Меню Рубрики

Бронхиальная астма эпидермальная сенсибилизация

История болезни
Бронхиальная астма, экзогенная, лёгкая персистирующая, ступень 1. Круглогодичный аллергический ринит, сенсибилизация к шерсти животных, домашней пыли

ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия.

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Кафедра факультетской терапии, профессиональных болезней, клинической иммунологии и эндокринологии.

Диагноз: Бронхиальная астма, экзогенная, лёгкая персистирующая, ступень 1.

Сенсибилизация к шерсти кошки и перхоти лошади, домашней пыли, клещу домашней пыли. Круглогодичный аллергический ринит, сенсибилизация к шерсти животных, домашней пыли, клещу домашней пыли. Латентная сенсибилизация к пыльце злаковых трав.

Куратор: студентка 406 группы

Курация с 04.07.12 по 06.07.12.

— Дата поступления: 03.07.2012г. в плановом порядке по рекомендации военкомата.

Жалобы на момент поступления и курации

Сон, аппетит, физиологические отправления в норме.

Страдает бронхиальной астмой с 1998 года: одышка, чихание при контакте с домашними животными, на морозе, во время бега. Выявлена сенсибилизация к антигенам злаков, перхоти лошади. Пользуется тавегилом, эуфиллином, сальбутамолом. Имел группу инвалидности с 1998 по 2004 год по бронхиальной астме. Принимает Эуфиллин 2 раза в неделю, Сальбутамол 2 раза в месяц. Базисной терапии нет. Госпитализирован в отделение в плановом порядке по рекомендации военкомата.

Других хронических заболеваний нет.

Туберкулёз, ВИЧ, гепатит отрицает.

Операции: аппендектомия в 2007г.

Переливаний крови не было.

Аллергологический анамнез отягощён: непереносимость лекарственных препаратов, каких именно не помнит.

Данные объективного осмотра

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Нормостеник. Рост 190 см, вес 70 кг. Кожные покровы телесного цвета, чистые, сыпи нет, тургор в норме. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Щитовидная железа не пальпируется.

Дыхание не затруднено, пальпация безболезненна, голосовое дрожание проводится равномерно, грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания, голос не изменён. Перкуторно-легочной звук. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание, хрипов, крепитации, шума трения плевры нет, ЧД=18 в минуту.

Шейные вены не изменены. Пульс на обеих лучевых артериях одинакового наполнения, ЧСС=60 ударов в минуту, АД=120/80 мм.рт.ст., ЧП=60 в минуту. Видимой пульсации в области сердца нет. Границы относительной сердечной тупости: правая- на 0 см от правого края грудины, левая – на 1 см левее левой среднеключичной линии, верхняя – на уровне 3 ребра. Тонны сердца ритмичные, ясные, шумов нет.

Язык чистый, влажный, живот не увеличен, безболезненный, мягкий, перистальтика активная. Пузырные симптомы отрицательные. Стул регулярный. Мочеиспускание безболезненное.

Синдромы ринита и бронхоспазма (удушье) при контакте с шерстью животных, при беге, на холодный воздух с эффектом от эуфиллина, тавегила, сальбутамола.

Синдром аллергии по данным аллергологического обследования.

Бронхиальная астма, зкзогенная, лёгкая персистирующая. Эпидермальная, пыльцевая сенсибилизация.

Рекомендации по обследованию: ОАК, ОАМ,АСТ, АЛТ, ФВД+проба на обратимость, общий анализ мокроты, рентгенография ОГК, ФБС, Кровь на RW, сахар крови, общий белок, общий билирубин, кал на яйцеглист, пикфлуометрия, ЭКГ, аллерголог.

Лечение: стол ОВД, палатный режим. Сальбутамол 100 мкг 2 вдоха при необходимости.

Rp.: Aerosolum Salbutamoli № 1 (a 0,000001)

D.S.: По 1-2 вдоха при приступе удушья.

Высокоизбирательный бета-2-адреноблокатор длительного действия, оказывает выраженное бронхорасширяющее и токолитическое действие.

Данные клинико-лабораторного обследования

Эритроциты 2,5 в мкл, эритроциты 0,4 а п/зр; лейкоциты 1,5 в мкл, лейкоциты 0,2 в п/зр; эпителиальные клетки 0,8 в мкл/ 0,14 в п/зр; цилиндры гиалиновые 0,2 в п/зр, бактерии 6,3 в мкл, кристаллы 0,1 в мкл., патологические цилиндры 0.25 в мкл, слизь 2,6 в мкл. Прозрачная. Белок=1.151 г/л, глюкоза отрицательная, скрытая кровь отрицательная, билирубин немного, уробилин 3.2 мкмоль/л, кетоновые тела отрицательные. Реакция рН=5,5,удельный вес=1020,остаточный азот отрицательный ,лейкоциты отрицательные, цвет=темно-желтый.

Билирубин общий= 12,7 мкмоль/л, глюкоза крови=5,5 ммоль/л, общий белок=75 г/л, АСаТ=16 Е\л, АЛаТ=8 Е/л.

04.07.12. 11 14 Рентгенография органов грудной клетки

Область исследования: легочные поля прозрачны. Корни не расширены, структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободны. Сердце в отделах не увеличено.

Заключение: Ритм-синусовая брадикардия, ЧСС=54 в минуту. Электрическая ось сердца-вертикальная.Синдром ранней реполяризации желудочков.

04.07.12. 9 40 Проба на обратимость (спирография с бронхолитиком)

До: ЖЕЛ-103, ФЖЕЛ-103, ОФВ1-99, ТИФФНО -80

После: ЖЕЛ-102, ФЖЕЛ-107, ОФВ1-113, ТИФФНО-89

Заключение: спирограмма в норме. Проба с беротеком положительная(+15%).

Местная анестезия Sol. Lidokaini 10%-10,0

Просвет трахей сохранен. Кольца трахей просматриваются.Слизистая розовая, гладкая, значительно отёчная. Сосудистый рисунок стёрт.Устья бронхов проходимы, подвижны, равномерно умеренно сужены во всех отделах. В просвете бронхов мокрота не определяется.Выводные протоки бронхиальных желез не просматриваются. Подслизистые фиброзные изменения не выражены.

Заключение: Катаральный эндобронхит. Эндоскопические признаки бронхоспазма.

04.07.12. Исследование кала на яйца гельминтов

Яйца гельминтов не найдены. Простейшие не найдены.

04.07.12. Исследование крови на сифилис

Микрореакция с КЛА=отрицательно(норма), Суммарные антитела=отрицательно (норма).

04.07.12 Клинический анализ крови

СОЭ=4 мм/час, лейкоциты=5,2х10 9 /л, Эритроциты=4,74х10 12 /л, гемоглобин=153 г/л, гематокрит=44%, MCV=95фл, MCH=32Пг, MCHC=340 г/л, Тромбоциты= 180х10 9 /л, MPV=8фл,эозинофилы=9%,палочкоядерные=1%,сегментоядерные=47%,лимфоциты= 37%, моноциты=6%.

05.07.12. 9 45 Провокационная спиропроба с физ.нагрузкой

До: ЖЕЛ-105 ФЖЕЛ-103 ОФВ1-94 ТИФФНО-76

После: ЖЕЛ-104 ФЖЕЛ-107 ОФВ1-97 ТИФФНО-76

Заключение: спирограмма в норме. Проба с физ.нагрузкой отрицательная(+3%).

06.07.12. Консультация аллерголога.

Кожные АГ-пробы: положительные с АГ домашней пыли, клеща домашней пыли, АГ шерсти кошки и перхоти лошади, пыльцы злаковых трав.

Подтверждена атопия положительными кожными АГ- пробами.

Рекомендации: гипоаллергенное окружение в доме соблюдать постоянно, нельзя держать домашних животных. Протовопоказана простивостолбнячная сыворотка(риск “перекрёстной” аллергии при сенсибилизации к перхоти лошади. Сальбутамол — при одышке. Осмотр аллерголога через 6 месяцев.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=120/80 мм.рт.ст., температура 36,6 0 С. ЧД=18 в минуту, ЧСС=74 уд./мин.

Начато обследование больного. Жалоб нет. Ночь провел спокойно.

Объективно: Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.

Параклинически: Рентген ОГК – норма. ФБС: Катаральный эндобронхит. Эндоскопические признаки бронхоспазма.

ЭКГ: Ритм — синусовая брадикардия, ЧСС=54 в 1 минуту. Электрическая ось сердца – вертикальная. Синдром ранней реполяризации желудочков.

ФВД: спирограмма в норме, явление скрытого бронхоспазма.

Назначено: ФВД+проба с физической нагрузкой.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=120/80 мм.рт.ст., температура 36,7 0 С. ЧД= 6 в мнуту, ЧСС= 78 уд/мин.

Состояние больного стабильное. Жалоб нет.

Объективно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.

Параклинически: Провокационная спиропроба с физической нагрузкой: спирограмма в норме. Проба с физ.нагрузкой отрицптельная.

Назначено: консультация аллерголога.

Лечение и обследование продолжать.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. АД=110/70 мм.рт.ст., температура 36,6 0 С. ЧД=18 в минуту. ЧСС=66 уд/мин.

Объективно: в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.

Больной консультирован аллергологом. Выявлена сенсибилизация к шерсти кошки, перхоти лошади, домашней пыли, клещу домашней пыли. Уточнён диагноз бронхиальная астма в сочетании с аллергическим ринитом.

Выставлен на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, выделенных синдромов.

Диагноз: Бронхиальная астма, экзогенная, лёгкая персистирующая, ступень1.

Сенсибилизация к шерсти кошки и перхоти лошади, домашней пыли, клещу домашней пыли. Круглогодичный аллергический ринит, сенсибилизация к шерсти животных, домашней пыли, клещу домашней пыли. Латентная сенсибилизация к пыльце злаковых трав.

Лечение: Сальбутамол 100мкг/доза, 1 раз в день ингаляционно.

Rp.: Aerosolum Salbutamoli № 1 (a 0,000001)

D.S.: По 1-2 вдоха при приступе удушья.

Высокоизбирательный бета-2-адреноблокатор длительного действия, оказывает выраженное бронхорасширяющее и токолитическое действие.

1. Диспансерное наблюдение участкового терапевта по месту жительства.

2. Выполнение рекомендаций аллерголога.

Атопическая бронхиальная астма вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической бронхиальной астмы у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая бронхиальная астма бывает проявлением поллиноза — аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической бронхиальной астмы значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

К предрасполагающим факторам развития бронхиальная астмы, в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической бронхиальная астма, наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы бронхиальная астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальная астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальная астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа. Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой бронхиальной астмой, при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Длительно протекающая бронхиальная астма осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума. Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией бронхиальной астмы глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов бронхиальной астмы спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение бронхиальной астмы; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

У заболевших бронхиальной астмой взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги бронхиальной астмы. При атопической форме бронхиальной астмы возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

Общее снижение заболеваемости бронхиальной астмы считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике бронхиальной астмы. Медицинские аспекты проблемы профилактики бронхиальной астмы включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики бронхиальной астмы большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

источник

1. Бытовая сенсибилизация – обострения круглогодичные, ухудшения наступают ночью в своей кровати, вне дома наступает улучшение.

2. Эпидермальная астма – ухудшение наступает после посещения цирка, зоопарка, игры с домашними животными.

3. Грибковая астма – ухудшение наступает в сырых помещениях, особенно осенью и весной, дети не переносят антибиотики, производные грибов, продукты, которые содержат компоненты грибов (некоторые кисломолочные продукты, пиво, красное вино, сдобное тесто и др.)

Читайте также:  Хроническая бронхиальная астма инвалидность

4. Пыльцевые аллергены – сезонность (конец апреля – сентябрь)

5. Пищевая аллергия – приступ начинается через 20-30 минут после приема аллергенного продукта

Неатопическая бронхиальная астма. Чаще инфекционно-аллергическая. Сенсибилизация к бактериальным аллергенам, реже в результате нейроэндокринных нарушений и при заболеваниях других органов.

Инфекционно-аллергическая астма. Заболеванию предшествуют очаги хронической инфекции в носоглотке, бронхах, легких. Развиваются у детей старше 6 лет. Приступ начинается с активации очага инфекции: повышение температуры (37-38°С), интоксикация и клиника активации очага инфекции. В патогенезе преобладают гиперсекреция и отек, поэтому приступ носит затяжной характер, он неярко выражен, в легких много влажных хрипов, трудно лечиться, т.к. бронхолитики малоэффективны. Положительный эффект наблюдается при применении антибактериальных средств и противовоспалительной терапии. Уровень общего IgE в норме, наследственность не отягощена. Отсутствуют проявления атопического марша.

Клиника астмы в зависимости от тяжести приступа:

1. Легкий приступ: одышка незначительная, тахипноэ, в легких небольшое количество сухих хрипов, приступ купируется спонтанно либо после применения бронхолитиков в ингаляциях.

2. Приступ средней тяжести: выраженная одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, ЧДД более 50% от нормы, вынужденное положение, в легких обилие хрипов, приступ купируется тяжелее после небулайзерной терапии.

3. Тяжелый приступ: резко выраженная одышка, тахипноэ, нарастающий цианоз, дыхание ослаблено, возбуждение, приглушение тонов сердца. Приступ купируется тяжело, требует повторной небулайзерной терапии и парентерального введения ГКС.

Тяжелый приступ может перейти в астматический статус – максимально выраженный тяжелый приступ бронхиальной астмы, не купирующийся более 6-8 часов. Причины: Передозировка β2-адреномиметиками (сначала их перевозбуждение, затем торможение), Массивный контакт с аллергеном, Наслоение ОРЗ, Воздействие ирритантов

Течение астматического статуса:

1. Первая стадия (компенсации) – приступ тяжелой затяжной одышки с выраженными признаками дыхательной недостаточности, дренажная функция легких резко нарушена (мокрота не отходит), бронхолитики неэффективны.

2. Вторая стадия (субкомпенсации) – тотальная обструкция бронхов, гипоксия, гиперкапния, выраженная одышка, дистантные хрипы, появление над легкими «немых зон».

3. Третья стадия (декомпенсации, «немого легкого») – потеря сознания, цианоз, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, пациента переводят на ИВЛ

Критерии тяжести течения бронхиальной астмы по GINА, 2004

1. Легкая интермиттирующая бронхиальная астма (эпизодическая): кратковременные симптомы (реже 1 раза в неделю), короткие обострения, ночные симптомы менее 2 раз в месяц, между приступами показатели ФВД в норме, ОФВ более 80% от долженствующих.

2. Легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы 1 раз в неделю и чаще, обострения снижают физическую активность, ночные симптомы более 2 раз в месяц, ОФВ1 более 80% от долженствующих.

3. Средняя персистирующая бронхиальная астма: ежедневные приступы, обострения приводят к ограничению физической активности, ночные симптомы более 1 раз в неделю, ОФВ1 60-80% от долженствующих.

4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма: постоянное наличие симптомов, частые ночные симптомы (до нескольких раз за 1 ночь), сильное ограничение физической активности, ОФВ менее 60% от долженствующих.

Диагностика

1. Анамнез: аллергологический анамнез, семейный анамнез, патология беременности и др. факторы, которые могли приводить к внутриутробной сенсибилизации; жилищно-бытовые условия; частые заболевания; предположительно «виновный» аллерген.

3. Лабораторно-инструментальная диагностика: микроскопия мокроты (эозинофилия); ОАК (эозинопения во время приступа, эозинофилия после приступа), рентгенография (эмфизематозное вздутие легких). Исследование ФВД проводят с 4-5 лет: используется спирометрия, гистаминная проба, проба с аллергеном; оценивают ФЖЕЛ, ОФВ1 (в норме более 80%), ПСВ.

Специфическое аллергологическое обследование: определение уровня общего IgE (в норме менее 100, резко повышен при глистных инвазиях). Кожные пробы с аллергеном проводят только в период ремиссии. По показаниям проводят провокационную пробу: закапывают в нос диагностический аллерген. Иммунограмма.

Существует 2 вида терапии бронхиальной астмы:

1. Базисная контролирующая терапия – противовоспалительная терапия, которая проводится после приступа в периоде ремиссии и направлена на купирование аллергического воспаления. Основная (базисная) терапия проводится вне приступа, т.к. воспаление все равно продолжается.

2. Симптоматическая терапия или неотложная терапия приступов бронхиальной астмы проводится в период обострения.

Лекарственные средства, применяемые для базисной (контролирующей) терапии:

1. Кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил) – стабилизаторы мембран тучных клеток. Назначаются в ингаляторах или через небулайзер (лучше).

2. ИГКС (беклометазон, будесонид, флунисолид, флутиказон, триамциналон) – мощное противовоспалительное действие (ингибирование фосфолипазы А2), основа контролирующей терапии. Применяются через ингаляторы. Пульмикорт турбухалер (будесонид) может применяться через небулайзер.

3. β2-адреномиметики пролонгированного действия (формотерол, сальметерол, кленбутерол). Применяются 2 раза в сутки для контроля (профилактики) приступов.

4. Пролонгированные теофиллины (Эуфилонг, Теостат, Теотард – торговые названия). Назначается детям с 12 лет 2 раза в день или только на ночь.

5. Комбинированные лекарственные препараты (2 в 1): Симбикорт (Будесонид + Формотерол), Серетид (Флутиказон + Сальметерол).

6. Антилейкотриеновые лекарственные средства: Монтелукаст, Зафирлукаст. Применяются для усиления контролирующей терапии.

В базисной терапии применяется ступенчатый подход:

1. Первая ступень – легкая интермиттирующая астма. Ежедневный прием лекарственных средств не требуется; если это сезонная астма, то в сезон обострения назначаются кромоны в ингаляциях (4-6 раз в день).

2. Вторая ступень – легкая персистирующая астма. У детей начинают с кромонов, при их неэффективности (возобновление приступов на фоне лечения) назначаются ИГКС в низких дозах, при неэффективности терапия усиливается антилейкотриеновыми препаратами или пролонгированными теофиллинами.

3. Третья ступень – средне тяжелая персистирующая астма. Назначаются низкие дозы ИГКС, если симптомы не купируются, то переходят на средние дозы ИГКС в комбинации с пролонгированными β2-адреномиметиками или сразу назначаются комбинированные препараты (Симбикорт, как правило, эффективнее Серетида). Если симптомы не контролируются, то терапия усиливается антилейкотриеновыми препаратами.

4. Четвертая ступень – тяжелая персистирующая астма. Назначаются высокие дозы ИГКС + пролонгированные β2-адреномиметики или комбинированные лекарственные препараты с расчетом по высоким дозам гормонов. При необходимости терапия усиливается пролонгированными теофиллинами или антилейкотриеновыми препаратами.

Длительность базисной терапии определяется возможностью достижения стабильного состояния и может продолжаться от нескольких месяцев (минимум 6) до нескольких лет, иногда пожизненно. В случае стабилизации состояния назначается терапия, соответствующая предыдущим ступеням.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

Читайте также:  Бронхит или астма признаки

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Сочетанная сенсибилизация — это результат поливалентной сенсибилизации к 3 — 4 группам аллергенов.

Сочетанная аллергия создает трудности как в процессе диагностики заболевания — определения спектра аллергенов, так и в правильном выборе тактики лечения и последовательности лечения аллергенами при проведении специфической иммунотерапии.

Проявления сочетанной аллергии могут протекать по замедленному, немедленному, а также смешанному типам аллергических реакций и включать сенсибилизацию к разнородным аллергенам.

Сочетанная сенсибилизация пыльцевой этиологии отмечается при широко распространенных заболеваниях: атопическая бронхиальная астма, поллинозы, аллергический ринит, пищевая и лекарственная аллергия.

Значительный рост числа больных с одновременной сочетанной повышенной чувствительностью к различным аллергенам немикробного происхождения (бытовые, эпидермальные, пыльцевые и пищевые), вызывающим в организме формирование повышенной чувствительности немедленного типа с длительными периодами обострения и тяжелым течением аллергического процесса, составляют проблему разработки методов коррекции этих состояний. Проблема полисенсибилизации к пыльцевым и пищевым аллергенам подробно представлена в исследованиях С. X. Хутуевой.

При аллергии к пыльце растений встречается аллергия к фруктам и овощам. У больных с повышенной чувствительностью к пыльце березы в качестве пищевых аллергенов выступают яблоки, вишня, персики, абрикосы, груши, морковь, сельдерей. В наших исследованиях описывается острая аллергическая реакция в виде анафилактического шока, развившегося при употреблении виноградного сока у больного с сенсибилизацией к пыльце сложноцветных и к пыльце амброзии.

Несмотря на отдельные исследования, проведенные по изучению сочетанной сенсибилизации к неинфекционным аллергенам, в настоящее время остаются неизученными особенности клинического течения бронхиальной астмы с сочетанной аллергией в зависимости от аллергенного спектра. Не разработаны вопросы взаимосвязи клинических и иммунологических диагностических критериев.

Под нашим наблюдением находилось 213 больных с сочетанной сенсибилизацией к 3 и 4 различным группам неинфекционных аллергенов. Из них 50,2% больных имели сочетанную аллергию к бытовым эпидермальным и пищевым аллергенам; у 25,3% была обнаружена сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам, а у 24,5% — к 4 группам аллергенов (бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым) (табл. 13).

Сочетанная сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам определена у 25% больных с бронхиальной астмой.

Особенности клинического течения бронхиальной астмы зависели от аллергенного спектра и клинических проявлений пыльцевой сенсибилизации.

При сочетанной бытовой и эпидермальной аллергии с сопутствующей сенсибилизацией к пыльце луговых трав, как правило, астма имела доброкачественное течение, так как пыльцевая аллергия сопровождалась только риноконъюнктивальным синдромом.

При сочетании бытовой и эпидермальной аллергии с сенсибилизацией к пыльце сорных трав, а именно к пыльце амброзии, астма приобретала рецидивирующее злокачественное течение, так как у большинства больных аллергия к пыльце амброзии сопровождалась пыльцевой астмой.

Если бытовая астма сочеталась с аллергией к пыльце луговых и сорных трав, то в период цветения луговых трав отмечался риноконъюнктивный синдром, а в период цветения сорных трав присоединялись тяжелые приступы удушья из-за аллергии к амброзии.

Пыльцевая сенсибилизация в большинстве случаев сопровождалась пыльцевой астмой: в период цветения амброзии у больных приступы удушья имели тяжелое течение, с трудом купировались из-за высокой концентрации амброзии в воздухе. Приступы удушья продолжались и зимой за счет имевшейся бытовой аллергии, но протекали легче и не сопровождались выраженным риноконъюнктивальным синдромом. У больных пыльцевая астма соответствовала периоду цветения луговых трав.

Появление пыльцевой аллергии было подтверждено наличием положительного провокационного назального теста с аллергеном амброзии, положительными результатами в PACT и позитивным базофильным тестом. У тех больных, у которых летняя сезонность заболевания была обусловлена и сенсибилизацией к клещам, имели место различия в клинических проявлениях болезни. Если при аллергии к амброзии на фоне риноконъюнктивального синдрома развивались приступы астмы, то состояние больных резко ухудшалось днем, особенно в солнечную погоду.

При выраженном же клещевом компоненте превалировали приступы удушья дома ночью, в постели. В течение суток больные отмечали постоянное, временами усиливающееся, затрудненное дыхание. Состояние больных резко ухудшалось за счет воздействия «виновных» аллергенов: днем — высокая концентрация пыльцы амброзии в воздухе, ночью — тесный контакт с клещевым аллергеном. Наличие «клещевого» компонента при пыльцевой бронхиальной астме затрудняло дифференциальную диагностику атопических и инфекционно-зависимых форм болезни.

Приводим пример тяжелого течения бронхиальной астмы с сочетанной бытовой, эпидермальной и пыльцевой сенсибилизацией.

Больной Б. А. направлен в аллергологическнй центр участковым врачом с диагнозом бронхиальная астма инфекционно-аллергической формы.

Жалобы больного на приступы удушья зимой и летом, насморки, заложенность носа, одышку, кашель с отделением мокроты слизистого характера.

Заболел впервые в 7-летнем возрасте, когда летом стали беспокоить насморки, чихание, зуд глаз, затем появились приступы удушья. До 15-летнего возраста болел только летом. Лечился у участкового врача амбулаторно и стационарно. С 23-летнего возраста болезнь стала беспокоить и зимой, заболевание приобрело круглогодичный характер. Зимой приступы Удушья беспокоили чаще дома ночью. В летнее время особенно тяжелым периодом считал август-сентябрь-октябрь. Необоснованные насморки, чихание, периодическая заложенность носа беспокоили и зимой, и летом.

Особенно состояние больного ухудшилось в 37 лет, когда частые астматические состояния явились основанием для назначения в участковой поликлинике преднизолона (30 мг в сутки по схеме). Приступы удушья протекали тяжело, с трудом купировались. Больной потерял трудоспособность, и в 40 лет больному определена 2 группа инвалидности. Несмотря на то, что поддерживающая доза гормональных препаратов была 4 таблетки преднизолона в сутки, приступы удушья продолжали беспокоить. Пользовался ингаляционными симпатомиметиками и теофедрином.

В детстве часто болел пневмониями, другие заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

В условиях аллергологического кабинета больному проведено общеклиническое и аллергологическое обследование.

На флюорограмме органов грудной клетки: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах и нижних легочных полях, корни уплотнены, сердце без особенностей; на флюорограмме гайморовых пазух: пристеночное снижение пнев-матизации гайморовых пазух; заключение ЛОР-врача: хронический ринит с аллергическим компонентом; ЭКГ: 1) ритм синусовый правильный, 2) гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, 3) диффузные изменения миокарда.

Аллергологическое обследование методом постановки кожно-аллергических скарификационных проб, а также базофиль-ного теста позволило выявить аллергию к клещевым, эпидермальным, пыльцевым аллергенам — луговым травам и пыльце амброзии. Определены специфические IgE-антитела к амброзии методом PACT (++). Атопический генез заболевания подтвержден определением общего иммуноглобулина Е, который равен 2000 МЕ/мл.

Окончательный диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение. Гормонозависимый вариант. Аллергия к клещевым, эпидермальным аллергенам. Поллиноз: аллергический ринит, конъюнктивит, сенсибилизация к пыльце амброзии. ДН II ст., хроническое легочное сердце в стадии компенсации.

Таким образом, трактовка диагноза (инфекционно-аллергическая — атопическая форма бронхиальной астмы) у данного пациента, отсутствие своевременной аллерген-специфической иммунотерапии привели к тяжелому течению бронхиальной астмы, инвалидизации этого больного.

Сочетанная сенсибилизация к бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам определена у 50,2% (из 213) больных с бронхиальной астмой. У 23,4% из них клинические проявления пищевой аллергии были только в раннем детстве, как только стихала пищевая аллергия, течение бронхиальной астмы у них приобретало доброкачественный характер. У 75,7 ± 4,12% больных проявления пищевой аллергии сохранялись многие годы, они четко знали «свои» аллергены.

Больные в большинстве своем указывали на аллергию к яйцу, рыбе, молоку, меду, шоколаду, реже — к цитрусовым и клубнике. Отмечались кожные проявления — крапивница, отек Квинке, респираторный рино-трахеобронхиальный синдром (заложенность носа, кашель, свистящее дыхание). У некоторых больных пища оказывала астмогенное действие.

При пищевой аллергии на первом месте по аллергенности стояли яйца, мед, клубника, цитрусовые. Аллергические реакции на продукты протекали по немедленному типу, поэтому больные четко определяли значение пищевой аллергии в возникшем приступе астмы. Из них у большинства (62,0 ± 9,1%) имела место поливалентная сенсибилизация к пищевым продуктам, проявляющаяся в виде приступов бронхиальной астмы.

Сочетание «пищевой» и «бытовой» астмы формировало рецидивирующее течение, причем предупредить этот рецидив обычно не всегда удавалось, так как круг пищевых аллергенов с каждым годом расширялся, особенно в группе больных, не проходивших аллерген-специфическую иммунотерапию.

Высокие показатели IgE-антител выявлены у больных с имеющимися кожными проявлениями аллергии (718,7 МЕ/мл). Уровень общего IgE у больных с респираторными проявлениями пищевой аллергии был ниже (377,1 ME/мл). При астмогенном действии «аллергенной» пищи отмечены частые приступы удушья, формируя этим рецидивирующее и более тяжелое клиническое течение бронхиальной астмы.

Рецидивирующее течение бронхиальной астмы при сочетании бытовой, эпидермальной и пищевой аллергии у 54,2% больных поддерживалось также наличием выраженной сенсибилизации к клещу.

Больная Д. Ф. обратилась в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья, свистящее дыхание, сухой кашель, чаще ночью. Выявлена сенсибилизация к клещевому и эпидермальному аллергенам.

Диагноз: атопическая бронхиальная астма. В анамнезе: пищевой аллергией страдает с 3 лет. После употребления шоколада, меда, цитрусовых была крапивница, а после яблок, помидоров, дыни, фиников возникли приступы удушья.

В 1985 году летом у больной после употребления вишни развился приступ удушья. Утром она обратилась к аллергологу; в момент осмотра отмечен бронхоспазм, прослушивались сухие хрипы. Однако мать решила убедиться в этом еще раз и вновь дала ей вишню в чае (дочь об этом не знала), тут же развилась немедленная аллергическая реакция в виде гиперемии лица, зуда и удушья. Атопический генез бронхиальной астмы, помимо резко положительных кожных проб с аллергеном домашней пыли, пера подушки, вишни, подтвержден также высоким уровнем общего иммуноглобулина Е (800 МЕ/мл).

Специфические IgЕ-антитела к вишне определены методом постановки прямого базофильного теста. Реакция была резко положительной — 30% (+++).

Все вышеизложенное позволяет утверждать наличие у ребенка помимо бытовой, эпидермальной аллергии, также аллергию и к пищевым продуктам с проявлениями крапивницы и пищевой астмы.

Следовательно, клинические проявления пищевой аллергии оказывали воздействие на клиническое течение бронхиальной астмы. При наличии этих проявлений бронхиальная астма имела рецидивирующее течение.

Анализ причин, обусловивших тяжесть течения бронхиальной астмы при сочетании бытовой, эпидермальной и пищевой аллергии, показал важное значение при наличии сочетанной сенсибилизации провокационного влияния на частоту обострений употребление аллергенных продуктов.

Особый интерес представляла группа больных, имевшая сочетанную сенсибилизацию к 4 группам неинфекционных аллергенов — бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым. Она выявлена у 24,5% больных. Длительность наблюдения большинства больных составляла от 15 до 30 лет. Сочетанная аллергия формировалась в сроки от 3 до 18 лет.

Поливалентная сенсибилизация не всегда своевременно диагностировалась. При позднем присоединении пыльцевой аллергии чаще на фоне уже имеющейся бытовой или пищевой сенсибилизации кожно-аллергические пробы с пыльцевыми аллергенами на раннем этапе были отрицательными. Кожная чувствительность у этих больных появлялась значительно позже клинических проявлений.

Так, из 7 больных у 2 кожно-аллергические пробы стали положительными через 4 года, а у 5 — через 6-10 лет, что также приводило к поздней диагностике пыльцевой аллергии. В этих случаях только использование дополнительных методов диагностики, таких как PACT, базофильный тест Шелли и провокационные эндоназальные тесты, позволили подтвердить наличие истинной сенсибилизации.

Диагностика пищевой аллергии у больных с поливалентной сенсибилизацией встречала дополнительные трудности, так как хорошо известно, что диагностическая ценность кожных проб при пищевой аллергии невелика. Поэтому данные аллергологического анамнеза неоднократно проверялись составлением пищевых дневников, проведением элиминационных тестов. Больного обучали методам ведения пищевого дневника и составлению элиминационных диет и с последующим провокационным тестом — употреблением аллергенных продуктов.

Данные анамнеза о наличии пищевой аллергии в последующем проверялись и подтверждались результатами аллергологического обследования. Для подтверждения атопии у больных в этой группе определялся общий IgE, уровень которого колебался от 211 до 2400 МЕ/мл, средний показатель составил 718,6 ± 45,2 МЕ/мл.

Для примера приводим клиническое наблюдение больной с сочетанной сенсибилизацией.

Больная П. Н. обратилась к аллергологу с жалобами на приступы удушья в течение всего года, чаще дома, ночью, заложенность носа, чихание, зуд глаз, их гиперемию и зимой, и летом. Заболела впервые в 1973 году, в июне появился насморк, чихание, повышение температуры, а в августе — первый приступ удушья. В сентябре еще продолжал беспокоить насморк, чихание, зуд глаз. Зимой насморк продолжал беспокоить, приступы удушья имели место, но протекали легче. В июле 1974 года вновь риноконъюнктивальный синдром, в августе-сентябре — тяжелые приступы удушья, и так ежегодно клинические проявления довольно стабильно беспокоили больную. В последующем частые простудные заболевания, холецистит.

Аллергологический анамнез: у отца аллергический ринит, у дедушки по линии матери — крапивница, у родной старшей сестры — отек Квинке, поллиноз. У самой больной с детства аллергический диатез, пищевая аллергия, удушье после употребления куриного бульона, мяса курицы. Больная четко отмечает элиминационный характер бронхиальной астмы, так как живя в Ленинграде у сестры чувствовала себя хорошо, приступов удушья не было.

При постановке кожно-аллергических проб с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами, реакции были резко положительные: с аллергеном домашней пыли +++, пера подушки +++, шерсти овцы +++, пробы пыльцевыми аллергенами были положительные. Девочке проводили ежегодно по одному курсу специфической иммунотерапии бытовыми и эпидермальными аллергенами, после чего в зимнее время приступы удушья прекратились, но летняя сезонность в заболевании сохранялась, т. е. в июне, июле, августе, сентябре беспокоил выраженный риноконъюнктивальный синдром и астма.

Читайте также:  Как есть перепелиные яйца при астме

Дополнительно больной проведено специфическое лечение пыльцевыми аллергенами, и впервые в 1985 г. в летнее время у девочки не было приступов удушья, лишь беспокоили незначительные проявления риноконъюнктивального синдрома. СИТ проводилась на фоне элиминационной диеты. Бронхиальная астма в этом случае расценена как атопическая с сочетанной аллергией: пищевой, бытовой, эпидермальной. Только упорная аллерген-специфическая иммунотерапия в сочетании с элиминационной диетой позволила добиться хорошего терапевтического эффекта.

Таким образом, с первого дня обращения в аллергологический кабинет имела место полиаллергия — пищевая, пыльцевая, бытовая и эпидермальная с сохранившейся пищевой аллергией по настоящее время.

Клинические проявления пищевой аллергии у больных в этой группе оказывали влияние на течение бронхиальной астмы. Если пищевая аллергия имелась только в прошлом, то по мере угасания пищевой аллергии астма приобретала доброкачественное течение. Пищевая аллергия с кожными проявлениями мало влияла на течение бронхиальной астмы.

Респираторные проявления пищевой аллергии способствовали изменению характера астмы, учащались приступы удушья, беспокоил постоянный аллергический ринит. У 30,0 ± 6,3% обследованных больных пища оказывала прямое астмогенное действие, и бронхиальная астма принимала рецидивирующий характер, крут пищевых аллергенов расширялся, и трудно было предугадать, какой из них спровоцирует приступ удушья.

При кожных проявлениях пищевой аллергии превалировала моно- и бивалентная аллергия (68,2%), при респираторных проявлениях — поливалентная сенсибилизация, 60% больных указывали на 3 — 8 причинно-значимых пищевых аллергенов. Они четко знали «свои» пищевые аллергены и старались выдерживать элиминационную диету, так как при малейших погрешностях диеты начинались проявления пищевой аллергии.

Пыльцевая сенсибилизация сопровождалась пыльцевой астмой у 57,7 ± 9,0% больных, у остальных 42,3 ± 6,8% больных имели место проявления ринита, конъюнктивита, симптомы пыльцевой интоксикации (головная боль, плохой сон, разбитость, слабость, ознобы).

Нами рассмотрена пищевая аллергия и ее взаимосвязь с различными формами сопутствующей сенсибилизации.

При наличии аллергии к луговым и сорным травам больные чаще указывали на аллергию к яйцу, рыбе, арбузам, а при наличии аллергии к пыльце деревьев в сочетании с аллергией к травам имелись указания на аллергию к косточковым фруктам, из них 9 больных имели аллергию к фруктам (яблокам, персикам, вишне, орехам, гранатам).

Наличие пищевой аллергии к косточковым фруктам у больных с аллергией к пыльце деревьев (ольхи, орешника, березы, дуба, вяза и др.) объясняется структурной связью между аллергенами пыльцы березы и пищевыми продуктами. При аллергии к пыльце растений довольно часто встречается аллергия к фруктам и овощам. Наиболее часто в качестве пищевых аллергенов выступают яблоки, вишня, персики, абрикосы, груши, морковь, сельдерей. Нами описана острая аллергическая реакция, развившаяся при употреблении меда у больного с сенсибилизацией к пыльце амброзии и анафилактический шок, развившийся при приеме стакана виноградного сока.

При наличии аллергии к пыльце деревьев, луговых и сорных трав, бытовым и эпидермальным аллергенам заболевание имело непрерывно рецидивирующее течение. Приступы удушья зимой беспокоили за счет сенсибилизации к бытовым эпидермальным аллергенам, в апреле-мае присоединялась аллергия к пыльце деревьев, в июне-июле аллергия к пыльце луговых трав, а в августе-сентябре за счет аллергии к амброзии. Именно эта группа больных была чрезвычайно сложной как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Одна форма сенсибилизации присоединялась к другой, и бронхиальная астма приобретала тяжелое течение, к тому же у них у всех имелась поливалентня сенсибилизация с указанием от 3 — 8 аллергенных пищевых продуктов, а в спектр пыльцевых аллергенов включался аллерген амброзии. У 61,4% больных, помимо пыльцевой аллергии и пищевой аллергии, бытовая и эпидермальная аллергия сопровождалась выраженной сенсибилизацией к клещу.

Следовательно, тяжелое течение астмы зависело не только от аллергенного спектра, но и от клинических проявлений сопутствующих форм сенсибилизации. Сочетание у больного амброзийной, клещевой и пищевой астмы формировало тяжелое непрерывно рецидивирующее течение.

Следует отметить, что в этой группе длительность заболевания астмой у 95% составляла от 3 — 18 лет, и только у 5% больных длительность астмы была до 5 лет.

Приводим выписку из истории болезни больной бронхиальной астмой с полиаллергией к 4 группам аллергенов.

Больная Л. Н. обратилась к аллергологу в 6-летнем возрасте с жалобами на приступы удушья экспираторного характера больше дома, ночью (дом частный, одноэтажный, темный), кашель с отделением слизистой мокроты, необоснованные насморки. Заболела впервые после перенесенной пневмонии. В последующем приступы удушья участились. Лечилась амбулаторно и стационарно. Аллергологический анамнез: у матери пищевая аллергия. В прошлом у самой больной аллергический диатез с двух месяцев, затем сыпь по телу при употреблении цитрусовых, шоколада, яиц, приступ удушья — после употребления мяса утки и рыбы.

Состояние больной стало резко ухудшаться в период с августа по сентябрь и даже октябрь, и проявлялось это риноконъюнктивальным синдромом в сочетании с приступами удушья. Больную обследовали в аллергологическом кабинете, выявили сочетанную бытовую, эпидермальную и пыльцевую аллергию. В период цветения амброзии (август-сентябрь) больная выезжала в Приэльбрусье, где чувствовала себя хорошо и возвращалась в г. Нальчик, когда амброзия уже отцветала.

Таким образом, бронхиальная астма началась в детском возрасте, полиаллергия формировалась поэтапно следующим образом: пищевая аллергия, бытовая, эпидермальная, пыльцевая аллергия к сорным травам.

Аллергологическое обследование подтвердило атопический характер заболевания, общий IgE — 500 МЕ/мл, кожно-аллергические пробы выявили аллергию к домашней пыли (++++), перу подушек (+++), шерсти овцы (++), к пыльце сорняков — амброзии ++++, полыни +++, лебеде ++, с пищевыми аллергенами — резко положительные реакции с аллергеном молока +++, яйца ++, утки ++. Специфический IgE, определенный методом PACT, подтвердил аллергию к пищевым аллергенам — молоку ++, яйцам ++, амброзии ++. Следовательно, у данной больной клинически и при специфическом аллергологическом обследовании подтверждена аллергия к 4 группам неинфекционных аллергенов.

Таким образом, при аллергии к 4 группам аллергенов — бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым астма часто приобретала тяжелое рецидивирующее течение, что затрудняло этиологическую диагностику.

источник

Я не склонен упрощать эту очень сложную дифференциальную диагностику, по существу возможную лишь при наблюдении за эволюцией процесса с самого его начала, что и определяет исключительное значение диагностики заболевания на самых ранних этапах его возникновения, значение постоянного диспансерного наблюдения за такими больными. Конечно, если наш первый контакт с больным происходит тогда, когда у него уже есть приступы удушья и в межприступном периоде констатируется хронический бронхит II или III стадии и при этом нет информации от врачей, ранее наблюдавших больного, о том, что чему предшествовало, то едва ли возможна дифференциальная диагностика между этими вариантами заболевания.

Возвратимся к больному и попытаемся установить аллергологические особенности межриступного периода у него, этиологическую и патогенетическую форму, патогенетическую стадию, клиническую стадию его заболевания, а также наличие осложнений.

При исследовании промывных вод из бронхов, полученных катетером, среди немногочисленных клеточных элементов преобладают эозинофилы. Эти данные, с одной стороны, подтверждают аллергический генез процесса в дыхательных путях, с другой — его атопичность.

Для решения вопроса об этиологической и патогенетической форме прежде всего необходимо проанализировать данные аллергологической диагностики.

Больному были поставлены скарификационные пробы с аллергенами из пыльцы злаковых трав, сорняков и деревьев, домашней и гостиничной пыли, пуха-пера, шерсти кролика, перхоти лошади. Пробы с пыльцевыми аллергенами отрицательные, с домашней и гостиничной пылью слабоположительные (+), с пухом-пером положительная (+ +), с перхотью лошади сомнительная (+). Аллергена из рыбьей чешуи у нас не было. На внутрикожное введение пылевых аллергенов реакция резко положительная (+ + + +) через 10 мин, был наложен жгут, а волдыри на месте проб обколоты адреналином. Внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами отрицательные, лишь со стафилококком слабоположительная (+). Следовательно, у больного общая сенсибилизация к разным видам пыли и к некоторым эпидермальных аллергенам. Такое сочетание дало право считать, что и пылевая сенсибилизация обусловлена эпидермальными компонентами пыли. Особенно впечатляющи данные анамнеза о воздействии рыбьего эпидермального аллергена. Здесь нельзя не считаться с фактом общности антигенных свойств эпидермиса разных животных: птиц, млекопитающих, рыб.

Оба вида пыли и эпидермальные аллергены, с которыми у больного положительные кожные пробы, были введены в иммунологическую систему в качестве антигенов в реакции дегрануляции базофилов (непрямую), которая оказалась положительной со всеми из них, кроме перхоти лошади. В реакцию повреждения нейтрофилов введены аллергены из стрептококка, кишечной палочки и стафилококка; реакция с последним оказалась слабоположительной (или сомнительной). Кроме того, все перечисленные аллергены были введены в РСК при низкой температуре, оказавшуюся отрицательной, и пассивной гемагглютинации, которая оказалась положительной только с аллергеном из пуха-пера. В реакции пассивного переноса по Праустницу-Кюстнеру (двум добровольцам) введены аллергены из домашней пыли и перхоти лошади (одному), из гостиничной пыли и перхоти человека и пуха-пера (другому), а третьему добровольцу произведен пассивный перенос гиперчувствительности с лейкоцитами по Вальверу-Бауману с введением внутрикожно через 4 дня после такого же введения 0,25 мл взвеси лейкоцитов, аллергена из стафилококка. Реакция оказалась положительной с обеими видами пыли (+++), пухом-пером (+++), перхотью лошади (+ +) и стафилококком (+).

Это позволило с еще большей уверенностью считать, учитывая, в основном, положительную корреляцию результатов кожных проб, реакций пассивного переноса и иммунологических реакций, что у больного поливалентная, преимущественно эпидермальная, атоническая общая сенсибилизация, протекающая на фоне моновалентной слабовыраженной общей бактериальной сенсибилизации стафилококком.

Хочу еще раз обратить внимание также на спектр различных классов иммуноглобулинов и биоактивных аминов у нашего больного, что также свидетельствовало о превалировании атопии над гиперчувствительностью замедленного типа. Сдвиг спектра различных классов иммуноглобулинов произошел за счет значительного увеличения уровня IgE, а биоактивных аминов — за счет увеличения содержания гистамина и снижения гистаминопектического индекса, что характерно больше для атопии.

Данные литературы об уровне различных классов иммуноглобулинов и биоактивных аминов у больных бронхиальной астмой разноречивы. При анализе причин этой разноречивости у нас создалось впечатление, что приводимые данные зачастую относятся к разным заболеваниям (бронхиальной астме и бронхоастмоидному синдрому), но обобщаются под видом бронхиальной астмы. Кроме того, не всегда учитывается этиологическая и патогенетическая форма заболевания, а также фаза течения его (ремиссия или обострение, предприступный период, приступный период, послеприступный период, предастматическое состояние, астматическое состояние, постастматическое состояние). Как свидетельствуют данные Г. П. Банковской относительно иммуноглобулинов и Н. А. Банды относительно биоактивных аминов, при перечисленных формах, фазах и периодах течения показатели разные. Следовательно, оценивать и сравнивать показатели можно не при бронхиальной астме вообще, а при соответствующих формах и этапах течения заболевания.

Следующая задача, которая стояла перед клиникой,- это выяснить, насколько этиологические факторы, обусловливающие общую сенсибилизацию, имеют значение в местной сенсибилизации дыхательных путей, т. е. являются ли они или какие-либо из них причиной бронхиальной астмы у нашего больного.

Больному пока из-за небольшого отрезка времени не успели провести ингаляционные провокационные пробы с теми аллергенами, которые дали положительные ответы в кожных пробах и тех реакциях, в которые они вводились.

А сейчас остановимся на этиологии бронхиальной астмы. Бронхиальная астма, первичная и синдромная, прежде всего отличается по этиологии. При бронхиальной астме этиологическими факторами являются аллергены. Этиологией синдромной бронхиальной астмы являются разнообразные ранее перечисленные заболевания дыхательной системы и факторы, их обусловливающие, прежде всего микроорганизмы.

Аллергены, как известно, могут поступать в организм из внешней среды (экзоаллергены) и образовываться в самом организме (эндоаллергены). С этой точки зрения можно выделить бронхиальную астму экзоаллергическую и аутоаллергическую (последняя встречается очень редко).

Чаще этиологическим фактором бронхиальной астмы являются те экзоаллергены, которые поступают в организм через дыхательные пути — пневмоаллергены. Однако это не значит, что развитие астмы не могут вызвать контактные либо пищевые аллергены.

Экзоаллергены можно разделить на следующие группы, которые могут обусловить известное своеобразие в течении бронхиальной астмы.

Неинфекционные аллергены — это аллергены растительного происхождения. Чаще всего это пыльца растений, вызывающая развитие поллинозов и пыльцевой бронхиальной астмы (сенной астмы).

Химические аллергены. Эти аллергены приобретают все большее значение.

Бытовые аллергены. Прежде всего — это пыль (комнатная, гостиничная, библиотечная), которую многие считают универсальным аллергеном, так как она содержит многие вещества: остатки пищи, уличную пыль, минеральные вещества, засохших насекомых, пух-перо, волосы, слущенный эпидермис, бактерии, клещи, косметические вещества (пудра) и, что особенно важно в настоящее время, различные, химические вещества, элементы деструкции синтетического линолеума и других пластиков, применяемых при
отделке жилых и общественных помещений.

Пищевые аллергены. О них было подробно сказано в статье по пищевой аллергии.

Эпидермальные аллергены — это аллергены животного происхождения: лошадиная перхоть, шерсть собак, кошек, пух птиц (куры, голуби, канарейки, попугаи) и проч. В последние 10 лет стало известно о клещах рода Dermatophagoides, обитающих в домашней пыли, содержащей пух-перо, поскольку эти клещи размножаются в этих эпидермальных ингредиентах. Эти клещи получили еще название постельных, поскольку их присутствие в пуховых перинах, подушках, как правило, редко дезинфицируемых, доказано. Из культур этих клещей изготовлены аллергены.

источник