Бронхиальная астма эндогенная атопическая форма

Вследствие того, что бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью бронхов, пациенты в той или иной степени страдают от периодически возникающих удушливых приступов или довольно долгого кашля. Этот недуг также можно описать как заболевание с тремя постоянными – удушье, кашель и одышка.

Краткое содержание статьи

1. Экзогенная. Эта форма заболевания проявляется под влиянием внешних причин: пыль, растительная пыльца, грибковые споры или плесень, шерсть животных и прочие аллергены. К ней относят неифекционно-аллергическую астму, которая зачастую сопряжена с аллергической симптоматикой.
2. Эндогенная. Толчком для развития подобной астмы является активизация провокационных причин, которые находятся внутри организма. Это могут быть чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки, холод или бактериальные антигены. К этой форме относят бронхиальную астму физической нагрузки, профессиональную бронхиальную астму, «аспириновую», психогенную и прочие.

♦ Смешанная. Эта разновидность является совмещением первого и второго вида болезни.

В медицинской практике эндогенную разновидность болезни принято связывать с нарушениями управления бронхиальным дыхательным трактом со стороны автономной нервной системы. А все из-за того, что при этом виде недуга наблюдается развитие неизвестных аномалий со стороны иммунной системы.

При изучении данной разновидности болезни специалисты особое значение отводят изменениям погодных условий. Снижение атмосферного давления влечет за собой ухудшение легочного газообмена. Кроме того, анализируя факторы-провокаторы заболевания, пришли к выводу, что на легочный газообмен также отказывает влияние объем положительных и отрицательных ионов, который находится в атмосфере при конкретном случае обострения болезни.

Подобная разновидность болезни в большинстве случаев развивается у больных, перешагнувших возрастной порог 30-40 лет и абсолютно не связана с наследственностью. Выявление внешних аллергенов при этой форме заболевания невозможно и даже анализ кожных проб с аллергенами дает отрицательный результат.

Если сравнивать процесс лечения эндогенной и экзогенной бронхиальной астмы, то можно отследить закономерность, что для первой формы недуга результативность приема лекарственных препаратов намного ниже, а добиться периода ремиссии намного сложней. Поэтому считают, что при влиянии внутренних причин для болезни свойственно постоянное течение с неблагоприятным прогнозом.

К этой форме относят «аспириновую» бронхиальную астму, тяжелый удушливый приступ которой проявляется после приема нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (в том числе и аспирин).

Обострение этой формы недуга может происходить по двум сценариям:

• обострение проявляется внезапно и сопровождается сильной одышкой, приступом удушья или мучительным кашлем;
• удушливый приступ отсутствует, но на протяжении 2-3 суток больной ощущает затрудненное дыхание и одышку при несильной физической активности или даже в спокойном состоянии.

При втором варианте обострения дозировки назначенных препаратов увеличиваются, а использование ингалятора учащается.

ВАЖНО! Механизм развития астмы с внутренними причинами возникновения на сегодняшний день плохо изучен. Соответственно лечение является очень специфическим и носит сугубо индивидуальный характер.

На развитие и течение заболевания оказывают влияние 5 основных факторов:

1. Погодные условия. Этот критерий довольно резко проявляет себя при бронхиальной астме физической нагрузки, когда при вдохе довольно прохладного воздуха и повышенной легочной вентиляции возникает переохлаждение бронхов, что также дополнительно возбуждает специфические температурные рецепторы тракта дыхательной системы.
2. Вирусы и инфекции. Наличие вирусов и различных инфекций в верхних дыхательных путях приводит к усилению реактивности бронхов и обострению заболевания. Ведь вирусы и инфекции повышают проницаемость дыхательных путей по средствам поражения эпителиальных клеток слизистой.
3. Индивидуальная непереносимость. Речь идет об «аспириновом» типе болезни, который проявляется как реакция организма на ацетилсалициловую кислоту и пищевые красители желтого цвета. Кроме того, эта разновидность недуга сложнее протекает у людей с полипами носовой полости.
4. Сфера работы больного. Если говорить о профессиональных наклонностях, то опасности развития болезни в большей степени подвержены люди, работа которых связана с солями металлов, химическими веществами и различного рода пылью (строительная, древесная и пыльцевая).
5. Экология региона проживания. Бронхиальная астма, которая развивается при загрязненной экологии, за последние годы встречается все чаще.

Для экзогенной и эндогенной бронхиальной астмы особую роль играет сезон, ведь пациенты резко проявляют реакцию на значительные температурные скачки, а также изменения атмосферного давления.

Если в бронхи попадает инфекция различного происхождения, организм запускает иммунный механизм борьбы с ним. Встречная реакция организма – это выброс специфического биологически-активного вещества, что приводит к активации клеток слизистой оболочки бронхов. При этом в самих бронхах происходят как структурные, как и функциональные преобразования: слизистую оболочку можно охарактеризовать как отечную, а гладкую мускулатуру бронхов как приближенную к постоянному спазматическому состоянию.

Инфекционно-зависимая форма заболевания в большей степени присуща детям, которые склонны к постоянным инфекционным недугам верхних дыхательных путей. В этом случае эндогенный астматический бронхит нужно рассматривать как хронический бронхит с астматической составляющей.

Фактором-провокатором инфекционно-зависимой эндогенной бронхиальной астмы может быть табачный дым, который несет особую опасность при внутренних причинах развития болезни, как с обратимой, так и с необратимой обструкцией дыхательного тракта.

Приступы удушья при «аспириновом» типе возникают вследствие совместного приема аспирина и других лекарственных средств. Спровоцировать удушье также может прием ибупрофена и прочих нестероидных лекарств, а также употребление в пищу большого количества желтого красителя.

ВАЖНО! «Аспириновая» бронхиальная астма, как и физического усилия, больше присуща детям и подросткам, что связывают с некоторой беспечностью родителей относительно приема лекарственных средств и пищевых привычек ребенка.

Существует множество классификаций бронхиальной астмы. В силу этого поставить правильный диагноз и назначить корректное лечение отдельному пациенту – это довольно не простая задача. Особенно если речь идет об эндогенном происхождении заболевания. Однако своевременное обращение к квалифицированному специалисту не только облегчит состояние больного в короткие сроки, но и улучшит общий прогноз болезни.

источник

Эндогенная астма – это воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано реакцией организма на различные раздражители. В случае если причиной заболевания стали факторы, не связанные с воздействием аллергенов из внешней среды, у больного диагностируется эндогенная форма астмы.

К диагностике и лечению данной патологии необходимо относиться предельно внимательно, так как заболевание прогрессирует со временем. Во многих случаях болезнь развивается у женщин в возрасте от 30 до 40 лет, у мужчин эндогенная бронхиальная астма встречается значительно реже.

Экзогенная астма, которая также называется аллергической, или атопической, формой заболевания дыхательной системы, развивается на фоне реакции организма на различные аллергены, находящиеся во внешней среде.

Данная разновидность патологии встречается нередко и чаще всего у представительниц прекрасного пола в возрасте старше 35-40 лет.

Эндогенная форма бронхиальной астмы в большинстве случаев развивается стремительными темпами и не имеет никакой связи с наследственными факторами и аллергией – это значительно затрудняет диагностику заболевания и делает ее лечение менее эффективным.

Эндогенная форма бронхиальной астмы чаще всего возникает под воздействием следующих факторов:

• сильное переохлаждение организма;
• развитие гастроэзофагеального рефлюкса – то есть патологии, при которой содержимое желудка попадает в полость пищевода;
• чрезмерные физические нагрузки;
• нарушения гормонального фона;
• заболевания дыхательной системы инфекционного характера;
• период беременности;
• различные заболевания эндокринной системы;
• воспалительные поражения бронхов;
• сильные нервные потрясения и стрессы.

В некоторых случаях причины развития эндогенной бронхиальной астмы связаны с приемом некоторых лекарственных препаратов, например, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

В таких ситуациях медикаментозное средство выступает в качестве агрессивного вещества, провоцирующего проблемы в функционировании дыхательной системы.

Такое же негативное воздействие на состояние дыхательной системы оказывают вредные условия труда на производстве, неблагоприятная экологическая обстановка.

Кроме того, в группу риска попадают люди, чья профессиональная деятельность связана с длительным кислородным голоданием – водолазы, летчики.

Неатопическая бронхиальная астма по своим проявлениям может напоминать обычное простудное заболевание, поэтому многие пациенты просто не обращают внимания на симптомы патологии.

В зависимости от тяжести течения заболевания выделяются следующие степени эндогенной бронхиальной астмы:

1. Первая – сопровождается приступами одышки и кашля, которые беспокоят больного не чаще, чем 1-2 раза в месяц, также называется интермиттирующей.
2. Вторая – персистирующее течение бронхиальной астмы легкой степени. Характеризуется приступами удушья, возникающими 2-3 раза на протяжении месяца.
3. Третья – патология средней тяжести, при которой у пациента наблюдаются астматические приступы несколько раз в неделю, нарушающие нормальный ритм жизни.
4. Четвертая – считается наиболее сложной в лечении и тяжелой, сопровождается регулярными приступами удушья, интенсивным кашлем, а также постоянной бессонницей и дискомфортом.

Также выделяется такое понятие, как астматический статус – это патологическое состояние, при котором астматический приступ продолжается на протяжении длительного времени и не снимается при помощи обычных лекарственных препаратов.

Данное состояние сопровождается интенсивным отеком бронхов, а также их закупоркой густым слизистым секретом. Как результат, может возникнуть остановка дыхания, которая угрожает не только здоровью, но и жизни человека.

Экзогенная бронхиальная астма развивается на фоне негативного воздействия аллергических факторов – пыли, дыма, плесени, загрязненного воздуха, шерсти животных, растительной пыльцы, косметических или парфюмерных продуктов. Вызвать аллергию может употребление некоторых продуктов питания – шоколада, апельсинов и др.

Эндогенная бронхиальная астма, в отличие от экзогенной формы, хуже поддается лечению, а ее последствия более тяжелые и опасные для жизни человека. Она развивается под воздействием внутренних факторов.

• сухой непродуктивный кашель с отсутствием мокроты или ее минимальным количеством;
• затрудненное дыхание, удушье;
• частое сердцебиение, усиленная одышка;
• тяжесть в области грудной клетки, ощущение нехватки воздуха;
• посинение кожных покровов около носа и губ, которое возникает на фоне кислородного голодания.

При бронхиальной обструкции у больного человека наблюдаются трудности при дыхании, сухой кашель, ухудшение общего самочувствия, а также нарушения сна.

Пациенты часто жалуются на слабость, вялость, частые головные боли и головокружения.

При эндогенной бронхиальной астме необходимо незамедлительно обратиться за врачебной помощью, так как без своевременного и правильно подобранного лечения заболевание может привести к серьезным последствиям для организма человека.

Наиболее эффективные и информативные методы диагностики:

1. Общий и биохимический анализ крови, а также анализ мочи.
2. Рентгенография.
3. Флюорография.
4. Реакция кожных проб для выявления возможных аллергенов.
5. Лабораторное исследование мокроты, полученной во время приступа кашля.
6. Спирография.

Для уточнения диагноза врач может дополнительно назначить специальную пробу с аспирином, которая поможет исключить аллергическую реакцию на лекарственные препараты.

Для лечения эндогенной бронхиальной астмы рекомендуется сразу же после проявления первых симптомов заболевания обратиться к врачу. Лечение астмы зависит от таких факторов, как частота и степень тяжести аллергических приступов, а также их продолжительность.

Симптомы и лечение эндогенной бронхиальной астмы зависят от ее причин. Чаще всего применяется комплексный подход, включающий применение лекарственных препаратов, методов физиотерапии, а также специальных лечебных упражнений.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение кортикостероидов, лекарственных препаратов с противовоспалительным действием, бета2-агонистов, прием медикаментозных средств, действие которых направлено на устранение отечности и улучшение бронхиальной проводимости. Одними из наиболее эффективных считаются препараты, содержащие теофиллин, фенотерол, сальбутамол, дексаметазон.

В случаях, когда приступы удушья при эндогенной бронхиальной астме вызваны гормональными нарушениями, применяются различные гормональные медикаменты. С целью купирования астматических приступов используются лекарства в форме ингаляторов.

Регулярные сеансы лечебной физкультуры и точечного массажа помогают нормализовать выработку бронхиального секрета и облегчить приступы кашля. Положительный результат можно получить от иглорефлексотерапии, регулярного выполнения упражнений дыхательной гимнастики.

В процессе терапии эндогенной бронхиальной астмы чрезвычайно сложно достичь ремиссии, так как в большинстве случаев у пациента наблюдается только облегчение проявлений болезни. В наиболее тяжелых ситуациях, когда медикаментозная терапия не приносит ожидаемых результатов, пациенту рекомендуется провести специальную манипуляцию, в процессе которой врач удаляет густой слизистый секрет, скопившийся в полости легких и бронхиального дерева.

Санаторно-курортное лечение – пациент проходит курс терапии в специализированном лечебном учреждении, где ему предлагается спектр целебных процедур, направленных на облегчение симптомов эндогенной бронхиальной астмы. Кроме того, отдых в специализированных санаториях является эффективным методом профилактики обострений заболеваний дыхательной системы.

Для того чтобы не допустить развития такого заболевания, как эндогенная бронхиальная астма, необходимо выполнять несколько важных правил.

Основные способы профилактики болезни:

• делать лечебную гимнастику;
• составить правильный рацион, в котором отсутствуют продукты, провоцирующие развитие аллергических реакций;
• отказаться от вредных привычек – курения и употребления алкогольных напитков;
• систематически выполнять специальные дыхательные упражнения;
• ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе;
• избегать эмоциональных потрясений и стрессов.

Для наблюдения за развитием заболевания пациент должен как минимум раз в 6 месяцев проходить врачебный осмотр и сдавать необходимые анализы. Это поможет контролировать течение эндогенной бронхиальной астмы и предупредить возникновение тяжелых осложнений.

источник

Бронхиальная эндогенная астма развивается на фоне заболеваний, неблагоприятной окружающей среды и прочих факторов, провоцирующих усиление чувствительности бронхов. При первых признаках удушья пациенту следует обратиться к врачу, поскольку последствия болезни могут быть очень опасными.

Патогенез эндогенной формы астмы основывается на множестве факторов, которые в основном являются внутренними:

• Нарушения в функционировании эндокринной системы. Они провоцируются патологиями желез внутренней секреции, употреблением гормональных средств, не согласованных с врачом.
• Заболевания органов дыхания, перешедшие в хроническую форму.

Эндогенная астма

Сбои в работе иммунной системы, нарушение метаболизма.

Структурные изменения носа. Например, искривление носовой перегородки из-за врожденной патологии или приобретенной травмы.

Затрудненность дыхания, возникающая в силу изменения структуры грудной клетки.

Кроме этого, на возникновение эндогенной формы бронхиальной астмы могут влиять внешние факторы. Больше значение на здоровье респираторной системы оказывает воздух. При резком изменении температуры начинается спазм стенок бронхов, из-за чего у человека возникает удушье. Также загрязненный воздух, весенне-летнее цветение растений и деревьев, запыленность помещений раздражает слизистые органов дыхания, приводя к повышенной чувствительности бронхов.

Индивидуальная непереносимость салицилатов часто становится причиной эндогенной астмы, поэтому необходимо внимательно читать инструкцию по применению растительных болеутоляющих.

К главным признакам астмы любой формы относят удушье и одышку. Они могут быть ярко выраженными, когда пациент не в состоянии вдохнуть. В этом случае помогает специальный ингалятор для астматиков. Удушье также может практически не беспокоить пациента, появляясь эпизодически.

К симптоматике астмы также относят боль и сдавливание грудной клетки, свистящее затрудненное дыхание и кашель. Нужно отметить, что эти проявления часто возникают после занятий спортом, во время сна и при вдыхании сильных раздражителей.

Обследование пациента для выявления причины и тяжести бронхиальной эндогенной астмы необходимо, чтобы назначить адекватное лечение.

Сначала врач проводит визуальный осмотр больного, прослушивает легкие, опрашивает и составляет клиническую картину заболевания. После этого он дает направление на лабораторные исследования: анализ крови и мочи, бактериальный посев мокроты.

Важными методами обследования являются флюорография и рентгеновский снимок грудной клетки, позволяющие найти воспаленные области в других органах дыхания и определить степень распространенности патологии.

Даже при неаллергической форме астмы необходимо знать собственный список раздражителей. Для этого следует пройти специальный аллерготест.

Выбор варианта лечения зависит от причины развития астмы и течения заболевания. Главным способом терапии является применение медикаментозных средств, нередко пациенту назначают физиотерапию.

Народная медицина лишь дополняет основную. Ее цель – облегчение симптомов. При астме нужно обращать внимание на потенциальную аллергию к лекарственным травам.

При бронхиальной астме может быть назначена операция. Однако это крайний метод, и используется он только в тяжелых случаях.

Лекарства для лечения заболевания делят на:

• муколитики: для разжижения вязкой мокроты;
• бронхолитики: для снятия спазмов;
• кортикостероиды: для регуляции внутренних процессов и уменьшения воспаления.

Если астма вызвана деятельностью микроорганизмов, необходимо применение антибактериальных, противовирусных или противогрибковых средств. Для определения конкретного вида патогена и его устойчивости к активным веществам применяется бакпосев мокроты.

Среди домашних средств лечения особенно выделяют лекарства от кашля. При астме этот синдром может быть неконтролируемым и приступообразным, что мешает человеку работать и отдыхать. Теплое молоко с медом – «классическое» средство от кашлевого рефлекса, снимающее спазмы бронхов. Иногда к нему добавляют животный жир или сливочное масло.

Отвары и настои из целебных трав помогают облегчить боль и уничтожить патогенные микроорганизмы. Для приготовления чая и раствора для ингаляций используют шалфей, ромашку, багульник, тысячелистник, мяту.

Проводить ингаляции можно над кастрюлей, накрывшись полотенцем, однако лучший эффект процедура дает при использовании небулайзера. Прибор доставляет полезные вещества вместе с частицами пара прямо до воспаленной области слизистой бронхов. В качестве раствора используют не только отвары из растений, но и аптечные средства: Эфедрин, Димедрол, Атропин, Эуфиллин, Беродуал. Точную дозировку каждого препарата необходимо обсуждать с врачом, так как ее превышение может негативно сказаться на здоровье.

Применение лекарств для лечения эндогенной астмы менее эффективно, чем для терапии экзогенной формы. Болезнь сложно поддается лечению, поскольку удушье может развиться даже после принятия таблетки Аспирина.

Обострение астмы имеет два пути развития:

• внезапное усиление одышки, кашля и появление удушья;
• дыхание затрудняется на 2–3 дня, но сильного удушья не наблюдается.

Пациенту необходимо проконсультироваться с врачом насчет стратегии лечения астмы обеих видов. Если больной выполняет предписания врача и контролирует свой образ жизни, ремиссия может наступить быстро. Важно не заниматься самолечением, чтобы не мучиться от осложнений астмы.

В качестве мер по недопущению астмы выделяют следующие рекомендации:

Закаливание

• ведение здорового образа жизни;
• исключение вредных привычек, в особенности курение;
• закаливание;
• регулярное занятие физкультурой или спортом.

Также необходимо соблюдать гигиену помещения и не допускать его запыленности. В спальне лучше не ставить много цветущих растений, так как их пыльца может спровоцировать приступ удушья.

Правильное питание играет большую роль в регуляции внутренних процессов, поэтому не стоит злоупотреблять жирной и чрезмерно соленой или острой пищей, алкоголем и сладкими газированными напитками. Рекомендуется кушать больше овощей и фруктов, пить достаточно воды, а зимой и весной принимать дополнительные витаминные комплексы.

Если игнорировать бронхиальную астму, у пациента увеличивается риск осложнений. На средней или тяжелой степени тяжести вероятно развитие эмфиземы легких, хронизации воспаления, развития «легочного сердца», когда правые отделы мышцы увеличиваются. Также астма может спровоцировать рак горла или легкого.

Несмотря на сложное лечение эндогенной астмы, ее проявления возможно свести к нулю при своевременной и адекватной терапии. Важно не заниматься самолечением, а посетить врача, чтобы пройти обследование и получить список необходимых препаратов. Необходимо в точности следовать советам специалиста, так как отклонения от курса могут испортить результат терапии.

источник

Эндогенная бронхиальная астма – это хроническая патология дыхательных путей, в основе которой лежит воспалительный процесс. Причиной подобного воспаления является высокая чувствительность (гиперреактивность) бронхов, а также различные болезни дыхательных путей. Отличительной особенностью эндогенной формы является отсутствие аллергических симптомов, что осложняет лечение.

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), астму можно разделить на несколько следующих форм:

• Экзогенная форма (в русскоязычной литературе часто именуется атопической). Вызывается специфическим внешним аллергеном.
• Эндогенная форма (в русскоязычной литературе именуется инфекционно-аллергической астмой). Провоцируется внутренними стимулами организма (пневмонией, ОРВИ и т. д.).
• Смешанная астма. Представляет собой комбинацию экзогенных и эндогенных форм.
• Неуточненная форма. Форма астмы с неустановленной причиной появления.

Основным симптомом является ярко выраженный приступ одышки (удушья). Помимо этого, существует целый ряд признаков, по наличию которых можно судить о наличии этой болезни. Эти признаки выглядят следующим образом:

• Регулярное появление ощущения стеснения в грудной клетке.
• Частое затруднение дыхания.
• Появление одышки, свистящего дыхания и кашля.

Подобные симптомы часто возникают по ночам, после физических нагрузок, при попадании в дыхательные пути определенных веществ. Стоит обратить внимание на облегчение состояния после приема бронхорасширяющих препаратов. Отличительной чертой эндогенной бронхиальной астмы является выраженная тенденция к прогрессированию болезни. Кроме того, у пациента наблюдается гиперчувствительность к продуктам жизнедеятельности бактерий, а также к самим бактериям.

Выделяются три периода развития приступа удушья при эндогенной бронхиальной астме. Вот они:

1. Период предвестников. Состоит в возникновении за некоторое время до приступа (от минут до часов) предвестников его появления. К таковым относятся чихание, заложенность в носу, першение в горле, зуд кожи вокруг носа, чувство наличия песка в глазах. Иногда может появляться кашель.
2. Период разгара. Собственно приступ. Характеризуется сухим, изнуряющим кашлем, тяжестью в груди, удушьем экспираторного типа (сложно «свободно выдохнуть»).
3. Период обратного развития. На этом этапе дыхание больного становится легче, начинается отход вязкой мокроты.

Вне приступа, как правило, больной чувствует себя удовлетворительно. Однако при дальнейшем развитии патологии состояние больного ухудшается, что может привести к развитию легочной, а затем и сердечной недостаточности.

При легком приступе удушья проводится его купирование стандартными средствами. Также применяются различные отвлекающие действия, вроде разговора с больным, горчичников или теплой ванны для ног.

Средне-тяжелый приступ купируется введением адреналина подкожно. Одновременно возможно применение эфедрина.

При тяжелом приступе необходимо вызывать скорую помощь и параллельно ввести адреналин и глюкокортикостероиды.

Тяжесть заболевания определяется интенсивностью проявления симптомов до начала лечения. Также одним из наиболее важных показателей тяжести является ОФВ₁ — объем форсированного воздуха за 1 секунду. В наши дни выделяют следующие степени тяжести:

• Наиболее слабая – астма с легким эпизодическим течением. При такой форме характерно редкое проявление симптомов. Так, приступы удушья происходят не чаще раза в неделю, по ночам симптомы беспокоят не чаще раза в месяц, обострения коротки, ОФВ₁ достигает 80 % от здоровых значений.
• Патология с легким персистирующим течением. В этом случае удушье наступает уже чаще раза в неделю (но не ежедневно), по ночам симптомы начинают беспокоить до 2 раз в месяц, обострения приводят к нарушениям сна и двигательной активности. ОФВ₁ также достигает 80 %.
• При эндогенной бронхиальной астме средней степени тяжести симптомы проявляются каждый день и более одного раза в неделю ночью. ОФВ₁ составляет 60-80 % от здоровых показателей.
• Наконец, при высокой степени тяжести астма протекает тяжело, симптомы проявляются каждый день. Обострения и ночные проявления симптомов происходят чаще, двигательная активность ограничена. ОФВ₁ при этом составляет менее 60 %.

Для точной диагностики необходимо для начала изучить историю болезни. Эндогенная форма бронхиальной астмы чаще всего наблюдается у людей в возрасте 30-40 лет, как правило, уже имеющих изменения воспалительного характера в дыхательных путях и/или долго контактировавших с ирригантами.

Существует значительное количество методов, позволяющих провести диагностику астмы. При этом необходимо учитывать, что один анализ не даст полной картины, нужно применить одновременно несколько методов. Кроме того, не стоит заниматься самодиагностикой, а лучше доверить это профессионалам. Список методов, а также наблюдаемые при астме показатели ниже:

• Общий анализ крови. Выявляет выраженную эозинофилию.
• Общий анализ мокроты. При астме в мокроте содержатся спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, «тельца Креолы» а также высокое содержание эозинофилов и клеток цилиндрического эпителия.
• Биохимическое исследование крови. Наблюдается повышение уровня α- и β-глобулинов.
• Иммуннограмма. Показывает снижение деятельности и количества Т-супрессоров и повышение уровня иммуноглоблинов.
• Рентгенограмма легких. Во время приступа и/или при длительном течении болезни видны признаки эмфиземы легкого (легких). На начальных этапах развития, вне приступов, изменения не наблюдаются.
• Спирография. Показывает снижение жизненной емкости легких и ОФВ₁.
• Пикфлуометрия (замер максимальной скорости выдоха). Исследование, проводящееся не только для диагностики заболевания, но и для контроля состояния больного. Проводится два раза в сутки на протяжении всего курса лечения при помощи специального прибора — пикфлуометра.
• Оценка аллергического статуса. Применяются различные виды тестов с предполагаемыми аллергенами. При эндогенной форме дают отрицательный результат.

Особенностью лечения эндогенной бронхиальной астмы является отсутствие процедуры гипосенсибилизации ввиду отсутствия выраженного аллергена.

Процесс лечения состоит из трех элементов:

1. Образовательная программа. Заключается в овладении больным способами профилактики болезни и индивидуальном контролировании своего состояния при помощи пикфлоуметра.
2. Непосредственно лечение (медикаментозное воздействие и физиотерапия). Подразделяется на несколько ступеней.
3. Исключение факторов, провоцирующих развитие болезни.

Для терапии эндогенной бронхиальной астмы применяются следующие категории лекарств:

1. Ингаляционные глюкокортикостероиды («Флутиказон», «Будесонид», «Флунизолид» и др.). Противовоспалительные препараты.
2. Системные глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон»). Гормональные препараты, служат для снятия воспаления.
3. β₂-агонисты короткого действия («Сальбутамол»). Купируют приступы удушья.
4. β₂-агонисты длительного действия («Сальметерол», «Формотерол»). Купирование бронхоспазмов и профилактика.
5. Ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид).
6. Препараты метилксантина («Эуфиллин», «Теопэк» и др.). Снимают бронхоспазм.

Описанные группы препаратов от эндогенной бронхиальной астмы (за исключением пунктов 2 и 6) принимают при помощи специального ингалятора.

Инструкции по применению к «Будесониду» для ингаляций, «Сальбутамолу», «Сальметеролу» и другим подобным препаратам весьма сходны, поэтому можно составить некоторые общие рекомендации.

Итак, для купирования наступающего приступа удушья ингалируют одну-две дозы аэрозоля. Для этого нужно перевернуть баллон клапаном вниз и, обхватив мундштук губами, сделать один-два глубоких вдоха. В случае если в течение пяти минут не наступает улучшение, процедуру повторяют. Комбинации из нескольких препаратов и ежедневная профилактическая дозировка подбираются врачом индивидуально, исходя из возраста больного и тяжести заболевания.

Если инструкция по применению к «Будесониду» для ингаляций или любому другому препарату была утеряна, ее можно восстановить при помощи соответствующего поискового запроса.

Внимание! Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением и принимать лекарства не по инструкции. Это может привести к появлению побочных эффектов (при превышении дозировки) и развитию осложнений (при слишком низких дозах).

Структура ступеней лечения астмы соответствует степеням тяжести заболевания, от самой легкой до самой тяжелой формы.

Степень 1. Соответствует легкой интермитирующей степени астмы. При этой степени лечения пациентам назначаются препараты из группы β₂-агонистов короткого действия («Орципреналин», «Гексапреналин», «Сальбутамол»). Назначение препаратов производится как для лечения, так и для профилактики (например, перед физической нагрузкой).

Ступень 2. Соответствует астме с легким персистирующим течением. Назначаются препараты натрия, такие как «Недокромил» или «Кромогликат». Если их эффекта недостаточно, назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды в низкой дозировке, теофиллин или антилейкотриеновые препараты. β₂-агонисты иногда применяются, чтобы устранить приступы удушья.

Ступень 3. Соответствует средней тяжести течения болезни. Ингаляционные глюкокортикостероиды применяются уже в средних дозах. Часто комбинируются с β₂-агонистами длительного действия, теофиллином или антилейкотриеновыми препаратами. Кроме того, β₂-агонисты по-прежнему применяются для купирования приступов.

Ступень 4. Соответствует тяжелой степени заболевания. Применяются высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов, назначается длительный курс приема кортикостероидов внутрь.

В качестве дополнения к стандартным средствам лечения астмы часто применяется специальная лечебная физкультура. Целью применения ЛФК является предупреждение дальнейшего развития болезни.

Внимание! Выполнение ЛФК допускается только во время ремиссии болезни, при этом обязательно всегда иметь с собой ингалятор для астматиков!

Комплекс упражнений выполняется в течение 10-30 минут 1-3 раза в день и составляется индивидуально, лечащим врачом.

Занятия спортом также допустимы при астме. Однако предпочтение стоит отдавать дисциплинам, развивающим диафрагму и плечевой пояс.

Часто бронхиальная астма осложняется появлением легочной эмфиземы и вторичной легочно-сердечной недостаточности.

В случае отсутствия своевременного лечения возможно возникновение т.н. астматического статуса. У этого осложнения выделяют три стадии:

• Стадия 1. Именуется стадией начальной компенсации. Является, по сути, затянувшимся на длительное время (более 12 ч) приступом удушья. На этой стадии у пациентов перестает отходить мокрота, развивается устойчивость к бронхолитическим (противоспазмовым) препаратам.
• Стадия 2. Также известна как стадия декомпенсации. На этом этапе происходит нарушение дренажной функции бронхов. Из-за этого возникает нарушение — недостаток кислорода в крови и избыток углекислого газа.
• Стадия 3. Стадия гиперкапнической комы. Характеризуется дальнейшим снижением содержания кислорода в крови и увеличением содержания углекислого газа. Из-за этого могут возникать тяжелые невралгические расстройства, гемодинамические нарушения, в некоторых случаях возможна смерть больного.

Для профилактики бронхиальной астмы в основном предпринимают борьбу с профессиональными вредностями, вредными привычками. Также нужно заниматься профилактикой развития других легочных патологий, всегда носить с собой ингалятор для астматиков и проводить санацию очагов хронической инфекции (в особенности в носоглотке).

источник

Механизм развития иммунного воспаления является общим для всех вариантов астмы. Однако имеются некоторые особенности, иногда определяющие клиническую картину болезни. Часто они комбинируются в разных сочетаниях. Изучение патогенетических вариантов поможет глубже понять природу этого заболевания. Самые частые варианты бронхиальной астмы – атопическая и инфекционно-зависимая. Существуют и другие, более редкие формы, о которых мы расскажем в нашей статье.

Экзогенный вариант бронхиальной астмы связан с воздействием аллергенов – пыльцы, пыли и других. Эндогенная астма возникает под влиянием нарушений в гормональной сфере и изменений функции нервной системы. Нередко эти патогенетические варианты встречаются одновременно, вызывая смешанную астму. В особо сложных случаях развивается атипичная форма заболевания, однако механизмы развития у всех форм заболевания укладываются в перечисленные ниже, а лечение осуществляется в зависимости от тяжести симптомов.

Это самая частая, аллергическая форма бронхиальной астмы. Основной ее вариант – пыльцевая.

В первой фазе (иммунологической) неинфекционные аллергены (пыль, пыльца, пищевые и лекарственные средства, белки животных) попадают в бронхи, где активируют В-лимфоциты. Эти клетки вырабатывают IgE, или реагины, которые оседают на тучных клетках.
При повторном контакте с аллергеном развивается вторая фаза аллергии – патохимическая. Аллерген сразу связывается с IgE, прикрепленными к оболочке тучных клеток. В результате тучная клетка активируется и выбрасывает химические вещества – медиаторы:

• гистамин, лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2, вызывающие спазм бронхов;
• хемотаксические факторы, привлекающие в бронхи эозинофилы и нейтрофилы;
• протеолитические ферменты, повреждающие клетки бронхов;
• фактор активации тромбоцитов.

В третьей фазе (патофизиологической) под влиянием этих медиаторов возникает бронхоспазм, отек и повышенная секреция вязкой слизи, развивается приступ удушья.
Впоследствии формируется условнорефлекторный механизм, когда даже воспоминание или вид аллергена могут вызвать симптомы болезни.

Чаще всего ее развитие связано с аллергической реакцией замедленного типа, поэтому такой вариант называют инфекционно-аллергическим. Под влиянием бактериальной, вирусной, микоплазменной инфекции активируются Т-лимфоциты, выделяя медиаторы замедленного действия. Они действуют на тучные клетки, макрофаги и другие клетки, вызывая выход лейкотриенов и простагландинов, вызывающих спазм бронхов.
При инфекционной форме вокруг бронхов образуется воспалительная инфильтрация – «пропитывание» иммунными клетками, выделяющими «быстрые» медиаторы, в том числе гистамин. Эозинофилы, находящиеся в инфильтрате, выделяют вещества, повреждающие мерцательный эпителий дыхательных путей. В результате затрудняется откашливание мокроты.
Иногда, чаще при грибковой астме, механизм развития связан с аллергической реакцией немедленного типа, как при атопии.
Инфекция приводит к токсическому повреждению надпочечников, в результате уменьшается выработка собственных глюкокортикоидов. Снижается активность β2-адренорецепторов, «отвечающих» за расширение бронхов.

При нарушении работы надпочечников вследствие инфекции или длительного приема глюкокортикоидных гормонов внутрь усиливается активность тучных клеток, в крови повышается уровень гистамина и простагландинов, что приводит к спазму бронхов.
При повышении уровня эстрогенов в крови, возникающего при многих гинекологических заболеваниях, увеличивается активность белка транскортина. Транскортин инактивирует собственные глюкокортикоиды, а также снижает активность β2-адренорецепторов. В результате возникает спазм бронхов. Такой же эффект наблюдается при недостатке прогестерона – еще одного женского полового гормона.

Такие формы относятся к неаллергическим. Этот вариант наблюдается, в частности, при «аспириновой астме» и «астме от физического напряжения». При нем отсутствуют иммунные реакции. Первичная гиперреактивность – врожденное состояние, сопровождающееся генетически обусловленной повышенной чувствительностью бронхиальных рецепторов к действию загрязнений, холодного воздуха и других факторов.

«Астма от физического усилия» связана с повышенной чувствительностью тучных клеток и мышц бронхов. При напряжении учащается дыхание, из бронхиального дерева испаряется больше влаги, эпителий пересыхает и охлаждается. Эти условия вызывают выделение медиаторов воспаления из тучных клеток и запуск механизма бронхоспазма.

При «аспириновой астме» нарушен обмен арахидоновой кислоты. Под действием принятого аспирина из этой кислоты, входящей в состав клеточных мембран, образуются лейкотриены, вызывающие спазм бронхиальных мышечных волокон. Одновременно изменяется баланс простагландинов, также образующихся из арахидоновой кислоты, что усиливает нарушение проходимости дыхательных путей. Кроме аспирина, подобным действием могут обладать все нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, ибупрофен), метамизол натрия (баралгин, анальгин и многие другие), а также продукты с содержанием салициловой кислоты (огурцы, ягоды, помидоры, цитрусовые) или желтые красители (тартразин). Такой вариант может быть лекарственным или профессиональным (например, у медицинских сестер).

В стенках бронхов есть α-адренорецепторы, «отвечающие» за их сужение, и β2-адренорецепторы, влияющие на их расширение. Повышение активности первого вида рецепторов и угнетение второго называется адренергическим дисбалансом. Он может быть врожденным. Его также вызывают вирусные инфекции и аллергические реакции.
Адренергический дисбаланс может усиливаться при недостатке кислорода в организме, ацидозе («закислении» внутренней среды), постоянном выбросе адреналина. В результате спазм бронхов начинает преобладать над расширяющими влияниями.

При прогрессировании атопической и инфекционно-зависимой форм астмы организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей – клеточных ядер, мышц бронхов, легочной ткани, β2-адренорецепторам. Эти антитела, соединяясь с аутоантигенами, формируют иммунные комплексы. Последние повреждают бронхи и блокируют β2-адренорецепторы, вызывая постоянный бронхоспазм.

Нервная, или психогенная астма может преобладать на некоторых этапах заболевания, сменяясь затем другими. При стрессах повышается чувствительность бронхиальных стенок к гистамину, поэтому нервное напряжение прямо влияет на тонус дыхательных путей, вызывая бронхоспазм.
Кроме этого, эмоциональное напряжение приводит к учащению дыхания, стимуляции чувствительных нервных окончаний внезапными вздохами, смехом, плачем. Это приводит к рефлекторному спазму дыхательных путей.

Посмотрите видео, на котором врач-пульмонолог рассказывает о формах, видах и периодах бронхиальной астмы.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

• ОРВИ
• курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
• резкие химические запахи
• значительный перепад температур
• прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник