Бронхиальная астма диагноз классификация

Классификация бронхиальной астмы очень обширная, она подразумевает подразделение болезни на такие категории, как стадии, формы, фазы, фенотипы. Такая классификация необходима в связи с тем, что астма – это мультифакториальная хроническая болезнь, лечение которой должно быть дифференцированным.

Медики всего мира при постановке диагноза пульмонологическому больному пользуются единственным документом, который имеет название Международная классификация болезней, травм и причин смерти. Отдельные виды бронхиальной астмы в этом документе выделены на основании двух критериев:

Такое деление современные специалисты считают явно недостаточным. Новый подход к классификации болезни предусматривает учет многих нюансов ее течения, например:

• степень тяжести до того, как лечение началось;
• есть ли ответ на лечение, насколько он значительный;
• возможно ли осуществлять контроль над болезнью (возможно ли благодаря проводимой терапии добиться длительной ремиссии, избежать повторения новых приступов удушья);
• взаимосвязаны ли особенности течения бронхиальной астмы с причинами ее возникновения;
• как и почему у заболевания возникают осложнения.

Выявление причины возникновения бронхиальной астмы играет важнейшую роль в том, каким должно быть ее лечение. Устранение провоцирующих факторов поможет избежать новых приступов удушья, стабилизировать состояние больного и вызвать у него стойкую ремиссию.

По причине возникновения болезнь подразделяют на три большие группы:

Причиной приступов удушья или астматического кашля, в этом случае, является внешний раздражитель – респираторный, реже пищевой, аллерген. К вдыхаемым аллергенам относятся домашняя пыль, пыльца растений, споры, плесневые грибки, шерсть, слюна, отмершие клетки кожи животных, клещи, табачный дым, прочее. Обычно, гиперреакция наблюдается сначала со стороны верхних дыхательных путей, происходит развитие аллергического ринита, синусита, ларингита, трахеита (эти состояния в комплексе называют предастмой), а уже на их фоне стартует собственно бронхиальная астма.
Начало приступов удушья редко, но может положить пищевая аллергия. Некоторые больные отмечают, что обострение недуга у них случается после употребления яиц, сои, арахиса, рыбы, цельного молока, консервов и прочих продуктов. Одновременно с кожной сыпью, расстройством стула, общим недомоганием (симптомами, которыми классически проявляется пищевая аллергия), у них наблюдается сужение бронхиальных просветов, следствием которого является одышка, приступы удушья или кашля. Необходимо немедленное лечение такого состояния, иначе пищевая аллергическая реакция может перейти в анафилактический шок.
В отдельную категорию выделяют астму атопическую, которую диагностируют у людей с генетической предрасположенностью к тем или иным аллергенам.

Причиной изменения в проходимости бронхов, одышки, приступов удушья и сухого кашля являются болезнетворные микроорганизмы. Вирусы, бактерии, грибки могут как дать старт самой болезни, так и стать причиной повторяющихся обострений. Согласно данным медицинской статистики, ОРВИ и бактериальные болезни верхних дыхательных путей, бронхов и легких являются наиболее частой причиной астматических приступов у детей. Выявляется инфекционно-зависимая бронхиальная астма на фоне этих заболеваний легко: эффективными оказываются лечение бронходилататорами и гормональная терапия.

Изменения в проходимости бронхов в этом случае возникают как по причине аллергии, так и по причине воздействия внешних факторов. Установлено, что астму смешанного генеза провоцируют плохая экология, климатические факторы, химические и механические раздражители, стрессы, вредные привычки, прочее.

Также выделяют особые формы бронхиальной астмы, которые одни специалисты относят к группе смешенного генеза, другие же – к отдельным категориям:

• Профессиональная бронхиальная астма, при которой контакт с химическими веществами на рабочем месте провоцирует гиперреакцию бронхов, начало приступов удушья или кашля. В группе риска развития этой болезни парикмахеры, библиотекари, хлебопеки, зоотехники, ветеринары, работники зоопарков. Примечательно, что профессиональная бронхиальная астма у аптекарей была выявлена еще 200 лет назад. Развитию патологии во многом способствуют профессиональные контакты с изоцианатами, ангидритами кислот, токсичными металлами типа хрома и никеля.
  Профессиональная бронхиальная астма развивается у медиков и фармацевтов потому, что их работа связана с использованием дезинфекционных веществ типа формальдегида, сульфатиазола, а также антибиотиков, спиртов, латекса, растительного лекарственного сырья. Профессиональная бронхиальная астма характеризуется проявлением экспираторной одышки, приступов удушья и кашля во время или после контакта с химическими веществами на рабочем месте. Одновременно с ней могут наблюдаться аллергические реакции со стороны кожи, верхних дыхательных путей, лечение которых также необходимо и проводится в комплексе с лечением бронхиальной обструкции. Особенна профессиональная бронхиальная астма тем, что ее легко предотвратить. Несмотря на то, что эта болезнь приобретенная, важную роль в ее развитии играет наличие аллергии или предрасположенность к ней. Профилактика ее заключается, в первую очередь, в медосмотрах при поступлении на работу и периодических профилактических осмотрах. Лица с атопией к работам, связанным с риском развития бронхиальной обструкции, допускаться не должны.
• Бронхиальная астма физического напряжения, когда бронхоспазм случается во время физического усилия или сразу после него. Чтобы дифференцировать этот вид заболевания, необходимо исключить прочие причины. Многие специалисты высказывают мнение, что на фоне физического напряжения проявляется не астма, а гиперчувствительность дыхательных путей. Начало приступов удушья или астматического кашля также наблюдалось у больных с атопической астмой после интенсивного физического усилия в виде шестиминутного бега, занятия на велотренажере или степ-тесте. Бронхоспазм случался либо во время физического напряжения, либо в течение 2-10 минут после того. В таком случае нагрузка являлась причиной приступов, но не причиной болезни. В чистой же форме астма физического напряжения приводит к ранней утрате трудоспособности и инвалидизации больного.
• Аспириновая бронхиальная астма. Ее диагностируют у 6% астматиков. Патогенез этой формы бронхиальной астмы до конца не изучен, но установлено, что она носит семейный характер.

Чтобы назначить соответствующее лечение, после того, как была выявлена причина, по которой произошли патологические изменения в бронхах, необходимо определить степень тяжести состояния больного.

Для этого оценивают такие параметры:

• частоту приступов в дневное и ночное время;
• каким образом и насколько быстро они купируются;
• насколько негативно влияют обострения болезни на качество жизни человека;
• каковы показатели его внешнего дыхания.

Исходя из этой оценки, выделяют две стадии заболевания:

1. Интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. В этом случае приступы удушья в дневное время случаются не более одного раза в неделю, в ночное время – менее двух раз в неделю. Интермиттирующая астма обостряется ненадолго, она может не давать о себе знать месяцы и даже годы.
2. Персистирующая бронхиальная астма, или постоянная. Она, в свою очередь, подразделяется на три подстадии: легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Персистирующая бронхиальная астма характеризуется частыми приступами удушья в любое время суток, длительными обострениями, с присоединением ухудшения физического и психологического состояния человека, снижение у него двигательной активности, нарушение сна. В той или иной степени страдает качество жизни больного.

Чтобы подобрать правильное лечение и вовремя откорректировать его, необходимо учитывать то, как меняется клиническая картина болезни в ответ на начальную терапию. Если лечение предпринимается правильное, препараты выбраны верно, даже у больных с персистирующей астмой средней степени тяжести или тяжелой показатели функции внешнего дыхания изменяются в лучшую сторону.

По уровню контроля астма бывает хорошо контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая. С признаками и показателями этих видов можно ознакомиться на рисунке ниже.

Если болезнь не поддается контролю, необходимо выяснить, почему так происходит. Врач выясняет, произошли ли изменения в образе жизни больного: выполняет ли он врачебные рекомендации, изолирован ли аллерген (если астма аллергическая), ограничено ли воздействие триггеров (физического перенапряжения, курения, загрязненного воздуха, прочих факторов обострения), участились ли случаи заболевания острыми инфекционными заболеваниями дыхательных путей, обострилась ли какая-либо хроническая болезнь органов дыхания.

В отдельную категорию, так сказать, вне классификации, вынесена кашлевая форма бронхиальной астмы, так называемая скрытая. Ее симптомы (часто она выражается в виде кашля) очень схожи с теми, что имеют другие синдромы бронхиальной обструкции, например, ХОБЛ или бронхит курильщика, поэтому ее бывает трудно диагностировать.

На основании того, как часто возникают синдромы гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции, выделяют две фазы болезни:

• фазу обострения;
• фазу ремиссии (ее признают стойкой, если обострения отсутствуют в течение двух лет и дольше).

По наличию осложнений различают астму осложненную и неосложненную.

Изменения в функционировании бронхов при астме возникают под воздействием огромного количества факторов. Для упрощения классификации болезни, назначения наиболее эффективного лечения удобно подразделять ее на фенотипы.

Фенотипом в биологии и медицине называется совокупность характеристик, присущих живому существу на определенной стадии его развития. Этот термин применяется и к заболеваниям. Фенотипы астмы — это:

• тяжесть течения;
• возраст больного;
• степень бронхиальной обструкции;
• физические нагрузки;
• аллергены;
• вредные факторы окружающей среды;
• прочие физиологические и клинические особенности, триггеры астмы.

Фенотипирование болезни важно для подбора индивидуальной программы лечения болезни.

Заподозрив у себя признаки бронхиальной обструкции, не стоит пытаться самостоятельно классифицировать болезнь. Необходимо обратиться к грамотному врачу-пульмонологу, который не только справится с ее классификацией, но и назначит эффективную терапию.

источник

Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз.

Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.

Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992)

45. Астма
45.0. Преимущественно аллергическая астма

• Аллергический бронхит
• Аллергический ринит с астмой
• Атопическая астма
• Экзогенная аллергическая астма
• Сенная лихорадка с астмой

45.1. Неаллергическая астма

• Идиосинкразическая астма
• Эндогенная неаллергическая астма

45.8. Смешанная астма
45.9. Нсуточненная астма

• Астматический бронхит
• Поздно возникшая астма

46. Астматический статус

• Острая тяжелая астма

Диагноз преимущественно аллергической БА ставится больным при наличии доказанной сенсибилизации к конкретным аллергенам (с учетом аллергологического анамнеза и аллерголо-гического тестирования).

Источником сенсибилизации при этом могут быть неинфекционные, инфекционные аллергены и аллергены паразитарного происхождения (тараканы и др.). Это упрощает формулировку диагноза и избавляет от необходимости делить астму на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую (как это предлагали в клинико-патогенетической классификации А.Д. Адо и П.К. Булатов, 1968). Тем более что инфекционно-аллергическая форма БА — понятие противоречивое, особенно при сенсибилизации к бытовым и профессиональным аллергенам.

Неаллергическая эндогенная БА разнообразна по характеру своего развития и сложна по патогенезу, нередко с аутоиммунными механизмами, со сложным анамнезом, связанным с перенесенной вирусно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекцией без четких доказательств сенсибилизации к каким-либо аллергенам.

Неаллергическая идиосинкразическая астма часто развивается на дисметаболической основе, например при «аспирино-вой триаде» или при непереносимости некоторых пищевых продуктов, содержащих много гистамина, тирамина, гистаминолибераторов, или при выраженных ложноаллергических реакциях.

Смешанная форма БА может быть установлена при наличии как доказанной сенсибилизации к аллергенам, так и проявлений неаллергической БА, которые могут в течении заболевания преобладать, а также сопровождаться ложноаллергическими реакциями.

В основе неуточненной астмы преобладают механизмы вегетативной дисфункции (выраженного дисбаланса между холинергическими и адренергическими, между β2-адренергическими и а-адренергическими системами), эндокринных расстройств, псевдоаллергических реакций и др.

Неуточненная астма ассоциируется с поздно возникшей астмой. Подобная ситуация часто прослеживается на фоне длительно существующего (персистирующего) хронического бронхита у пациентов с варьирующим обструктивным синдромом, на фоне которого в конечном итоге развиваются пароксизмальные приступы удушья и появляется необходимость констатировать наряду с бронхитом поздно возникшую бронхиальную астму. Подобное часто возникает на фоне профессионального (пылевого) бронхита, что дало основание А.Е. Вермелю (1966) при появлении у таких больных приступов удушья констатировать «вторичную» астму.

Приведенная международная классификация бронхиальной астмы продолжает обсуждаться и уточняться. В.И. Пыцкий с соавт. (1999) считают необходимым подчеркнуть важную роль в формировании астмы воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и выделяют следующие формы бронхиальной астмы.

1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1+1.2).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами. Наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».

Авторы подчеркивают, что инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционноатопической бронхиальной астмы и практически соответствует варианту неуточненной астмы, сформировавшейся на фоне длительно протекающего хронического бронхита.

Следует отметить, что международная классификация позволяет правильно сформулировать диагноз бронхиальной астмы, а предлагаемые другие классификации БА в значительной мере помогают наглядно представить сущность патогенетического процесса при БА.

Вместе с тем следует констатировать, что до настоящего времени общепринятой классификации БА не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих.

В связи с этим в Методических указаниях по диагностике, профилактике и лечению бронхиальной астмы (Минск, 1999) правильно утверждается, что из множества предлагаемых терминов следует различать следующие формы бронхиальной астмы: 1) аллергическую; 2) неаллергическую; 3) смешанную.

Различия между аллергической и неаллергической БА представлены в табл. 22, из которой можно сделать вывод, что неаллергическая БА в значительной мере спровоцирована предшествующими инфекционно-воспалительными заболеваниями верхних отделов дыхательных путей или бронхиального дерева, имеет сложный генез и ассоциируется с представлениями об эндогенной неаллергической астме.

Подобный подход упрощает диагностику БА и формулировку диагноза в условиях поликлиники, однако это не снимает многие трудные нерешенные вопросы, касающиеся аспириновой, профессиональной БА, кашлевого варианта астмы.

Каждая из форм БА, предусмотренных в МБК-10, по течению поразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья (или приступообразного кашля) — редких спорадических (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию течения с развитием клеточных инфильтративных изменений в слизистых, подслизистых отделах бронхиального дерева (табл. 19).

Бронхиальная астма чаще характеризуется пароксизмальностью кашлевой реакции или удушья в определенное время суток (чаще ночью), наличием экспираторной одышки со свистом на фоне удлиненного выдоха. Внезапность этих проявлений — неприятный сюрприз для больного — требует неотложной помощи. Приступ удушья может так же быстро закончиться с отхождением незначительного количества слизистой по характеру мокроты, при отсутствии каких-либо клинических проявлений в межприступный период.

Однако при сезонной бронхиальной астме, обусловленной пыльцой растений, чаще заболеванию сопутствуют или предшествуют проявления поллиноза (ринита, конъюнктивита, атопического дерматита), в межсезонный период проявления БА отсутствуют. Частота пароксизмальных приступов удушья зависит от степени тяжести БА.

Главные концептуальные направления диагностики БА отражены в ряде национальных программ по борьбе с бронхиальной астмой, которые позволяют выделить из перечня обструктивных болезней органов дыхания БА в самостоятельную нозологическую форму (А.Г. Чучалин, 1998). В настоящее время идет интенсивное изучение основных биологических маркеров БА.

1. БА — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.
2. При БА среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенке сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Морфометрические параметры этих клеток в очаге воспаления обращают на себя внимание тем, что они крайне активизированы и, дегранулируя, осуществляют активный синтез ряда пептидов. Это большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный протеин X, ряд активных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (LТС4), усиливающих бронхоконстрикцию, проницаемость сосудов и активирующих ряд других клеточных образований (Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин, 1997).

3. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных и эндотелиальных клеток и высоким содержанием эндотелина — белка эпителиальных клеток — мощного провокатора бронхоспазма.
4. Пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева, выявляемая с помощью ингаляционных проб с гистамином, метахолином, ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микроэкологическим факторам.
5. В диагностике БА в ряде случаев актуально исследование бронхиолярно-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления (табл. 20).

6. Маркером активности воспаления при БА является повышение концентрации оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе.
7. Высокое наследственное предрасположение при аллергической БА.
8. При оценке иммунологического гомеостаза обращают на себя внимание: а) высокое содержание общего и особенно специфического IgЕ, б) переключение Тх0 на Тх2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgЕ.
9. Естественно, что в условиях поликлиники практический врач не сумеет использовать весь этот арсенал биологических маркеров в диагностике БА. Поэтому наряду с вышеприведенными опорными признаками БА принимаются во внимание аллергологический анамнез; клинические особенности заболевания; аллергологическое тестирование.
10. Более сложна диагностика неаллергической БА, так как клинические проявления ее во внеприступный период имеют много общих черт с хроническим бронхитом (см. Хронический бронхит).
11. Исследование функциональных показателей внешнего дыхания с проведением фармакологических проб является одним из важных этапов в диагностике БА, принятии экспертных решений и проведении реабилитации.

Среди предлагаемых функциональных тестов заслуживают особого внимания те из них, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности: 1) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) анализ петли «объем—поток» (пневмотахография); 3) пиковая (максимальная) скорость выдоха — ПСВ (пикфлоуметрия) при мониторировании в амбулаторных условиях. Мониторирование ПСВ в течение суток дает возможность установить степень выраженности обструкции, а также вариабельность ее и определить степень тяжести течения БА.

Наряду с этим фармакологические пробы с β2-агонистами и анализ изменения петли «объем—поток» или ПСВ позволяют также судить о наличии обратимой или необратимой обструкции. Фармакологическая проба с гистамином или метахолином в период ремиссии БА с проведением до и после нее пневмотахографии или исследованием ПСВ дает возможность зарегистрировать степень выраженности гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к воздействию различных триггеров, что имеет определенное значение при проведении экспертизы пациентов в случае длительной ремиссии БА. Аналогичную реакцию можно получить при исследовании функциональных показателей внешнего дыхания до и после ступенчатой физической нагрузки при проведении велоэргометрии.

Объем форсированного выдоха за 1 с — весьма ценный функциональный показатель в динамике и при проведении различных фармакологических проб в сопоставлении с ФЖЕЛ. Уменьшение данного показателя ниже 75 % свидетельствует о выраженности обструктивных изменений, а существенное его увеличение на фоне фармакологической пробы с β2-агонистами подтверждает обратимый характер их.

Весьма удобным и наглядным функциональным показателем является анализ петли «поток—объем» при пневмотахографии, которая в отличие от ОФВ1 позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей, поэтому, естественно, ценность ее при проведении фармакологических проб резко возрастает (рис. 5).

Особенно демонстративна кривая выдоха, которая при БА имеет вогнутый характер с непропорционально низкими объемными скоростями при анализе потока из мелких бронхов, тогда как петля вдоха не претерпевает существенных изменений. Если изменяются петли потока существенно на выдохе и вдохе, то обструкция часто захватывает и верхние отделы дыхательных путей.

а) провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
б) триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение БА;
в) вариабельность изменений ПСВ в течение суток по формуле:

г) объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, т.е. управлять заболеванием, с одной стороны, а с другой — иметь возможность предупредить нарастающую обструкцию на этапах, когда клинически явное ухудшение состояния пациента еще нельзя идентифицировать.

Мониторирование ПСВ позволяет больному вовремя обратиться к врачу за корректировкой лечения или, приобретая соответствующие навыки в астма-школе, самому принять адекватное решение, не ожидая субъективного ухудшения состояния.

Приводим шкалу стандартных значений пиковой объемной скорости выдоха (табл. 21).

Мониторировать показатели ПСВ больной может после обучения по специальной программе, обеспечивающей адекватное представление больного о характере заболевания, что позволяет ему ориентироваться в изменении своего состояния и принимать правильное решение.

Пациента необходимо обучить принципам самонаблюдения: рекомендовать вести дневник и оценивать свое состояние по специальной шкале, правильно пользоваться методом пикфлоуметрин (рис. 6,7).

Н. А. Скепьян

источник

При выставлении диагноза бронхиальной астмы в основе классификации лежат разные критерии: этиология, тяжесть симптоматики, особенность протекания астматических приступов.

Различие заболевания по степени тяжести учитывается при назначении лечения.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое проявляется приступами удушья и влияет на работу органов сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Спазмы мускулатуры бронхов, отек слизистых оболочек и увеличение выработки слизи приводит к нарушениям дыхания. Заболевание часто возникает в детском возрасте как реакция организма на какой-либо раздражитель.

Эффективность лечения зависит от стадии заболевания и частоты приступов удушья.

В медицине разработана классификация при бронхиальной астме, которая учитывает степень тяжести и причины патологии бронхов.

Однако наука не стоит на месте, и современная классификация бронхиальной астмы предлагает учитывать различные критерии при выделении форм и типов заболевания. Точная характеристика бронхиальной астмы включает в себя такие факторы, как:

• степень тяжести заболевания до того, как начато лечение;
• взаимосвязь причин и особенностей течения болезни;
• реакция организма пациента на проводимую терапию;
• причины осложнений.

При постановке диагноза учитываются различные критерии, на основании которых выделяются формы и типы бронхиальной астмы.

Среди форм заболевания выделяются особые клинико-патогенетические варианты:

• профессиональная — реакция на контакт человека на рабочем месте с раздражителями — вредными веществами;
• рефлюкс-индуцированная – приступ возникает из-за попадания содержимого желудка в дыхательные пути;
• аспириновая — реакция организма на прием лекарственных препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту;
• физического напряжения – причиной обострения является физическая нагрузка;
• ночная – приступы возникают преимущественно в ночное время по разным причинам.

Классификация бронхиальной астмы по симптомам помогает определить болезнь на основании имеющихся признаков. При этом врач обращает внимание на следующие явления:

• возникновение предвестников приступа — признаков ринита, сопровождающихся эпизодической одышкой, сухостью в носу, затрудненностью выделения мокроты (состояние наблюдается за несколько суток до начала приступа);
• развитие приступа, при котором больной вынужден менять позу тела. Больному становится легче, если он садится на стул и упирается руками в колени. Дыхание утяжеляется, чтобы совершить вдох и выдох, требуется работа дополнительных мышц. Выдох становится продолжительным и затрудненным;
• постепенное восстановление дыхания, о чем свидетельствует уменьшение астматических хрипов и одышки.

Если приступ бронхиальной астмы длится более 6 часов и не снимается лекарственными препаратами, это свидетельствует о развитии тяжелого осложнения – астматического статуса.

Возникает риск развития острого кислородного голодания, которое при отсутствии лечения приводит к смерти. Развитие астматического статуса свидетельствует о том, что астма протекает в тяжелой форме.

На начальной стадии бронхиальной астмы симптомы у взрослых схожи с симптоматикой бронхита. Эти признаки могут появляться и снова исчезать, повторяясь через определенный промежуток времени.

Развитие астматических приступов имеет свои особенности. При этом заболевании меняется мышечный тонус бронхов, и нарушаются их функции. Слизистая оболочка бронхов отекает, и количество вязкого секрета увеличивается.

Он закупоривает просветы бронхов, что затрудняет движение воздуха по ним. Появляется одышка, свисты и хрипы при дыхании.

Важно распознать проявления астмы на начальной стадии заболевания, чтобы избежать развития осложнений.

Определение степени тяжести при лечении бронхиальной астмы имеет большое значение. Это позволяет оценить характер повреждения бронхов и выбрать метод лечения заболевания.

При классификации учитываются:

• частота обострений;
• продолжительность приступов;
• эффект от применения лекарственных препаратов;
• изменение качества жизни пациента;
• показатели работы легких.

На основании данных критериев выделяют следующие виды бронхиальной астмы:

• интермиттирующая (периодическая, эпизодическая);
• персистирующая (постоянная).

Персистирующая бронхиальная астма может быть разной степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

Интермиттирующее течение — это легкая степень бронхиальной астмы. Проявления заболевания краткосрочные, эпизодические.

Астматический приступ представляет собой одышку или кашель, который возникает не чаще 1 раза за несколько месяцев в дневное время. Ночные спазмы появляются 1-2 раза в месяц или вовсе отсутствуют.

В период ремиссии болезнь не дает о себе знать. Состояние легких в пределах нормы. Но все же, несмотря на отсутствие симптомов астмы на ранних стадиях, больной испытывает дискомфорт в процессе дыхания:

• длительность выдоха увеличивается;
• дыхание становится тяжелее и сопровождается хрипами и слабым свистом;
• ритм сердца учащается.

Интермиттирующая астма часто остается незамеченной человеком, что приводит к игнорированию незначительных симптомов заболевания. На ранней стадии болезнь выявляется редко.

Эпизодические приступы сходны с признаками респираторных заболеваний.

Установить диагноз возможно лишь на основании результатов обследования.

Персистирующая бронхиальная астма легкой степени беспокоит больного 1-3 раза в месяц. Частота ночных приступов не превышает 1 раза в месяц.

Если в дневное время случился приступ, снижается работоспособность. Человек с бронхиальной астмой 2 степени тяжести плохо переносит физическую нагрузку, при ее увеличении появляется одышка.

При развитии бронхиальной астмы средней степени тяжести симптоматика проявляется ежедневно. Ночью приступы удушья появляются несколько раз в неделю.

Человек не может уснуть. Физические усилия приводят к спазму бронхов. Для облегчения состояния больному требуется ежедневный прием препаратов быстрого действия.

Астма 3 степени проявляется следующими симптомами:

• нарушается проходимость бронхов, что отражается на дыхании. Оно становится прерывистым, жестким, сопровождается одышкой, хрипами и затрудненным выдохом;
• при кашле выделяется мокрота;
• дыхание затруднено даже в период между приступами.

В момент приступов состояние больного ухудшается.

Появляется чувство страха, в области носогубного треугольника кожа синеет. При приступе больной наклоняет тело вперед и опирается руками об какую-либо поверхность. При приступе ему должна быть оказана медицинская помощь.

Астму тяжелой степени невозможно контролировать. Приступы частые, могут возникать каждые день и ночь. Появляются внезапно и протекают тяжело, ограничивая нормальную жизнедеятельность человека.

Незначительное физическое усилие становится причиной удушающего приступа. После проведенного лечения спазмы не проходят, уменьшается только частота и интенсивность их проявления.

Тяжесть заболевания определяется особенностью проявления удушающих приступов. К симптоматике тяжелой формы заболевания относятся следующие признаки:

• затрудненность выдоха;
• свист в процессе дыхания, слышимый на расстоянии;
• повышение артериального давления;
• нарушение ритма сердца, учащение пульса;
• сильные хрипы при дыхании.

Заболевание тяжело поддается лечению. Велика вероятность развития астматического статуса, когда для поддержания жизненно важных функций организма необходимо применение специальных лекарственных препаратов.

Лечение пациентов в этом состоянии проводится в условиях стационара.

Лечение бронхиальной астмы проводится по ступеням, в зависимости от степени тяжести патологии.

Дозировка кортикостероидов на первом этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.

Больные персистирующей бронхиальной астмой средней степени тяжести вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные препараты.

Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначается беклометазона дипропионат в аэрозольной форме, а также другие ингаляторные кортикостероиды.

Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае подбирается индивидуально). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.

При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:

1. Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы, таблетки, капли.
2. Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
3. Кромоны — противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов рекомендовано при астме смешанной этиологии, когда приступ возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатических условий. Применяют препараты с кромогликатом или недокромилом натрия.

Для лечения тяжелой астмы используют лекарства, которые часто обладают серьезными побочными эффектами и противопоказаниями. В большинстве случаев лечение проводится в условиях стационара.

В большинстве случаев астма возникает в результате воздействия аллергена на органы дыхания. Необходимо исключить взаимодействие с раздражающим фактором.

Люди, имеющие наследственную предрасположенность к заболеванию, должны следить за состоянием иммунитета. Укрепление иммунных сил организма — хорошая защита от вирусных инфекций.

Соблюдая рекомендации врача, пациент может взять под контроль проявления приступов и избежать развития осложнений.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание легких, которое требует длительной терапии и регулярного наблюдения у врача. Тактика лечения зависит от особенностей течения болезни и степени выраженности симптомов. Классификация астмы оценивает клиническую картину недуга и позволяет выбрать направление терапии.

Классификация бронхиальной астмы основана на нескольких факторах:

• этиология — оценивается причина развития заболевания;
• степень тяжести — учитывается частота обострений;
• эффект от лекарств и другие признаки.

В медицинской практике используют классификацию по Global Initiative for Asthma от 2010 года. В ее основе лежит тяжесть клинической картины заболевания.

Выделяют несколько видов бронхиальной астмы в зависимости от этиологии ее возникновения.

Аллергены

1. Экзогенный тип обусловлен действием внешних факторов окружающей среды. Если причиной формирования патологии становится гиперчувствительность организма в ответ на какой-либо аллерген, говорят об атопической природе недуга. В основе патогенеза данной формы лежит реакция на антиген. При попадании его в организм происходит формирование патологического процесса, в ходе которого выделяются антитела. Повторное столкновение иммунной системой с чужеродным веществом запускает каскад реакций, результатом которого становится выход из тучных клеток медиаторов воспаления. На этом этапе гистамин, простагландины, цитокины и другие вещества увеличивают проницаемость сосудов и расширяют их просвет, в результате чего формируется отек, также соединения вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Такая патологическая реакция приводит к возникновению приступа бронхоспазма. Развитие болезни ассоциируется с семейной предрасположенностью. Многие клинические исследования показали, что у фокус-группы пациентов примерно в 40% случаев прослеживается связь с генетическим наследованием от ближайших родственников гиперреактивности бронхов и избыточной выработки иммуноглобулина класса Е. Манифестация болезни, как правило, происходит в детском возрасте в виде поллиноза. Клиника может проявляться в виде ринита, конъюнктивита, кожными патологиями, реже отеком Квинке. По мере взросления происходит постепенное формирование обратимой обструкции. Чаще всего первый приступ возникает в возрасте трех-пяти лет. При длительном течении заболевания с частыми обострениями у ребенка может сформироваться бочкообразная грудная клетка. При появлении типичных симптомов проводится широкий спектр анализов, которые назначаются лечащим врачом, согласно клиническим руководствам.
2. Эндогенная форма диагностируется в случае, если в ходе обследования не был выявлен внешний фактор, вызывающий клиническую симптоматику астмы. Причины патологии не связаны с развитием аллергической реакции. Основными триггерами появления симптомов являются острые респираторные вирусные инфекции, хронический бронхит. Кроме того, у таких больных бывает чувствительность к некоторым видам бактерий. Эндогенная бронхиальная астма плохо поддается лечению бета-2-адреномиметиками. Начальные проявления недуга возникают в основном после 30-40 лет или в пожилом возрасте. При этом заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, тяжелым течением и формированием астматической формы хронической обструктивной болезни легких. Диагноз подтверждается на основании данных анамнеза, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Для купирования симптомов больным дают глюкокортикостероиды.

Интермиттирующая астма

1. Интермиттирующая форма характеризуется редкими эпизодами обострения — реже одного раза в неделю. Ночные приступы возникают два раза в месяц и реже. На основании функциональных обследований интермиттирующую бронхиальную астму ставят в случае, если объем форсированного выдоха за секунду соответствует 80% и больше от нормальных показателей.
2. Персистирующая астма легкой степени диагностируется в случае, если клинические симптомы возникают чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в сутки. На данной стадии приступы умеренно снижают физическую активность. Возникновение симптоматики в ночное время превышает два раза в месяц.
3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести проявляется ежедневными периодами обострения, снижением ОФВ1 до уровня 60-80%. Больные жалуются на выраженное снижение качества жизни и частые приступы во время сна. Кроме того, характерно ежедневное использование адреномиметиков.
4. Персистирующая астма тяжелой степени характеризуется злокачественным течением, при котором больной испытывает выраженное ограничение активности, частые приступы как в дневное, так и в ночное время, при этом снижение ОФВ1 достигает 60% и ниже от нормы. Такая форма ассоциирована со множественными патологиями внутренних органов и первой группой инвалидности.

Степень тяжести заболевания также определяют в зависимости от эффекта лечения:

В современных рекомендациях существует дополнительная категория в классификации заболевания, учитывающая эффективность лечения. Выделяют:

• контролируемую форму — на фоне терапии у больного отсутствуют симптомы болезни;
• частично контролируемую — несмотря на прием медикаментов, у пациента присутствуют проявления недуга;
• неконтролируемая — эффект от лечения основными препаратами отсутствует.

Классификация бронхиальной астмы помогает назначить необходимый объем лечения, выбрать препараты и ускорить процесс реабилитации больных. Неверное определение вида или степени тяжести болезни может привести не только к отсутствию эффекта от проводимой терапии, но и к осложнениям. Основные классификации болезни отражены в клинических рекомендациях, которые являются обязательными для соблюдения врачом.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник