Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется в 5–15% случаев от общего числа пациентов с этим заболеванием. По данным статистики, она регистрируется у 4–8% населения. Патология развивается вследствие воздействия на организм человека аллергенов неинфекционной природы. В последние годы заболеваемость атопической астмой увеличилась, что связывают с ростом аллергизации населения.
Атопическая бронхиальная астма является бронхообструктивным патологическим состоянием с хроническим течением. В роли аллергена может выступать пыльца растений, шерсть животных, корм для рыб, перья птиц, клещи, споры грибов, пыль (бытовая, древесная), а также пищевые аллергены, наиболее выраженный сенсибилизирующий потенциал из которых имеют клубника, цитрусовые, шоколад.
Клинические признаки атопической астмы нередко впервые проявляются у детей до 10 лет. У мальчиков заболевание возникает чаще, чем у девочек.
Среди основных причин возникновения атопической формы болезни выделяют генетическую предрасположенность. Так, по данным статистики, примерно в 40% случаев заболевание выявляется также у одного или обоих родителей и/или других близких родственников пациента. Склонность к астме в 5 раз чаще передается по материнской линии.
Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания. Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.
В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса период ремиссии укорачивается.
Атопическая форма астмы классифицируется в зависимости от типа аллергена. Пылевая (бытовая) астма является наиболее распространенной. Проявляться болезнь может как круглогодично, так и в определенное время года (например, с началом отопительного сезона, с началом цветения определенных растений и т. д.). Сезонность грибковой формы атопической астмы зависит от времени спорообразования грибка, служащего аллергеном. Пыльцевая форма заболевания развивается в периоды года, когда в воздухе увеличивается количество пыльцы растений. Данный вид болезни также может проявляться круглогодично в случае употребления пациентом в пищу некоторых продуктов питания, родственных определенному виду пыльцы. Эпидермальную форму атопической астмы вызывают шерсть и частицы кожи животных. Чаще всего домашними животными, которые распространяют аллергены, являются коты, возможно по той простой причине, что они наиболее популярны в качестве домашних питомцев.
Примерно в половине случаев атопическая астма возникает на фоне респираторных заболеваний. Развитию астмы у детей раннего возраста способствуют наличие у матери токсикоза во время беременности, раннее введение в рацион искусственных смесей.
Обострениям атопической астмы способствуют курение, острые респираторные вирусные инфекции, вдыхание дыма, паров бытовой химии, отходов промышленных предприятий, резкий перепад температур. Провоцировать развитие приступа могут интенсивные физические нагрузки, эмоциональные потрясения.
На начальном этапе заболевания у пациента нередко развивается пищевая сенсибилизация, после этого кожная и дыхательная. У детей первые проявления заболевания (сезонный аллергический риноконъюнктивит) обычно возникают в возрасте 2-3 лет. Типичные для астмы симптомы в большинстве случаев манифестируют в 3-5-летнем возрасте.
Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания.
Приступы удушья часто возникают спонтанно на фоне хорошего самочувствия пациента, нередко проявляются в ночное время. Удушье либо проходит самостоятельно, или же купируется при помощи лекарственных средств. Приступ может заканчиваться кашлем, при котором выделяется небольшое количество прозрачной мокроты. Удушью могут предшествовать чихание, заложенность носа, выделения из носовой полости, сухой кашель, дискомфорт в горле, крапивница. У детей может отмечаться свистящее дыхание. Между приступами заболевание обычно протекает малосимптомно. При бытовой форме атопической астмы, которая возникает с началом отопительного сезона, приступы обычно появляются в жилом помещении и прекращаются при выходе из дома. В некоторых случаях реакция возникает через 4–12 часов после контакта с аллергеном. Приступ может длиться до двух дней даже при использовании пациентом бронхолитических лекарственных средств.
В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса, частом контакте с аллергеном и/или в отсутствие правильно подобранного лечения период ремиссии укорачивается, приступы становятся чаще, возрастает риск развития осложнений.
В зависимости от частоты приступов и их интенсивности выделяют 4 стадии (степени тяжести) заболевания:
- Легкая интермиттирующая стадия – приступы развиваются 1 раз в 1-2 недели, ночное удушье – 1-2 раза в месяц.
- Легкая персистирующая стадия – удушье возникает не чаще 1 раза в день, ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц.
- Средняя стадия – приступы могут наблюдаться ежедневно, им сопутствуют нарушения сна, снижение физической активности.
- Тяжелая стадия – приступы возникают 3 раза в день и чаще.
Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.
Атопическая астма у женщин во время беременности может протекать по-разному. У некоторых пациенток состояние усугубляется, у части больных, напротив, улучшается самочувствие, а некоторые женщины не наблюдают никаких изменений в течении болезни. Наибольшую опасность для формирующегося плода представляет развитие гипоксии.
Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток. Он характеризуется тяжелыми приступами удушья, возбужденным состоянием, цианозом кожных покровов. Человек принимает вынужденные позы, одышка усиливается при любых его движениях. При тяжелых приступах существует риск летального исхода.
Хронический воспалительный процесс в стенке бронхов поддерживается даже в период ремиссии. Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.
Для постановки диагноза используются данные, полученные в ходе объективного осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание акцентируется на наличии в анамнезе дерматитов, пищевой и/или лекарственной аллергии, экземы, экссудативного диатеза. Прибегают к проведению аллергологических проб, иммунологического теста, бронхоальвеолярного лаважа. По результатам последнего у пациентов могут выявляться изменения в клеточном составе мокроты (наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко – Лейдена, а также эозинофилии). Для определения потенциальных аллергенов проводятся кожные пробы. С целью диагностики пищевой сенсибилизации пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, дифференциально-диагностическое голодание, провокационные тесты с продуктами питания.
Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток.
Дифференциальная диагностика атопической астмы проводится с другими формами заболевания, обструктивным бронхитом.
Главное, что требуется для эффективного лечения атопической бронхиальной астмы, это исключение или сведение к минимуму контактов с аллергеном. При необходимости пациенту рекомендуется смена места работы, устранение из жилого помещения домашних животных, которые могут распространять аллергены, антимикотическая обработка дома, устранение пуховых одеял и перьевых подушек, ежедневная влажная уборка помещений. Показана гипоаллергенная диета.
Лечением атопической формы астмы занимаются пульмонологи, аллергологи, иммунологи. Назначается медикаментозная терапия, которая подбирается в зависимости от стадии заболевания, которая включает противовоспалительные, бронхолитические, десенсибилизирующие лекарственные средства, иммуномодуляторы. Подбор антибиотиков при необходимости их использования осуществляется исключительно под контролем врача, так как данные препараты также могут служить аллергенами. Чтобы улучшить проходимость бронхов, назначаются отхаркивающие препараты.
При легкой форме болезни достаточно симптоматической терапии – применения бронхолитических средств короткого действия перорально или ингаляционно.
При развитии астматического статуса проводят регидратационную терапию, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких. Могут понадобиться плазмаферез, гемосорбция.
Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, посещение соляных шахт.
Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала терапии, и в целом благоприятный. Хуже поддается лечению атопическая астма, вызванная несколькими аллергенами.
Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.
Для предотвращения возникновения осложнений беременной женщине с данным заболеванием важно выполнять все предписания врача. Пациенткам с атопической формой бронхиальной астмы рекомендуется обратиться к квалифицированному специалисту еще на этапе планирования зачатия, что уменьшит риск развития осложнений во время беременности.
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
источник
Настоящее состояние больного. Обоснование клинического диагноза пациента — бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Данные лабораторных и инструментальных исследований, интерпретация результатов.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение
Высшего Профессионального Образования
«Пермский Государственный Медицинский Университет
Имени Академика Е.А. Вагнера
Министерства Здравоохранения Российской Федерации»
Кафедра факультетской педиатрии
Диагноз: Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.
Диагноз сопутствующих заболеваний: Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела
Посещает гимназию № 17, 8 класс.
Наблюдается детской больницей: ГДКБ № 5.
Направлен в стационар: ГДКБ №5, 17.03.2016 г.
Дата и время поступления в стационар: 17.03.2016 г. в 11:50
а) основные жалобы на начало заболевания и на день курации: на длительный продуктивный кашель.
б) жалобы, характеризующие общие проявления заболевания: наблюдается кашель с отделяемой мокротой, вялость, изменение настроения.
Кашель влажный, продуктивный с отделяемой мокротой, чаще бывает днём.
Болен с октября 2015 года, когда поднялась температура до 38 о С, появилась заложенность носа, кашель, вялость, сонливость.
Был длительный продуктивный кашель, на фоне ОРВИ. После лечения, остался продолжительный кашель. Затем в январе 2016 года, после перенёсшей ОРВИ, также продолжался кашель. В марте 2016 года, был осмотрен педиатром и направлен в ДГКБ №15, для подтверждения диагноза бронхиальной астмы.
Дыхательная система: дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание жёсткое. Перкуторно без патологий. Длительный продуктивный кашель, чаще днём.
Пищеварительная система: Живот мягкий, безболезненный, доступен во всех отделах. Диспепсические явления, в том числе затруднения глотания, тошноты, рвоты, отрыжки, изжоги и вздутия живота нет. Стул оформленный, регулярный. В анамнезе: хронический гастродуоденит.
Со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной систем отклонений не выявлено.
Мать — Щёголева Анна Александровна, 37 лет
Отец — Мартюшев Данила Николаевич, 37 лет, ЗАО Новомет.
Профессиональных вредностей, вредных привычек у родителей нет.
Семейный анамнез и генеалогическое дерево
I.1. Бабушка по маминой линии, здорова.
I.2. Дедушка по маминой линии, здоров.
I.3. Дедушка по папиной линии, здоров.
I.4. Бабушка по папиной линии, здорова.
II.2. Отец, пищевая аллергия.
III.1. Пробанд(пищевая, пыльцевая, бытовая аллергия).
III.2. Брат пробанда, здоров.
Заключение: в родословной курируемого ребенка, прослеживается наследственная предрасположенность.
Гинекологический и акушерский анамнез матери курируемого ребенка
Ребенок от второй беременности, первых родов. Течение беременности физиологическое. Течение родов патологическое. Кесарево сечение. Слабость родовой деятельности. Течение послеродового периода без осложнений.
Характеристика новорожденного ребенка.
Ребенок доношен, с массой тела 3650 г., длиной 51 см, окружностью головы 38см, окружностью груди 37см. К груди приложен сразу. Активность сосания достаточная. Пуповина отпала на третьи сутки. Заживление пупочной ранки прошло хорошо. Срок пребывания в роддоме 5 дней.
Последующее развитие ребенка.
В физическое развитие соответствует возрасту. Держит голову с 1, 5 месяцев, поворачивается на бок, спину, живот с 3 месяцев, сидеть с 6 месяцев, ползает с 6, 5 месяцев, стоять с 8 месяцев, ходить с 9 месяцев. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту, в конце 1 месяца начал улыбаться, узнавать мать 1-1, 5 месяца, гулить с 3 месяцев, произносить отдельные слоги 6 месяцев. Первые прорезывания молочных зубов начались 4, 5 месяца, снизу.
Грудное вскармливание длилось до 1, 5 лет.
Прикорм начали вводить с 5 месяцев с яблочного пюре, овощное пюре, с 7 месяцев мясо (курица). Получал витамин «Д» с рождения, по 1 капле в день до 3 лет.
22.11.01 г — Рахит 1 степени. Пупочная грыжа.
25.07.02 г — Анемия 1 степени.
09.06.03 г — Острый средний отит.
28.04.04 г — Контагиозный моллюск.
27.11 05 г — Аллергический дерматит.
01.03.06 г — Аллергический дерматит.
05.07.06 г — Дисфункция желчного пузыря. Дисбиоз кишечника, субкомпенсированный.
28.08.08 г — ИМБТ. Пупочная грыжа.
16.02.11 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу.
03.03.11 г — Хронический гастродуоденит. Протозооз.
24.10.11 г — Ушиб правой кисти.
06.03.12 г — Ожирение 2 степени, смешанного генеза, нарушение гликемии натощак. ВСД, смешанного генеза по гипертоническому типу. Высокорослость конституциональная.
15.02.13 г — Ожирение 1 степени, смешанного генеза, регресс. Высокорослость конституциональная.
20.06. 13 г — Хронический гастродуоденит.
03.03.14 г — Ожирение смешанного генеза, прогрессирующее течение. Высокорослость конституциональная.
27.03.14 г — ВСД смешанного генеза по гипертоническому типу.
14.07.14 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.
11.12.14 г- Хронический гастродуоденит.
10.06.15 г — Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.
04.08.15 г- Миопия 1 степени. Нарушение аккомодации.
Профилактические прививки проводились в срок, ребёнком переносились без осложнений. Реакция Манту — отрицательная.
Переливаний крови и её компонентов не было.
Аллергия на пыльцу ольхи, орешника, клёна, кукурузы, полыни, на шерсть собаки, коровье молоко, мандарины.
Признаки болезни появились после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции.
Социальные условия проживания семьи удовлетворительные. Проживают в однокомнатной квартире. Семья состоит из 4 человек: папа, мама, Егор и брат 5 лет.
бронхиальный астма атопический пациент
Общее состояние ребенка: удовлетворительное. Сознание: ясное.
Самочувствие ребенка. Настроение приподнятое. Поведение и эмоции: общительный. Реакция на окружающее спокойная. Сон не нарушен, аппетит не изменён, интерес хороший. Выражение лица: спокойное.
Общий вид больного: осанка правильная, телосложение правильное, развитие пропорциональное.
Кожные покровы бледные, умеренно влажные, эластичность в пределах нормы. Температура одинакова на симметричных участках тела. Сыпей, очаговых изменений на коже не выявлено. Волосы и ногти без видимых патологических изменений. Дермографизм розовый, 20 секунд. Слизистая рта розового цвета, влажная, гиперемии не отмечено.
Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, развитие равномерно. Тургор мягких тканей упругий. Отёков и уплотнений мягких тканей не обнаружено.
Периферические лимфатические узлы
Затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, грудные, локтевые, паховые узлы не пальпируются.
Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус и сила мышц не снижена.
Форма головы:окружность головы 61 см.
Состояние зубов нормальное.
Осанка больного правильная, развитие пропорциональное. Форма грудной клетки правильная. Конечности пропорциональной длины, ровные.
Суставы: без патологических отклонений. Объём движений сохранён.
Мальчик дышит носом. Орального цианоза нет. Раздувание или напряжение крыльев носа при дыхании не выявлено.
Голос приглушённый. Кашель — длительный, продуктивный, влажный, с отделяемой мокротой. Дыхание ритмичное, везикулярный тип дыхания. ЧД-28 в минуту, соотношение частоты пульса и дыхания 1:4. Экскурсия грудной клетки 1, 5 см.
Одышки нет. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Выбуханий, западаний одной из половин грудной клетки нет. Тип дыхания — брюшной. Вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания.
Утолщение кожной складки не обнаружено.
Характер основного дыхательного шума: везикулярный. Побочные дыхательные шумы не выявлены. Крепитация, шум трения плевры нет.
ПЕРКУССИЯ: характер перкуторного звука легочный, на всех симметричных участках.
на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Подвижность нижнего края лёгких
АУСКУЛЬТАЦИЯ: Дыхание жёсткое, хрипы не выслушиваются.
При осмотре цианоза не выявлено, деформаций грудной клетки в области сердца нет, видимой пульсации сосудов не выявлено. При пальпации: верхушечный толчок в 5 межреберье по среднеключичной линии умеренной силы, не разлитой, систолического дрожания нет. ЧСС 89 уд/мин, правильный, ритмичный, мягкий, достаточного наполнения.
Границы относительной тупости сердца
На 0, 5 см. кнутри от правой парастернальной линии
На 1, 5 см. кнаружи от левой сосковой линии
В II межреберье слева по окологрудинной линии
Границы абсолютной тупости сердца
Посередине между левыми сосковой и парастернальной линиями
В III межреберье слева по парастернальной линии
Конфигурация сердца в норме. Сосудистый пучок не выходит за края грудины. Аускультативно: ритм правильный, тоны сердца четкие, ясные, звонкие. Соотношение тонов на верхушке и основании сердца не нарушено. Шумов не выявлено. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.
При осмотре ротовой полости: язык влажный, розовый, с умеренным белым налетом, миндалины не увеличены, небные дужки без изменений. Слизистая рта влажная, розовая, чистая. Десны не набухшие, не кровоточат. Акт глотания не нарушен. Живот не увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Пальпаторно: живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Желудок не пальпируется. Селезенка не увеличена. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги. Перкуторно размеры печени по Курлову в пределах нормы. (8*7*6 см).
Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 5-7 раз в день
Дефектов развития половых органов не выявлено.
Расстройств роста не наблюдается — высокий рост, отклонения в массе — наблюдается избыток массы тела (из-за повышенного питания).
Щитовидная железа не увеличена, уплотнения и новообразования не пальпируются.
Нервная система и нервно-психическое развитие
Нарушение обоняния, слуха, глотания, речи не выявлено. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Асимметрии лица, глазных щелей не обнаружено. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена. Объём активных и пассивных движений физиологичен. Судорог, гиперкинезов нет. Патологические рефлексы отсутствуют. Дермографизм розовый, не возвышается над поверхностью кожи. Менингиальные симптомы отсутствуют.
Настроение: преобладает хорошее, ровное, устойчивое.
Наличие страхов (темноты, одиночества, чудовищ, животных, скелетов, бабы-Яги, болезни, смерти, высоты, огня, воды, открытого пространства и т.д., ночных страхов) нет.
Сон и аппетит без отклонений.
Энурез (ночной, дневной), энкопрез не выявлены.
Наличие головных болей нет. Утомляемость: бывает, связана с физическими нагрузками. Плохая переносимость жары, транспорта, громких звуков, яркого света, некоторых запахов не выявлена. Наличие головокружений, обмороков, тошноты нет.
Психомоторная сфера и поведение:
Поведение: ровное, спокойное, уравновешенное. Наличие навязчивых движений (тиков) и действий нет. Наличие патологических привычек: кусание ногтей, выдергивание волос, онанизм, раскачивание головы или туловища не выявлено.
Речь: нормальная, заикание нет.
Отмечается успешность усвоения школьных программ, наличие трудностей в обучении, вследствие плохой сообразительности, памяти, недостаточного внимания, нарушения выработки школьных навыков нет. Память, внимание, мышление — хорошее.
Заключение по НПР: 1 группа, отклонений не выявлено.
Длина тела= 179 см (VII) (VII)
ИМТ=25, 6 (ожирение 1 степени).
Индекс Кетле II — 7 коридор.
Заключение: физическое развитие — гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.
Средняя точка тела- на бедре.
Отношение головы к росту — 1/8.
Заключение: биологическое развитие соответствует паспортному.
Предварительный диагноз — бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.
Диагноз поставлен, так как мальчик с отягощённым аллергическим анамнезом (у папы пищевая аллергия), мальчик страдает аллергическим дерматитом, отмечается прогрессирующий длительный кашель. Принимал амбулаторно лечение Пульмикортом, с положительной динамикой. В настоящее время бронхиальной обструкции нет.
Общий анализ крови(09.03.16г.)
Заключение: ОАМ без патологии.
Биохимический анализ крови (18.03.16г.)
Сывороточное железо- 22, 7 ммоль/л
Билирубин общий — 21, 3 мкмоль/л
Билирубин прямой -7, 0 мкмоль/л
Билирубин непрямой — 14, 3 мкмоль/л
Щелочная фосфотаза — 384 Е/л
Результаты аллергологического обследования (18.03.16 г)
Заключение: повышение Ig E, подтверждает, о атопической природе заболевания.
Посевы ЛОР-органов на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам (18.03.16 г.)
Заключение: рост микрофлоры не обнаружен.
Рентгенография органов грудной полости в прямой проекции (19.01.16 г).
Заключение: Лёгкие без очаговых и инфильтративных изменений. Воздушность симметричная. Корни лёгких не расширены, структурные. Сосудисто-интерстициальный рисунок усилен в прикорневых зонах, снижен на периферии. Диафрагма контурируется. Синусы свободные. Сердце в поперечнике не расширено.
Заключение: спирометрия в норме.
Осмотр ТБД видиофибробронхоскопом 3, 8 мм через левый носовой ход. Вход в трахею свободен. Голосовые связки не изменены, симметричные, подвижны в полном объёме. Трахея цилиндрической формы, видимых деформаций, сдавления из-вне, образований нет. Хрящевые кольца визуализируются, межхрящевые промежутки чёткие, карина острая. Слизистая трахеи с усиленным сосудистым рисунком, отёк не выражен. Отмечается не значительная дистония мембранозной стенки трахеи до 1/3 просвета при кашле.
Осмотрено бронхиальное дерево с обеих сторон до бронхов 3-4 порядка, инородных тел нет.
Слизистая бронхиального дерева с обеих сторон без видимых признаков воспаления.
Строение долевых и сегментарных бронхов с обеих сторон типичное, устья бронхов свободно проходимы, не деформированы.
В просвете бронхов с обеих сторон слизистая, вязковатая мокрота в скудном количестве, без обтурации устьев бронхов.
Заключение: патологий не выявлено.
Электрокардиограмма (18.03.16 г).
Заключение: ЧСС 89 ударов в минуту, ритм синусовый, лёгкая аритмия.
Диагноз основной: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии.
· жалоб: длительный продуктивный кашель.
· анамнеза заболевания: заболел ОРВИ, после лечения остался длительный продуктивный кашель.
· объективных данных: бледность кожных покровов, жесткое дыхание, АД 105/60 мм рт. ст.
1) Аллергологические пробы:
2) Иммунограмма — повышенный Ig E общий-445 МЕ/мл.
Обоснование сопутствующих заболеваний
Хронический гастродуоденит — по заключению ФГДС, от 11.12.2014 года.
Миопия 1 степени, нарушение аккомодации — по заключению от офтальмолога от 04.08 2015 года.
Повышенная избыточная масса тела — ИМТ 25, 6; Индекс Кетле II — 7 коридор.
1. Анамнез: не благоприятный.
2. Резистентность организма: удовлетворительная.
3. Физическое развитие: гармоничное, отклонение в физическом развитии за счёт избытка массы тела, повышенное питание.
4. Биологическое развитие: соответствует паспортному.
5. Заключение по нервно-психическому развитию: 1 группа НПР.
6. Состояние и функции органов и систем:
Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.
Хронический гастродуоденит. Миопия 1 степени, нарушение аккомодации. Повышенная избыточная масса тела.
Заключение о группе здоровья: III группа здоровья.
Хронический кашлевой синдром верхних дыхательных путей
Чихание, зуд, заложенность носа, необходимость откашливания Одышка, инспираторные свистящие хрипы(стридор)
Нарушение функций голосовых связок
Головокружение, парестезия, вздохи
Гипервентиляция, нарушение дыхания
Продуктивный кашель( с мокротой), рецидивирующие инфекции
Избыточные кашель и выделение слизи
Врождённое заболевание сердца б1-антитрипсиновая недостаточность
Затруднённость дыхания, раннее проявление эмфиземы в семейном анамнезе
Внезапное возникновение симптомов
Заключение: бронхиальная астма, атопическая персистирующая форма, период ремиссии, на основании того, что нет внезапного возникновения симптомов, затруднённости дыхания, шумов в сердце, головокружений, свистящих хрипов и отдышки. Отмечается только длительный продуктивный кашель, в иммунограмме — увеличение Ig E, наличие аллергической реакции (пищевые, бытовые, пыльцевые алергены).
Отягощенная наследственность отмечается у 40—80% больных БА. Один из важнейших признаков заболевания — гиперреактивность бронхов — контролируется генетически и наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Под генетическим контролем находится и уровень реагинов.
При тщательном аллергологическом обследовании у 70—80% больных БА — выявляют внешний этиологический фактор заболевания — экзогенный аллерген.
Выделяют несколько групп экзогенных аллергенов:
Бытовые аллергены. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь из фрагментов клещей и других насекомых, эпидермиса, перхоти, слюны домашних животных и человека, бактерий, грибов, шелка, хлопка, бумаги и т.д.
Аллергены окружающей среды — пыльца растений, споры грибов, фрагменты насекомых и воздушного планктона. Аллергические заболевания, обусловленные пыльцой растений (поллинозы), к которым относится и бронхиальная астма, отличаются сезонностью обострений (во время цветения растений), сочетанием с явлениями риноконъюнктивита, метеотропностью (ухудшение в сухую ветреную погоду). Наиболее часто пыльцевую аллергию вызывает пыльца трав — тимофеевки, мятлика, пырея, крапивы, подорожника, амброзии, полыни; пыльца цветов — лютика, одуванчика, маргаритки, мака, тюльпана; пыльца кустарников — шиповника, бузины, сирени, лесного ореха, орешника; пыльца деревьев — березы, дуба, ясеня, тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана. Обострение в летне-осенний период может быть обусловлено спорами грибов.
Профессиональные аллергены являются причиной развития бронхиальной астмы у 2% больных. Наиболее часто это высоко- или низкомолекулярные вещества, ирританты, пары, газы. Профессиональная астма чаще возникает у работников сельского хозяйства, пищевой, текстильной, деревообрабатывающей, химической, фармацевтической промышленности, сферы услуг. Ее отличительная черта — связь начала заболевания с работой в данных условиях, наличие эффекта элиминации. Симптомы заболевания развиваются в течение суток после работы на промышленном производстве. Преобладающие симптомы — кашель, свистящее дыхание и одышка.
Пищевые аллергены имеют этиологическое значение у 30—40% больных БА. Нутритивная бронхиальная астма часто не диагностируется — астмогенное действие пищевых продуктов не столь явное, связано с образованием гомоцитотропных антител. Пищевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями пищевой аллергии — риносинуситом, нередко полинозом, мигренью, крапивницей, дерматитами, конъюнктивитом, лекарственной непереносимостью. Заболевание отличается упорным течением, плохо поддается лечению без элиминации пищевых аллергенов. Наиболее часто вызывают пищевую аллергию молоко, яйца, пшеничная мука, рыба, помидоры, цитрусовые, пищевые красители, консервы.
Лекарственные аллергены вызывают БА у 20—40% больных. Однако медикаментозная бронхиальная астма наблюдается реже, в основном при профессиональном контакте с антибиотиками и ферментными препаратами. Бронхоспазм может быть спровоцирован употреблением бета-адреноблокаторов и холинолитиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.
Бактериальные аллергены. Концепция инфекционной аллергии (аллергии к микробным аллергенам) не получила достаточных подтверждений в качестве основного механизма инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Считают, что инфекционные факторы дыхательных путей не являются сами аллергенами, но способствуют сенсибилизации к небактериальным аллергенам, оказывают адъювантное действие.
Патогенез бронхиальной астмы сложен, существует несколько клинико-патогенетических вариантов. Факторы патогенеза БА условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.
2. Базофильные лейкоциты и тучные клетки.
3. Эозинофильные лейкоциты.
4. Вторичные клетки-эффекторы. Нейтрофилы, альвеолярные макрофаги, моноциты, тромбоциты.
5. Медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа.
Неиммунологические механизмы реализуются через первичные или вторичные клетки-эффекторы, медиаторные системы, рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.
1. Нейрогуморальные механизмы. Вагус (блуждающий нерв) регулирует калибр дыхательных путей человека.
2. Патология верхних дыхательных путей. Наблюдается у 60% больных БА. Слизистая оболочка носо- и ротоглотки содержит большое количество рефлексогенных зон. У больных появляются патологические рефлексы, обусловленные воздействием на рефлексогенные зоны ЛОР-органов — механическое раздражение, наличие воспалительного или аллергического процесса.
Рино-бронхиальный рефлекс заключается в передаче возбуждения с сенсорных волокон тройничного нерва на переднее и заднее легочное сплетение и приводит к бронхоспазму; Патологический осмо-бронхиальный рефлекс «включается» раздражением обонятельных рецепторов и также проявляется бронхоспазмом.
Наиболее часто провоцирующую роль играют запахи инсектицидов, косметики, содержащих аммиак моющих средств, свежей краски, табачного дыма, выхлопных газов, паров бензина.
3. Эмоциональные факторы. На фоне эмоционального стресса нарушаются процессы взаимодействия гормонов, нейромедиаторов, медиаторов с изменением реактивности иммунной системы и местных регулирующих механизмов. Невротический тип личности способствует хронизации бронхиальной астмы.
4. Дисгормональные механизмы. Глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию аллергических процессов в легких, нарушению бронхиальной проходимости, эозинофильной инфильтрации стенок бронхов, бронхоспазму.
У 25% больных имеется некомпенсированная скрытая глюкокортикоидная недостаточность, сопровождающаяся повышением секреции аденокортикотропного гормона (АКТГ).
Наличие глюкокортикоидной недостаточности значительно осложняет течение бронхиальной астмы, ухудшает прогноз. Глюкокортикоидная недостаточность может быть как абсолютной, надпочечникового генеза, обусловленной снижением способности коры надпочечников синтезировать гормоны адекватно АКТГ-стимуляции. Причиной абсолютной надпочечниковой недостаточности может быть иммунное поражение надпочечников или стероидная терапия бронхиальной астмы — по принципу обратной отрицательной связи, экзогенное введение стероидов подавляет синтез эндогенных гормонов через снижение секреции гипоталамусом кортикотропных рилизинг-факторов.
Дисовариальные нарушения отмечаются у всех женщин с тяжелым течением бронхиальной астмы и у 75% женщин с легким и среднетяжелым течением заболевания. Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-овариальнойсистеме характеризуются возрастанием уровня эстрогена и пролактина на фоне снижения прогестерона.
Снижение андрогенной и эстрогенной функции половых желез ухудшает течение БА.
Нарушение функции щитовидной железы наблюдается нечасто. Гипотиреоз способствует развитию бронхоспазма, поскольку сопровождается нарушением метаболизма кортикостероидов, простагландинов, гистамина. В фазу обострения у больных тяжелой формой бронхиальной астмы наблюдается повышение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и Т-3 на фоне снижения Т-4.
5. Воспалительные процессы. Бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, особенно их рецидивирующее течение, способствуют формированию необратимой бронхиальной обструкции, поскольку сопровождаются нарушением бронхиального дренажа, десквамацией эпителия бронхов, понижением бета-адренергической активности, повышением чувствительности вагусных рецепторов, сенсибилизацией к специфическим аллергенам, накоплением в бронхиальной стенке вторичных клеток-эффекторов, способных выделять медиаторы воспаления и аллергии.
6. Пищевая аллергия. Пищевые продукты могут оказывать астмогенное действие вследствие пищевой аллергии или неаллергических механизмов.
Провоцировать приступы могут продукты, содержащие гистамин, — колбасы, сыр, консервы, квашеная капуста, сухие вина, шпинат, помидоры; или способствующие выделению эндогенного гистамина — шоколад, орехи, ракообразные, яйца, клубника, бананы, помидоры.
7. Нестероидные противовоспалительные препараты. Данные средства ингибируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты с образованием простагландинов.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
* Аллергический — связан с воздействием аллергенов.
* Дисгормональный — глюкокортикоидная недостаточность и дисовариальные расстройства.
* С выраженным адренергическим дисбалансом.
* Астма с первично измененной реактивностью бронхов, включая аспириновую астму и астму при физической нагрузке. Клинические формы бронхиальной астмы
Источник информации: http://emchi-med.ru/bronhialnaya-astma.html
Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.
1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.
2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.
3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.
Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.
1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.
2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.
3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.
Сон спокойный. Аппетит хороший. Состояние удовлетворительное. Самочувствие не страдает. Кожные покровы чистые. В зеве спокойно, налётов нет. Дыхание через нос не затруднено, отделяемого из носа нет. В лёгких дыхание проводится во все отделы, жёсткое. Хрипов нет. Дыхание свободное. Перкуторно без патологий. Тоны сердца отчётливые, ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Диурез адекватный.
1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.
2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.
3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.
· Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности (Рис.2).
· У большинства больных с симптомами персистирующей БА, не получавших терапии, следует начинать лечение со ступени 2. Если симптомы БА при первичном осмотре указывают на отсутствие контроля, лечение необходимо начинать со ступени 3 (Рис 2).
· Если лечение неэффективно или ответ на него недостаточен, проверьте технику ингаляции, соблюдение назначений, уточните диагноз и оцените сопутствующие заболевания.
· Обучение пациента и контроль над факторами окружающей среды являются важными составляющими эффективной терапии.
· При принятии решения, какой препарат снижать первым и с какой скоростью, должны быть приняты во внимание тяжесть астмы, побочные эффекты лечения, продолжительность приема текущей дозы, достигнутый положительный эффект и предпочтения пациента.
· Снижение дозы ингаляционных стероидов должно быть медленным в связи с возможностью развития обострения. При достаточном контроле возможно снижение дозы каждые три месяца, примерно от 25% до 50%.
[А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет), [D] (дети до 5 лет)· ингаляционные в2-агонисты короткого действия применяются в качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами астмы на всех ступенях терапии.
· У больных с высокой частотой использования ингаляционных короткодействующих в2 -агонистов необходимо провести коррекцию тактики лечения астмы.
Антилейкотриеновые препараты или кромоны
[A] (дети с двух лет) — рекомендуются как предотвращающие обострение при бронхиальной астме в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной бронхиальной астме, астме физического усилия. [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — ингаляционные стероиды рекомендуются как превентивные препараты для взрослых и детей для достижения целей лечения.· Начальная доза ингаляционных стероидов выбирается согласно тяжести заболевания.
· У взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазона дипропионата (БДП) 400 мкг в день, у детей эквипотентна БДП 200 мкг в день. У детей в возрасте до пяти лет могут быть необходимы более высокие дозы, если есть проблемы с доставкой лекарственных средств.
· Дозы ингаляционных стероидов титруются до самой низкой дозы, при которой сохраняется эффективный контроль астмы.
Частота дозирования ингаляционных стероидов
[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — Ингаляционные стероиды первоначально назначаются два раза в день, за исключением некоторых современных стероидов, назначаемых однократно в день. [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети в возрасте до 5 лет) — после достижения хорошего контроля ингаляционные стероиды можно применять один раз в день в той же суточной дозе.Для детей, получающих ? 400 мкг в день беклометазона дипропионата (БДП) или эквивалент:
· В плане должны быть конкретные письменные рекомендации о замене стероидов в случае тяжелого интеркуррентного заболевания.
· Ребенок должен быть под наблюдением педиатра и специалиста аллерголога/пульмонолога в период длительного лечения.
Возможные дополнения к терапии при недостаточной эффективности лечения на 2 ступени:
· [А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — первым выбором дополнения к терапии ингаляционными стероидами у взрослых и детей в возрасте от 5 до 12 лет является добавление ингаляционных длительно действующих в2- агонистов при дозе 400 мкг БДП или эквивалента в сутки
· [B] (дети до 5 лет) — первым выбором в качестве дополнения к терапии ингаляционными стероидами являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
· [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих в2 агонистов, то доза ингаляционных стероидов в эквиваленте БДП должна быть увеличена до 800 мкг/сут у взрослых или 400 мкг/сут у детей от 5 до 12 лет
У взрослых и подростков с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление ДДБА более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС, в снижении частоты обострений, требующих применения пероральных стероидов, а также в улучшении показателей функции дыхания и уменьшении симптомов.
Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность.
При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС.
[D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день (взрослые и подростки) и 400 мкг в день (дети от 5 до 12 лет) ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим в2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты:· повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных (табл.6) + ДДБА
· добавление антилейкотриеновых препаратов
· добавление теофиллина замедленного высвобождения
Высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер.
Если дополнительное лечение неэффективно, следует прекратить прием препаратов (в случае увеличения дозы ингаляционных стероидов — уменьшить до первоначальной дозы).
Прежде чем перейти к 5 ступени, направить пациентов с неадекватно контролируемой астмой, особенно детей, в отделение специализированной помощи для обследования.
У детей всех возрастов, которые получают специализированную медицинскую помощь, можно применить более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (более 800 мкг/сутки), прежде чем перейти к 5 ступени (нет контролируемых исследований).
Максимальная доза ИГКС до 1000 мкг в эквиваленте БДП
Минимально возможная доза пероральных стероидов
Рис. 2. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы
1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи. (Глюкокортикостероид — для ингаляций, показан при бронхиальной астме. Доза — 400 мкг, 1 раз в сутки).
2) Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос. (Антибиотик для местного применения). Курс — 7 дней.
3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os. (Противогрибковый препарат.
Первичная профилактика бронхиальной астмы у ребенка с высоким риском формирования респираторной аллергии сводится к:
— исключению профессиональных вредностей и заболеваний матери во время беременности, полноценному ее питанию с ограничением облигатных аллергенов во время беременности, отказу от курения;
— предупреждению повторных респираторных инфекций у ребенка, грудному вскармливанию, питанию с ограничением облигатных аллергенов, организации гипоаллергенного быта и уменьшению контакта с химическими агентами в быту.
Вторичная профилактика имеет целью предотвращение манифестации БА у детей с выраженными проявлениями атопии (атопический дерматит, малые формы респираторной аллергии).
Для снижения контакта с аллергенами домашней пыли и продуктами жизнедеятельности клещей следует:
— максимально часто проветривать помещение;
— удалить из квартиры ковры, тяжелые портьеры, ограничить количество мягкой мебели;
— содержать книги в закрытых полках;
— заменить перьевые подушки (у всех членов семьи) на синтетические;
— помещать подушки, матрацы и одеяла в чехлы из материала, который не пропускает аллергены;
— стирать постельное белье в горячей (не ниже 70%) воде не реже 2 раз в неделю;
— поддерживать в квартире влажность не выше 50%;
— регулярно проветривать постельные принадлежности в летнее время на солнце и в зимнее время на морозе;
— проводить влажную уборку квартиры, использовать пылесосы с водными фильтрами или фильтрами НЕРА, задерживающими аллергены;
— не убирать квартиру и не перестилать постели в присутствии ребенка;
— использовать в быту очистители и ионизаторы воздуха.
В квартире, где проживает ребенок, не должно быть домашних животных. Ребенок с сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам не должен посещать цирк, зоопарк.
Для борьбы со спорами плесневых грибов важно:
— исключить источники избыточной влажности;
— не принимать участие в садовых работах осенью и весной;
— применять порошок буры для обработки мест скопления плесени в квартире;
— поддерживать влажность в квартире не выше 50%;
— не употреблять в пищу продуктов, содержащих грибы (сыры, сдобное тесто, копченое мясо, рыба);
— не разводить дома комнатные цветы (земля в горшках служит местом роста некоторых видов плесневых грибов).
Существенно снизить концентрацию в воздухе пыльцы растений в сезон цветения невозможно, однако детям, имеющим сенсибилизацию к пыльце, следует:
— ограничить время пребывания вне помещения;
— ограничить или исключить выезды на природу, дачу;
— носить солнцезащитные очки;
— мыть лицо, волосы после возвращения с прогулки;
— завесить форточку тканью, которую следует регулярно смачивать водой;
— ежедневно проводить в квартире влажную уборку;
— исключить употребление в пищу растительных пищевых продуктов, имеющих сходную антигенную структуру.
Уменьшение влияния неспецифических триггеров достигается предупреждением ОРВИ, избеганием контакта с химическими поллютантами, ограничением использования в быту сильнопахнущих веществ, использованием электрических плит и др.
Третичная профилактика — профилактика утяжеления течения БА, инвалидизации и смерти предусматривает проведение комплекса мероприятий вторичной профилактики, эффективное лечение приступов заболевания и адекватную базисную терапию.
Распространенное мнение о том, что БА у детей в большинстве случаев имеет благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, — ошибочно. У 30—50% больных БА, начавшаяся в детстве, продолжается у взрослых. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации, адекватности терапии. Длительная спонтанная ремиссия, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков), в пубертатном периоде должна рассматриваться именно как ремиссия, а не как полное выздоровление.
а) срок пребывания больного в отделении-15 дней.
б) клинический диагноз — Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая форма, период ремиссии.
в) основные клинические и параклинические данные, на основании которых поставлен диагноз — иммунограмма, аллергологические пробы, отягощённая наследственность.
д) самочувствие ребенка улучшалось.
1)Асманекс — 200 мкг по 1 дозе 2 раза в сутки, в бронхи.
2)Тобропт — 0.3 %- 5 мл, по 2 капле 3 раза в день, в нос.
3) Флуконазол — по 250 мг 1 раз в сутки, per os.
ж) состояние больной к концу курации удовлетворительное.
з) основные клинические и параклинические данные к концу курации (или перед выпиской): нет.
и) рекомендации педиатру: режим, диета, медикаментозная терапия, физиотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, направить на обследование к гепатологу.
к) рекомендации по обучению, занятиям физкультурой, спортом, группа по физкультуре: нет.
л) рекомендации по прививкам: нет.
1) Шабалов, Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов. СПБ: Питер, 2007.
2) А.А. Баранова ; рец.: С.В. Мальцев, Р.Р. Шиляев: Детские болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
3) Детские болезни: в 2-х т. / Под ред. И.Ю. Мельниковой. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2009.
4) Непосредственное обследование ребенка — Юрьев В.В. — Практическое пособие, Питер 2008.
5) Баранов А.А., Шабалов Н.П., Румянцев А.Г. — Педиатрия. Национальное руководство. Том 1, 2009.
6) Берман Р.Э., Клигман Р.М., Дженсон Х.Б. — Педиатрия по Нельсону. 17-е издание. Том 1, 2009.
7) Международные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014.
Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.
история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012
Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.
презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2016
Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.
история болезни [228,8 K], добавлен 22.06.2009
Клинический диагноз ребенка, поступившего на лечение в стационар: бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии. Анамнез жизни и заболевания; общий осмотр, объективное исследование. Санаторно-курортное лечение и прогноз.
история болезни [29,2 K], добавлен 16.09.2013
Основные жалобы больного, общие сведения о нем. Результаты его общего осмотра. Диагностика грудной клетки. Предварительный и окончательный клинический диагноз (атопическая бронхиальная астма). Синдромы болезни и составляющие их симптомы, методы лечения.
история болезни [18,9 K], добавлен 06.07.2011
Анамнез жизни и заболевания. Данные объективного осмотра пациента. Результаты лабораторных исследований. Дневник курации. Обоснование диагноза аллергической формы бронхиальной астмы легкой формы. Рекомендации по устранению провоцирующих факторов болезни.
история болезни [15,2 K], добавлен 01.04.2014
Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.
история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012
На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.
презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015
Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.
история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015
Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.
история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
В настоящее время существует огромное множество болезней бронхов. Одной из тяжелых форм считается бронхиальная астма персистирующая. Она наступает периодически, мешает нормальному существованию больного. Поэтому необходимо знать ее симптомы и методы лечения.
Из-за данного недуга бронхи неадекватно реагируют на различные состояния, поэтому значительно сужается просвет и появляется избыток слизи. Именно это и вызывает основные симптомы болезни.
Основными причинами проявления бронхиальной астмы считаются:
- Наследственный фактор – если у родственников имеется астма, то велик шанс появления такого недуга;
- Избыток жира в организме – лишний вес плохо вентилирует легкие;
- Астме больше подвержены мальчики. Происходит это из-за определенного строения бронхиального дерева;
- Аллергические компоненты: пыль, шерсть, цитрусы, плесень, орехи;
- Сильные физические нагрузки;
- Воздействие окружающей среды;
- Дым сигарет.
Это основные факторы, которые вызывают данное заболевание.
- Легкая форма характеризуется появлением хрипа, небольшого кашля, одышки в состоянии покоя. Проявляются такие симптомы раз в неделю, за квартал могут появиться до четырех раз. При отсутствии симптомов легкие никак себя не проявляют;
- Вторая форма отличается появлением легочной недостаточности. Ночных приступов нет, но больной становится менее активным;
- Средняя тяжесть астмы – при таком проявлении болезни приступы беспокоят каждый день, как днем, так и ночью;
- Тяжелая форма заболевания. В этом случае появляется боль, кашель без мокроты, удушливые приступы. При этой форме человек страдает бессонницей. Его необходимо срочно помещать в стационар.
Благодаря появлению симптомов существует возможность быстро начать лечение.
Выявить данное заболевание у ребенка до пяти лет возможно благодаря бронхографии – в легкое вводится немного йодированного растительного масла, таким образом, диагностируют легочные заболевания.
Причины возникновения атопической формы у детей такие же, как и у взрослых. Иногда может добавиться диатез, а также сильные физические нагрузки.
Очень важно следить за своим ребенком, потому как атопическая форма вызывает самые опасные осложнения.
Чаще всего при половом созревании все симптомы исчезают, но нужно внимательно следить за ребенком, потому как возможны рецидивы.
Начало болезни приходится на бронхи, в них попадает аллерген или инфекционный возбудитель, из-за чего начинаются приступы кашля с удушьем. При этом начинают развиваться определенные клетки, бронхи начинают разрушаться, появляется отек, спазмы бронхиальной системы.
Когда начинается приступ астмы, бронхиальный секрет перекрывает просвет для прохождения воздуха. Поэтому появляется одышка, из-за которой слышно сильный свист или хрипы.
Обязательного и незамедлительного лечения требует персистирующая бронхиальная астма. Что это такое больному расскажет доктор, который проведет полное обследование, поставит точный диагноз и назначит грамотное лечение.
Методы борьбы с персистирующей бронхиальной астмой
Для того чтобы избавиться от данного недуга нужно применять комплекс мер. Каждый этап лечения проходит с использованием определенных медикаментов, которые с улучшением состояния понемногу сводятся на нет. При сильном обострении состояния необходимо избавиться от удушья, а когда наступает ремиссия, нужно укреплять организм.
Удушье наступает во всех формах заболевания. В случае, когда у человека легкая форма текучести бронхиальной астмы нужно использовать бета-стимуляторы. Таковыми являются:
- Беротек – используется для профилактики астмы, купирует приступы, расширяет легкие. Побочными эффектами могут выступать боли в голове, головокружения, нервозное состояние. Противопоказаниями считаются сильная чувствительность, сердечная недостаточность. Аккуратно надо использовать при беременности, лактации, детям до 4 лет;
- Вентолин – используется для лечения различных болезней бронхов. Также избавляет от приступов, лечит астму, используется для профилактики. Запрещено применять детям до 2 лет, при угрозе выкидыша. Побочными действиями могут быть головная боль, тахикардия;
Данные препараты используются либо самостоятельно, либо совместно с ингалятором. Самолечение использовать запрещено, потому как дозировку должен назначить лечащий врач.
Среднюю тяжесть лечат с помощью медицинских работников. Определенные лекарства вводят в вены. Такими медикаментами считаются:
- Эуфиллин – применяется для лечения астмы, сердечной недостаточности, снятия отеков. Противопоказан при эпилепсии, инфаркте, язве. Вводится внутривенно;
- Преднизолон – используется для снятия отеков, при лечении артрита, астмы. Побочными действиями может быть нарушение менструального цикла, нарушение сердечной работы. Противопоказан при нарушении работы желудка, кишечника, почек.
Вводят данные препараты внутривенно.
Такая болезнь имеет периоды ремиссии, в которые необходимо проводить специальную профилактику. Это нужно для уменьшения появления приступов кашля с удушьем.
При легкой степени текучести бронхиальной астмы, как правило применяют следующие медикаменты:
- Кромогликат – используется для лечения астмы. Противопоказан при беременности и кормлении. Имеет множество побочных действий;
- Эреспал – используется для лечения бронхиальных заболеваний. Противопоказан при наличии аллергии
Дозировку каждого препарата назначает только врач.
При средней форме бронхиальной астмы персистирующем течении доктора выписывают преднизолон. Назначают не сильно большую дозировку. Также комплексом используют следующие препараты:
- Сальметерол – лечит бронхиальную астму и используется для профилактики. Не рекомендовано использовать при аллергии, беременности и кормлении;
- Серевент – используют для лечения астмы, профилактики ее. Противопоказан детям до 4 лет и при сильной чувствительности к препарату.
Чтобы полностью контролировать приступы, нужно использовать немалые дозировки гормональных медикаментов. Делают это с помощью ингаляторов.
Важно понимать, что как только появляется клокотание в груди, сильная боль, одышка, давление на грудь, затруднения дыхания, нужно незамедлительно обращаться к специалисту за обследованием. Только он сможет провести осмотр, поставить точный диагноз, назначить грамотное лечение, которое вызовет ремиссию.
Когда она наступает нужно обязательно проводить профилактику, чтобы избежать появления частых рецидивов. Для этого убирают беспокоящий аллерген, убирать внешние факторы, вовремя проводить вакцинацию, правильно питаться, исключив соленое, жирное и сладкое. Также нельзя запускать течение болезни, потому как есть риск появления тяжелых осложнений. Никогда не занимайтесь самолечением, это может быть опасно для жизни. Лучше всего сразу обращаться в стационар, где смогут помочь грамотные специалисты.
источник