Меню Рубрики

Бронхиальная астма астматическое состояние

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астмаэто хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Быстрый переход по странице

Глобальных проблем в здравоохранении не так уж много, но это заболевание было выделено в отдельную категорию еще за сто лет до начала нашей эры, когда не было точных знаний о структуре и функции сердца и легких. Однако, античным врачам это не помешало разделить приступы сердечной астмы от бронхиальной, опираясь на различную клиническую картину.

Затем, вплоть до нового времени, астма потеряла свой отдельный статус, и рассматривалась вместе с другими болезнями, главным симптомом которых было то или иное удушье.

Настоящий прорыв пришелся на начало прошлого века, когда была сформулирована аллергическая теория астмы, и были впервые применены гормоны для купирования приступа астмы.

Что же представляет с современной точки зрения медицинской науки эта болезнь и каковы принципы лечения бронхиальной астмы? Какие препараты применяются в наше время?

Бронхиальная астма – это хроническое обратимое заболевание нижних дыхательных путей, рецидивирующего характера, с обязательным присутствием аллергического воспаления, ведущего к изменению реактивности бронхов, развитию бронхиальной обструкции и проявляется приступами одышки, отека и гиперсекреции слизи в просвет бронхов.

Это определение довольно точно отражает все основные элементы и симптомы бронхиальной астмы. По каким причинам может развиться это аллергическое воспаление, которое является «ключом» к клиническим проявлениям?

Причины появления астмы

После более чем вековой истории изучения астмы было установлено, что причинами появления и провоцирующими факторами развития заболевания являются:

  • Наследственная предрасположенность. Если больны оба родителя, то шансы на появление астмы у ребенка составляет до 80%;
  • Биологическая пыль. Это профессиональный фактор риска у работников птицефабрик, прядильных и ткацких комбинатов. Также выраженное влияние оказывает минеральная пыль. Такие болезни, как силикозы, асбестозы, пневмокониозы различной этиологии, также ведут к развитию обструкции;
  • Наличие поллютантов (летучих аллергенов) в окружающем воздухе, таких, как дым, выхлопные газы, смог городов приводит к повышению заболеваемости в мегаполисах;
  • Неправильное пищевое поведение, связанное с избыточным употреблением животных жиров и легкоусвояемых сахаров, в том числе рафинированных;
  • Использование средств бытовой химии с выраженной парфюмерной композицией (аэрозоли для очистки, средства для мытья посуды и пола);
  • Хронические микробные заболевания органов дыхания (хронический бронхит);
  • Взаимодействие с аллергенами – пыльцой, клещами домашней пыли, шерстью животных, сушеным кормом для аквариумных рыбок. Они вызывают сенсибилизацию в организме, или готовность иммунной системы распознавать аллерген с выработкой биогенных аминов и запуском каскада аллергического воспаления.

Кроме вышеперечисленных причин бронхиальной астмы, существуют триггеры, или запускающие механизмы. Именно они инициируют развитие обострения. К ним относят прием аспирина, морозный воздух, интенсивное физическое напряжение.

Развитие приступа удушья и других симптомов бронхиальной астмы не бывает на «пустом месте». Для этого нужно подготовить бронхиальное дерево с его гладкими мышцами, чтобы оно находилось в состоянии гиперреактивности, то есть при малейшем воздействии триггера запускало мощный каскад совершенно неадекватной реакции.

Для создания гиперреактивности бронхов существует пагубное влияние многих компонентов:

  • Стимуляция парасимпатических нервов вызывает бронхоспазм;
  • Повышение концентрации кальция внутри клеток гладких мышц бронхов ведет к их сокращению, что усиливается высвобождением гистамина, также под влиянием кальция, и повышением проницаемости капилляров;
  • В очаге воспаления, под влиянием аллергенов активируются тучные клетки, эозинофилы, которые приносят вред ресничному эпителию слизистой оболочки бронхов, снижая мукоцилиарный транспорт. Они окончательно запускают воспаление, с высвобождением арахидоновой кислоты, простагландинов и лейкотриенов;
  • В результате действия этих медиаторов воспаления начинается бронхоспазм. Под влиянием гистамина он сильный, но короткий, другие медиаторы вызывают медленно развивающийся, но продолжительный бронхоспазм.

В результате возникает бронхиальная обструкция, возникают пробки из вязкой слизи, изменяется бронхиальная стенка, вследствие отека и воспаления прогрессирует спазм гладких мышц. Именно эти основные изменения и лежат в патогенезе привычного приступа при бронхиальной астме у взрослых.

Важно помнить, что при обструкции возникает экспираторное диспноэ, то есть больному во время приступа тяжело не вдохнуть, а выдохнуть.

Читайте также:  Сколько мокроты при астме

Второй важной особенностью астмы является тот факт, что в межприступном периоде пациенты не предъявляют никаких жалоб, поэтому основным признаком заболевания является приступ удушья. У приступа астмы у взрослых симптомы характерны:

  • Вынужденная поза: пациент садится прямо, часто упирая руки в стул. Это облегчает выдох, так как подключается вспомогательная мускулатура;
  • Вдох пациент делает короткий, а выдох – длинный и мучительный. Именно такой выдох, который «мешает», и называется экспираторным диспноэ – главным симптомом при бронхиальной астме;
  • Появление хрипов, которые слышны на расстоянии – дистанционные хрипы;
  • Если пациент раздет до пояса, то можно увидеть, как в дыхании участвуют вспомогательные мышцы: напрягается брюшной пресс, втягиваются межреберные промежутки. Иногда главная дыхательная мышца – диафрагма так сильно сокращается, что возникает болезненность в нижней части груди.

Вообще, при виде астматического приступа, создается впечатление, что больной совершает мучительную работу (оно так и есть). При прогрессировании гипоксии могут определяться симптомы акроцианоза (синюшность ногтевых пластинок, кончика носа, носогубного треугольника).

Поскольку приступ астмы часто связан с воздействием аллергенов, то классическому приступу часто предшествует чихание, крапивница, появление кожного зуда, либо кашлем, при котором выделяется вязкая, стекловидная прозрачная мокрота.

Чем сильнее выражен приступ, тем удивительнее тот факт, что в межприступное время у пациента нет никаких признаков болезни, и он производит впечатление вполне здорового человека.

Одним из серьезных осложнений приступа является развитие астматического статуса. Для него характерно накопление вязкого секрета в мелких бронхах, сопровождающееся отеком, и ведущее к усилению удушья. Симптомами астмического статуса являются:

  • Выраженный акроцианоз;
  • Страх смерти, беспокойство;
  • Выраженная тахикардия и повышение давления, как компенсаторный ответ на гипоксию;
  • При прогрессировании статуса развивается декомпенсация, возникают симптомы гипоксически – гиперкапнической комы, развивается ацидоз;
  • Возникает отсутствие дыхание в легких (симптом «немого легкого»);
  • Появляются судороги, падает артериальное давление, перестает определяться периферический пульс.

По сути, глубокий астматический статус – это медленная, мучительная смерть от удушья, растянутая на несколько часов. Если приступ не купируется за обычное время — пациента нужно срочно госпитализировать.

Лечение бронхиальной астмы у взрослых покоится на «двух китах»: купировании приступа и лечении в межприступный период, что позволяет снизить частоту приступов, уменьшить их интенсивность и длительность.

Лечение астмы – это серьезная отрасль пульмонологии. Современная стратегия лечения бронхиальной астмы немыслима без нелекарственных методов терапии. К ним относится устранение факторов риска, а именно:

  1. Очищение воздуха в помещении (ионизаторы, ультрафиолетовые очистители, увлажнители, современная климатическая техника), применение оконных фильтров;
  2. Меры, направленные на удаление пыли, шерсти, домашних клещей, исключение контакта с животными;
  3. Отказ от вредных привычек, особенно курения;
  4. Предупреждение заболевания гриппом и другими респираторными инфекциями (вакцинация, закаливание, подъем иммунитета);
  5. Осторожность в приеме лекарственных препаратов (известна «аспириновая» форма астмы, которая развивается на прием ацетилсалициловой кислоты).

Кроме этого, большое значение имеет дыхательная гимнастика по методу Стрельниковой и Бутейко, спелеотерапия и галотерапия (временное пребывание в микроклимате соляных пещер). Основным действующим веществом является сухой солевой аэрозоль, который снижает реактивность бронхов.

Приступ астмы снимается следующими препаратами:

  • Бета – адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»), которые быстро купируют приступ, и длительного («Форадил»). Они употребляются для ингаляций, и «всегда с собой» у пациента;
  • Ксантины. Самым известным и давно применяемым является эуфиллин («горячий укол»), теофиллин («Теопек», «Теотард»). Эти препараты хороши для профилактики ночных приступов.

В межприступное время используется базисная терапия, основанная на принципе гибкой дозировки. Основными препаратами являются:
кромоны («Интал», «Тайлед»). Показаны при легких формах заболевания;

  • Ингаляционные гормоны – основное средство для лечения астмы: («Пульмикорт», «Беклазон», «Альвеско», «Ингакорт»). Часто их комбинируют с адреномиметиками: («Серетид», «Симбикорт Турбухаллер»);
  • При тяжелом течении показано системное введение ГКС (метилпреднизолон);
  • Антагонисты лейкотриенов (для быстрого снижения тонуса бронхов): «Сингуляр», «Аколат»;
  • Моноклональные антитела (блокируют воспаление путем воздействия на интерлейкин): омализумаб.

Кроме того, в лечении астмы, которая связана с инфекцией, применяют антибиотики, муколитики, минеральную воду. Показан массаж грудной клетки. В некоторых случаях показана аллергенспецифическая иммунотерапия, или АСИТ, которая тормозит аллергическое воспаление. Для этого должен точно быть установлен аллерген, вызвавший заболевание.

Бронхиальная астма – во многом, заболевание цивилизации. Изменение реактивности организма происходит вследствие воздействия вредных экологических факторов, неправильного питания, загрязненного воздуха.

Профилактика бронхиальной астмы должна начинаться с правильного питания и образа жизни беременной: показано, что «кесарята» и малыши, вскармливаемые искусственно, более подвержены диатезу, аллергии, и среди них повышена частота встречаемости аллергических заболеваний, в том числе и астмы.

Бронхиальная астма, симптомы и лечение которой мы рассмотрели, нуждается в постоянном контроле, как пациента, так и опытного пульмонолога, и задачей этой совместной и постоянной работы является не только укорочение приступа астмы и его интенсивности, но и профилактическое, базисное лечение, которое направлено на полное прекращение приступов.

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО2 менее 60, РаCO2 более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.
Читайте также:  Больным с бронхиальной астмой назначают

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Бронхиальная астма (БА) по документам ВОЗ определена как «Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют различные виды клеток, включая тучные клетки и эозинофилы.

Этиология. БА является гетерогенным заболеванием. Воспали­тельный процесс в дыхательных путях может быть спровоцирован и поддерживаться большой группой различных факторов. Если в начале заболевания выделение этиологического фактора еще возможно, то по мере прогрессирования, признается влияние целой группы причин. К числу вероятных этиологических причин относятся аллергены (до­машние, бытовые, внешние, микробные, паразитарные, химические), физические и метеорологические факторы (влажность, температура, атмосферное давление), врожденные наследственные дефекты и со­стояния (генетический контроль реактивности бронхов, образование иммуноглобулина 1§Е), лекарственная аллергия и непереносимость ряда лекарств, нервно-психические факторы, опосредуемые через па­расимпатическую нервную систему, дисгормональные расстройства.

Патогенез. Ведущее звено патогенеза БА — изменение реактив­ности бронхов. Обструкция дыхательных путей при астме объясняется воздействием следующих причин:

1) спазм гладкой мускулатуры бронхов;

3) закупоркой просвета вязкой мокротой;

4) воспалительная инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами с гиперплазией эпителия слизистой и желез;

5) перибронхиальный фиброз при длительно существующей БА.

Гиперреактивность бронхов обеспечивает первичную обструк­цию при контакте с аллергеном и в ответ на физическую нагрузку, дисгормональные факторы, продукты обмена арахидоновой кислоты.

Система тучные клетки — базофилы после реакции иммуноглобулина 1§Е с антигеном выделяет большое количество биологически актив­ных веществ: гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (лейкот- риены, простагландины), эйкозаноиды, серотонин, тромбоцитактив- ный фактор, гепарин, хемотаксические вещества и др.

Медиаторы суживают бронхи, увеличивают проницаемость со­судов (отек, экссудация), активизируют тромбоциты, что имеет особое значение при аспириновой астме. Хемотаксические факторы привле­кают клетки воспаления: эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, мак­рофаги, нейтрофилы. Под влиянием эозинофилов развивается поздняя отсроченная аллергическая реакция. Между количеством этих клеток и реактивностью бронхов имеется прямая зависимость, а обнаружение эозинофилов в мокроте (желтая мокрота, микроскопия) — свидетельст­во обратимости бронхиальной обструкции. Новые медиаторы, выде­ляемые клетками воспаления, усложняют патогенез, воспаление ста­новится поливалентным. Истончается эндотелиальный слой слизистой оболочки бронхов, между клетками появляются щели. При этом об­легчается доступ раздражающих веществ к холинэргическим рецепто­рам.

Повышенная реактивность бронхов сохраняется у многих боль­ных, перенесших респираторно-синцитиальный вирус, грипп, другие респираторные вирусные инфекции, пневмонию. Несомненна роль наследственности в повышенной возбудимости бронхов при БА.

Конечным итогом всех пусковых и отстроченных реакций явля­ется уменьшение диаметра воздухоносных путей (спазм гладкой мус­кулатуры, отек слизистой, расширение сосудов с их переполнением, секреция слизи). Увеличивается сопротивление выдыхаемому возду­ху, в связи с чем падает объем форсированного выдоха, перерастяги- ваются легкие (эмфизема). Растут затраты энергии на работу дыха­тельной мускулатуры, нарушается равномерность вентиляции легких и кровоснабжения альвеол (сдавливание капилляров перерастянутыми альвеолами). Остаточный объем легких может увеличиваться в 4 раза по сравнению с нормой. Развивается гипоксия и гипокапния (из-за учащения дыхания). Гиперреактивность бронхов при БА — особый тип воспаления и его можно выявить с помощью специальных тестов в межприступный период.

Классификация. По рекомендациям экспертов ВОЗ выделена экзогенная БА с установленным фактором и эндогенная астма, когда причину выявить не удается. По другой классификации заболевание разделено на атопическую (аллергическую, иммунную) и неатопиче­скую (неаллергическую, неиммунную). После утверждения в Украине в качестве официального документа Международной классификации болезней X пересмотра мы обязаны формулировать диагноз возможно ближе к рекомендациям, изложенным в ней. Выделена аллергическая БА (или астма с преобладанием аллергического компонента, шифр — ].45.0), неаллергическая астма (шифр — .1.45.1) и смешанная астма (шифр — ].45.8). Отдельными пунктами отмечены неуточненная астма (шифр — ].45.9) и астматическое состояние (шифр — ].46). У детей и больных молодого возраста аллергическая (атопическая) астма встре­чается в 30% случаев. В качестве аллергенов выступает пыльца расте­ний, споры, грибы, насекомые, перхоть животных. Возможна непере­носимость пищевых аллергенов, профессиональных факторов (белки, витамины, двуокись серы). При неаллергической БА пусковым мо­ментом во многих случаях заболевания у детей может быть респира- торно-синцитиальный вирус и парагрипп, а у взрослых — риновирусы и грипп.

Аспириновая астма (от 10 до 30% от общего числа больных), как особый вариант БА с непереносимостью ацетилсалициловой ки­слоты и других нестероидных противовоспалительных средств, соче­тается с полипозом носа («аспириновая триада»). Важные патогенети­ческие факторы — угнетение активности простагландинсинтетазы со снижением активности простагландина ПГ12 и повышение функцио­нальной активности тромбоцитов с нарушением капиллярного крово­обращения и запуском каскада реакций.

Астма физического усилия (вариант неаллергической БА) может провоцироваться физическими упражнениями, но температура вды­хаемого воздуха, влажность также играют роль в бронхиальной об­струкции (бег чаще вызывает приступ, чем ходьба). Количество боль­ных с профессиональной БА или астмой, связанной с воздействием поллютантов внешней среды (окислы азота, двуокись серы, озон и другие загрязнения) растет в индустриально развитых странах (как и аллергия в целом).

Встречаются и другие варианты астмы: аутоиммунная, гормо­нальная, нейропсихическая на почве адренергического дисбаланса и первично измененной реактивности бронхов.

По степени тяжести БА классифицируют на 3 стадии: легкое, среднее и тяжелое течение.

Легкое течение Б А характеризуется обострением не чаще 2-3 раза в год, приступы купируются приемом препаратов внутрь, отсут­ствием бронхоспазма в межприступный период и нарушений функции внешнего дыхания.

Для БА средней тяжести — частота обострений 3-4 раза в год, приступы длительные и купируются инъекциями лекарственных пре­паратов, наличие в межприступном периоде бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности.

Признаками тяжелого течения БА является частота обострений

5 и более в год, обострения длительные, с тяжелыми затяжными при­ступами удушья, часто переходящими в астматические состояния, ку­пирующиеся многократным введением бронхолитиков, наличие в межприступном периоде выраженного обструктивного синдрома, ды­хательной и сердечной недостаточности.

Клиника и диагностика. Клиническое течение БА характеризу­ется триадой симптомов: приступы удушья, одышка, кашель. Наблю­дение за больным в момент пароксизмальной одышки облегчает диаг­ноз.

Плановое лечение БА подразумевает ступенчатый подход в зависимости от тяжести течения астмы. Ниже приведены рекомендации Европейского респираторного общества по ступенчатому лечению БА.

При легкой степени тяжести БА (1-я ступень) отмечаются эпи­зодические симптомы не более 1 раза в неделю, ночные приступы не чаще раза в месяц. Вне обострения нет симптомов (кашель, одышка). Пиковая скорость выдоха (ПСВ) или ОФВ1 в норме. Для противовос­палительных целей перед нагрузкой или встречей с аллергеном ис­пользуют кромогликат натрия (интал), а также ингаляции бета- агониста до 3 раз в неделю.

Среднетяжелая (персистирующая) астма (2-я ступень, мягкая) диагностируется при наличии развернутых приступов удушья -2 раза в неделю; за месяц может быть до 2 эпизодов астмы в ночное время. Симпатомиметики требуются ежедневно. В межприступный период симптомы сохраняются, но они не тяжелые. ПСВ и ОФВ1 снижаются до 80% от должных величин. Кромолины, как противовоспалительные средства, используются ежедневно, бета-агонисты принимают 3-4 раза в день. Если необходимость в бронходилятаторе увеличивается, то интенсифицируется лечение противовоспалительными средствами. Может потребоваться госпитализация.

Среднетяжелая персистирующая астма (3-я ступень, умерен­ная), характеризуется частыми обострениями (более 2-х за неделю) с ночными приступами (свыше 2-х за месяц). Нарушается активность и сон. Между пароксизмами одышки снижается физическая активность, остается кашель, одышка. ПСВ и ОФВ1 падают до 60% от должных. Медикаментозное лечение включает 2-3 основных бронходилятатора (в т.ч. пролонгированных). Короткодействующие бета-агонисты при­меняют не более 3-4 раз. Усиливается противовоспалительное лечение за счет подключения ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС).

Тяжелое течение БА (4-я ступень) характеризуется ежедневны­ми приступами удушья, с частыми ночными симптомами. Подключа­ются ГКС внутрь ежедневно или прерывисто (через день). Продолжа­ется прием ингаляционных ГКС в максимальных дозировках, бронхо­дилятаторов, но бета-антагонисты короткого действия — не более 3-4 раза в день.

Переход на более низкую ступень возможен после достижения стабилизации процесса и снижения интенсивности лечения (принцип минимально эффективных дозировок). Показателем достижения ре­миссии служит вечерне-утренний разброс ПСВ не более 20% индиви­дуальной нормы.

Осложнения. БА может осложниться пневмотораксом, пневмо- медиастинумом, беталепсией (кашлево-обморочным синдромом) и астматическим статусом (АС). АС наиболее частое осложнение БА и является причиной 10-15% случаев госпитализаций.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Читайте также:  Заговор от бронхиальной астмы сильный

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

источник

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

  • состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
  • обострение хронического бронхита и эмфиземы;
  • ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник