика, одуванчика, маргаритки, мака, тюльпана; пыльца кустарников — шиповника, бузины, сирени, лесного ореха, орешника; пыльца деревьев — березы, дуба, ясеня, тополя, ивы, со­сны, ольхи, каштана. Обострение в летне-осенний период может быть обус­ловлено спорами грибов.

Читайте также:  Кто как облегчает приступ астмы

Профессиональные аллергены являются причиной развития бронхиальной астмы у 2% больных. Наиболее часто это высоко- или низкомолекулярные вещества, ирританты, пары, газы. Профессиональная астма чаще возникает у работников сельского хозяйства, пищевой, текстильной, деревообрабатыва­ющей, химической, фармацевтической промышленности, сферы услуг. Ее отличительная черта — связь начала заболевания с работой в данных услови­ях, наличие эффекта элиминации. Симптомы заболевания развиваются в те­чение суток после работы на промышленном производстве. Преобладающие симптомы — кашель, свистящее дыхание и одышка.

Пищевые аллергены имеют этиологическое значение у 30—40% больных БА. Нутритивная бронхиальная астма часто не диагностируется — астмоген- ное действие пищевых продуктов не столь явное, связано с образованием гомоцитотропных антител. Пищевая бронхиальная астма сочетается с други­ми проявлениями пищевой аллергии — риносинуситом, нередко полипозом, мигренью, крапивницей, дерматитами, конъюнктивитом, лекарственной не­переносимостью.

Лекарственные аллергены вызывают БА у 20—40% больных. Однако меди­каментозная бронхиальная астма наблюдается реже, в основном мри профес­сиональном контакте с антибиотиками и ферментными препаратами. Брон­хоспазм может быть спровоцирован употреблением бета-адремоблокаторов и холинолитиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Бактериальные аллергены. Концепция инфекционной аллергии (аллергии к микробным аллергенам) не получила достаточных подтверждений в каче­стве основного механизма инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Счи­тают, что инфекционные факторы дыхательных путей не являются сами ал­лергенами, но способствуют сенсибилизации к небактериальным аллергенам, оказывают адъювантное действие.

Патогенез бронхиальной астмы сложен, существует несколько клинико­патогенетических вариантов. Факторы патогенеза БА условно можно разде­лить на иммунологические и неиммунологические.

1. Реагины. БА чаще всего связана с аллергическими реакциями немед­ленного или реагинового типа, обусловленными специфическими антитела­ми, относящимися к классу иммуноглобулинов Е (реагинов). При БА синтез иммуноглобулинов Е осуществляется в слизистой оболочке дыхательных пу­тей и регионарных лимфатических узлах. Синтез реагинов контролируется Т- лимфоцитами.

Антиген (аллерген) первоначально связывается с антигенпредставляющими А-клетками (макрофагами), «подающими» экспрессированный антиген, ко­торый связывается с Е-рецепторами В-лимфоцитов, обеспечивающих секре­цию реагинов.

Синтез реагинов контролируется Т-лимфоцитами. Лимфоциты Т-4 + , не­сущие Т-4 + антиген, выполняют функции хелперов, стимулирующих транс­формацию В-лимфоцитов в плазматические клетки. Лимфоциты Т-8 + , несу­щие Т-8* — антиген, выполняют функции супрессоров, блокирующих передачу стимулирующего сигнала В-лимфоцитам. При бронхиальной астме снижает­ся численность субпопуляции Т-клеток супрессоров и повышается соотно­шение Т-хелперы/Т-супрессоры (иммунорегуляторный индекс).

Синтез реагинов зависит от дозы аллергена (антигена): атопическая сен­сибилизация развивается при введении небольших его доз. При больших ло­зах развивается иммунный ответ нереагинового типа. У больных атопически­ми заболеваниями выделяются иммуноглобулин-Е-стимулирующие факторы, отсутствующие у здоровых. Уровень Е-регулируюших факторов, связываю­щих молекулы 1Е, которые имеются у здоровых людей, у больных с атопией снижен.

Реагины связываются со специфическими Е-рецепторами на клеточных мембранах базофильных лейкоцитов, тучных клеток, В-лимфоцитов, эозино- филов, альвеолярных макрофагов. Наиболее насыщены реагиновыми рецеп­торами тучные клетки — на одной клетке насчитывается I млн мест связыва­ния 1§Е. В связанном с Е-рецепторами виде 1§Е сохраняется более длитель­но, чем в свободном виде, время полужизни в связанном состоянии 6 недель, в свободном виде — 2 дня.

2. Базофильные лейкоциты и тучные клетки. Данные клетки представляют собой единую функциональную мастоцито-базофильную систему, они имеют идентичные рецепторы для 1§Е, принимают участие в реакциях гиперчувстви­тельности немедленного типа. Между этими клетками существуют жесткие количественные соотношения — обратно пропорциональная зависимость. Ре­акция гипсрчувствитсльносIи немедленною типа развертывается при выделе­нии медиаторов из тучных клеток и базофилов при их связывании с 1§Е.

Активация тучных клеток является многофакторным процессом, включа­ет активирование мембранной метилтрансферазы с метилированием мемб­ранных фосфолипидов, активный транспорт и накопление внутриклеточного кальция, резкое повышение уровня цАМФ. В результате активации тучных клеток и базофилов стимулируются внутриклеточные процессы метаболизма и синтеза медиаторов, экзоцитоз гранул, содержащих медиаторы, которые впоследствии выделяются во внеклеточную среду.

3. Эозинофильные лейкоциты циркулируют с кровью и мигрируют в ткани под воздействием специфических хемотаксических и хемокинетических фак­торов. В респираторном тракте они концентрируются в подслизистом слое. Эозинофилы содержат рецепторы к 1§Е и 1§С и в зоне аллергической реак­ции выделяют различные вещества, содержащиеся в гранулах этих клеток: аллергогенные факторы, вызывающие повреждение тканей в виде десквама- ции, слущивания эпителия, утолщения базальной мембраны, «облысения» бронхов (эозинофильный катионный белок, супероксидный анион, токси­ческие продукты метаболизма НЭЖК) и вещества с антиаллергенным дей­ствием (гистаминаза, фосфолипаза Д, пероксидаза, пептидаза).

Эозинофилия крови и мокроты наблюдается и при атопической, и при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. Эозинофилия является пока­зателем обратимого компонента бронхальной обструкции.

4. Вторичные клетки-эффекторы. Нейтрофилы, альвеолярные макрофа­ги, моноциты, тромбоциты инфильтрируют слизистую оболочку бронхиаль­ного дерева, выделяют ряд веществ, вызывающих бронхоспазм, отек слизис­той бронхов, увеличивают секрецию слизи, повреждают бронхиальный эпителий. Нейтрофилы выделяют продукты метаболизма арахидоновой кис­лоты и лизосомальные ферменты, альвеолярные макрофаги — лизосомаль- ные ферменты, супероксидные анионы, лейкотриен В-4, тромбоксан В-1, простагландины Р-2, моноциты — лейкотриены В-4 и С-4, тромбоксан В-2, тромбоциты — тромбоксан В-4, активирующий нейтрофильный фактор и факторы, стимулирующие дегрануляцию тучных клеток и базофилов.

5. Медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа.

А. Преформированные медиаторы, слабо связанные с матриксом гранул, легко выделяются в межклеточную жидкость.

Гистамин выделяется из тучных клеток и базофилов в течение 3 минут после стимуляции. Выделение гистамина блокируется повышением уровня цАМФ. Эффекты гистамина развиваются при его связывании со специфи­ческими мембранными рецепторами. Н,-гистаминовые рецепторы обуслов­ливают спазм гладких мышц бронхов, расширение мелких сосудов, стимули­руют синтез реагинов. Н2-гистаминовые рецепторы контролируют повышение проницаемости слизистой оболочки терминальных бронхов, стимулируют секрецию слизистых клеток бронхиальных желез и некоторые антагонистичес­кие Н,-рецепторам эффекты: подавляют первичный реагиновый ответ, дезак­тивируют эозинофилы, ингибируют выделение гистамина базофилами, рас­слабляют гладкие мышцы бронхов. Антигистаминные препараты эффективны только на начальных этапах развития атопической бронхиальной астмы.

Серотонин выделяется тромбоцитами, вызывает бронхоспазм и вазокон- стрикцию легочных сосудов.

Кинины обусловливают спазм бронхов, расширение и повышение прони­цаемости микроциркуляторного русла бронхов, активируют лейкоциты. К данной системе относят калликреин базофилов, кининогеназу, брадики- нин, лизилбрадикинин, кининоген.

ФХН — факторы хемотаксиса нейтрофилов.

ФХЭ-А — факторы хемотаксиса эозинофилов анафилактические.

Б. Вторичные (вновь образующиеся) медиаторы выделяются тучными клет­ками и вторичными клетками-эффекторами при действии на них первичных медиаторов.

Лейкотриены образуются в нейтрофилах в результате метаболизма арахи- доновой кислоты по липоксигеназному пути. Основным медиатором при БА считают медленно реагирующее вещество анафилаксии (МРВ-А), являющее­ся комплексом сульфидолейкотриенов ЛТС-4, ЛТД-4, ЛТЕ-4. Сульфидолей- котриены способствуют возникновению бронхоспазма, повышают проницае­мость регионарных сосудов, нарушают мукоцилиарный транспорт в дистальных отделах бронхов. Приступ бронхиальной астмы сопровождается повышением активности МРВ-А более чем в 1000 раз. Бронхи содержат рецепторы к МРВ-А, через которые реализуется бронхоконстрикторный эффект. Источником МРВ-А у человека являются тучные клетки и эозинофилы. Выделение МРВ-А начинается в течение первых минут после стимуляции, продолжается около 40 мин.

Простагландины также являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, но по циклооксигеназному пути. Простагландины 0-2 и Р-2, тром- боксан А-2 вызывают бронхоконстрикцию, Е-2 — расширяют бронхи. Про­стагландины относят к местным тканевым гормонам. Простагландины Е-2 образуются также лимфоцитами и макрофагами, оказывают противовоспали­тельное и иммуномодулирующее действие, являясь эндогенными модулято­рами иммунных реакций. У больных БА повышается соотношение простаг- ландинов Р-2/Е-2.

ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор) образуется из фосфолипидов в тучных клетках и базофилах, может активировать вторичные клетки-эффек­торы.

В. Переформированные медиаторы, тесно связанные с гранулярным мат­риксом, медленно выделяются в окружающую среду.

Протеогликаны, особенно гепарин, находятся в тучных клетках, модули­руют активность различных ферментных систем, для которых они являются кофакторами, связывают основной белок эозинофилов.

Ферменты содержатся в тучных клетках, регулируют метаболизм биоло­гически активных веществ, формируют среду внеклеточного микроокружения. Наибольшее значение имеют арилсульфатаза, экзогликозидаза, химотрипсин, трипсин, кислая фосфатаза, триптаза. Супероксиддисмутаза способствует превращению супероксидных анионов, обладающих токсическим действием на ткани, в перекись водорода. Пероксидаза также предотвращает поврежде­ние тканей свободными радикалами. Триптаза вызывает образование анафи- лотоксина С-3 из комплемента.

Неиммунологические механизмы патогенеза

Неиммунологические механизмы реализуются через первичные или вто­ричные клетки-эффекторы, мелилторпыс системы, рецепторы гладких мыши бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

1. Нейрогуморальные механизмы. На [ус регулирует калибр дыхательных путей человека: афферентные сенсорные рецепторы парасимпатической не­рвной системы расположены в слизистой оболочке дыхательных путей от трахеи до терминальных бронхиол. Плотность нервных окончаний увеличивается в проксимальных отделах бронхиального дерева. Стимуляция парасимпатичес­ких рецепторов вызывает рефлекторную бронхоконсгрикцию.

М-холинореиепторы локализованы в гладких мышцах бронхов, в тучных клетках, слизистых и серозных клетках бронхиальных желез. Стимуляция М- холинорецепторов дыхательных путей ацетилхолином сопровождается сокра­щением гладкомышечных волокон, выделением гистамина из тучных клеток и базофилов, секрецией слизи, внутриклеточным накоплением цАМФ и каль­ция. У больных бронхиальной астмой значительно повышена чувствитель­ность к агонистам М-холинорецепторов (ацегилхолину, метахолину), увели­чено число М-холинорецеп торов. Чувствительность М-холинорецепторов вследствие их конформационных изменений может увеличиваться под влия­нием потенцирующих веществ — серотонина, гистамина и других медиато­ров. У больных ЬА рецепторные вагусные зоны становятся более доступными для действия ирритантов, поступающих со вдыхаемым воздухом, поскольку при этом контакте с аллергеном раскрываются плотные межэпителиальные стыки и обнажаются М-холинорецепторы.

Вагусобусловлепная бронхоконстрикция дополняет аллергенобусловлен- ную. Повышается активность парасимпатических влияний на дыхательные пути, что является вторичным механизмом патогенеза бронхиальной астмы. У больных с тяжелым течением БА, особенно при развитии астматического статуса, наблюдается прогрессирующее накопление ацетилхолина в крови и снижение активности холинэстеразы С повышением холинэргических влия­ний связывают ночные приступы бронхиальной астмы.

В дыхательных путях локализованы различные типы адренорецепторов. Альфа-адренорецепторы вызывают сокращение гладких мышц трахеи и брон­хов, дегрануляцию тучных клеток, сужение бронхиальных сосудов, выделе­ние серозными клетками бронхиальных желез жидкого секрета — астмоид- ный синдром. Функциональными антагонистами «-адренорецепторов бронхов являются Р2-адренорецепторы, стимуляция которых приводит к расслабле­нию гладкомышечных элементов бронхов, блокированию секреции бронхи­альных >келез.

Адренорецепторы — белковые образования клеточных мембран — подвер­жены конформационным изменениям, число адренорецепторов определенно­го класса и соотношение между ними могут меняться в зависимости от многих факторов. В физиологических условиях в бронхах преобладают Р2-адре- норецепторы. У больных БА имеется приобретенный в результате инфекцион­ных заболеваний (или врожденный) дефект р-адренорецепторов, уменьшение их количества, образуются циркулирующие антитела к Р2-адренорецепторам. Однако Р-адренергическая теория патогенеза бронхиальной астмы не являет­ся всеобъемлющей — на ранних стадиях заболевания блокада р-адренорецеп- торов отсутствует. Адренергический дисбаланс у больных БА проявляется и повышением а-аДренергической активности дыхательных путей с увеличени­ем соотношения а- и (3-адренорецепторов.

2. Патология верхних дыхательных путей. Наблюдается у 60% больных БА. Слизистая оболочка носо- и ротоглотки содержит большое количество рефлексогенных зон. У больных появляются патологические рефлексы, обус­ловленные воздействием на рефлексогенные зоны ЛОР-органов — механи­ческое раздражение, наличие воспалительного или аллергического процесса. Ринобронхиальный рефлекс заключается в передаче возбуждения с сенсорных волокон тройничного нерва на переднее и заднее легочное сплетение и приво­дит к бронхоспазму’ Патологический осмобронхиальный рефлекс «включает­ся» раздражением обонятельных рецепторов и также проявляется бронхоспазмом. Наиболее часто провоцирующую роль играют запахи инсектицидов, космети­ки, содержащих аммиак моющих средств, свежей краски, табачного дыма, выхлопных газов, паров бензина. Рефлексогенную бронхоконстрикцию у боль­ных БА также может вызывать воздействие на ирритантные рецепторы холод­ного или сухого воздуха.

3. Эмоциональные факторы. На фоне эмоционального стресса нарушают­ся процессы взаимодействия гормонов, нейромедиаторов, медиаторов с из­менением реактивности иммунной системы и местных регулирующих меха­низмов. Невротический тип личности способствует хронизации бронхиальной астмы.

4. Дисгормоналыше механизмы. Глюкокортикоиднаи недостаточность спо­собствует развитию аллергических процессов в легких, нарушению бронхиаль­ной проходимости, эозинофильной инфильтрации стенок бронхов, бронхоспазму. У 25% больных имеется некомпенсированная скрытая глюкокортикоиднаи не­достаточность, сопровождающаяся повышением секреции аденокортикотрошки о гормона (АКТГ).

Наличие глюкокортикоидной недостаточности значительно осложняет течение бронхиальной астмы, ухудшает прогноз. Глюкокортикоиднаи недо­статочность может быть как абсолютной, надпочечникового генеза, обуслов­ленной снижением способности коры надпочечников синтезировать гормо­ны адекватно АКТГ-стимуляции. Причиной абсолютной надпочечниковой недостаточности может быть иммунное поражение надпочечников или стеро­идная терапия бронхиальной астмы — но принципу обратной отрицательной связи, экзогенное введение стероидов подавляет синтез эндогенных гормо­нов через снижение секреции гипоталамусом кортикотропмых рилизинг-фак- торов.

Относительная вненадпочечниковая глюкокортикоиднаи недостаточность может быть обусловлена сенсибилизацией (образованием специфических ан­тител к АКТГ или глюкокортикоидам), более высокой степенью связывания с транспортными белками (транскортином), повышением метаболизма гор­монов, приемом лекарств, ускоряющих клиренс глюкокортикоидов (эфед­рин, фенобарбитал).

При обострении бронхиальной астмы может развиться вторичный гипе- рал ьдосте ро н и з м.

Возможен дисбаланс половых гормонов — у женщин изменения гормональ­ного фона влияют на бронхиальную проходимость и аллергогенную готов­ность. Дисовариальные нарушения отмечаются у всех женщин с тяжелым течением бронхиальной астмы и у 75% женщин с легким и среднетяжелым

течением заболевания. Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-овариальной системе характеризуются возрастанием уровня эстрогена и пролактина на фоне снижения прогестерона.

Степень бронхиальной обструкции повышается к концу второй фазы мен­струального цикла, в период прсдовуляционного «расцвета» желтого тела и поступления в кровь наименьшего количества прогестерона. У 35% женщин- астматиков во время менструации наблюдается обострение заболевания. При беременности с одинаковой частотой наблюдается как улучшение, так и ухуд­шение или неизмененное течение заболевания. Тип реакции при последую­щих беременностях сохраняется.

Снижение андрогенной и эстрогенной функции половых желез ухудшает течение БА. Частота сексуальных дисфункций находится в прямой зависимо­сти от тяжести течения заболевания.

Нарушение функции щитовидной железы наблюдается нечасто. Гипоти­реоз способствует развитию бронхоспазма, поскольку сопровождается нару­шением метаболизма кортикостероидов, простагландинов, гистамина, сни­жением аффинитета Р2-адренорецепторов бронхов. В фазу обострения у больных тяжелой формой бронхиальной астмы наблюдается повышение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и Т-3 на фоне снижения Т-4.

5. Воспалительные процессы. Бактериальные и вирусные инфекции дыха­тельных путей, особенно их рецидивирующее течение, способствуют форми­рованию необратимой бронхиальной обструкции, поскольку сопровождают­ся нарушением бронхиального дренажа, десквамацией эпителия бронхов, понижением р-адренергической активности, повышением чувствительности вагусных рецепторов, сенсибилизацией к специфическим аллергенам, накоп­лением в бронхиальной стенке вторичных клеток-эффекторов, способных выделять медиаторы воспаления и аллергии.

6. Пищевая аллергия. Пищевые продукты могут оказывать астмогенное действие вследствие пищевой аллергии или неаллергических механизмов. Провоцировать приступы могут продукты, содержащие гистамин, — колба­сы, сыр, консервы, квашеная капуста, сухие вина, шпинат, помидоры; или способствующие выделению эндогенного гистамина — шоколад, орехи, ра­кообразные, яйца, клубника, бананы, помидоры.

7. Нестероидные противовоспалительные препараты. Данные средства ингибируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты с образованием простагландинов. Вследствие этого активируется метаболизм субстрата по липооксигеназному пути с повышением образования медиато­ров бронхоспазма лейкотриенов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

• Аллергический — связан с воздействием аллергенов.

• Дисгормональный — глюкокортикоидная недостаточность и дисова- риальные расстройства.

• С выраженным адренергическим дисбалансом.

• Астма с первично измененной реактивностью бронхов, включая ас- пириновую астму и астму при физической нагрузке.

источник