Бронхиальная астма экзогенного генеза

Бронхиальной астмой называется одно из ведущих по распространенности заболеваний нынешнего века. От него страдает, по разным статистическим данным, от 5 до 7 % населения планеты Земля. При этом среди детей заболевших почти в два раза больше, чем среди взрослых людей. Это делает проблему еще более актуальной. Качество жизни больных бронхиальной астмой оставляет желать лучшего из-за периодически повторяющихся приступов сухого, тяжелейшего кашля, одышки (затруднения выдоха) или удушья, дискомфорта в грудной клетке. Все эти симптомы обусловлены тем, что при возникновении болезни в стенке дыхательного тракта формируется постоянное, хроническое воспаление, а также усиливается реакция бронхов на раздражение (это свойство называется гиперреактивностью).

В связи с последними двумя механизмами, бронхи могут суживаться в несколько раз, что становится большим препятствием для нормального дыхания.

Чтобы наиболее точно классифицировать заболевание, обратим внимание на него по двум направлениям. Во-первых, дадим распределение болезни по формам, в зависимости от тяжести ее течения. С этих позиций болезнь можно классифицировать следующим образом:

Интермиттирующая форма – имеет самое легкое течение. Приступы обычно непродолжительны и редки (обычно реже, чем 1 раз в неделю). Приступы в ночное время и вовсе практически не возникают (менее 3 раз в месяц). Кроме того, показатели дыхательной функции легких составляют не менее 80 % от должных для данного больного (человека того же пола, возраста, массы, роста и расы) величин.
Легкая персистирующая форма – характеризуется обострениями, которые возникают более 1 раза в неделю, но не превышают по количеству 1 раз в день. Сон пациента нередко может быть нарушен, а приступы в ночное время случаются 2 или более раз за месяц. Показатели функции дыхания те же, что и при интермитирующей форме заболевания.
Персистирующая форма средней степени тяжести – характеризуется тем, что приступы удушья случаются никак не реже, чем 1 раз в день. Наблюдается снижение физической активности у больного, а также нарушения сна. Единожды в неделю или чаще астматик отмечает появление симптомов астмы ночью. Показатели дыхательной функции составляют около 60 % от должных значений.
Персистирующая форма тяжелой степени – характеризуется тем, что приступы удушья возникают у пациента ежедневно. Ночные приступы также беспокоят часто. Физическая активность ограничена очень значительно, а функциональные показатели дыхания составляют меньше, чем 60 % от должных значений.

С позиций же происхождения бронхиальной астмы, её можно разделить так:

Экзогенная форма астмы – обусловлена тем, что в дыхательный тракт попадает какой-либо аллерген, который больной вдыхает из окружающей среды. После попадания этого аллергена на слизистую оболочку бронхов и возникают или усиливаются симптомы заболевания.

Кругами условно изображены вдыхаемые больным раздражающие слизистую бронхов вещества.

Условно изображены дыхательные вирусы, которые являются одной из причин эндогенной астмы.

Если экзогенный компонент составит множество А, а эндогенный – множество В, то смешанная форма заболевания является пересечением этих множеств (область А∩В – астма смешанного генеза)

Астма смешанного генеза заслуживает особого внимания, так как причин для развития приступа у пациента с этой формой болезни больше, чем у больного, форма астмы которого является изолированной.

Экзогенная составляющая в астме смешанного генеза заключается в том, что существует ряд веществ (аллергенов), воздействие которых на слизистую оболочку дыхательного тракта вызывают или усиливают проявление симптомов заболевания, вплоть до приступа удушья. Обычно эти аллергены являются пищевыми, бытовыми (домашние питомцы, насекомые, пыль, химические вещества), а также сезонными (пыльца деревьев).
Наиболее частыми пищевыми аллергенами являются орехи, яблоки, персики, цитрусовые, а также шоколад и мед, молоко и яйца.

В быту для астматика наибольшее значение имеют аллергены животных (шерсть, например) и домашняя пыль, часто содержащая клеща, на которого и реагирует в виде приступа организм больного.

При диагностике экзогенного компонента астмы смешанного генеза огромное значение имеют другие проявления аллергии, как то кожные или неспецифические реакции (насморк, чихание, покраснение глаз), возникающие при контакте с веществом-аллергеном.
В некоторых пищевых продуктах могут быть составляющие, по химической структуре похожие на аллергены пыльцы. Это приводит к перекрестным аллергическим реакциям. Это значит, что если у пациента аллергия на пыльцу, но он съест продукт с перекрестным реагированием, то у него возникнет типичная аллергическая реакция (вплоть до астматического приступа удушья), как на пыльцу. Продуктами с перекрестными антигенами могут быть, например, орехи, персики или яблоки.

Эндогенная астма возникает обычно в среднем возрастном периоде (не раньше 30-40 лет). Она характеризуется тем, что стимулом к появлению непосредственно симптомов болезни могут служить любые, даже минимальные, физические раздражители. К последним можно отнести колебания температуры, стрессовые ситуации, кратковременные физические перегрузки или дыхательные инфекции (преимущественно вызываемые вирусами).
Кроме того, считается, что эндогенную бронхиальную астму может вызвать прием аспирина и подобных ему лекарственных препаратов (противовоспалительные средства, также содержащие вещества салицилаты: так называемые нестероидные противовоспалительные средства).

В таком случае при приеме аспирина возникнут симптомы заболевания. Подобный феномен характерен для 25 % — 30 % пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Кроме нестероидных противовоспалительных препаратов, точно такую же реакцию вызовут продукты, имеющие в своем составе салицилаты (сало, лук, ягоды, пряности, копченые продукты и др.). Если пациент имеет аспириновую природу эндогенной астмы, ему придется строго придерживаться специальной диеты, чтобы избежать возникновения приступов удушья.

Для диагностики бронхиальной астмы смешанного генеза ведущее значение имеют грамотный опрос больного, лабораторное исследование биологических жидкостей (кровь, мокрота, отделяемое из носа) его организма, а также аллергические кожные пробы и провокационные тесты (в случае аспириновой эндогенной астмы).

Опрос непременно выявит связь появления или усиления симптомов заболевания с каким бы то ни было (экзогенным или эндогенным) фактором (контакт с аллергеном, физическое или психическое напряжение, инфекция дыхательных путей, прием противовоспалительных средств).
Если при опросе у врача возникнет предположение об аллергической астме, то кожные пробы помогут определить конкретный аллерген, вызывающий приступы. А подозрения об эндогенном компоненте болезни можно подтвердить путем провокаций: вызвать симптомы болезни при помощи физической нагрузки или приема аспирина.

Смешанная форма бронхиальной астмы характеризуется тем, что подбирать лечение нужно комбинированно: воздействуя как на экзогенный компонент болезни, так и на её эндогенную составляющую.
Сначала необходимо найти конкретные аллергены для данного пациента и, по возможности, убрать их из жизни больного. Далее важно определиться с причиной эндогенной составляющей астмы смешанного генеза, после чего предпринять меры по борьбе с ней.

Если эндогенный компонент болезни обусловлен аспириновой непереносимостью, нужно рекомендовать пациенту соблюдение диеты. Тогда из рациона придется исключить все продукты, содержащие салицилаты. Это довольно большой перечень, но, к счастью, пищи, которую пациент сможет употреблять без проблем, также достаточно много.
Если эндогенная составляющая обусловлена физическим перенапряжением, врачу нужно подумать вместе с пациентом, как последний может снизить физические нагрузки, чтобы предупредить симптомы астмы.

Если же эндогенный компонент появляется из-за постоянного стресса, больной нуждается в психологической поддержке. В таком случае не всегда можно изъять из жизни пациента стрессовый фактор, но всегда можно приободрить больного, объяснить ему причины ухудшения течения его болезни, и поддержать в нем веру в то, что в его силах повлиять на ход болезни. Нередко даже такое мягкое воздействие имеет значимый для астматика положительный эффект.

После мер, не связанных с применением лекарственных препаратов, необходимо прибегнуть к лекарственной терапии, в зависимости от того, какова степень тяжести течения болезни: от применения средств короткого действия во время приступа («по требованию») до регулярного применения базисной (фоновой), поддерживающей терапии, направленной на предупреждение приступов бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма может сочетать в себе экзогенный компонент (аллергия, действие различных вдыхаемых веществ на слизистую оболочку дыхательного тракта) и эндогенный компонент (действие физической и психической перегрузки, температурные колебания, инфекции дыхательных путей или непереносимость аспириноподобных химических соединений). В таком случае заболевание носит название «астма смешанного генеза».
Сочетание экзогенной и эндогенной составляющих болезни несколько усложняет ее диагностику и лечение, так как принимать во внимание приходится большее количество причинных факторов, чем в случае, когда астма изолирована (эндогенная или экзогенная форма).

источник

Смешанная бронхиальная астма – это клинико-патогенетическая форма астмы, в развитии которой принимают участие как экзогенные (аллергические), так и эндогенные (неаллергические) факторы. Характеризуется затяжными приступами удушья, частыми обострениями, прогрессирующим течением, склонностью к возникновению легочных и внелегочных осложнений. Смешанную форму астмы диагностируют на основании оценки аллергологического и иммунологического статуса, данных рентгенографии легких, бронхоскопии, ФВД. В лечении бронхиальной астмы используется фармакотерапия (бронхолитики, противовоспалительные, отхаркивающие средства), методы реабилитации (массаж, дыхательная гимнастика, ФТЛ).

Смешанная бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с бронхиальной гиперреактивностью и обструкцией, сочетающее в себе признаки атопической и неатопической бронхиальной астмы. Бронхиальная астма смешанного генеза чаще встречается у детей старше 4-5 лет. Смешанная бронхиальная астма более распространена в индустриальных районах и местностях с прохладным, влажным климатом. Сложность диагностики и терапии смешанной бронхиальной астмы обусловлена большим спектром возможных причинных факторов, а также участием в патогенезе сразу нескольких механизмов (обычно атопического и инфекционно-зависимого). Бронхиальная астма является междисциплинарной медицинской проблемой, над которой работают специалисты в области клинической пульмонологии, аллергологии и иммунологии, микробиологии и др.

Причины, определяющие своеобразие течения смешанной бронхиальной астмы, объединяют различные эндогенные и экзогенные факторы. К числу важнейших внутренних детерминант принадлежат генетическая предрасположенность (повышенная выработка IgE, изменение иннервации бронхов, наследование атопии, этнические и половые особенности и пр.). Внешние факторы могут быть представлены инфекционными агентами, неинфекционными аллергенами (пыльца, пыль, шерсть, медикаменты, продукты питания, производственные сенсибилизаторы), метеорологическими условиями (колебания температуры, влажности, давления). В большинстве случаев смешанная бронхиальная астма формируется из атопической формы путем наложения инфекционной сенсибилизации.

Непосредственными триггерами астматического приступа могут выступать стрессовые ситуации, физические и психо-эмоциональные нагрузки, ОРВИ, резкие запахи, аллергены, поступающие из внешней среды, вдыхание табачного дыма и аэрополлютантов. У всех больных смешанной бронхиальной астмой присутствуют очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты, кариес, гастродуодениты и др.) и аллергические заболевания (аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия).

Ведущими патогенетическими звеньями бронхиальной астмы служат воспаление бронхиальной стенки, гиперреактивность бронхов и, как следствие, — бронхоспастическая реакция в ответ на различные неспецифические и специфические аллергические стимулы.

Бронхиальная астма (БА) подразделяется по этиологическому принципу, тяжести и фазам течения, уровню контроля над заболеванием. Согласно МКБ-10, принято различать преимущественно аллергическую, неаллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Каждая из названных форм бронхиальной астмы может иметь легкое, средне-тяжелое или тяжелое течение. В соответствии с критериями частоты приступов и величины показателей бронхиальной проходимости различают 4 ступени БА.

БА легкой степени, эпизодического (интермиттирующего) течения. Приступы одышки, кашля, удушья возникают реже 1-го раза в неделю в дневное время и не чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют более 80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ (пиковой скорости выдоха) менее 20%.
БА легкой степени, персистирующего течения. Симптомы возобновляются еженедельно (но не ежедневно) в дневное время и чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют менее 80% от должных величин, суточная вариабельность отклонения ПСВ менее 20-30%.
БА средней степени, персистирующего течения. Обострение симптоматики происходит ежедневно в дневное время и чаще одного раза в неделю по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.
БА тяжелой степени, персистирующего течения. В течение дня симптомы присутствуют постоянно, ночные обострения возникают часто. Значения ОФВ1 и ПСВ вне приступа опускаются ниже 60% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.

По уровню контроля над проявлениями заболевания выделяют контролируемую, не полностью контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму; по фазе течения – обострение и ремиссию.

Смешанная бронхиальная астма по своему течению напоминает инфекционно-аллергическую, но в отличие от последней протекает обычно в средне-тяжелой и тяжелой форме. Наиболее частые жалобы – пароксизмальный кашель и приступы удушья, экспираторная одышка, дистанционные свистящие хрипы на выдохе, ощущение тяжести в грудной клетке. Приступы БА часто возникают внезапно, в том числе ночью; частота и скорость купирования пароксизмов зависит от степени тяжести смешанной бронхиальной астмы. По окончании приступа удушья отмечается отхождение небольшого количества слизистой мокроты.

Для бронхиальной астмы смешанного генеза характерно прогрессирующее течение, частые и продолжительные обострения, развитие трудно купируемых приступов. Периоды обострения смешанной бронхиальной астмы нередко протекают с субфебрильной или фебрильной температурой, обострением сопутствующих инфекционных заболеваний.

При тяжелом персистирующем течении БА часто возникают легочные (пневмоторакс, эмфизема, ателектазы) и внелегочные осложнения (легочное сердце, миокардиодистрофия). Прогностически неблагоприятным фактором является формирование сердечно-легочной недостаточности. Если заболевание развивается в детском возрасте, может отмечаться отставание ребенка в физическом развитии как следствие хронической гипоксии и интоксикации.

Во время приступа распознавание бронхиальной астмы не представляет затруднений. Сложнее бывает установить клинико-патогенетической вариант заболевания: с этой целью больной должен быть проконсультирован пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Проводятся лабораторные анализы (крови, мокроты, смывов с бронхов), рентгенологическое и бронхологическое обследование, исследование параметров ФВД.

При сборе анамнеза обращают внимание на аллергологическую настроенность, наличие хронических инфекционных очагов в организме, связь обострений с определенными триггерными факторами, частоту и тяжесть приступов. Аускультативные данные вне приступа характеризуются сухими хрипами, удлинением фазы выдоха; во время приступа — свистящими (жужжащими) хрипами, слышимыми на расстоянии.

Во время обследования у аллерголога проводятся скарификационные и внутрикожные тесты с предполагаемыми аллергенами, определяются специфические IgE в сыворотке крови. При микроскопии мокроты обнаруживаются эозинофилы в большом количестве, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Также целесообразно провести бактериологический посев мокроты на патогенную микрофлору.

Рентгенография легких обнаруживает их повышенную воздушность, позволяет выявить осложнения бронхиальной астмы. С целью определения тяжести БА необходимо исследование параметров ФВД (в т. ч. проведение спирометрии с ингаляционными пробами). Для контроля за бронхообструкцией больной смешанной бронхиальной астмой обучается навыкам самостоятельного проведения пикфлоуметрии. Выполнение бронхоскопии требуется для исключения других причин бронхиальной обструкции, оценки клеточного состава смывных вод бронхов.

Дифференциальный диагноз смешанной бронхиальной астмы проводится со стенозом трахеи и бронхов, инородными телами и опухолевым поражением дыхательных путей, обструктивным бронхитом, изолированными формами БА (атопической, инфекционно-зависимой).

Терапия смешанной бронхиальной астмы представляет определенные трудности в связи с необходимостью воздействия на эндогенный компонент и на экзогенную составляющую заболевания. Обязательно проведение мероприятий по элиминации предполагаемого аллергена, санации очагов хронического воспаления, избегание контакта с провоцирующими обострение факторами. Медикаментозное лечение БА проводится несколькими группами препаратов: бронходилататорами, противовоспалительными, противоастматическими, отхаркивающими, антигистаминными и другими средствами.

Базисная (противовоспалительная) терапия основывается на назначении глюкокортикостероидов (ингаляционных — беклометазон, будесонид; пероральных или внутривенных — преднизолон, дексаметазон); стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромил натрия, кромогликат натрия), антагонистов рецепторов лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст).
Ингаляционные бронхолитики (в виде аэрозолей, растворов для небулайзерной терапии) используются как для купирования приступов, так и для длительной терапии смешанной бронхиальной астмы. К ним относятся сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид, препараты теофиллина и др.
Симптоматическое лечение БА предполагает использование отхаркивающих средств, муколитиков, проведение ультразвуковых ингаляций с ферментами. Из немедикаментозных методов при смешанной бронхиальной астме находит широкое применение дыхательная гимнастика, акупунктура, массаж грудной клетки, климатотерапия. Нередко больные нуждаются в проведении психотерапии. При преобладании атопического компонента рекомендована АСИТ-терапия.

Данная форма БА в прогностическом плане не очень благоприятна, поскольку нередко приводит к инвалидизирующим осложнениям. Однако при соблюдении элиминационного режима и врачебных рекомендаций можно достичь длительной ремиссии и надолго задержать прогрессирование заболевания. Профилактика смешанной бронхиальной астмы заключается в устранении экзогенных влияний (контакта с потенциальными аллергенами, стрессов, физических переутомлений), повышении неспецифической резистентности, санации инфекционных очагов.

источник

В современном мире в числе самых распространенных недугов находится бронхиальная астма, экзогенная форма которой преобладает над эндогенным и смешанным видами.

Развивается такая форма заболевания от воздействия внешних раздражителей — аллергенов. Непереносимость некоторых продуктов, лекарственных средств, пыльцы растений была известна еще в древние времена. Реакция организма в таких случаях заключалась в желудочно-кишечных расстройствах. На данном этапе развития человечества, вследствие ухудшения экологии окружающей среды, широкого использования средств бытовой химии, пищевых красителей, стабилизаторов, усилителей вкуса, действие аллергенов проявляется в сильнейшем раздражении слизистой органов дыхания. Это состояние вызывает непрекращающиеся приступы чихания, кашля, осложненные удушьем. Разобраться в данной патологии поможет специалист, за консультацией к которому необходимо обращаться сразу же после возникновения первых признаков аллергии.

В ряду первых из факторов, которые кардинально влияют на развитие астмы у детей, присутствует наличие ее у родителей. Если и отец, и мать имеют данное заболевание, то вероятность возникновения его у ребенка возрастает до 99%. Исследования многих ученых показывают, что наличие гиперреактивности бронхов полностью зависит от генетики. Передача происходит вследствие аутосомно-доминантных процессов. На втором месте по важности и наибольшему распространению стоят аллергены бытового происхождения. К ним относят:

домашнюю пыль;
шерсть домашних животных;
продукты жизнедеятельности насекомых;
грибок и плесень.

Домашняя пыль имеет в своем составе микроскопических насекомых — клещей, которые питаются ороговевшими частицами кожи человека. Продукты их жизнедеятельности влияют на организм, и возникает аллергическая реакция. Вдыхая носом воздух, в котором находятся клещи, человек дает им возможность проникнуть в слизистую оболочку. В результате возникает отек с последующим затруднением дыхания. При дыхании ртом клещи свободно попадают в область бронхов. Появляются спазмы и приступы удушья.

Причиной развития экзогенной бронхиальной астмы может стать и обычный корм для рыбок. Это дафнии. Находятся они в речных песках. Зимой, во время гололеда, таким песком посыпают улицы. В результате у людей, склонных к аллергическим реакциям, может возникнуть зимняя астма.

Вне жилища человека находятся еще более опасные раздражители. К ним относят:

пыльцу амброзии, пырея, тополя, мака, тюльпана;
споры грибов.

Нарушение нормальной работы органов пищеварения приводит к не свойственной им реакции на пищевые аллергены, находящиеся в продуктах питания. Если обработка пищи происходит с недостаточным количеством ферментов, то в кровь попадают цельные белки. Они способствуют процессу сенсибилизации. Одними из основных пищевых аллергенов являются лактоглобулины молока коровы и овомукоиды яичных белков.

Самую незначительную группу причин составляет аллергия организма на лекарственные препараты. Медицине широко известна аспириновая астма.

Терапия заболевания зависит от степени его проявления. Врачи определяют три основные стадии развития астматического состояния. При компенсационной форме появляется бледность кожных покровов, экспираторная одышка, эмфизема, упорный непрекращающийся кашель. Для того чтобы купировать приступ кашля и облегчить состояние, каждый, кто страдает данным недугом, должен иметь при себе препараты, имеющие короткое действие. Это Сальбутамол, Беротек, Альбутерол. Изготовляют их в форме ингаляторов.

При более сложной форме астмы, когда дыхательная недостаточность нарастает, появляется синюшность кожных покровов, падает артериальное давление, необходимо введение метилксантинов короткого действия. К ним относят Эуфиллин.

В стадии гипоксемической комы, при которой появляется обширный цианоз, тахикардия и наблюдается возникновение синдрома «немого легкого», применяют кортикостероидные гормональные средства. Больного необходимо немедленно отправить в лечебное заведение.

Эффективность терапии зависит не только от умения быстро среагировать на приступы и необходимыми средствами остановить их, но и от качественной профилактики между ними. Ведь при экзогенной форме бронхиальной астмы нельзя рассматривать отдельно лечение и профилактику. Эти понятия взаимосвязаны. Обязательной является правильная диагностика аллергена, который вызывает приступы удушья. Если он выявлен, то необходимо как можно скорее избавиться от раздражителя. В случаях с домашней пылью и клещами, проживающими в ней, необходимо обрабатывать матрасы, мебель раствором подкисленной воды (уксусом, лимонной кислотой). Чаще проводить стирку постельного белья, оконных штор и уборку комнат. Необходимо избавить себя от неблагоприятного соседства с домашними животными, которые являются аллергенами. В период цветения растений-раздражителей рекомендуют использовать препараты, которые будут блокировать аллергические реакции. Это Беклометазон, Флунизолид, Будесонид.

Всемирная организация здравоохранения разработала некоторые методики лечения экзогенной формы бронхиальной астмы, которые основаны на применении ступенчатого подхода. Они учитывают тяжесть заболевания, особенности его течения. При этом количество применяемых препаратов значительно уменьшается.

Только точная диагностика аллергена и назначение эффективной терапии помогут снизить количество приступов астмы и установить за ними контроль.

источник

Эндогенная бронхиальная астма – особая форма заболевания не связанная с аллергическими реакциями организма. Как правило, такое течение болезни возникает по причине осложнений бактериальных, вирусных или респираторных инфекций, поражающих дыхательную систему. Эндогенная форма астмы чаще наблюдается у детей. Для этого диагноза характерен длительный воспалительный процесс в органах дыхания, а также чрезмерное выделение мокроты, провоцирующей сильный спазм бронхов и удушье.

Экзогенная бронхиальная астма — особая форма заболевания аллергического происхождения. Болезнь развивается вследствие иммунной реакции организма на определенные раздражители. Воздействующие на слизистую оболочку бронхиол химические элементы, провоцируют приступы удушья, которые, как правило, прекращаются после устранения аллергена. Повторное воздействие раздражителей вызывает осложнение, поэтому больному рекомендовано полное исключение контакта с опасными веществами, вызывающими аллергическую реакцию.

Бронхиальная астма экзогенной и эндогенной формы отличаются по происхождению, но имеют схожую симптоматику, поэтому перед тем, как приступить к лечению болезни, важно в точности определить провокатора данной патологии.

Как уже говорилось, экзогенная форма астмы формируется под воздействием определенных веществ, вызывающих аллергическую реакцию.

Наиболее вероятные причины развития осложнений при таком заболевании:

шерсть животных, одежда из шерстяных тканей;
прием медицинских препаратов, провоцирующих развитие аллергии;
споры грибов, плесень;
пыльца цветущих растений;
домашняя пыль, пылевые клещи;
загрязненная атмосфера, что особо актуально для больших городов (загазованность кислорода);
не качественные продукты питания и др.

Экзогенная астма – самая распространенная форма заболевания бронхиальной асмты.

Как правило, она имеет сравнительно легкое течение. Болезнь может носить наследственный характер, или развивается постепенно, по причине особенностей иммунной системы человека.

Помимо приступов удушья при осложнении экзогенной формы заболевания, также могут наблюдаться другие симптомы: слезоточивость глаз, насморк, чихание и т.д.

Эндогенная астма – самая редкая форма бронхиального заболевания. Она не передается наследственным путем, поэтому может возникнуть совершенно неожиданно, вследствие определенного фактора, способствующего развитию данной формы. Как правило, причиной возникновения эндогенной астмы являются не долеченные заболевания дыхательных путей, а также рото- или носоглотки.

По статистике, эндогенному типу бронхиальной астмы чаще подвержены женщины, что обусловлено большей склонностью к респираторным заболеваниям и гормональной неустойчивостью слабого пола.

Болезнь имеет прогрессирующее формирование. Изначально, больного беспокоят незначительные симптомы, но вскоре, эти признаки заметно усиливаются и приобретают ярко выраженную форму. При таком течении, осложняются важные процессы жизнедеятельности в организме человека, поэтому очень важно выявить эндогенный тип астмы на начальном этапе развития, чтобы начать своевременную борьбу с этим опасным недугом.

Вероятные причины, способствующие формированию эндогенной астмы:

нарушения в работе эндокринной системы;
слабый иммунитет;
неправильный обмен веществ в организме;
инфекции в дыхательных органах, затрудняющие процесс дыхания.

Самое опасное развитие эндогенной формы наблюдается при выявлении деформации грудной или легочной клетки, а также в бронхиальной области. При таком течении заболевания, определяется серьезная патология, сопровождающаяся множественными осложнениями.

Первый признак эндогенной бронхиальной астмы – неприятные ощущения при вдыхании воздуха. Некоторые симптомы напоминают развитие простудного заболевания: чихание, заложенность носа, насморк и т.д. В ночное время, больного может беспокоить характерное удушье. Нередко возникают болезненные ощущения в грудном отделе. Постепенно, симптоматика обретает более выраженную форму, что не позволяет человеку вести нормальную жизнедеятельность.

К дополнительным признакам эндогенной астмы также относят сильные хрипы, отдышку, в некоторых случаях появляется покраснение или сыпь на кожных покровах. Больной человек может жаловаться на частые головные боли длительного характера. В ночное время, люди с таким диагнозом, нередко страдают от бессонницы.

У женщин, имеющих определенные проблемы с гормональным фоном, часто ухудшается общее самочувствие. Естественно, все эти признаки не могут устраниться без лечения, поэтому визит к пульмонологу должен быть незамедлительным!

Прогрессирующее развитие эндогенной астмы замечается у людей зрелого возраста. У пациентов от 50 и старше, очень быстро формируется симптоматика, усиливающаяся с каждым днем. Чтобы не допустить опасного для жизни человека осложнения, рекомендуется при выявлении первых признаков бронхиальной астмы, обратиться за помощью в медучреждение по месту жительства.

Эндогенные и экзогенные формы бронхиальной астмы в некоторых случаях синтезируются. Такое течение болезни классифицируется как смешанный тип, для которого характерен более агрессивный и выраженный процесс симптоматики.
Смешанный тип бронхиальной астмы имеет некоторые особенности:

прогрессирующее развитие болезни;
приступы удушья наступают очень часто, имеют продолжительный характер;
высокая вероятность осложнений;
возможна интоксикация организма и высокая температура тела (при инфекционном течении болезни).

Если смешанная астма развивается на фоне аллергических реакций, температура тела не повышается, но больной может испытывать сильную отдышку, даже в период покоя. Симптомы обострения эффективно устраняются бронхолитическими препаратами.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой смешанной формы, часто обнаруживаются инфекционные очаги в органах дыхания, в пищеварительной системе, или же в лор-отделе. Особенности данного вида заболевания, легко определяются по составу периферической крови. Для точного определения вида бронхиальной астмы, больному необходимо пройти комплексное обследование, по назначению лечащего доктора.

Стандартная диагностика при подозрении на астму включает:

визуальный осмотр пациента, с прослушиванием легочной паренхимы и изучением истории болезни;
лабораторные анализы (крови, мочи, мокроты);
мокротный посев, позволяющий специалисту идентифицировать степень поражения организма;
флюорография;
спирометрия;
рентгенография;
кожные тесты (при аллергическом развитии);
УЗИ-диагностика.

При выявлении эндогенной формы астмы, пациенту показана регулярная диагностика, с периодичностью 6-7 месяцев. Профилактическое обследование позволяет удерживать контроль над состоянием больного, не допуская возможных рисков осложнения.

Медикаментозная терапия при лечении бронхиальной астмы эндогенной, смешанной и экзогенной формы, предусматривает применение комбинированных препаратов, купирующих приступы болезни и предупреждающих риски осложнений во время рецидивов.

Особое внимание нужно уделять лечению бронхиальной астмы со смешанным генезом. Помимо симптоматической терапии, больному назначается базовый курс, включающий противовоспалительные средства, кортикостероиды, бета-2-агонисты и другие медикаменты.

При лечении бронхиальной астмы может быть назначен курс точечного массажа, ЛФК, дыхательная гимнастика под руководством опытного специалиста, аэроионотерапия или иглорефлексотерапия. Эти процедуры эффективно способствуют выздоровлению и заметно уменьшают риски возникновения приступов и осложнений.

Если медикаментозное лечение не принесло ожидаемых результатов, больному может быть показано хирургическое вмешательство, предусматривающее тотальное устранение накопившегося секрета в дыхательных органах и исправление деформации, если такая патология была выявлена во время обследования. После операции, состояние больного заметно улучшается, а вся агрессивная симптоматика исчезает.

Некоторые люди, страдающие данным заболеванием, привлекают в лечении методы народной медицины. Разнообразные отвары, настойки из лечебных трав, компрессы и ингаляционные процедуры, могут дать положительный эффект, но, прежде чем начать лечение таким способом, необходимо проконсультироваться с лечащим пульмонологом!

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Бронхиальная астма — это рецидивирующее заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением бронхов. К утяжелению течения астмы и развитию осложнений приводит поздняя диагностика и неправильное лечение.

Поэтому необходимо знать, какова может быть история болезни, как проявляется и лечится экзогенная и эндогенная бронхиальная астма.

В основе развития этой болезни лежит непроходящее воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов (способность остро реагировать на различные раздражители). Такие патологические процессы приводят к развитию бронхоспазма, избыточной выработке слизи, отечности эпителия и структурным изменениям стенок бронхов. В результате этих явлений проходимость бронхов резко ограничивается.

Бронхиальная астма может возникнуть по следующим причинам:

наследственная предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности;
склонность к развитию аллергических реакций;
постоянное воздействие аллергенов;
инфекции дыхательных путей (особенно вирусные);
работа, связанная с вдыханием вредных веществ (минеральной пыли, газов, испарений);
активное и пассивное курение;
неблагоприятная экологическая обстановка.

Стоит отметить, что у многих людей имеет место воздействие сразу нескольких неблагоприятных факторов. Однако основная роль в повреждении эпителия бронхов и развитии воспалительных процессов отводится эозинофилам — клеткам иммунной системы, численность которых возрастает при аллергических реакциях. Таким образом, аллергическая бронхиальная астма (экзогенная) встречается чаще, чем неаллергическая (эндогенная).

В зависимости от того какие факторы провоцируют ухудшение самочувствия, выделяют экзогенную и эндогенную астму. При экзогенной аллергической форме астмы приступы провоцируют следующие триггеры:

бытовые аллергены (бумажная пыль, пылевой клещ, микроскопические грибы, шерсть и перхоть домашних животных, перья и пух птиц, частицы эпидермиса человека, тараканы, клопы, корм аквариумных рыбок);
аллергенны, распространенные в окружающей среде (пыльца растений, грибные споры, аллергены насекомых);

пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, мука, красная рыба, икра, ярко окрашенные фрукты и овощи, добавки);
лекарственные аллергены.

Эндогенная астма проявляет себя при воздействии неиммунных провокаторов. К ним относятся следующие раздражители:

физическая активность;
учащенное глубокое дыхание;
холодный воздух;
метеофакторы;
психоэмоциональные нагрузки;
инфекционные заболевания дыхательных путей;
гастроэзофагеальный рефлюкс (обратный заброс содержимого желудка в пищевод);
беременность.

История болезни бронхиальной астмы имеет большое значение в диагностике. При экзогенной форме заболевания иногда удается идентифицировать внешние аллергены даже без специальных кожных проб. Симптомы такой астмы обычно появляются в детстве, причем нередко имеются сопутствующие аллергические заболевания — атопический дерматит, конъюнктивит или крапивница. У многих людей с экзогенной бронхиальной астмой есть близкие родственники, имеющие аллергические заболевания. Протекает эта астма мягче, симптомы могут практически полностью исчезать на длительный срок.

Если бронхиальная астма эндогенная, то внешние аллергены не удается определить даже при помощи кожных проб с предполагаемыми провокаторами. Болезнь манифестирует в пожилом возрасте и протекает довольно тяжело. Эндогенная астма крайне редко сочетается с аллергическими заболеваниями и обычно не связана с наследственностью. История болезни может быть нестандартной. Существуют атипичные формы бронхиальной астмы — «влажная», «сухая» и промежуточная. Таким образом, история болезни, рассказанная врачу, помогает ускорить диагностику.

Главный признак бронхиальной астмы — приступ экспираторной одышки (удушья), который обычно связан с воздействием провоцирующих факторов. При этом человек испытывает сложности во время выдоха. Отмечается участие в дыхательном процессе вспомогательных мышц — плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. В период удушья человек стремится принять типичную позу — наклониться вперед, упираясь руками в кровать, приподнять и свести плечи.

Для приступа также характерны следующие симптомы:

сухой навязчивый кашель;
свистящие хрипы;
учащенное дыхание (более 20 дыхательных движений в минуту);
короткий вдох и продолжительный выдох;
скудная, густая, стекловидная мокрота, отходящая с трудом (обычно является признаком окончания приступа);
ощущение стеснения в груди;
разлитой цианоз («синюшность» кожных покровов);
учащение пульса;
повышение артериального давления.

При экзогенной аллергической бронхиальной астме о скором развитии приступа может говорить продромальный период. Он характеризуется першением в горле, заложенностью носа, слезотечением, чиханием. Таким образом, существенные различия имеет история болезни, в то время как симптомы приступа при эндогенной и экзогенной астме ничем не отличаются.

История болезни бронхиальной астмы и ее проявления бывают похожими на признаки других патологий — сердечной астмы, хронического обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, опухоли. Для постановки точного диагноза, определения возможных причин и степени тяжести патологического процесса необходимо провести ряд исследований:

анализ крови и мочи (общий);
биохимический анализ крови;
рентген грудной клетки;
анализ мокроты;
спирометрию;

пикфлоуметрию;
кожные пробы и поиск специфического иммуноглобулина Е в крови;
провокационный ингаляционный тест;
пробу с физической нагрузкой;
пробу с аспирином.

К сожалению, полностью вылечиться от бронхиальной астмы невозможно. Задачей терапии является установление длительного контроля над болезнью. Это позволяет устранять симптомы, поддерживать нормальный уровень физической активности, сохранять адекватную функцию легких и предупреждать обострения.

Стоит отметить, что в большинстве случаев экзогенная астма поддаются лечению лучше, чем эндогенная.

Лечение и профилактика подразумевают устранение факторов, которые провоцируют развитие приступа. Чтобы уменьшить количество бытовых аллергенов, рекомендуется проводить специальные мероприятия.

Избавиться от ковровых покрытий в доме.
Заменить мебель с тканевой обивкой на изделия с обивкой из кожи или ее имитации.
Избавиться от мягких игрушек и домашних животных.
Проветривать комнаты утром и вечером.
Ежедневно протирать пол и другие поверхности влажной тряпкой.

Во время уборки надевать маску или респиратор.
Каждый день мыть голову и принимать душ.
Постельные принадлежности с пухом и пером заменить подушками и одеялами с искусственными наполнителями.
Матрасы и подушки герметично упаковать в целлофан.
Еженедельно менять постельное белье и занавески, стирать или просушивать под солнечными лучами одеяло.
Поддерживать влажность воздуха на уровне, не превышающем 50%.

Если ухудшение самочувствия провоцирует пыльца растений, то желательно уезжать в другие регионы на время их цветения. Когда такой возможности нет, рекомендуется больше времени проводить дома, особенно в сухую, жаркую и ветреную погоду. Обратите внимание, что проветривать комнаты нужно по ночам и после дождей, пользуясь специальными сетками, которые будут задерживать пыльцу растений. В ликвидации аллергенов помогают также кондиционеры и специальные пылесосы с водяными фильтрами. При аллергической реакции на продукты, требуется скорректировать рацион питания.

С осторожностью нужно относиться к лекарственным средствам, поскольку некоторые из них вызывают приступы астмы. Без предварительной консультации врача лучше не применять аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства. Вызывать бронхоспазм могут бета-адреноблокаторы, такие препараты обычно назначают при гипертонической болезни, стенокардии («Анаприлин», «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор»). Некоторые врачи рекомендуют каждый год прививаться от гриппа людям с умеренным или тяжелым течением бронхиальной астмы (особенно, если имеет место эндогенная форма заболевания). Такая мера позволяет существенно снизить частоту обострений.

Лекарственные препараты, которые применяются для лечения бронхиальной астмы, включают в себя средства экстренной помощи и лекарства базисной терапии. Первые надлежит использовать только при резком ухудшении самочувствия. Эти лекарства являются бронходилататорами краткого действия, они быстро снимают спазм бронхов и устраняют его симптомы. Средства базисной терапии назначаются на долгое время. Они включают бронхорасширяющие и противовоспалительные препараты, а также глюкокортикоиды. Их применение позволяет приостановить патологические процессы в бронхах и не допустить спазма в будущем.

Практически все средства для лечения бронхиальной астмы выпускаются в форме аэрозолей. Использование такой лекарственной формы позволяет добиться высокой концентрации действующих веществ в дыхательных путях и минимизировать нежелательные явления. Ингаляционная терапия требует подготовки пациента, поэтому при назначении аэрозолей врач обязательно должен рассказать о том, как их правильно использовать.

Наиболее эффективными лекарствами для контроля бронхиальной астмы, являются ингаляционные кортикостероиды:

При тяжелом течении астмы эффективность ингаляционных стероидов ограничена, поэтому приходится назначать таблетированные формы («Преднизолон», «Кортизон», «Дексаметазон»). Обычно для лечения дома врач назначает краткий курс приема пероральных кортикостероидов продолжительностью 10 – 14 дней. Побочные действия стероидных препаратов могут быть весьма серьезными, риск их развития напрямую зависит от продолжительности применения. Поэтому такие средства назначаются исключительно специалистом.

Лекарства, стабилизирующие мембраны тучных клеток («Интал», «Кромолин»), помогают уменьшить высвобождение воспалительных медиаторов. В качестве противовоспалительного средства при бронхиальной астме назначаются «Тайлед» и «Кетотифен». Бронходилататоры активно расширяют бронхи. Существует несколько групп этих препаратов. Для быстрого снятия приступов применяются бета-2-адреномиметики краткого действия – «Фенотерол», «Сальбутамол», «Тербуталин». С целью профилактики обострений назначаются бета-2-адреномиметики длительного действия — «Сальметерол», «Формотерол». Злоупотреблять такими лекарствами нельзя, использовать их следует не более 3 – 4 раз в день (6 – 8 ингаляций).

Схема медикаментозного лечения выбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от того, каковы история болезни и характер ее течения. Большое значение имеют причин возникновения астмы, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и необходимость приема других препаратов.

В качестве вспомогательной терапии при отсутствии противопоказаний и с разрешения врача могут использоваться следующие методики:

От физиотерапии и применения ингаляционных средств, разжижающих мокроту, лучше воздержаться, потому что они могут усиливать кашель и провоцировать бронхоспазм. При экзогенной аллергической бронхиальной астме эффективной может оказываться аллерген-специфическая иммунотерапия, особенно если история болезни показывает, что триггерами являются внутрижилищные или пыльцевые аллергены. Максимального лечебного эффекта можно добиться только на ранних стадиях развития бронхиальной астмы.

источник

При экзогенной астме выделяют следующие факторы, приводящие к развитию и прогрессированию заболевания (в материалах консенсуса они названы «факторами риска, имеющими отношение к развитию заболевания»): предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы (БА) (триггеры).

I. Предрасполагающие факторы обусловливают склонность человека к болезни. Основным предрасполагающим фактором является атопия. Она генетически детерминирована, передается по наследству по аутосомно-доминантному типу, что подтверждено обнаружением патологического гена в XI паре хромосом. Данный ген может проявлять свой эффект в случае передачи его от матери. Правда, в последнее время предполагается комплексный путь передачи атопии через многие гены и возможность наследования от обоих родителей. Атопия выявляется в популяции у 30-50 % обследованных, что в 3-6 раз выше распространённости БА. Теоретически каждый, страдающий атопией, может заболеть бронхиальной астмой или другим аллергическим заболеванием.

II. Причинные факторы при наличии у человека атопии сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они названы индукторами. К ним относятся вдыхаемые вещества антигенной и неантигенной природы, которые у лиц с атопией могут выступать в качестве аллергенов. К индукторам относится и аспирин при аспириновой астме.

Наибольшее значение имеют следующие ингаляционные аллергены:

1. Домашняя пыль, которая состоит из многих органических и неорганических компонентов (различные волокна, пыльца, споры плесени, насекомые и их фекалии, перхоть млекопитающих и т. д.), но основную часть аллергенов домашней пыли составляют аллергены не видимых невооруженным глазом домашних клещей, наиболее часто клеща Dermatophagoidespteronyssinus. Клещи питаются чешуйками эпидермиса и являются спутниками человека. Продолжительность их жизни 2-3 месяца. В 1 г пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Наибольшее скопление клещей имеется в матрацах, одеялах, подушках, а также в коврах и мягкой мебели. Максимальной аллергенной активностью обладают испражнения клещей.

2. Шерсть и перхоть животных (кошки, собаки, коровы, свиньи, кролики, овцы). Особенно сильными аллергенами являются перхоть и шерсть хомяка, морской свинки, лошади.

3. Волосы и перхоть человека.

4. Перо птиц (подушки, домашняя птица, птицы в клетках).

5. Дафнии (сухой корм для аквариумных рыб), аллергены которых обладают сильной сенсибилизирующей способностью. При наличии у человека атопии контакт с дафниями почти в 100 % приводит к развитию респираторного аллергоза (аллергического ринита или БА).

6. Частицы тел и выделения насекомых (тараканов, пчел, бабочек и т.д.).

Помимо перечисленных выше аллергенов животного происхождения к развитию экзогенной бронхиальной астмы могут приводить ингаляционные аллергены растительного происхождения, содержащиеся в пыльце растений, плесневых и дрожжевых грибах, муке.

Аллергические заболевания, связанные с сенсибилизацией пыльцой растений, называются поллинозами (лат. pollinis — пыль, пыльца). Кроме пыльцевой бронхиальной астмы, к ним относятся аллергический ринит и конъюнктивит, развивающиеся в период цветения растений. Пыльцевая астма характеризуется сезонностью, связанной с периодом цветения растений, часто сопутствующим риноконъюнктивитом.

Аллергия к спорам плесневых грибов, по мнению ряда авторов, по частоте не уступает поллинозам. При этом наибольшее значение имеют широко распространенные непатогенные для человека грибы, споры которых, находясь в воздухе, при вдыхании вызывают БА.

Причинными факторами экзогенной БА могут быть также различные химические вещества (красители меха, моющие средства, парфюмерные изделия и т. д.) и лекарства, в основном антибиотики и ферменты, преимущественно при условии воздействия на организм ингаляционным путем, главным образом, в условиях профессионального контакта (профессиональная экзогенная астма).

По классификации Gell и Coombs (Геля и Кумбса) выделяют 4 типа аллергических реакций:

1) анафилактический (синонимы — атопический, реагиновый, аллергическая реакция немедленного типа, IgЕ-опосредованный, хотя последний термин не совсем точный, так как некоторые антитела (реагины) относятся к IgG);

3) иммунокомплексный (по типу феномена Артюса);

4) гиперчувствительность замедленного типа.

В основе патогенеза экзогенной бронхиальной астмы лежит аллергическая реакция I типа. Механизм развития аллергического воспалительного процесса в респираторном тракте объясняется следующим образом. Ингаляционные аллергены прежде всего активируют Т-лимфоциты, усиливая их хелперную функцию.

Благодаря этому резко повышается секреция В-лимфоцитами специфического IgЕ (антител к конкретным аллергенам), который прикрепляется к специфическим рецепторам на мембране тучной клетки, а также базофилов, зозинофилов, макрофагов и тромбоцитов, активируя их. Это сопровождается выбросом медиаторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов, хемотаксических факторов, ферментов, простагландинов (ПГ) особенно ПГF_2в и др.), запускающих воспалительный процесс.

Эти же медиаторы при обострении болезни, то есть при увеличении их количества, приводят к спазму гладкой мускулатуры бронхов, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья. Морфологически в этот период в стенке бронхов увеличивается инфильтрация эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами и другими клетками.

Помимо этого, Т-лимфоциты дыхательного тракта, стимулированные аллергенами, у лиц с атопией могут и непосредственно (минуя В-лимфоциты) оказывать провоспалительное действие за счет выделения специфических цитокинов. Одни из них вызывают активацию тучных клеток с последующим выделением медиаторов, другие — активацию полиморфнонуклеарных лейкоцитов и, что особенно важно, Т-лимфоциты в этих условиях начинают продуцировать интерлейкины, оказывающие отчетливое воспалительное действие.

Таким образом, Т-лимфоциты не только вызывают, но и поддерживают аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. Схематично аллергическая реакция анафилактического типа проходит 3 стадии, установленные академиком А. Д. Адо: иммунологическая, патохимическая (выделение медиаторов), патофизиологическая (развитие клинических проявлений под влиянием медиаторов). Однако иммунологические реакции, характеризующие I стадию, как это следует из материалов консенсуса, являются более сложными, чем это представлялось ранее.

Развитие приступов удушья и обострения болезни связаны с поступлением в организм аллергенов. Приступ удушья обычно развивается через 10-20 мин после ингаляции аллергена и при отсутствии лечения продолжается до 1,5-2 ч. В последнее время показано, что у 50 % больных, помимо ранней, развивается также поздняя аллергическая реакция, которая часто протекает тяжелее.

Последняя начинается через 3-4 ч после воздействия аллергена, достигает максимума через 6-8 ч и продолжается до 24 ч. Причиной поздней аллергической реакции является высвобождение медиаторов из тучных клеток вследствие обострения воспалительного процесса в стенке бронхов. Отсюда становится понятным, почему бронхоспазмолитики не предупреждают позднюю реакцию, а выраженный протективный эффект оказывают противовоспалительные препараты — глюкокортикостероиды (ГКС) и интал. Из различных индукторов двойной ответ чаще вызывают аллергены домашней пыли.

Для понимания течения бронхиальной астмы и назначения рационального лечения важно помнить, что после воздействия аллергена резко повышается реактивность бронхов. Это состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. При наличии гиперреактивности бронхов приступы удушья могут возникать от неспецифических стимулов (вдыхание табачного дыма, запаха красок, жареных продуктов, холодного воздуха, при гипервентиляции, например при смехе, физической нагрузке и т. д.). Это позволяет понять, почему у больного с экзогенной БА могут повторяться приступы удушья при отсутствии контакта с аллергеном.

III. Усугубляющие факторы повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора; они также могут увеличивать предрасположенность к астме. К ним относятся табачный дым (в основном за счет содержащихся в нем полициклических гидрокарбонов, окиси углерода, двуокиси углерода, окиси азота, окислов азота и акролеина), полютанты загрязненного атмосферного воздуха, производственных и бытовых помещений. Некоторые авторы к усугубляющим факторам относят острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) за счет развития при респираторной инфекции гиперреактивности дыхательных путей. Однако большинство исследователей отводят ОРВИ лишь роль триггера.

IV. Триггеры. Прежде всего, к триггерам относятся перечисленные выше причинные факторы, то есть аллергены, к которым дыхательные пути уже сенсибилизированы.

Триггерами также являются воздействия внешних факторов неаллергического характера, которые приводят к обострению БА в основном за счет наличия у больных гиперреактивности бронхов. К ним относят воздействие физической нагрузки. Ухудшение состояния могут вызвать вдыхание холодного воздуха, одеколона, духов, различных красок, горелого масла, бензина, химических веществ с резким запахом, раздражающих газов, древесного дыма, домашних аэрозолей, контакт с моющими средствами, воздействие изменений погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки. Ухудшения состояния могут вызвать ринит, синусит, менструация, беременность, так называемые пищевые добавки (пищевые консерванты, пищевые красители).

Особое место среди триггеров занимает респираторная вирусная инфекция. Обострение БА при ОРВИ объясняется различными механизмами. Во-первых, вирусная инфекция усиливает имеющийся при бронхиальной астме воспалительный процесс в бронхах, а также приводит к повреждению эпителия, что облегчает контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками. Во-вторых, вирус потенцирует аллергический ответ на индукторы, что также увеличивает интенсивность воспалительного повреждения стенки бронхов. И наконец, при ОРВИ могут образовываться вирусспецифичные IgЕ-антитела, которые по изложенным выше механизмам приводят к высвобождению медиаторов из клеток.

В материалах консенсуса этиология и патогенез эндогенной астмы не рассматриваются. Отечественные авторы связывают развитие эндогенной БА в основном с неиммунологическими (неаллергическими) механизмами. Как известно, общим механизмом развития любой формы БА является гиперреактивность бронхов, то есть их повышенная способность отвечать бронхоспазмом на различные стимулы. При экзогенной бронхиальной астме это связано с аллергическим воспалением бронхов и выбросом медиаторов.

При эндогенной БА к гиперреактивности бронхов могут приводить следующие механизмы:

1. Эндогенная БА развивается или обостряется на фоне инфекции респираторного аппарата, чаще на фоне хронического бронхита, обострение которого связано с ОРВИ. Предполагают, что вирус вызывает слущивание эпителия до уровня базальной мембраны, вызывает повышение чувствительности афферентных сенсорных рецепторов блуждающего нерва, расположенных в подслизистом слое бронхов. Раздражение этих рецепторов приводит к сокращению гладкомышечных волокон и спазму бронхов, в основном крупных и средних, где преимущественно расположены холинорецепторы, увеличению секреции слизи и выделению гистамина из тучных клеток.

2. Одним из возможных механизмов развития эндогенной астмы является блокада в-адренорецепторов. Как известно, нормальный тонус бронхов поддерживается равновесием между активностью а- и в₂-адренорецепторов (последние локализуются преимущественно в бронхах, в то время как в₁-адренорецепторы свойственны миокарду). Адренергический дисбаланс чаще развивается за счет блокады в-рецепторов.

У здорового человека стимуляция в-адренорецепторов сопровождается активацией аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который за счет влияния на кальциевый канал в мембране приводит к расширению бронхов. Образовавшийся цАМФ гидролизуется (разрушается с участием воды) фосфодиэстеразой. Таким образом, повысить содержание цАМФ в клетке и расширить бронхи можно либо в-агонистами, которые активируют аденилатциклазу, либо ксантиновыми препаратами (КП), которые ингибируют фосфодиэстеразу.

В последние годы показано, что нормальный тонус бронхов определяется соотношением циклических нуклеотидов — цАМФ и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ); последний образуется под влиянием гуанилциклазы при раздражении холинергических рецепторов.

Установлено, что к повышенной реактивности бронхов и приступам удушья может приводить в-адренергическая блокада. Этот ферментативный дефект может быть врожденным и генетически детерминированным, но нередко развивается вторично на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) и бронхиальной астмы.

3. В настоящее время система иннервации дыхательных путей представляется более сложной. Помимо холинергического и адренергического механизмов, установлены так называемые неадренергические-нехолинергические пути нервной регуляции бронхов, осуществляемые с помощью особых медиаторов –нейропептидов. Некоторые раздражающие вещества вызывают обострение астмы не только за счет раздражения окончаний вагуса, но и путем стимуляции сенсорных нервов, что вызывает выброс нейропептидов. Нейропептиды увеличивают секрецию слизи, принимают участие в формировании бронхоспазма и других составляющих бронхообструктивного синдрома. Предполагают, что воспаление в бронхиальном дереве вызывает функциональные расстройства в неадренергической-нехолинергической системе иннервации.

4. Патогенез эндогенной астмы может быть связан с псевдоаллергическими реакциями, то есть такими реакциями, которые развиваются за счет выделения тех же медиаторов, что и в аллергических реакциях, но их образование не обусловлено иммунологическими нарушениями.

Другими словами, псевдоаллергические реакции проходят только две стадии: патохимическую и патофизиологическую. Клинически псевдоаллергические реакции не отличаются от аллергических.

Одной из причин развития псевдоаллергических реакций, приводящих к бронхиальной астме, является высвобождение медиаторов (гистамина и др.) из тучных клеток под влиянием медикаментов, при вдыхании химических веществ, холодного и горячего воздуха и воздействии других стимулов. Предполагается, что в основе таких реакций лежит нестабильность мембраны тучных клеток, имеющая врожденный или приобретенный характер.

Другой путь развития псевдоаллергических реакций обусловлен дефицитом первого компонента комплемента и активацией системы комплемента по альтернативному пути с образованием биологически активных фракций комплемента.

5. Некоторые авторы допускают возможность сенсибилизации к антигенам бактерий (об этом могут свидетельствовать положительные кожные тесты с бактериальными аллергенами), но до сих пор неизвестно, каким образом бактериальная аллергия приводит к развитию приступов астмы.

Указанные 5 механизмов формируют повышенную реактивность бронхов, при которой различные неспецифические раздражители (запах одеколона, красок, холодный воздух, обострение бронхиальной инфекции и другие триггеры) реализуют приступ удушья.

Отмеченные при эндогенной астме факторы патогенеза могут присутствовать и при экзогенной астме в качестве дополнительных патогенетических механизмов. Сочетание у больного атопического механизма и неиммунологических факторов патогенеза, в частности связанных с бронхолегочной инфекцией, дает основание говорить о так называемой смешанной (по патогенезу!) БА.

Патогенез «аспириновой» астмы не связан с иммунологическими нарушениями и, следовательно, с аллергией. В основе этой формы заболевания лежит ферментативный дефект (врожденный или приобретенный), который реализуется при приеме определенных препаратов.

Установлено, что все эти препараты угнетают циклооксигеназный путь расщепления арахидоновой кислоты, что сопровождается повышением уровня лейкотриенов; кроме того, продукты расщепления арахидоновой кислоты активируют тромбоциты больного с образованием ряда биологически активных веществ.

Наряду с этим, в данных условиях блокируется простагландиновая эндопероксидаза, расщепляющая бронхоконстрикторные медиаторы в клетках. В результате нарушается соотношение отдельных простагландинов (ПГ) в сторону преобладания ПГF_2в, вызывающих бронхоспастический эффект. Как отмечено в материалах консенсуса, лейкотриены (С₄ и Д₄) и некоторые простагландины, в частности ПГF_2в, являются наиболее значимыми медиаторами при формировании бронхиальной обструкции.

Приступы удушья развиваются при приеме не только аспирина, но и любых нестероидных противовоспалительных препаратов (амидопирина, анальгина, бутадиона, индометацина и др.), а также содержащих их комбинированных препаратов (баралгин, реопирин и т. д.). Мы наблюдали развитие приступов удушья при приеме противоастматического препарата теофедрина за счет содержащихся в нем амидопирина и фенацетина. Имеются сообщения о возможности развития бронхоспастической реакции после внутривенного введения преднизолона и солукортефа. Поэтому при необходимости назначения ГКС рекомендуется использовать дексаметазон и метилпреднизолон.

Больные «аспириновой» БА не переносят также желтый краситель тартразин, используемый в пищевой и фармацевтической промышленности. Поэтому приступы могут развиться при приеме любых таблеток в желтой оболочке, а также кремов, желе, конфет, при изготовлении которых использовался тартразин. Все лекарственные препараты и тартразин относятся к индукторам (причинным факторам).

Приступы удушья развиваются через 15-30 мин (до 2 ч) после приема препарата. Они отличаются тяжелым течением, нередко развивается астматический статус с летальным исходом. В большинстве случаев (до 8-10 %) заболевание с самого начала протекает как самостоятельная «аспириновая» бронхиальная астма, однако у некоторых больных аспириновая зависимость формируется на фоне экзогенной или эндогенной астмы.

«Аспириновая» астма именуется также астматической триадой, поскольку для неё характерна триада симптомов:

1) приступы БА;
2) непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
3) рецидивирующий полипоз носа и его придаточных пазух.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник