Меню Рубрики

Бронхиальная астма эпидемиология презентация

Этиология Патогенез Клиника Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболева — ние дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т- лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром. Согласно современным представлениям в основе БА лежит хро — нический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции: • острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов; • подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов; • хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимуществен- но терминальных отделов, вязким секретом; • необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются: • воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфиль — трате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, мак- рофагов, эозинофилов; • скоплением вязкой слизи в просвете бронхов ; • деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; • гиперфункцией подслизистых желез; • интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью ; • нарушением микроциркуляции; • склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

по этиологии: аллергическая, неаллергическая, Смешанная неуточненная астма По степени тяжести: Легкое эпизодическое течение ( интермиттирующая астма ) Легкая персистирующая астма Средней тяжести персистирующая астма Тяжелая персистирующая астма Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Федосееву): Атопический Инфекционно-зависимый Аутоиммунный Глюкокортикоидный Дизовариальный Выраженный адренергический дисбаланс Холинергический Нервно-психический Аспириновый Первично-измененная реактивность бронхов.

Фазы течения БА: Фаза обострения — характеризуется появлением или учащением приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта (при бесприступном течении заболевания). Приступы возникают несколько раз в день, хуже купируются привычными для больного средствами. При выраженном обострении заболевания возможно развитие астматического статуса. Фаза нестабильной ремиссии — переходное состояние от фазы обострения к фазе ремиссии. Это своего рода промежуточный этап течения заболевания, когда симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью. Фаза ремиссии — во время этой фазы симптомы болезни исчезают полностью. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется длительным (более 2 лет) отсутствием проявлений болезни. Осложнения. Легочные : эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. Внелегочные : легочное сердце, сердечная недостаточность и др

1). Предрасполагающие факторы. Основными предрасполагающими к развитию БА факторами в настоящее время считают : • наследственность; • атопию ; • гиперреактивность бронхов. 2). Причинные факторы. Под влиянием причинных факторов фактически происходит ре- ализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма. Аллергены являются основным этиологическим фактором БА 3). Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы: Респираторные инфекции Воздушные поллютанты Табакокурение и пассивное курение 4).Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры ): аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства.

аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специ — фической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов

При бронхиальной астме происходит выраженный спазм и сужение дыхательных путей, что препятствует нормальному перемещению воздуха в легкие и из них. Важно отметить, что в патологический процесс при астме вовлекается только бронхиолы , а альвеолы или ткань легкого остается нетронутой. Сужение бронхиол развивается из-за влияния 3-х основных патологических механизмов: воспаления, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов. Воспаление Является первым и самым важным фактором сужения бронхиол. При воспалении бронхиолы становятся гиперемированными, раздраженными и отечными, в результате чего увеличивается толщина стенки бронхиол и уменьшается его пропускная способность, то есть через них проходит меньшее количество воздуха, чем раньше. Воспаление развивается в ответ на действие аллергена или раздражающего фактора, и поддерживается влиянием различных медиаторов воспаления ( гистамин, лейкотриены и другие). Нормальная защитная реакция в условиях воспаления становится извращенной, и бронхиолы начинают выделять избыточное количество «липкой» слизистой мокроты. Слизь может забивать дыхательные пути меньшего диаметра и усиливать дыхательную недостаточность. Свойственные аллергии клетки крови и клетки воспаления (эозинофилы и лейкоциты) накапливаются в зоне воспаления и вызывают дополнительное повреждение тканей.

Бронхоспазм Во время астматического приступа происходит резкое сокращение гладких мышц бронхиол и это состояние носит название бронхоспазма. Бронхоспазм усугубляет уже существующее воспаление и еще больше нарушает проходимость дыхательных путей. Выделяющиеся из клеток воспалительные медиаторы также обладают бронхотоническим действием, усиливая спазм за счет дополнительного раздражения нервных окончаний симпатический нервной системы. Гиперреактивность бронхов У пациентов с бронхиальной астмой находящиеся в состоянии хронического воспаления и суженные дыхательные пути становятся чрезвычайно чувствительными к любым пусковым раздражающим факторам, таким как аллергены, химические раздражители и инфекция. Постоянное воздействие этих факторов может привести к прогрессированию воспаления и сужению бронхов. Комбинация этих трех факторов приводит к затруднению, как вдоха, так и выдоха, в результате чего требуется определенное усилие для выдоха, что сопровождается появлением характерного «хрипящего» звука. Пациенты с бронхиальной астмой обычно интенсивно кашляют при попытке откашлять скопление вязкой слизистой мокроты. Сокращение поступления воздуха может привести к снижению количеству кислорода, поступающего в кровоток и при далеко зашедшей стадии бронхиальной астмы привести к накоплению углекислого газа в крови.

1. Иммунологическая стадия: а) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага б) презентация комплекса « антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы. г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ ( IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами- реагинами ( IgE ) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов ( лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность ( гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа- адренорецепторов ). в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. ( аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов)

1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.) 2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе — характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким — больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна — лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе — вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

2 ) период разгара (удушья): — грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие — над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена — пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. При физическом исследовании обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции (сухие свистящие хрипы, удлинение выдоха) Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного. 3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Классический. Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА — приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров

– положение ортопноэ ; – возбуждение; – ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1 мин; – ПСВ после приема бронходилататора менее 60% от нормы; – цианоз; – гиперкапния; – респираторный ацидоз.

Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) 18

в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики ; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров. г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких : во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы). 3. Оценка газового состава артериальной крови : артериальная гипоксемия, гиперкапния. 4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов

а) общий анализ крови: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи). в) биохимия: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE ), снижение количества и активности Т- супрессоров.

источник

Бронхиальная астма Выполнила: студентка 2 курса 202 гр Вагнер Ю.И.Преподаватель: Дурченкова И.Г.

Понятие о Бронхиальной астме БА-заболевание характеризующиеся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящие к гиперактивности в ответ на различные стимулы и повторяющиеся приступами бронхиальной обструкции.

Клиника Основными признаками бронхиальной астмы являются приступы удушья. Приступы удушья делятся на следующие периоды:ПредвестниковПриступныйПослеприступныйМежприступный

Период предвестников- наступает за несколько минут или сутки до приступа. Период характеризуется:БеспокойствомЧиханиемЗудом глазСлезотечениемГоловной больюНарушением снаСухим кашлем

Приступный период- характеризуется:ОдышкойСвистящим дыханиемХрипами Кожа бледная Небольшой цианозТахикардия и др. Во время приступа человек принимает сидячие положение и упирается руками о край кровати или кресла. Продолжительность приступа составляет 10-20 мин., при длительном течение до нескольких часов.

Внутренние факторы рискагенетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); расовая принадлежность.

Внешние факторы рискадомашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены тараканов; грибы (плесень); внешние аллергены: пыльца; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); курение; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА: Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки.Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т-лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.

Читайте также:  По каким анализам узнать астму

Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ

Степени легочной обструкции: более 70% — легкая; 69-50% — умеренная; менее 50% — тяжелая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная.Астматический статус (острая тяжелая БА).Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2-агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА1. Обучение больных.2. Оценка и мониторинг тяжести БА.3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.5. Разработка плана лечения в период обострения.6. Обеспечение регулярного наблюдения.

Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед); теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); системные ГКС; антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.

Методы обследованияРентгеноскопияИсследование мокротыИсследование крови

источник

Ткачёв Александр Васильевич, д.м.н., профессор, зав.кафедрой пропедевтики внутренних болезней Ростовского государственного медицинского университета

Определение История изучения Эпидемиология Этиология Патогенез Клиническая картина Диагностика Классификация

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжелое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов ), обусловленная специфическими иммунологическими ( сенсибилизация и аллергия ) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Слова ἆσθμα и ἀσθμαίνω в значениях «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются в древнегреческой литературе начиная с поэм Гомера Бюст Гомера «Лувр»,Франция 8 век до н.э.

…и продолжали использоваться в этом значении у Гиппократа Бюст Гиппократа Музей им.А.С.Пушкина, Москва 460г до н.э.

однако в Corpus Hippocraticum слово ἆσθμα употреблялось и как общее название заболеваний, сопровождающихся затруднением дыхания — включая затруднения, сопровождающиеся сильным сердцебиением ( сердечная астма ) и заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты Гиппократ также описал вынужденное «выпрямленное» положение больного во время приступов удушья — ортопноэ ( др.-греч. ὀρθόπνοια )

Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский (I век н. э., древнеримский врач) в своем сочинении «О причинах и симптомах хронических болезней», посвятив ей отдельную главу

Клавдий Гален «О затруднениях дыхания» Ибн Сина (X—XI вв.) « Канон врачебной науки » Ван Гельмонт (XVII век) Куршман и Лейден (XVIII век) Манойлов и Голубев (начало ХХ века) Адо и Булатов (ХХ век)

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует большое количество клеток. Воспаление обуславливает развитие гиперчувствительности дыхательных путей, что приводит к появлению хрипов, нарушенному дыханию, чувству сдавливания грудной клетки, кашлю в ночные и предутренние часы Эти эпизоды у больных БА вариабельны и могут проходить самостоятельно или под воздействием лекарственных средств Глобальная стратегия GINA, 2008

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения В России распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 % В детской популяции этот показатель составляет около 10 % Заболевание может возникнуть в любом возрасте Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети — до 40 лет Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек К 30 годам соотношение полов выравнивается

Мировая распространённость астмы ( 2003 год ) >10,1 7,6—10,0 5,1—7,5 2,5—5,0 0—2,4 Нет стандартизированных данных

Бронхиальная астма – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль Внутренние факторы (или факторы хозяина) – врождённые характеристики организма Внешние факторы – обуславливают предрасположенность к развитию бронхиальной астмы

Внешние факторы Аллергены помещений (домашняя пыль, аллергены животных, грибы, плесень) Аллергены окружающей среды (пыльца растений) Профессиональные факторы Табакокурение Активное Пассивное Загрязнение воздуха Респираторные инфекции Паразитарные заболевания Социальный статус Диета и лекарства Ожирение Внутренние факторы Генетическая предрасположенность Атопия Гиперреактивность Пол Раса

Генетическая предрасположенность Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; случаи астмы в нескольких поколениях одной и той же семьи В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер При наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %

Атопия – способность организма к выработке повышенного количества Ig E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды Верифицируется атопия 3 методами Кожными аллергическими пробами Высоким уровнем Ig E в крови ( > 100 ме/мл) Эозинофилией крови 50% случаев БА имеют отношение к атопии

Гиперреактивность дыхательных путей – это состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком легко или слишком мощно в ответ на провоцирующее вещество Пол – в детские годы мальчики болеют чаще, во взрослой популяции – М:Ж = 1:1.5, далее – 1:3, у женщин чаще тяжёлые астмы Раса – темнокожие болеют чаще, чем белые

1. Аллергены помещений Клещи домашней пыли Аллергены животных Аллергены тараканов Грибы

Клещи домашней пыли – наиболее распространённый бытовой аллерген в мире Клещи находятся на слущенной коже человека и животных Имеют обыкновение заселять ковры, матрасы, подушки, мягкую мебель

Аллергены животных Кошки — основной аллерген обнаружен на шкуре кошек, секрете сальных желёз и в моче (но не в слюне) Одежда владельцев кошек является средством пассивного переноса аллергена в среду, где нет кошек

Аллергены животных Собаки продуцируют 2 аллергена, выделены они из собачьей шерсти и перхоти Аллергическая сенсибилизация к собакам менее выражена, чем сенсибилизация к другим млекопитающим

Грызуны (мыши, крысы, хомяки) – аллергены в моче Аллергены тараканов (американский, немецкий, азиатский) Грибы – плесневые и дрожжевые. Хорошо растут внутри систем, используемых для охлаждения, обогрева и увлажнения

2. Аллергены окружающей среды Пыльца и грибы Аллергены пыльцы находятся в пыльце деревьев, трав и сорняков На Юге России основные аллергены представлены пыльцой амброзии, подсолнечника и кукурузы

2. Аллергены окружающей среды (продолжение) В центральных районах России отмечается 3 пыльцевых волны Весенняя (с середины апреля до конца мая) – связаны с цветением деревьев

2. Аллергены окружающей среды (продолжение) Летняя (начало июня – конец июля) – полинация луговых трав Летне-осенняя – сорняки Дрожжевые и плесневые грибы – аэроаллергены в зонах с умеренным климатом

3. Профессиональные факторы В настоящее время известно как минимум 361вещество, имеющее отношение к профессиональной астме В медицине – латекс, средства для дезинфекции, средства для наркоза

4. Табакокурение Мощный фактор риска, особенно у детей – пассивное курение (воздействие табачного дыма)

5. Загрязнение воздуха Основными индикаторами загрязнения воздушной среды являются Двуокись серы, окислы азота, углекислый газ, мелкие частицы, летучие органические соединения Токсичные металлы – свинец, кадмий, никель, ртуть Внешние полютанты Выхлопные газы (особенно дизельное топливо)

5. Загрязнение воздуха Полютанты помещений. Их источники Приготовление пищи на газе, углях, дровах, керосине Камины для обогрева Использование обожжённых досок, фанеры

6. Респираторные инфекции Рино-, корона-, респираторно-сенцит.вирус, грипп, парагрипп 7. Паразитарные инфекции Больные бронхиальной астмой гораздо реже являются носителями паразитов, чем обычные люди

8. Социально-экономический статус Более высокий уровень распространения бронхиальной астмы в развитых странах в сравнении с развивающимися Распространённость бронхиальной астмы выше в семьях, где 1-2 ребёнка, чем где много детей

9. Диета и лекарства Диета во время беременности вряд ли снижает риск рождения ребёнка с атопией Пищевая аллергия в младенческом возрасте приводит к развитию бронхиальной астмы Пища, богатая витамином С уменьшает эпизоды обструкции у детей Тяжесть заболевания связана с употреблением соли, но только у мужчин

10. Ожирение Снижение веса улучшает функцию лёгких

У каждого индивидуума, в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы Аллергены Поллютанты Инфекция Гипервентиляция Метеорологические факторы Диоксид серы Пищевые продукты, консерванты, лекарства Стресс

Аллергены Аллергены внешние и аллергены помещений Поллютанты Загрязнение воздуха Аэрополютанты Древесный уголь Домашние аэрозоли (духи) Полироли Масло для приготовления пищи Выхлопные газы Инфекция Респираторная инфекция Физическая нагрузка и Гипервентиляция

Метеорологические факторы Изменение погоды Низкие температуры Высока влажность Грозы Диоксид серы Пищевые продукты, консерванты, лекарства Пищевые консерванты, Na глютамит, Пищевые красители НПВП (возникающая непереносимость сохраняется на протяжении всей жизни) Бета-блокаторы, R -контрасные вещества Стресс Эмоциональные нагрузки (смех, плач, ярость, страх, паника)

Факторы риска ( развития астмы ) ВОСПАЛЕНИЕ Гиперреактивность дыхательных путей Обструкции дыхательных путей Факторы риска ( обострения) Симптомы GINA 2003 Триггеры Внешние и внутренние факторы

В воспалительном процессе участвуют многие клетки воспаления Тучные клетки (ТК) Активированные ТК высвобождаются медиаторы, вызывающие бронхоспазм Гистамин, лейкотриены, простагландин D 2 Эозинофилы (Э) Количество Э повышено в дыхательных путях Э выделяют белки, повреждающие эпителий бронхов Э участвуют в ремоделировании дыхательных путей Макрофаги

В воспалительном процессе участвуют многие клетки воспаления Макрофаги (М) Количество М в дыхательных путях повышено Активированные М выделяют медиаторы воспаления и цитокины Т-лимфоциты (Т-л) Количество Т-л в дыхательных путях повышено Т-л высвобождают специфические цитокины Нейтрофилы (Н) Количество Н в дыхательных путях повышено Роль Н в патогенезе не выяснена

В результате воспаления возникают 4 формы обструкции Обратимые: 1.Острая (бронхоспазм) 2.Подострая (отёк стенки бронха) 3.Хроническая (гипер- и дискрения) Необратимая: 4.Ремоделирование стенки бронхов

Эпизодическая одышка (удушье) Свистящие хрипы в грудной клетке Приступообразный кашель Выделение мокроты (скудное) Чувство сдавления в грудной клетке Ночные пробуждения из-за симптомов Ограничение физической активности

Раннее экмпираторное закрытие (коллапс) мелких бронхов при увеличении внутрилёгочного давления (рис. слева) Спадение стенок бронхов при сужении бронхов и увеличении линейной скорости выдоха (феномен Бернулли)

Нередко приступу астматического удушья может предшествовать продромальная симптоматика Зуд под подбородком Чувство дискомфорта между лопатками Необъяснимый страх Чихание и др. Важный клинический маркер БА (обратимость) Исчезновение симптомов спонтанно Исчезновение симптомов после бронходилататоров и противовоспалительных средств

Анамнез Следует оценить факторы, провоцирующие обострения Объяснить сезонную вариабельность симптомов Наличие атопических заболеваний у больного и его родственников

Объективное обследование Проявления астмы варьируют в течение дня Врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для БА Наиболее частой находкой являются сухие хрипы при аускультации

Объективные данные Осмотр Положение вынужденное — ортопноэ Грудная клетка «бочкообразная» Участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса Межрёберные промежутки расширены, горизонтальны Продолжительный выдох, слышны свистящие хрипы Центральный цианоз

Объективные данные Пальпация Регидность грудной клетки Голосовое дрожание – ослаблено с обеих сторон Перкуторно Границы лёгких увеличены вверх (высота верхушех) Поля Кренига расширены Нижние границы лёгких опущены с обеих сторон Экскурсия лёгких уменьшена до 1-2 см Перкуторный цвук – коробочный с обеих сторон

Объективные данные Аускультация Ослаблено везикулярное дыхание с обеих сторон Сухие свистящие (высокого тембра) хрипы с обеих сторон 1-Отёк слизистой оболочки 2-вязкая мокрота 3-бронхоспазм

При тяжёлых обострениях астмы дыхательный шумы (свистящие хрипы) могут не выслушиваться – «немое лёгкое» У таких больных присутствуют другие объективные признаки, отражающие тяжесть состояния Спутанность сознания, сонливость Затруднённая речь Тахикардия Вздутая грудная клетка Вовлечение вспомогательных мышц в акт дыхания и втяжение межрёберных промежутков

Читайте также:  От чего может человек задыхаться но не астма

Спирометрия Снижение значений ОФВ 1 Увеличении ОФВ 1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального Уменьшение ФЖЕЛ Уменьшение ОФВ 1 / ФЖЕЛ (Тест Тиффно) (В норме > 80%)

Пикфлоуметрия Снижение ПСВ (пиковой скорости выдоха) Увеличение суточной вариабельности ПСВ Диагноз БА вероятен Амплитуда колебаний ПСВ утро-вечер >20% у больных, получающих бронхолитики > 1 0% — не получающих Увеличение ПСВ > 15 % после ингаляции бета2-агонистами Уменьшение ПСВ > 15 % после бега или физич. нагрузки

Определение аллергического статуса Помогает определить факторы риска или триггеры Помогает ограничить контакт с ними Используются тесты Кожные пробы Апликационные, скарификационные, внутрикожные Назальные пробы Конъюктивальные пробы Ингаляционные пробы Определение общего и специфического IgE

Неинвазивное определение маркёров воспаления дыхательных путей Исследование мокроты на наличие эозинофилов Исследование оксида азота ( NO ) и углерода (СО) в выдыхаемом воздухе Их уровень повышен у больных БА

Исследование мокроты Мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена ( некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха)

Исследование крови Эозинофилия в крови ( > 4%) Рентгенография лёгких Нормальная картина или признаки гиперинфляции (перерастяжения) лёгких У детей младшего возраста Осциллометрия Плетизмография (младше 18 месяцев

Свистящие хрипы часто не связаны с БА (до 3-х лет) Повторяющийся ночной кашель у детей Спирометрические тесты возможны только с 5 лет У детей до 5 лет необходимо учитывать семейный анамнез БА или экземы Наиболее надёжный путь постановки диагноза – пробный курс лечения У части детей симптомы БА провоцируются только физической нагрузкой – нагрузочный тест – 6 мин бега – измеряют ОФВ 1 — ( > 15 %)

Сезонная Обострения БА из-за сезонного выброса специфических аэроаллергенов Пыльца берёзы Пыльца амброзии Сезонная БА связана с аллергическими ринитами (полиноз с бронхоспастическим компонентом)

Кашлевой вариант Кашель возникает в ночное время, нет хрипов Исследуют гиперреактивность бронхов Эозинофилы в мокроте Эффект от бронходилататоров БА у пожилых Часто сердечная патология Пробный курс лечения Профессиональная астма

Экзогенная или атопическая Астма физического усилия Аспириновая астма Психоэмоциональная Нутритивная Рефлюкс-индуцированная астма Стероидозависимая

БА классифицируют по степени тяжести, это определяет тактику ведения больных При оценке тяжести заболевания учитывают количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки количество дневных симптомов в неделю, день выраженность нарушений физической активности и сна лучшие показатели ОФВ 1 и ПСВ за сутки суточные колебания ОФВ 1 и ПСВ

При оценке степени тяжести БА имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести

Ступень 1. Интермиттирующая астма Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю) Короткие обострения Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц) ОФВ 1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц ОФВ 1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести Приступы астмы возникают практически ежедневно Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю) ОФВ 1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма Приступы болезни возникают ежедневно Ночные приступы астмы случаются очень часто Ограничение физической активности ОФВ 1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы Разброс ПСВ более 30 %

Определение степени тяжести по выше представленным показателям возможно до лечения Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата

Бронхиальная астма. Симптоматология, этапы диагностики. Исследование мокроты. Диагностическое значение Исследование ФВД

источник

Бронхиальная астма— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Что такое Бронхиальная астма?

— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Факторы риска развития Бронхиальной астмы:

– гиперреактивность дыхательных путей

— вызывающие развитие БА у предрасположенных к этому людей

— приводящие к обострению БА и/ или длительному сохранению симптомов болезни

  • антибиотики, особенно пенициллинового ряда,
  • сульфаниламиды,
  • витамины,
  • ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Внешние факторы, провоцирующие развитие или ухудшение течения бронхиальной астмы

  • Свистящие хрипы, обычно экспираторного характера
  • Одышку обычно приступообразную
  • Чувство «заложенности» в грудной клетке
  • Кашель, чаще непродуктивный
  • Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.

  • При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше.
  • Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
  • Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение.

— затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Диагностика Бронхиальной астмы:

  • Диагноз БА часто может быть поставлен только на основании данных анамнеза и осмотра.
  • Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза
  • Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска .

  • факторы, провоцирующие обострения; сезонность обострений;
  • повторные обструктивные бронхиты, протекающих на фоне нормальной температуры;

  • сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);
  • наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, в том числе БА;
  • исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации);

  • При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.
  • При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

  • В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).
  • К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.
  • В анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.
  • при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-ЛеЙдена.

Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови

  • возникновение гипокапнии,
  • увеличение парциального давления углекислого газа (рСО2).
  • Неспецифичность.
  • Во время обострений — признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально.
  • При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.
  • Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не определяются.
  • позволяют определить спектр сенсибилизации,
  • выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.
  • Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложно негативными или ложнопозитивными.
  • Оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.
  • Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ к ФЖЕЛ, равной более 80-90%.
  • Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.
  • Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ более 12%.
  • С помощью этих же методов подбирается наиболее эффективный для данного больного бронхолитик.

  • Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели:
  • ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
  • ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость
  • ПСВ – пиковая скорость выдоха
  • Показатели гиперреактивности дыхательных путей

Тесты с метахолином, гистамином, физическими нагрузками.

При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ 1 , измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.

Бронхоскопия проводится только В случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

— определение пиковой скорости выдоха.

При БА пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхолитика.

Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы.

Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния в течение 2-3 месяцев, что необходимо для коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.

  • ХОБЛ;
  • аспирацию инородного тела;
  • бронхиолит;
  • муковисцидоз;
  • первичные иммунодефициты;
  • синдром первичной цилиарной дискинезии;
  • трахео- или бронхомаляцию;
  • стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • интерстициальные заболевания легких;
  • пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
  • застойные пороки сердца;
  • сердечную астму;
  • туберкулез;
  • бронхолегочную дисплазию;
  • долевую эмфизему;
  • синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);
  • симптоматический бронхоспазм у больных истерией;
  • дисфункцию голосовых связок;
  • метастазирующий карциноид;
  • бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;
  • диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;
  • коклюш;
  • психогенное диспноэ.

Дифференциальная диагностика (методы обследования)

  • рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и др.);
  • ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);
  • общий анализ мокроты;
  • общеклинический анализ крови;
  • бронхоскопия;
  • томография;
  • ФВД.
  • У большинства больных под систематическим наблюдением врача и при условии адекватного лечения удается добитьсяулучшения(в основном при средней тяжести течения).
  • Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического варианта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяжести, характера течения и эффективности терапии.
  • Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то возможно спонтанное выздоровление в пубертатном периоде.
  • Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.

К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

БА – угрожающее жизни заболевание!

Лечение бронхиальной астмы

  • соблюдение противоаллергического режимамедикаментозноенемедикаментозное
  • соблюдение противоаллергического режима
  • медикаментозное
  • немедикаментозное

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

  • увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина-5 (lL-5),
  • приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию 3-адренорецепторов как путем синтеза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.

Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути

  • дозированные аэрозольные ингаляторы (ДЛИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером;
  • дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозовые резервуарные, мультидозовые блистерные;
  • небулайзеры: ультразвуковые, струйные.
  • аэрозоль (беротек, сальбутамол и др.);
  • таблетки (сальтос, действующих около 12 ч);
  • порошок — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).
  • Применяют при обострении заболевания перорально или внутривенно высокими дозами.
  • При длительном приеме формируют системные осложнения.
  • Назначение при персистирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначения высоких доз игкс и ингаляционных β 2 -агонистов длительного действия.

Осложнения, возникающие при длительном приеме гк

  • остеопороз;
  • АГ;
  • сахарный диабет;
  • подавление гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы;
  • катаракта;
  • глаукома;
  • ожирение
  • респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания, интервальная гипоксическая тренировка);
  • массаж, вибромассаж;
  • лечебная физкультура;
  • спелеотерапия и горноклиматическое лечение; физиотерапия;
  • иглоукалывание;
  • фитотерапия;
  • психотерапия;
  • санаторно- курортное лечение.

Лечебное питание гипоаллергенная диета

источник

Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Кафедра внутренней медицины. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемЯрослав Чечулин

Презентация на тему: » Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Кафедра внутренней медицины.» — Транскрипт:

1 Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Кафедра внутренней медицины

2 Бронхиальная астма Бронхиальная астма (БА) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, с участием имунно-компетентных клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление обуславливает гиперреактивность бронхов, которая проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скутости в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и утром.

3 Эпидемиология Бронхиальной астмой болеет приблизительно 3 % населения мира и у 2 % больных ее развитие связано с профессиональной деятельностью. По даным многоцентровых исследований количество больных бронхиальной астмой неуклонно возрастает. Только за последние 2-3 года количество их увеличилось в три раза

4 Этиология широкое применение химических веществ в быту и на производстве, широкое применение химических веществ в быту и на производстве, утортребление большого количества лекарств, утортребление большого количества лекарств, частые респираторные заболевания, особенно вирусные, частые респираторные заболевания, особенно вирусные, хронические психо-эмоциональные напряжение, хронические психо-эмоциональные напряжение, курение.курение.

5 Патогенез БА Патогенез БА стадии : иммунологическая, иммунологическая, патохимическая, патохимическая, патофизиологическая патофизиологическая

6 Патогенез БА наследственно-генетитческие особенности организма наследственно-генетитческие особенности организма внутренние биологические дефекты у практически здоровых людей внутренние биологические дефекты у практически здоровых людей внешние агенты внешние агенты дегрануляция мастоцитов (тучных клеток) дегрануляция мастоцитов (тучных клеток) медиаторы воспаления медиаторы воспаления эозинофилы эозинофилы гиперчуствительность бронхов гиперчуствительность бронхов

8 повреждение эпителия повреждение эпителия отек слизистой оболочки отек слизистой оболочки гиперсекреция и дискрения гиперсекреция и дискрения бронхоспазм бронхоспазм стимуляция нервных окончаний стимуляция нервных окончаний воспаление дыхательных путей воспаление дыхательных путей нарушение проходимости бронхов нарушение проходимости бронхов клиническая картина БА клиническая картина БА

Читайте также:  Какие препараты применяются при бронхиальной астме

10 Классификация А.Д. Адо и П.К.Булатова (1969) (1) Передастматическое состояние: Передастматическое состояние: – Вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей, острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии.– Вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей, острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии. Формы бронхиальной астмы Формы бронхиальной астмы – Инфекционно- аллергическая– Инфекционно- аллергическая – Неинфекционно- аллергическая (атопическая)– Неинфекционно- аллергическая (атопическая)

12 Классификация А.Д. Адо и П.К.Булатова (1969) (2) Легочно- сердечная недостаточность отсутствует или І, ІІ степени Легочно- сердечная недостаточность отсутствует или І, ІІ степени Стадии Стадии – І стадия– І стадия Легкая ( приступы 2-3 р. на год снимаются таблетированными препаратами Легкая ( приступы 2-3 р. на год снимаются таблетированными препаратами середней тяжкости, возможно астматическое состояние ( приступы 3-4 р. на год снимаются иньекционными препаратами ) середней тяжкости, возможно астматическое состояние ( приступы 3-4 р. на год снимаются иньекционными препаратами ) тяжелая,часто астматические состояния (5 и более раз в год)тяжелая,часто астматические состояния (5 и более раз в год)

13 – ІІ стадия– ІІ стадия Затяжные приступы бронхиальной астмы, астматическое состояние. Ремиссии очень редкие. Болезнь неуклонно прогрессирует Затяжные приступы бронхиальной астмы, астматическое состояние. Ремиссии очень редкие. Болезнь неуклонно прогрессирует

14 Клиническая классификация БА (приказ 499 МЗО Украины от ) интермитирующая БА ……персистирующая БА интермитирующая БА ……персистирующая БА Легкая персистирующая Легкая персистирующая Средней тяжести персистирующая Средней тяжести персистирующая Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая

15 Критерии тяжести бронхиальной астмы (Эксперты ВООЗ (1993р.) выраженность клинических симптомов; выраженность клинических симптомов; объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1 л/с) ; объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1 л/с) ; пиковая скорость выдоха (ПСВ, л/хв).пиковая скорость выдоха (ПСВ, л/хв).

16 Клиника БА Периоды развития приступа: Периоды развития приступа: – период предвестников приступа;– период предвестников приступа; – период разгара;– период разгара; период обратного развития.период обратного развития.

17 Клиника БА степени тяжести: степени тяжести: – легкая — обострения 2-3 раза в год– легкая — обострения 2-3 раза в год – средней тяжести — обострения 3-4 раза в год, приступы снимаются инекционными препаратами– средней тяжести — обострения 3-4 раза в год, приступы снимаются инекционными препаратами – тяжелая- обострения 5 раз в год, часто с переходом в астматическое состояние.– тяжелая- обострения 5 раз в год, часто с переходом в астматическое состояние.

18 Интермитирующая БА кратковременные симптомы реже, нежели 1 раз в неделю кратковременные симптомы реже, нежели 1 раз в неделю короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) ночные симптомы реже, нежели 2 раза на месяц ночные симптомы реже, нежели 2 раза на месяц отсутствие симптомов и нормальная функция легких в промежутках между обострениями отсутствие симптомов и нормальная функция легких в промежутках между обострениями ПСВ или ОФВ 80% от прогнозированногоПСВ или ОФВ 80% от прогнозированного

19 Легка персистирующая БА Симптомы 1 раз в неделю или же чаще, однако, реже 1 раза на день Симптомы 1 раз в неделю или же чаще, однако, реже 1 раза на день Обострения могут нарушать активность и сон больного Обострения могут нарушать активность и сон больного Ночные симптомы чаще 2 раз на месяц Ночные симптомы чаще 2 раз на месяц Хронические симптомы требуют почти ежедневного введения бета2-агонистов Хронические симптомы требуют почти ежедневного введения бета2-агонистов ПСВ или ОФВ 1 меньше 80% от прогнозированного, отклонения 20-30% ПСВ или ОФВ 1 меньше 80% от прогнозированного, отклонения 20-30%

20 персистирующая БА Средней тяжести персистирующая БА.Симптомы обострения возникают 1 раз в день Обострения нарушают активность и сон Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Хронические симптомы требуют ежедневного введения бета2-агонистов Хронические симптомы требуют ежедневного введения бета2-агонистов ПСВ или ОФВ % от прогнозированного, отклонения больше 30% ПСВ или ОФВ % от прогнозированного, отклонения больше 30%

21 Тяжелая персистирующая БА Постоянное наличие дневных симптомов Постоянное наличие дневных симптомов Частые обострения Частые обострения Частые симптомы астмы ночью Частые симптомы астмы ночью Ограничение физической активности Ограничение физической активности ПСВ или ОФВ1меньше 60 % от прогнозированного, отклонение больше 30% ПСВ или ОФВ1меньше 60 % от прогнозированного, отклонение больше 30%

22 Спирали Куршмана,кристалы Шарко Лейдена

23 Примеры формулирования диагноза Бронхиальная астма, интермитирующая. ДН – 0. Бронхиальная астма, интермитирующая. ДН – 0. Бронхиальная астма, тяжелая персистирующая, тяжелая степень обострения. Эмфизема легких. ДН – ІІІ по обструктивному типу Бронхиальная астма, тяжелая персистирующая, тяжелая степень обострения. Эмфизема легких. ДН – ІІІ по обструктивному типу

24 Критерии диагностики БА Клинические:Клинические: 1) Жалобы: приступы удушья, эпизодическое свистящее дыхание с утрудненным выдохом, кашель, преимущественно ночью1) Жалобы: приступы удушья, эпизодическое свистящее дыхание с утрудненным выдохом, кашель, преимущественно ночью 2) Анамнез (аллергологический анамнез, частые бронхиты, пневмонии, фарингиты, гаймориты);2) Анамнез (аллергологический анамнез, частые бронхиты, пневмонии, фарингиты, гаймориты); 3) Осмотр (цианоз губ, лица, кончика носа, вынужденное положение, грудная клетка бочкообразная, набухание шейных вен);3) Осмотр (цианоз губ, лица, кончика носа, вынужденное положение, грудная клетка бочкообразная, набухание шейных вен); 4) Перкуссия (коробочный звук, резко ограниченная экскурсия нижних краев легких);4) Перкуссия (коробочный звук, резко ограниченная экскурсия нижних краев легких); 5) Аускультация (ослабленное везикулярного дыхание, большое количество сухих свистящих хрипов, которые слышно на расстоянии).5) Аускультация (ослабленное везикулярного дыхание, большое количество сухих свистящих хрипов, которые слышно на расстоянии).

25 Критерии диагностики БА Лабораторные:Лабораторные: 1) Анализ крови (эозинофилия, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, увеличение IgE);1) Анализ крови (эозинофилия, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, увеличение IgE); 2) Анализ мокроты (наличие эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко- Лейдена). 2) Анализ мокроты (наличие эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко- Лейдена). 3) Результаты аллергологического тестирования: положительные кожные пробы и провокационные тесты с аллергенами3) Результаты аллергологического тестирования: положительные кожные пробы и провокационные тесты с аллергенами

26 Критерии диагностики БА Инструментальные:Инструментальные: наличие признаков бронхиальной обструкции ПСВ или ОФВ1 20%;Суточная вариабельность ПСВ та ОФВ 1 > 20%; Выраженная обратимость бронхиальной обструкции повышенные ПВС и ОФВ, > 15 % ; Выраженная обратимость бронхиальной обструкции повышенные ПВС и ОФВ, > 15 % ; Рентгенография или скопия ОГК ;Рентгенография или скопия ОГК ; 20%;Суточная вариабельность ПСВ та ОФВ 1 > 20%; Выраженная обратимость бронхиальной обструкции повышенные ПВС и ОФВ, > 15 % ; Выраженная обратимость бронхиальной обструкции повышенные ПВС и ОФВ, > 15 % ; Рентгенография или скопия ОГК ;Рентгенография или скопия ОГК ;»>

28 Критерии диагностики атопической БА Аллергическая конституция Аллергическая конституция Аллергическая наследственность Аллергическая наследственность пыльцевая аллергия пыльцевая аллергия пылевая аллергия пылевая аллергия пищевая аллергия пищевая аллергия медикаментозная аллергия медикаментозная аллергия профессиональные аллергены профессиональные аллергены

29 Кожные аллергические пробы провокационные пробы провокационные пробы элименационные диеты с ведением дневника и с последующей провокацией элименационные диеты с ведением дневника и с последующей провокацией диагностики атопической БА Методы диагностики атопической БА

32 Тяжелое обострение длительный (более суток) интенсивный приступ астмы резистентный к обычным методам лечения, который сопровождается нарушением газового состава крови, гипоксией и гипокапнией. длительный (более суток) интенсивный приступ астмы резистентный к обычным методам лечения, который сопровождается нарушением газового состава крови, гипоксией и гипокапнией.

33 Причины развития тяжелого обострения ошибки в лечении больных на БА ошибки в лечении больных на БА – отмена поддерживающих доз глюкокортикоидных гормонов;– отмена поддерживающих доз глюкокортикоидных гормонов; – злоупотребление симпатомиметиками, седативными.– злоупотребление симпатомиметиками, седативными. бронхопульмональная инфекция бронхопульмональная инфекция нервно-психический стресс. нервно-психический стресс. неправильно проведенная десенсибилизирующая терапия. неправильно проведенная десенсибилизирующая терапия. позднее обращение за медицинской помощью позднее обращение за медицинской помощью

34 Клиника АС респираторный синдром респираторный синдром циркуляторный синдром циркуляторный синдром нейропсихический синдром нейропсихический синдром

35 Формы тяжелого обострения (за Чучалиным) анафилактическая анафилактическая метаболическая метаболическая

36 Стадии тяжелого обострения относительной компенсации — длительный приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками относительной компенсации — длительный приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками декомпенсации — «немого лёгкого» декомпенсации — «немого лёгкого» гипоксическая кома — гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз. гипоксическая кома — гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

37 Дифференциальный диагноз заболевания бронхов та лёгких заболевания бронхов та лёгких заболевания сердечно-сосудистой системы заболевания сердечно-сосудистой системы заболевания, которые сопровождаются нарушениями нервной регуляции дыхания заболевания, которые сопровождаются нарушениями нервной регуляции дыхания системные заболевания соединительной ткани системные заболевания соединительной ткани гормональноактивные опухоли (карциноид) гормональноактивные опухоли (карциноид) заболевания органов пищеварения заболевания органов пищеварения глистные инвазии глистные инвазии

38 Фармакотерапия БА симпатомиметики симпатомиметики метилксантини метилксантини мембраностабилизирующие мембраностабилизирующие глюкокортикостероиды глюкокортикостероиды

39 Фармакотерапия интермитирующей БА бронходилятаторы короткого действия при необходимости (сальбутамол, вентолин) бронходилятаторы короткого действия при необходимости (сальбутамол, вентолин).Профилактический прием бета2 агонистов короткого действия перед физическим напряжением или перед контактом с аллергеном.Можно дополнительно использовать кромоны:кромолин,интал..Профилактический прием бета2 агонистов короткого действия перед физическим напряжением или перед контактом с аллергеном.Можно дополнительно использовать кромоны:кромолин,интал.

40 Фармакотерапия лёгкой персистирующей БА ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных препаратов ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных препаратов ингаляционные глюкокортикостероиды (бекламетазон или беклофорт в дозе мкг в сутки или флутиказон мкг в сутки)ингаляционные глюкокортикостероиды (бекламетазон или беклофорт в дозе мкг в сутки или флутиказон мкг в сутки) при неэффективности этой дозы добавляют бета 2 агонисты пролонгированного действия сальметерол в дозе мкг в сутки, или комбинированный препарат Серетид 25/50- (сальметерол 25 мкг в 1 дозе и флутиказон 50 мкг в 1 дозе )-1-2 дозы 2 раза в сутки. при неэффективности этой дозы добавляют бета 2 агонисты пролонгированного действия сальметерол в дозе мкг в сутки, или комбинированный препарат Серетид 25/50- (сальметерол 25 мкг в 1 дозе и флутиказон 50 мкг в 1 дозе )-1-2 дозы 2 раза в сутки.

41 Фармакотерапия средней тяжести персистирующей БА ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов (беклометазон или беклофорт мкг в сутки ) или Серетид 25/ дозы 2 раза в сутки. ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов (беклометазон или беклофорт мкг в сутки ) или Серетид 25/ дозы 2 раза в сутки. бронходилятаторы пролонгованного действия,ингаляционные или таблетированы бета2- агонисти, теофиілини в таблетках или сиропах бронходилятаторы пролонгованного действия,ингаляционные или таблетированы бета2- агонисти, теофиілини в таблетках или сиропах при необходимостии нгаляционные бета2- агонисти короткого действия не чаще 3-4 раза в сутки, иигаляционные холинолитики при необходимостии нгаляционные бета2- агонисти короткого действия не чаще 3-4 раза в сутки, иигаляционные холинолитики

42 Фармакотерапия тяжелой формы персистирующей БА ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов мкг в сутки ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов мкг в сутки.Серетид 25/ дозы в сутки.Серетид 25/ дозы в сутки бронходилятаторы пролонгированного действия, теофилины пролонгированного действия (теопек, теодур, теотард) бронходилятаторы пролонгированного действия, теофилины пролонгированного действия (теопек, теодур, теотард) при необходимости глюкокортикостероиды перорально длительное время при необходимости глюкокортикостероиды перорально длительное время при необходимост ингаляционные бета2-агонисты короткого действия не чаще 3-4 рази на день, холинолитики при необходимост ингаляционные бета2-агонисты короткого действия не чаще 3-4 рази на день, холинолитики

44 Критерии качества лечения 1. Минимальные симптомы днем и ночью1. Минимальные симптомы днем и ночью 2. Минимальная нужда в бронхолитиках, которые используются для снятия симпомов;2. Минимальная нужда в бронхолитиках, которые используются для снятия симпомов; 3. Отсутствие обострений;3. Отсутствие обострений; 4.Отсутствие ограничений в физической активности, связаной с симптомами астмы;4.Отсутствие ограничений в физической активности, связаной с симптомами астмы; 5. Нормальна функция легких ОФВ 1 та/или ПОС вид > 80% от необходимой5. Нормальна функция легких ОФВ 1 та/или ПОС вид > 80% от необходимой 80% от необходимой5. Нормальна функция легких ОФВ 1 та/или ПОС вид > 80% от необходимой»>

45 Диспансеризация БА легкой и средней степени тяжести:БА легкой и средней степени тяжести: осмотр терапевта 2-3 раза в год, пуль монолог, ЛОР-врач, стоматолог – 1 раз в год. осмотр терапевта 2-3 раза в год, пуль монолог, ЛОР-врач, стоматолог – 1 раз в год. Обследование: общий анализ крови, мокрота, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ – 1 раз. Обследование: общий анализ крови, мокрота, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ – 1 раз. БА тяжелой степени:БА тяжелой степени: Осмотр терапевта 1 раз в 1-2месяца, пуль монолог алерголог 1 раз в год. Больным из гормонозависимым вариантом 2 раза в год анализ мочи и крови на глюкозу.Осмотр терапевта 1 раз в 1-2месяца, пуль монолог алерголог 1 раз в год. Больным из гормонозависимым вариантом 2 раза в год анализ мочи и крови на глюкозу.

источник