Меню Рубрики

Бронхиальная астма что такое дн 0ст

История болезни
Бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести, обострение, ДН 0. Вторичная иммунная недостаточность

Алтайский Государственный медицинский университет

Кафедра терапии и семейной медицины ППС и ФПК

с курсом клинической иммунологии и аллергологии.

Клиническая история болезни

Отделение пульмонологии АККБ.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Иммунологический диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Дата начала курации: 15.09.08г.

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанной формы, средней степени тяжести, обострение, ДН 0., Хронический бронхит.

Жалобы на момент поступления

На приступы удушья, возникающие при контакте с пылью (сена), при выходе на холодный воздух, в том числе по ночам, купирующиеся беротеком. Одышку экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической нагрузке. Кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера, часто утром после подъема с постели.

Считает себя больным с осени 2007 года, когда впервые появились приступы удушья, ночные, на холодный воздух, при нагрузке, на пыль сена. В больницу не обращался, самостоятельно вдыхал Беротек (1-2 дозы ситуационно). Также удушье сопровождалось сухим, приступообразным кашлем.

Обострение с июля 2008 года после работы по заготовке сена, приступы удушья усилились, стали появляться почти каждую ночь, участились приступы кашля, лечился самостоятельно, затем обратился в районную поликлинику, был поставлен диагноз Бронхиальная астма, ДН 0, направлен к пульмонологу краевой поликлиники, 8.09.08 года госпитализирован в пульмонологическое отделение АККБ для уточнения диагноза и лечения.

Родился в 1967 году в с. *****. Рос и развивался нормально, от своих сверстников в умственном и физическом развитии не отставал. Окончил 10 классов средней школы, выучился на водителя в местном ПТУ и пошел в армию. После армии работал шофером, трактористом, слесарем, последние 3 года работал кочегаром.

Перенесенные заболевания: Хр. Бронхит с юности; болел пневмониями различной локализации, в том числе двухсторонней (в детстве), последний раз в октябре 2007 года; простудные заболевания.

Туберкулез, венерические заболевания, гепатит у себя и родственников отрицает.

Операций, травм, гемотрансфузий не было.

1.Аллергические заболевания в семье: бронхиальная астма у бабушки, тети, дяди.

2. перенесенные заболевания: хр. бронхит, пневмонии.

3. реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. отмечает сезонность (ухудшение состояния поздним летом, осенью )

5. на течение заболевания влияют такие факторы как: холод, физические нагрузки. Приступы возникают по утрам после сна, днем при выходе на свежий воздух.

6. Отмечает реакцию на пыль сена, на резкие запахи (аммиак), реакция на укусы пчел (повышение температуры, сыпь, зуд), при употреблении в пищу арбуза, винограда – затруднение дыхания.

7. Обострение заболевания больной связывает с работой по заготовке сена.

Вывод: из аллергологического анамнеза видно, что данное заболевание носит наследственный характер и имеет смешанную природу, т.к. выявлен аллергический фактор (пыль) и неаллергический (физ. нагрузка, погода).

Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное, положение в постели активное. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, удовлетворительного питания. Рост 176 см, вес 78 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые, влажные. Оволосенения по мужскому типу. Мышечная система развита хорошо, тонус в норме, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в суставах свободные, ограничений нет.

Носовое дыхание затруднено. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД=20 движений в минуту. Пальпация: грудная клетка безболезненна, эластичная. При перкуссии — ясный легочный звук. При топографической перкуссии патологии не выявлено. Аускультация – дыхание везикулярное, сухие хрипы по всем легочным полям.

Сердечно — сосудистая система

При осмотре области сердца дефигураций не выявлено.Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечный толчок не виден.Систолического втяжения в области верхушечного толчка, пульсаций во II межреберье, IV межреберье слева у грудины не наблюдается. Пульсации во внесердечной области не определяются. Пальпация : верхушечный толчок в 5 м/р по среднеключичной линии.

Перкуссия: Границы не изменены. Аускультация: тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС= 92 в минуту, АД= 130/80 мм.рт.ст.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно, интеллект средний.

Вторичные половые признаки — по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

На основании жалоб больного на приступы удушья, возникающие при контакте с пылью сена, при выходе на холодный воздух, также по ночам, купирующиеся беротеком; одышку экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, физических нагрузках; кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера чаще по утрам после сна, можно предположить, что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.

Таким образом, на основании жалоб и данных объективного обследования можно выделить синдромы:

Синдром бронхиальной обструкции, т.к. у больного приступы удушья, возникающие при контакте с пылью сена, при выходе на холодный воздух, по ночам; одышка экспираторного типа при ходьбе, подъеме по лестнице, физических нагрузках; кашель с трудноотделяемой мокротой по утрам. Аускультативно: свистящие сухие хрипы.

Синдром гиперреактивности бронхов, т.к. у больного кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера, одышка экспираторного типа. Аускультативно: свистящие хрипы.

Синдром бронхиального раздражения, т.к. у больного малопродуктивный кашель. Аускультативно: сухие хрипы.

Синдром дыхательной недостаточности, т.к. одышка экспираторного тип при выраженной физической нагрузке.

На основании данных анамнеза можно выделить факторы риска: наследственность, переохлаждение, контакт с пылью сена, курение.

Таким образом можно поставить предварительный диагноз: Бронхиальная астма, смешанной формы, средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Бронхиальная астма, т.к. выделены синдромы: бронхиальной обструкции, гиперреактивности бронхов, бронхиального раздражения, дыхательной недостаточности. Одышка экспираторного типа, приступы удушья, малопродуктивный кашель, при аускультации сухие хрипы по всем легочным полям.

Смешанная форма, т.к. в анамнезе выявлены аллергические и неаллергические факторы.

Средняя степень тяжести, т.к. приступы удушья ежедневные, ночные приступы 1 раз в неделю. Ежедневное использование лекарственных средств.

Фаза обострения, т.к. усилилась одышка, участились приступы удушья, кашель.

ДН 0, т.к. одышка возникает при тяжелой физической нагрузке.

Общеклинические исследования (ОАК (эозинофилия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ), БАК, ОАМ, кал на я/г, иммунограмма)

исследование функции внешнего дыхания (СПГ, провокационная проба с бета- 2- агонистами, пикфлоуметрия.)

общий анализ мокроты (эозинофилия, большое количество эпителия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена)

ЭКГ, ЭХОКГ (расширение правых отделов сердца)

Рентгенограмма в двух проекциях

Консультация иммунолога, аллерголога.

Результаты параклинических исследований.

Общий анализ крови от 6.09.08

Заключение: лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Количество – скудное цвет – зелено-серый. Характер – слизистая. Эозинофиллы – отр. Лейкоциты – 8-10-15 в поле зрения. Альвеолярные макрофаги 6-10 в поле зрения.

Заключение: повышенное количество лейкоцитов, альвеолярных макрофагов.

Активные ферменты сыворотки крови 8.09.08.

АЛТ – 0,15 (0,1-0,7), АСТ – 0,18 (0,1-0,5)

Вывод: биохимические показатели в норме.

Биохимический анализ крови от 8.09.08.

Билирубин общий – 16,0, мочевина – 6,4

Анализ кал на яйца глистов от 8.09.08.

Цвет – насыщенный, прозрачность – мутная, белок – отрицательный.

Заключение: ритм синусовый с ЧСС 69 в мин, ЭОС вертикальная.

Заключение: Очаговых и инфильтративных теней не выявлено, легочной рисунок усилен, корни структурны, синусы укорочены.

Заключение: патологии не выявлено.

Заключение: Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу- обструкция генерализованная, средне выраженная, при нормальных объемных и емкостных показателях. Тест с бронхолитиком (беротек 2 дозы) положительный, после проведения пробы достоверно улучшилась проходимость бронхов всех уровней, возрос ОФВ1, уменьшилось дыхательное сопротивление. Обструкция обратима.

Таким образом, на основании данных объективного обследования (аускультативно: выслушиваются сухие хрипы по всем легочным полям), данных аллергологического анамнеза (выделен аллергический фактор (пыль сена) и неаллергический (погода, физические нагрузки)),выполненных лабораторных и инструментальных методах диагностики: в ОАК – лейкоцитоз, незначительное увеличение СОЭ говорит об остром воспалительном процессе. В анализе мокроты — лейкоцитоз, повышение количества альвеолярных макрофагов – воспалительный процесс в органах дыхания; рентгенограмма – усиление легочного рисунка; при исследовании функции внешнего дыхания – обструктивный тип, ЖЕЛ не изменена, умеренное нарушение бронхиальной проходимости, проба с беротеком положительная.

Основываясь на вышеперечисленных данных можно поставить клинический диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение, ДН 0.

Бронхиальную астму смешанной формы можно дифференцировать с хронической обструктивной болезнью легких. При ХОБЛ отсутствует аллергический фактор, обструкция необратимая или частично обратимая, когда при БА она обратима, БА чаще встречается в молодом возрасте, ХОБЛ, в основном, у людей старше 40 лет, характер течения при БА – волнообразный, при ХОБЛ – прогрессирующий, при БА эозинофилия крови, мокроты; ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ при БА – снижены или в норме, при ХОБЛ – всегда снижены; суточная вариабельность ПСВ при БА — больше 20 %, при ХОБЛ – меньше 20 %,пикфлуометрия: прирост при БА – более 15 %, при ХОБЛ прирост менее 15 %.

Таким образом, можно поставить диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, ДН0.

При аллергической астме первыми встречают аллерген (в виде аллергенной частицы или в составе иммунного комплекса с IgE) альвеолярные макрофаги и дендритные клетки; макрофаги активируются и продуцируют провоспалительные цитокины (в т. ч. Фактор некроза опухоли – TNFальфа и ИЛ-1).Образование комплексов аллерген – IgE и последующее высвобождение из альвеолярных макрофагов, эозинофилов и базофилов/тучных клеток провоспалительных медиаторов прямо или опосредованно (через ИЛ-1, TNFальфа, кислородные радикалы, лейкотриены и др.) индуцирует «первую волну» экспрессии хемокинов. Активированные лимфоциты, эозинофилы и базофилы, экспрессирующие рецепторы хемокинов, поступают из кровеносных сосудов и выделяют дополнительные порции провоспалительных медиаторов, что поддерживает выброс дополнительных количеств хемокинов разного типа. Альвеолярные макрофаги и дендритные клетки мигрируют в лимфатические узлы, где они представляют Аг Т-клеткам и индуцируют клональную экспанцию Аг-специфических Т-лимфоцитов. Эти клетки, на поверхности которых появляются рецепторы хемокинов (CCR3, а также, возможно, CCR4 и CCR8),рециркулируют и, двигаясь по градиенту хемокинов, оказываются в очаге воспаления, где снова встречаются со специфическими Аг, дифференцируются и секретируют Th2-воспалительные цитокины (ИЛ-4 и ИЛ-13), что потенцирует выброс хемокинов фибробластами, ГМК и эпителиальными клетками стенки бронха. Таким образом, последовательные циклы взаимодействий между провоспалительными цитокинами и хемоаттрактантами формируют порочный круг, что немаловажно для развития хронического течения бронхиальной астмы. При неаллергической форме бронхиальной астмы процесс запускает не комплекс аг-ат, а неаллергический фактор (холод, резкий запах) При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определен­ному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких меся­цев.

Иммунологический диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.

Читайте также:  Астма бронхиальная на изменение погоды

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (бета-2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия).

ГК: терапевтический Эффект препаратов связан с их способностью увеличивать количество бета-2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

Лучше применять ингаляционные ГК, в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания. В нашем случае – средняя степень тяжести: Беклометазон или Кромолин-натрий 800 мкг в сутки. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.

Бронхорасиряющие препараты: следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии. Бета-2-адреномиметики короткого действия. Их считают средством выбора для купирования приступов (точнее- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 минуты. Нашему больному можно назначить: Беротек 500 мкг- он расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов, блокирует высвобождение медиаторов воспаления и бронхоконстрикции из тучных клеток. Применяется перед ожидаемым приступом удушья (например, контакт с аллергеном, физическая нагрузка) предотвращают его появление.

Препараты теофиллина пролонгированного действия. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночьных приступов , замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызывать серьезные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. Эуфиллин 2,4% — 10,0 в/в капельно на 200 мл физиологического раствора.

При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.

Примечание:если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилатарорах, или падением показателей ПСВ, то следует назначать ле­чение ступени № 4.

симптоматическое лечение. Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса — 0,8-1 г на 200 мл воды — назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

ЛФК. Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох — при разгибании). Широко используются небуляторы — приборы, создающие сопротивление дыханию.

С целью профилактики воспалительных и инфекционных заболеваний органов дыхания можно назначить иммуностимулирующий препарат – ИРС-19 по 2 впрыскивания/ сутки в каждую ноздрю в течение 2 недель.

В отношении здоровья благоприятный, т.к. соблюдая рекомендации врача можно привести заболевание к длительной стойкой ремиссии. Для жизни и трудоспособности благоприятный, т.к. одышка возникает только во время обострения заболевания, при тяжелой физической нагрузке.

Цель лечебно-профилактических мероприятий состоит в том, что бы не затягивать процесс, так как обострение воспалительного заболевания, переохлаждения по неволе ухудшает состояние организма больного и в итоге может привести к стадии декомпенсации заболевания.

1. Р.М. Хаитов «Иммунология», 2006год

2. Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

3. Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

4. А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.

4. Справочник Видаль 2003. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

источник

Бронхиальная астма по МКБ 10

Бронхиальная астма по МКБ 10 код коды по МКБ 10 j45 астма.

1.5.2. Бронхиальная астма. J 45 (J45.0, J45.1, J45.8, J45.9; J 46)

Бронхиальная астма — заболевание, обусловленное хроническим аллергическим воспалительным процессом в дыхательных путях. У предрасположенных лиц оно приводит к развитию гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции, проявляющимися повторными эпизодами одышки, кашля и приступами удушья. Обструкция вариабельна и, по крайней мере, частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Степень нарушения функций организма Клинико-функциональная характеристика нарушений Степень ограничения жизнедеятельности и способность к: Группа инвалидности

I степень

Интермиттирующая астма (приступы удушья, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или после применения ингаляторов, обострения реже 1 раза в год и кратковременные, купирование симптомов обострения не требуют парентерального введения препаратов, в том числе глюкокортикоидных) и легкая персистирующая астма (приступы удушья возникают более 1 раза в неделю, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц, обострения реже 1 раза в год и кратковременные). ОФВ1 или ПСВ >80%, суточная вариабельность ПСВ 20%. Объем лекарственной терапии ингаляционными ГКС до 1000 мгк/сутки. Умеренная рефрактерность к в2-агонистам короткого действия — отсутствие прироста ОФВ1 или ФЖЕЛ. Наличие нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде и в процессе развития заболевания (истероподобный, невростеноподобный, психоастеноподобный механизмы). Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожных покровов. При оценке тяжести заболевания следует учитывать и сопутствующую патологию, гастроэзофагальный рефлюкс.

Снижение показателя мощности выдоха в тесте с физической нагрузкой на 20% и выше. Дыхательная недостаточность (ДН) — I степени, недостаточности кровообращения. ХСН I ст. II ФК NYHA.

трудовой деятельности — I ст.

III степень

Тяжелая персистирующая астма (приступы удушья могут быть ежедневно, частые ночные симптомы астмы, ограничение физической активности, возможны астматические состояния, обострения средней тяжести и тяжелые более 5 раз в год, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе глюкокортикоидных). ОФВ1 или ПСВ 30%. Объем лекарственной терапии ингаляционными ГКС более 1000 мгк/сутки. Возможно необходимость постоянного (в течение не менее 6 месяцев) применения системных ГКС в любой дозе в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами или без них. Умеренная рефрактерность к в2-агонистам короткого действия — отсутствие прироста ОФВ1 или ФЖЕЛ. Шкала одышки MRC 3 степени. Возможно стероидозависимость (уменьшение дозы или отмена глюкокортикоидных препаратов приводит к ухудшению состояния). Рентгенологически при частых обострениях заболевания обнаруживаются низкое стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочных полей. Возможность легочных осложнений: пневмоторакс, ателектаз, ДН II степени. Возможное формирование внелегочных осложнений: легочное сердце. Индекс Мура (поперечник ЛА/ 1/2 грудной клетки) х 100% = 31 — 36% — II степень ЛАГ. Предсердно-торакальное соотношение 51 — 60% — III степень увеличения правого предсердия. Больные с ЛГ II, ХСН II ст. III ФК по NYHA имеют выраженные ограничения физической активности. В покое дискомфорта нет, но при нагрузках меньше обычных усиливается одышка, появляются утомляемость, боли в грудной клетке или предобморочные состояния. самообслуживанию — II ст.;

трудовой деятельности — II / III ст.

IV степень

Тяжелое, непрерывно-рецидивирующее течение (постоянные симптомы в течение дня, астматические состояния, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе больших доз системных глюкокортикоидных препаратов). ОФВ1 или ПСВ 30%. Объем лекарственной терапии ингаляционными ГКС более 1000 мгк/сутки плохо контролирует состояние, дозы системной глюкокортикоидной терапии превышают 20 мг/сутки. Шкала одышки MRC 3-4 степени. Стероидзависимость (уменьшение дозы или отмена глюкокортикоидных препаратов приводит к ухудшению состояния). Полная рефрактерность к в2-агонистам короткого действия и глюкокортикоидам — отсутствие прироста ОФВ1 или ФЖЕЛ. Стероидорезистентность — отсутствие прироста показателя ОФВ1 более, чем на 15%, при назначении 30 — 40 мг преднизолона.

Наличие выраженных часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии («кушингоид», стероидный остеопороз и компрессионные переломы позвоночника, язвы желудка, сахарный диабет). Рентгенологически: признаки см. выше. Формирование внелегочных осложнений и прогрессирование легочного сердца. Индекс Мура (поперечник ЛА/ 1/2 грудной клетки) х 100% = более 37% — III степень ЛАГ. Предсердно-торакальное соотношение более 60% — атриомегалия. Больные с ЛГ III, ХСН III ст. IV ФК по NYHA не могут переносить никакую физическую нагрузку и у них в покое могут быть признаки правожелудочковой недостаточности. Одышка и/или утомляемость также могут присутствовать в покое, и симптомы усиливаются почти при любой физической активности. ДН III ст.

Если вы заметили орфографическую ошибку, пожалуйста, выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

  1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
  2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
  3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
  4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
  5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Читайте также:  Свойства золотого уса для астмы

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

  • Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
  • Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
  • Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

  • Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
  • Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
  • Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
  • Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
  • Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

  • Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
  • Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

  • Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
  • Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
  • Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
(домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.

Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.

Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Читайте также:  Бронхиальная астма причини і профілактика

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.
Сохранить в соцсетях:

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, опасное не только само по себе, но и влиянием на сердце и сосуды, дыхательную систему. Возникает астма при гиперчувствительности организма к аллергенам, находящимся в окружающей человека среде. Во время приступа у больного нарушается дыхание вследствие спазма бронхов, отека слизистой и усиленной секреции слизи во всех отделах бронхиального дерева. В результате легкие недостаточно насыщаются кислородом, и наступает удушье.

В зависимости от течения заболевания определяют степени тяжести бронхиальной астмы: легкая, средняя и тяжелая. После определения степени и прописывается лечение. Результаты обследования и методы лечения вносятся в историю болезни, что позволит врачу следить за течением болезни и принимать меры по недопустимости усложнения заболевания.

Астма бронхов эпизодического течения, то есть симптомы возникают реже, чем раз в неделю, обострения случаются нечасто и длятся не более нескольких дней, относится к заболеванию легкой степени. Между обострениями симптомы астмы практически отсутствуют, человек чувствует себя хорошо, функция легких полностью сохранена.

Приступы при интермиттирующей астме бывают после тесного контакта с аллергенами, во время простуд в качестве осложнения, при уборке дома или приусадебной территории, тот есть там, где возможно столкнуться с пылью. Показывает себя бронхиальная астма легкой 1 степени весной в пору цветения деревьев, а также при «знакомстве» человека с домашними любимцами, да и пр. животными. Приступ может вызвать сильно загрязненный воздух, дым от сигарет, резкие запахи.

Во время приступа самочувствие человека практически не страдает, речь и физическая активность сохраняются, но все же имеются симптомы, указывающие на наличие заболевания:

  1. Удлиненный выдох.
  2. Затрудненное дыхание.
  3. Свистящий звук при выдохе.
  4. Жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хрипов, что определяется при прослушивании и коробочный звук при простукивании грудной клетки.
  5. Ускоренное сердцебиение.

Если у человека подозрение на бронхиальную астму, то проводится обследование с обязательным определением аллергенов, тогда астматик сможет предупредить появление приступов, избегая контактов с ними. Если у него это получится, то лекарства от астмы, возможно, применять никогда и не будет нужды.

Зная о своем заболевании, больной должен всегда иметь при себе ингалятор и пр. средства, так как бронхиальная астма способна напомнить о себе в любой момент, и приступ может случиться вдали от аптеки или дома.

Идеальный вариант ингалятора – простой в использовании, с максимально быстрым и длительным действием, безопасный для человека. Первое характерно для всех ингаляторов, но высокая скорость остановки и устранения приступа на длительное время характерно не для всех, потому чаще используется комбинация из двух ингаляторов.

Заболевание средней тяжести проявляет себя следующими признаками:

  1. Симптомы проявляются чаще, чем дважды в месяц, в том числе и в ночное время, обычно 1-2 раза в неделю или чаще.
  2. Имеются признаки нарушения проходимости бронхов: жесткое дыхание, отдышка с затрудненным выдохом.
  3. Прослушиваются сухие хрипы по всей поверхности легких и во время выдоха.
  4. Кашель с выделением слизистой мокроты с гноем или без, но носит непостоянный характер, а зависит от приступа.
  5. Бочкообразная грудная клетка при простукивании выдающая коробочный звук.
  6. Появление признаков задышки во время физической нагрузки.
  7. Симптоматика астмы проявляется и вне приступов.

Бронхиальная астма 2 средней степени тяжести характеризуется развернутыми приступами удушья, частыми обострениями, которые несут угрозу жизни человека.

Клиническая картина во время приступа ярко выражена:

  1. Общее состояние беспокойное.
  2. Кожа бледная, выделяются губы и носогубный треугольник синюшным цветом.
  3. Вынужденное положение во время приступа: наклон вперед с опорой на руки и использованием дополнительной мускулатуры во время дыхания.
  4. Удлиненный затрудненный выдох с громким свистом.

Лечение астмы назначается от состояния пациента, но следует помнить, что заболевание этой степени тяжести сохраняет гиперактивность бронхов на постоянной основе, потому приступ может случиться в любой момент, даже при отдаленном контакте с аллергеном, небольшой физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и пр. Потому лечение такой астмы проводится ежедневное.

Больному назначается прием профилактических препаратов, предупреждающих воспаление и позволяющих контролировать астму. Выписываются ингаляционные кортикостероиды, к которым добавляются бронходилататоры пролонгирующего действия, что особенно необходимо для контроля ночного приступа. В случае последнего больной пользуется b-2-агонистами быстрого, но короткого действия, достаточного, чтобы снять остроту приступа.

В этом случае симптомы заболевания не оставляют человека, проявляясь в течение дня и в ночное время. Человек, у которого бронхиальная астма тяжелой 3 степени ограничен в физической активности, приступы бронхоспазма возникают спонтанно и на «пустом месте», обострения частые.

Во время приступа отмечается:

  • Выраженное расстройство дыхания.
  • Беспокойство, паника, чувство страха, холодный пот.
  • Вынужденная поза.
  • Свист при дыхании слышен даже на расстоянии.
  • В наличии повышенное АД и тахикардия.
  • При прослушивании выявляются сухие и влажные хрипы в большом количестве и по всей площади легких.

Астму тяжелого течения полностью контролировать не получится, но лечение направлено на достижение максимально возможных результатов, чтобы облегчить жизнь больного. Изначально предписываются ингаляционные кортикостероиды и пролонгированные бронходилататоры. Вместе с тем проводится терапия пероральных кортикостероидов покурсно или на постоянной основе.

Если во время течения тяжелого приступа отсутствует эффект от получаемого лечения, то развивается астматический статус и здесь требуется немедленное подключение пациента к аппаратам, которые будут регулировать жизненные процессы в организме.

Причины астматического статуса:

  1. Действие большой дозы аллергена одномоментно.
  2. Присоединение к астме ОРВИ.
  3. Передозировка лекарств – блокираторов приступа — b-2-агонистов.
  4. Вынужденная и резкая смена или отмена лечения, гормональных препаратов.

Говорить о появлении астматического статуса можно, если терапия приступа не дает эффекта в течение шести и более часов, снижается уровень кислорода в крови и увеличивается концентрация углекислого газа, нарушается дренажная функция бронхов.

Лечение астматического статуса проводится только в стационаре.

Бронхиальная астма – неизлечимое заболевание, но при правильно подобранной терапии его можно и нужно контролировать, лечение не прекращается даже во время ремиссии, что позволяет сохранить качество жизни и продлить период без приступов

  • Жжение в носу: причины и лечение Дискомфортные ощущения в области носоглотки обычно встречаются при респираторных заболеваниях, таких как ОРВИ, грипп, гайморит, синусит. Но что делать, если жжение в носу не […]
  • Аллергический поллиноз: симптомы и лечение При аллергическом поллинозе человек может предъявлять массу жалоб, так как болезнь затрагивает несколько органов и систем.Специфического лечения не существует, поэтому при поллинозе […]
  • Через сколько после манту можно делать прививку? Всем знакома ситуация, когда в школу приходил врач, и с внутренней стороны предплечья вводил препарат. На прощанье доктор приказывал не мочить руку несколько дней. Спустя 3 суток он […]

Люди добрые, насоветуйте мучает суставная боль, как лечить?

источник