Меню Рубрики

Бронхиальная астма астматический статус тяжелой степени

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

  1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
  2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
  3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
  4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
  5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
  6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

  • глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
  • выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
  • воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
  • подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
  • преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
  • экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

  • рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
  • прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.
Читайте также:  Какие синдромы характерны для бронхиальной астмы

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Тяжёлое обострение астмы (ТОА) – это приступ бронхиальной астмы (БА), отличающийся необычной тяжестью и резистентностью к стандартной или повседневной бронхорасширяющей терапии, который при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом. Помимо необычной тяжести и резистентности к бронхоспазмолитикам, для такого приступа характерны неэффективный, непродуктивный кашель, практически не сопровождающийся отделением мокроты, и быстро нарастающая острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся неуклонным усилением одышки и цианоза.

Ещё несколько лет назад тяжёлые приступы БА, резистентные к бронхоспазмолитикам, именовались астматическим статусом (АС). Многие авторы и в настоящее время выделяют из ТОА астматический статус, считая термин ТОА более широким понятием по сравнению с АС [1, 5, 7]. К АС эти авторы относят лишь те случаи ТОА, при которых ингаляционное применение высоких доз β 2 — агонистов быстрого действия не приводит к заметному улучшению состояния.

Именно такое представление о ТОА приводится в международном документе по БА – ДЖИНА* – 2002 [2]. Согласно рекомендациям международных экспертов, к ТОА относят лишь такие случаи тяжёлых приступов астмы, когда после 3-х кратного через каждые 20 минут ингаляционного применения β 2 -агониста быстрого действия в больших дозах (в том числе через небулайзер) у больного не наступает улучшения, а пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет Различают две формы ТОА . В одних случаях прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание дыхательной недостаточности, несмотря на увеличение кратности приёма бронхолитиков (чаще β 2 -агонистов), наблюдается в течение нескольких дней, после чего больной поступает в стационар. Такую форму называют ТОА с медленным темпом развития . В более редких случаях (примерно в 10-15 раз реже) наблюдается быстрое и молниеносное развитие заболевания. Остановка дыхания и смертельный исход могут наступить уже в первые 1-3 часа от появления первых симптомов (иногда в первые 5-10 минут), до поступления больного в стационар и даже – до прибытия врача скорой медицинской помощи.

Такую форму называют ТОА с внезапным началом. Разберём вначале ТОА с медленным темпом развития .

Довольно частыми причинами ТОА с медленным темпом развития являются инфекции трахеобронхиального дерева (бактериальные и особенно вирусные) и различные дефекты лечения . К дефектам лечения относятся:

1) внезапная отмена или необоснованное снижение дозировки ГКС у гормо-

нально-зависимых больных (или просто сохранение прежней дозы при развитии пневмонии и других тяжёлых заболеваний, когда требуется повышение дозировки);

2) применение седативных (седуксен и другие транквилизаторы) препаратов, угнетающих дыхательный центр и затрудняющих вентиляцию, а также противогистаминных средств, «подсушивающих» слизистую оболочку бронхов и за-

трудняющих отделение мокроты, что способствует формированию бронхообструктивного синдрома;

3) приём нестероидных противовоспалительных средств при «аспирино-

вой» астме (при этом может развиться не только ТОА с медленным темпом развития, но и ТОА с внезапным началом) или препаратов, которые вообще противопоказаны при БА (например, β 2 -адреноблокаторов).

Однако наиболее частой причиной развития ТОА является неадекватное тяжести заболевания лечение пациента, недостаточное использование базисных препаратов, прежде всего ингаляционных ГКС [1]. Развитие ТОА с медленным темпом развития можно считать следствием прогрессирования БА из-за утраты контроля за течением заболевания, а нередко и в связи с явными дефектами лечения. Поэтому в подавляющем большинстве случаев развитие ТОА следует рас-

сматривать как неудачу лечащего врача и должно служить основанием для пересмотра им своих представлений о лечении БА .

Нередко причиной ТОА является плохая информированность больного о методах контроля своего состояния и оценки эффективности лечения, о принимаемых препаратах и их побочных действиях. Недостаточное обучение больного является также недоработкой лечащего врача.

К числу основных дефектов лечения, приводящих к развитию ТОА, ещё недавно относили чрезмерное применение β 2 -агонистов. Считалось, что в этих условиях в организме накапливаются продукты распада β 2 -агонистов, которые вызывают рикошетную бронхоконстрикцию и отёк слизистой оболочки бронхов (синдром «запирания легкого») [3]. В настоящее время объяснять развитие ТОА с позиций передозировки β 2 -агонистов считается неправомочным [1,2]. Частое применение ингаляционных β 2 -агонистов в этих условиях не является непосредственной причиной бронхообструкции (она прогрессирует в основном по своим ме-

ханизмам): в используемых дозировках и при несоответствующей технике ингаляции оно оказывается просто неэффективным . Вместе с тем злоупотребление

β 2 -агонистами всё же вносит свою лепту в генез бронхообструкции. Оно оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов за счёт газа фреона,

используемого в дозируемых ингаляторах, и в связи с этим затрудняет отделение мокроты, а также снижает чувствительность β 2 -рецепторов бронхов к β 2 — агонистам. Поэтому избыточное употребление ингаляционных β 2 -агонистов быстрого действия (более одной упаковки сальбутамола или его эквивалента в месяц) остаётся фактором риска развития ТОА [2].

ТОА с медленным темпом развития значительно чаще (примерно в 80-85%

случаев) развивается у больных с неатопической (эндогенной) формой БА [5].

Важным звеном патогенеза считается снижение чувствительности к β 2 —

агонистам вследствие десенситизации β 2 -адренорецепторов . Об этом свидетель-

ствует гиперкатехоламинемия, установленная при ТОА, наличие тахикардии и повышение системного артериального давления, а также положительный бронхолитический эффект лишь на повышенные дозы ингаляционных β 2 -агонистов.

Наряду с этим, в патогенезе ТОА существенную роль играет нарушение бронхиального дренажа и отделения мокроты . При этом если вначале ТОА на-

рушение бронхиальной проходимости, более ощутимое в мелких бронхах, связано в основном с бронхоспазмом, то в дальнейшем основное значение приобретает скопление в просвете бронхов вязкой мокроты из-за гиперсекреции бронхиальных желез, отёк слизистой оболочки бронхиального дерева и экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, который резко увеличивается при ТОА в результате нарастания внутригрудного давления на выдохе. Особенно большое значение в генезе обструкции имеет гиперпродукция вязкой мокроты, которая буквально перекрывает воздухоносные пути. Это необходимо учитывать при лечении: назначением только бронхолитиков не удается восстановить бронхиальную проходимость.

Прогрессирующая бронхиальная обструкция приводит к нарушению газо-

обмена и кислотно-основного состояния . Развивающиеся гипоксия, гиперкапния и декомпенсированный ацидоз определяют не только клинику и прогноз заболевания, но и являются важнейшими факторами патогенеза. Наряду с этим увеличение аэродинамического сопротивления является причиной гипервентиляции и чрезмерного возрастания работы дыхательных мышц с последующим их утомле-

нием. Резко выраженные альвеолярная гипоксия и гиперкапния вызывают рефлекторный спазм легочных капилляров; дополнительное значение для развития легочной гипертензии имеет гиперкатехоламинемия. В результате может развиться острое легочное сердце или манифестировать декомпенсация хронического легочного сердца.

К факторам патогенеза ТОА относится также нарушение водноэлектролитного обмена . Нарастающая гипервентиляция с увеличением работы дыхательной мускулатуры, обильное потоотделение и ограничение приёма жидкости из-за тяжёлого общего состояния приводят к дегидратации с увеличением вязкости мокроты. Уменьшается объём циркулирующей крови (иногда на 20-25%) и объём внеклеточной жидкости, нередко развивается циркуляторная гипотония.

Исходя из представленных выше данных, критериями диагностики ТОА яв-

1) развитие тяжёлого приступа БА;

2) отсутствие улучшения после 3-х кратного (через каждые 20 минут) ингаляционного применения β 2 -агонистов в больших дозах*;

3) неэффективный, непродуктивный кашель;

5) прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина ТОА во многом соответствует таковой при тяжёлом приступе БА. У больного имеется удушье с преимущественным затруднением выдоха, как правило, по типу умеренного тахипноэ (т.е. с несколько увеличенной частотой дыхания), цианоз вначале умеренный. При физикальном обследовании легких определяются: шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, перкуторно — коробочный звук, при аускультации – жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, сухие рассеянные, преимущественно свистящие хрипы на выдохе. Классическими признаками ТОА являются: вынужденное положение (ортопноэ), профузная потливость, затруднение при разговоре из-за одышки, участие в

* Дозировки и техника введения изложены в разделе «Лечение»

дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков [1]. Частота дыхания обычно более 25, а частота сердечных сокращений – более 110 в мин. Важное значение для оценки тяжести ТОА и ответа на терапию является определение величины парадоксального пульса (уменьшение пульсовых волн во время вдоха): неблагоприятным признаком является его величина более 12 мм рт.ст. Однако следует иметь в виду, что уменьшение величины парадоксального пульса может быть следствием не только улучшения состояния больного, но и утомления мышц вдоха.

При отсутствии адекватного лечения состояние больного ухудшается. На-

растает цианоз. Дыхание становится поверхностным, иногда аритмичным, частота дыхания увеличивается до 35-40 в мин , экскурсии грудной клетки почти не-

заметны. Аускультативно количество хрипов в лёгких уменьшается, а на некоторых участках, вначале в нижних отделах, дыхание резко ослаблено и хрипы не выслушиваются ( зоны «немого» легкого ). В дальнейшем зоны «немого» легкого могут увеличиваться; в наиболее тяжёлых случаях дыхательные шумы сохраняются лишь на ограниченных участках легких, обычно в области верхушек или над областью корней легких.

Возникновение участков «немого» легкого связано в основном с закупоркой бронхов вязкой мокротой и с набухлостью слизистой оболочки бронхов. В этих условиях резко нарушается газообмен, нарастают и достигают критического уровня гипоксемия, гиперкапния и нарушение КОС. Это приводит к дальнейшим нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы и изменениям психики. У больных нарастает тахикардия (до 140 в минуту), величина парадоксального пульса, появляются аритмии, артериальное давление снижается вплоть до развития коллапса. У некоторых больных в критическом состоянии развивается брадикардия.

Нарушения со стороны центральной нервной системы вначале проявляют-

ся периодическими возбуждениями или, наоборот, апатией и депрессией; контакт с больным может быть затруднён из-за раздражительности больного и амнезии. В дальнейшем появляются формальные расстройства психики: дезориентация во

времени и пространстве, развиваются галлюцинации и бредовое состояние, сменяющиеся глубокой заторможенностью и потерей сознания с развитием комы.

Врач должен хорошо ориентироваться в динамике патологического процесса при ТОА, поскольку больной может поступить на любом этапе течения этого тяжелого осложнения .

Для объективной оценки тяжести состояния необходим мониторинг ПСВ и

SatO 2 ( сатурации или насыщения гемоглобина крови кислородом ), которая опре-

деляется неинвазивно с помощью пульсоксиметра. Снижение ПСВ щей ситуации. В этих случаях целесообразно проводить газовый анализ артери-

альной крови (РаО 2 , РаСО 2 , КОС, включая рН), а при SatO 2 2 , РаО 2 , РаСО 2 и КОС позволяет дать точную оценку газообмена больного. При прогрессировании ТОА наблюдается следующая последовательная динамика газового состава и КОС крови: умеренное снижение РаО 2 , гипокапния, дыхательный алкалоз

– выраженная гипоксемия (снижение РаО 2 ), гиперкапния, дыхательный (иногда и метаболический) ацидоз. Между снижением SatO 2 и РаО 2 наблюдается параллелизм, а при снижении ПСВ 2 составляет около 100 %, РаО 2 – более 80 мм рт.ст.*, РаСО 2 – 35-45 мм рт.ст. Гипокапния (РаСО 2 цен-

тральное венозное давление , электролиты крови (калий, натрий, магний, фосфор), гематокрит, объём циркулирующей крови и внеклеточной жидкости , сле-

При подозрении на пневмонию, ателектаз,пневмоторакс, легочную эмболию, а также во всех случаях, когда пациенты не отвечают на терапию, проводят

Читайте также:  Чем снять приступ астмы сердечной в домашних условиях

*Как отмечается в главе по «Дыхательной недостаточности», индивидуальная норма РаО 2 определяется возрастом пациента

Лечение должно проводиться в отделении интенсивной терапии и начинаться немедленно.

Основой лечения ТОА является многократное назначение быстродейст-

вующего ингаляционного β 2 -агониста , раннее назначение системных ГКС и инга-

ляции кислорода [2]. Эти лечебные методы, назначаемые параллельно, относятся к

Назначение β 2 -агонистов показано всем больным независимо от того, получал или нет эти препараты больной до госпитализации. Отсутствие эффекта от их применения в домашних условиях объясняется недостаточной дозировкой или неправильной техникой ингаляции [1]. Тахикардия не является противопоказанием для назначения β 2 -агонистов, поскольку у больных ТОА, как правило, она связана с гипоксией и уменьшается при применении β 2 -агонистов.

Предпочтение отдаётся введению β 2 -агонистов через небулайзер : в первый час проводят 3 ингаляции по 2,5-5 мг сальбутамола или по 0,5-0,75 мг беротека каждые 20 мин.

Бронхорасширяющий эффект обычно наблюдается через 10-15 минут после первой ингаляции. Затем ингаляции проводят в той же дозе каждый час до заметного улучшения состояния и до достижения SatО 2 до 92 % и более. После этого препарат назначают каждые 4-5 часов. При использовании для ингаляций тербуталина дозы должны быть в 2 раза выше.

При отсутствии небулайзера ингаляции можно проводить с использованием дозированного аэрозольного ингалятора со спейсером . Бόльшая эффективность достигается при использовании спейсера большого объёма (до 750 мл), оснащенного однонаправленным клапаном вдоха. Однократная доза сальбутамола при использовании ингалятора со спейсером составляет 400-500 мкг (4-5 вдохов), кратность введения обычно такая же, как и при лечении через небулайзер. Эффективность такого лечения не ниже, чем при использовании небулайзера. Преимущества его заключаются в более быстром развитии бронхорасширяющего эффекта,

снижении используемой дозы β 2 -агониста и значительной экономической эффективности.

ГКС являются наиболее эффективными препаратами для лечения ТОА .

Механизм их действия связан с противовоспалительным эффектом (за счёт снижения активации воспалительных клеток в просвете дыхательных путей и снижения сосудистой проницаемости), восстановлением чувствительности β 2 — адренорецепторов к симпатомиметикам, снижением продукции бронхиального секрета.

Эффект от назначения ГКС наступает не ранее, чем через 4-6 часов (в течение суток от начала применения). Поэтому рекомендуется как можно более раннее их назначение (на уровне первичной помощи). Одинаково эффективным считается как внутривенный, так и пероральный путь введения ГКС. Отечественные авторы на начальном этапе лечения отдают предпочтение внутривенному введению ГКС. Наиболее часто используются три препарата ГКС: метилпреднизолон, преднизолон и гидрокортизон, которые при ТОА обладают одинаковой клинической эффективностью, однако предпочтительнее использование метилпреднизолона, который обладает наименьшей минералокортикоидной активностью.

Рекомендуются следующие схемы лечения: по 40-125 (в среднем 60-80 мг) метилпреднизолона или 125-200 (в среднем 150-175 мг) гидрокортизона каждые 6 часов до достижения клинического улучшения (как минимум в течение 2-х суток). В дальнейшем пациент переводится на пероральный приём препарата (40-80, в среднем 60 мг в сутки). Если у пациента имеются признаки прогрессирования ТОА (увеличение зон «немого» легкого, нарастание гипотонии и т.д.), то используются максимальные дозировки ГКС. Гормональная терапия обычно проводится в течение 10-14 дней. После этого ГКС сохраняют лишь у больных, имевших гормональную зависимость до развития ТОА. Для повышения эффективности лечения к системным ГКС можно подключить ингаляционные ГКС [2].

Альтернативой назначения системных ГКС может быть применение ИГКС, а именно суспензии пульмикорта (будесонида) через небулайзер . Однако это допустимо лишь у больных без стероидозависимой БА . При этом через небу-

лайзер вводят и бронхолитики [4]. В молодом и среднем возрасте рекомендуется назначать β 2 -агонисты (беротек, сальбутамол) в указанных выше дозах; пожилым пациентам при сочетании БА с ИБС назначают атровент, а при сочетании с АГ и ХОБЛ рекомендуется беродуал (дозы их при ингаляции через небулайзер указаны ниже). Суспензию пульмикорта назначают по 2 мг дважды в сутки через 20-30 мин после ингаляции раствора бронхолитика (суточная доза может быть увеличена до 6-8 мг).

Необходимо иметь в виду, что дозы бронхолитиков, поступающих через небулайзер, на порядок выше, чем при ингаляции с помощью дозируемых ингаляторов. В связи с этим при применении β 2 -агонистов возможно развитие таких осложнений, как тахикардия, ишемия миокарда вплоть до развития некоронарогенных некрозов, желудочковые экстрасистолы, связанные как с воздействием препарата на адренорецепторы миокарда, так и с развитием гипокалиемии. Точно также введение больших доз пульмикорта через небулайзер может вызвать нежелательные явления. При этом могут развиться как системные (угнетение функции коры надпочечников, остеопороз, задержка роста у детей), так и местные (кандидоз, раздражение слизистой оболочки полости рта; дисфункция и охриплость голоса; кашель) побочные реакции [4].

В связи с этим небулайзерную терапию бронхолитиками и суспензией пульмикорта проводят до 5-7 дней, после чего переходят на введение этих препаратов через дозируемый ингалятор.

У подавляющего большинства больных ТОА наблюдается гипоксемия, требующая кислородотерапии . Наряду с этим кислородотерапия увеличивает эффективность фармакотерапии, в частности повышает чувствительность β 2 — рецепторов к β 2 -агонистам. При ТОА основными причинами гипоксемии являются нарушение вентиляционно-перфузионного отношения и повышенное потребление кислорода вследствие чрезмерной работы дыхательной мускулатуры. Шунтирование крови не имеет такого значения в генезе гипоксемии, как при ХОБЛ. В связи с этим в большинстве случаев удаётся достичь достаточных насыщения

крови кислородом (до 90-92 %) и напряжения артериальной крови кислородом (РаО 2 > 70 мм рт. ст.) при использовании небольших доз кислорода.

Кислород назначается через носовые канюли или маску со скоростью подачи 1-4 л/мин . При этом в дыхательные пути ингалируется 24-40 % кислород . В

наиболее тяжёлых случаях на начальном этапе лечения приходится увеличивать концентрацию вдыхаемого кислорода до 50-60 %, для чего соответственно увеличивается скорость подачи кислорода. Длительное введение кислорода высокой концентрации (выше 50 %) оказывает токсическое действие на слизистую оболочку бронхов и ухудшает отделение мокроты. Помимо этого, при выраженной дыхательной недостаточности, сопровождающейся увеличением в крови РаСО 2 , возбудимость дыхательного центра поддерживается не только гиперкапнией, но и гипоксемией и чрезмерно быстрое устранение последней приводит к угнетению дыхательного центра, снижению вентиляции, задержке выделения углекислоты и нарастанию дыхательной недостаточности.

Во всех случаях, когда с помощью ингаляции кислорода в небольшой и средней дозировках не удаётся достичь необходимых SatO 2 и РаО 2 , следует исключить увеличение доли шунтового механизма в генезе гипоксемии. Это может быть связано с развитием пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, легочной эмболии, для исключения которых необходимо провести соответствующие исследования.

В наиболее тяжёлых случаях, при нарастании бронхиальной обструкции и появлении зон «немого» легкого, для борьбы с гипоксемией рекомендуется использовать гелий-кислородную смесь (гелиокс), содержащую 75 % гелия и 25 % кислорода [2, 7]. Благодаря низкой плотности гелия такая смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких и улучшает газообмен. Гелиокс вводят с помощью маски с расходным мешком или подают в инспираторный контур пациента при проведении ИВЛ.

К терапии второй линии относится применение антихолинергического препарата быстрого действия ипратропиума бромида ( ИБ ) – атровента, препаратов теофиллина и парентеральных форм β 2 -агонистов.

Показанием для назначения ИБ являются рефрактерность больных к β 2 — агонистам. Безусловным показанием к назначению ИБ является также бронхоспазм, вызванный ошибочным приемом β 2 -блокаторов [1]. ИБ рекомендуется вводить с помощью небулайзера в дозе 0,5 мг: первые 3 дозы каждые 30 мин, затем через 2-4 часа по необходимости. При отсутствии небулайзера ИБ можно вводить с такой же кратностью с помощью дозированного ингалятора со спейсером по 0,2 мг (10 доз) на одну ингаляцию. По сравнению с β 2 -агонистами пик действия ИБ наступает позднее (через 0,5-1 час), а продолжительность действия составляет 4-6 часов.

Определённые преимущества имеются при комбинированной терапии ИБ с β 2 -агонистами . В этих случаях бронхорасширяющий эффект обеспечивается за счёт двойного механизма действия: симпатомиметического и антихолинергического. В связи с этим комбинированная терапия может вызвать более выраженную бронходилатацию, чем каждый препарат по отдельности. Комбинированная терапия показана больным ТОА с очень резко выраженной бронхиальной обструкцией (при абсолютном снижении ПСВ 2 -агонистами у больных с сердечно-сосудистой патологией (за счёт снижения дозы β 2 -агонистов).

В качестве комбинированного препарата обычно используется беродуал, который можно вводить с помощью небулайзера (по 1-2 мл раствора) или в виде дозированного аэрозоля через спейсер (по 10 доз) каждые 2-3 часа до увеличения ПСВ > 45-50 % от должного или индивидуального лучшего показателя [5]. Лечение беродуалом должно предшествовать назначению препаратов теофиллина: последние назначаются лишь при неэффективности беродуала.

Для лечения ТОА используются только внутривенные формы теофиллина – эуфиллин и аминофиллин . Помимо слабого бронхолитического действия, у теофиллинов имеются противовоспалительные, иммуномодулирующие и бронхопротекторные свойства. Кроме того, теофиллины снижают давление в малом круге, усиливают центральную инспираторную активность, уменьшают утомление ды-

хательной мускулатуры и усиливают мукоцилиарный клиренс. Многие авторы считают, что именно этими механизмами действия препаратов теофиллина, не связанными с бронхолитическим эффектом, объясняется их клиническая эффективность при ТОА. Наряду с этим, у теофиллинов имеется большое число побочных эффектов: головная боль, тошнота, бессонница, энцефалопатия, неблагоприятное действие на коронарное кровообращение у больных ИБС, электролитные расстройства, в том числе потенциально летальные (аритмии сердца, судороги). При этом токсическая концентрация теофиллина в крови вплотную примыкает к терапевтической концентрации.

В связи с этим теофиллины не относятся к основным средствам лечения ТОА. Их использование может быть рекомендовано только у больных ТОА, реф-

рактерных к терапии первой линии, которая проводилась не менее 4 часов [1] и

при отсутствии противопоказаний для их использования. Вначале вводится струйно медленно болюсная доза эуфиллина из расчёта 5-6 мг/кг в течение 20 мин. После этого внутривенное введение эуфиллина продолжают в поддерживающей дозе (от 0,5 до 0,9 мг/кг/ч) до улучшения клинического состояния. При этом суточная доза эуфиллина может достигать 1,5-2 г, что превышает допустимые фармакологические дозы. Поэтому лечение эуфиллином необходимо проводить под строгим врачебным контролем для своевременного выявления побочных эффектов. Крайне желательно следить за концентрацией препарата в крови (особенно в первые 6 часов от начала лечения), которая должна составлять 10-15 мг/л.

Показанием для парентерального введения β 2 -агонистов является отсутст-

вие или недостаточный эффект от введения высоких доз β 2 -агонистов через небулайзер [2]. В таких случаях лечение можно дополнить внутривенной капельной инфузией в течение 1 часа 0,5 мг сальбутамола или тербуталина [1]. Некоторые авторы в таких ситуациях рекомендуют подкожное введение адреналина (0,3 мг) или тербуталина (0,25 мг): в первый час через каждые 20 мин, в последующем – через 4-6 часов. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, парентеральное введение β 2 -агонистов рекомендуется пациентам не старше 40 лет и без заболеваний сердца в анамнезе.

К терапии второй линии мы относим также восполнение дефицита жидкости в организме , который имеется у большинства больных ТОА. Такое лечение не только восстанавливает объём циркулирующей крови, устраняет сгущение крови и дефицит внеклеточной жидкости, но и нормализует электролитный баланс, способствует разжижению бронхиального секрета, улучшает отделение мокроты и проходимость бронхов. Если больной находится в сознании, то ему рекомендуется больше употреблять жидкости. У больных с выраженной дыхательной недостаточностью и с нарушением сознания проводится инфузионная терапия. В первые сутки вводят около 3-4 л жидкости (изотонического раствора NaCl, раствора Рингера, 5 % раствора глюкозы, реополиглюкина), в последующие дни – 1,6 л/м 2 поверхности тела. Вливания проводят через интравенозный катетер под контролем центрального венозного давления, которое не должно превышать 12 мм вод. ст. и почасового диуреза, который без применения диуретиков должен увеличиться до

Другие методы лечения при ТОА

Для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений, вероятность которых повышается при наличии интравенозного катетера, рекомендуется гепарин (20 тыс. ЕД в сутки).

Применяют также отхаркивающие и муколитические препараты с учётом их переносимости (корень алтея или трава термопсиса, бромгексин, лазолван). С

этой же целью назначают паракислородные ингаляции, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, «вспомогательный кашель» (аппаратное сдавли-

вание грудной клетки синхронно с кашлевыми толчками больного). Ингаляции лекарственных средств, в частности муколитиков (ацетилцистеин и др.), нежелательны, так как могут усилить бронхиальную обструкцию.

В последние годы показано, что у больных, рефрактерных к β 2 -агонистам, лечебный эффект может оказать внутривенное введение (в течение 20 мин) 2 г магния сульфата [1, 2]. Предполагается, что магния сульфат блокирует кальциевые каналы гладкой мускулатуры бронхов и препятствует высвобождению аце-

тилхолина из нервных окончаний. Этими механизмами обеспечивается бронходи-

Чёткие установки должны быть у врача на применение антибиотиков и диу-

ретиков. Профилактическое применение антибиотиков недопустимо . Антибио-

тики применяются лишь при бактериальном обострении бронхита с выделением гнойной мокроты, а также при пневмонии, подтверждённой рентгенологически, и при синусите. Антибиотиками выбора при ТОА являются макролиды, цефалоспорины, амоксициллин [1]. При наличии отечного синдрома, связанного с декомпенсацией легочного сердца, и при повышении центрального венозного давления до 15 см вод. ст. и выше показаны диуретики.

При развитии выраженного дыхательного ацидоза со снижением рН до 7,2 — 7,15 внутривенно вводят 50-100 мл и более 5 % раствора гидрокарбоната натрия , стремясь довести рН до 7,3 – 7,35.

При ТОА абсолютно противопоказаны наркотики (морфин, промедол) и

все препараты с седативным эффектом (транквилизаторы, оксибутират натрия и др.), поскольку они угнетают дыхание, подавляют кашлевой рефлекс и ухудшают дренажную функцию бронхов .

Показания для интубации и ИВЛ

Если консервативные методы лечения ТОА оказались неэффективными, то больного интубируют и проводят ИВЛ . Определение момента для интубации налагает на врача большую ответственность. Это связано, с одной стороны, с тем, что интубация и ИВЛ сами по себе могут вызвать серьёзные осложнения и ассоциируются с высокой летальностью, с другой – задержка с респираторным пособием приводит к неизбежному летальному исходу.

Показаниями для интубации и ИВЛ при ТОА являются : остановка или рез-

кое угнетение дыхания, прекращение сердечной деятельности, выраженное возбуждение больного, требующее применения седативной терапии, спутанность сознания или состояние комы. Если пациент находится на лечении, то вопрос об интубации рассматривается при ухудшении общего состояния, участии в дыхании вспомогательной мускулатуры, изменении реакций и речи больного, нарастании

цианоза и зон «немого» легкого, учащении дыхания до 35-40 в 1 мин и более. В таких случаях определяют ПСВ и газы крови [7]. Величина ПСВ ниже 30 % от наилучшего индивидуального значения, резкая гипоксемия (ниже 50-55 мм рт. ст.) и особенно гиперкапния до 55-60 мм рт. ст. и выше являются показаниями для интубации и проведения ИВЛ.

Летальность при ТОА существенно зависит от того, в каком состоянии поступил больной в отделение интенсивной терапии. Летальность резко повышается у пациентов, поступивших с наличием массивных зон «немого» легкого, нарушением сознания, с выраженной гипоксемией и гиперкапнией. В остальных случаях при правильной оценке степени тяжести и адекватном лечении прогноз для жизни обычно благоприятный. Однако и здесь свою лепту в исход ТОА может внести наличие у больных (особенно пожилого возраста) тяжёлых сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистой системы.

Читайте также:  Бронхиальная астма в пубертатном периоде

Причиной смерти чаще всего является асфиксия, обусловленная обтурацией бронхов вязким секретом и отёком слизистой оболочки бронхов, в меньшей степени – бронхоспазмом . Другими словами, больной умирает от ТОА и связанной с ним острой дыхательной недостаточностью, которые не удалось купировать. Значительно реже основной причиной смерти являются нарастающая ле-

гочно-сердечная недостаточность, острая коронарная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма , которые связаны с развитием резкой гипоксии, ацидоза и электролитных нарушений. В качестве редких причин смерти называются также массивная двусторонняя пневмония , острая надпочечниковая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

В ряде случаев смерть больного с ТОА связана с проводимым лечением . На первом месте стоит спонтанный напряжённый пневмоторакс, который может быть непосредственным осложнением ТОА или же связан с ИВЛ и пункцией подключичной вены. Неблагоприятный исход может быть обусловлен остановкой сердца при длительной ИВЛ. Тяжёлые нарушения сердечного ритма могут быть

обусловлены применением эуфиллина, а развитие повреждений миокарда – с использованием β 2 -агонистов, у которых имеется небольшое кардиотоксическое действие, которое возрастает в условиях гипоксии и гиперкапнии. В этих случаях при их применении могут развиться некоронарогенные очаги некроза в миокарде.

Данная форма ТОА отличается бурным развитием и отсутствием снижения чувствительности β 2 -адренорецепторов к β 2 -агонистам . Такая форма ТОА обычно развивается совершенно неожиданно при массивном контакте с аллергенами, психоэмоциональном стрессе, а чаще – в момент введения (или вскоре после него) антибиотиков, сульфаниламидов, протеолитических ферментов, декстрана, вакцин, сывороток и других препаратов. По существу эта форма представляет собой анафилактический шок, связанный с сенсибилизацией к лекарствам.

Помимо генерализованной бронхиальной обструкции, в основном за счёт бронхоспазма, у больных наблюдается падение артериального давления, нитевидный пульс, холодный пот . Состояние катастрофически быстро ухудшается. Нарастают удушье экспираторного характера, диффузный цианоз, появляются моторное возбуждение, сменяющееся апатией и нарушением сознания, судороги и уже через несколько минут (иногда через несколько десятков минут, реже через 1-3 часа)

развивается гипоксемически-гиперкапническая кома.

Генез ТОА с внезапным началом не всегда аллергический. Генерализованный бронхоспазм может возникнуть при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов (у больных аспириновой астмой), ошибочном назначении β- адреноблокаторов (особенно неселективных), вдыхании холодного воздуха, резких запахов, действующих как неспецифические раздражители, при нервноэмоциональном стрессе. В этих случаях патогенез ТОА связан с повышенной реактивностью бронхов к неспецифическим агентам. Высокая реактивность бронхов наблюдается у больных ТОА с медленным темпом развития во время выхода из этого состояния или вскоре после него. Описаны случаи развития в этот период генерализованного бронхоспазма, т.е. ТОА с внезапным началом, при ингаляции

тёплого щелочного раствора, при переводе больного в палату, где имелся запах краски после недавнего ремонта, после ссоры с родственниками и т.д.

ТОА с внезапным началом представляет реальную угрозу для жизни боль-

ного и требует энергичных неотложных мероприятий . К ним относятся:

1) ограничение поступления в организм веществ, вызвавших ТОА; так, если лекарство, вызвавшее ТОА, введено подкожно или внутримышечно, место инъекции обкалывают адреналином;

2) внутривенное струйное введение симпатомиметиков (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 0,05 % раствора алупента и др.), ГКС (120-150 мг преднизолона или эквивалентной дозы других препаратов), 10 мл 2,4 % эуфиллина, антигистаминных препаратов;

3) внутривенное введение противошоковых растворов;

4) при отсутствии в ближайшие минуты клинического эффекта необходимы интубация трахеи и ИВЛ.

Летальность при ТОА с внезапным началом значительно выше, чем при ТОА с медленным темпом развития.

1. Авдеев С.Н. Тяжёлое обострение бронхиальной астмы // Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмо-

2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 г. Пер. с англ. – М.: Атмосфера, 2002. – 160 с.

3. Ильченко В.А. Бронхиальная астма // Болезни органов дыхания. Руководство по внутренним болезням / Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000. –

4. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Передельская О.П. Эффективный контроль тяжелого обострения бронхиальной астмы // Терапевтический архив. – 2004. – №8. – С. 46-50.

5. Цой А.Н., Архипов В.В. Лечение тяжёлого обострения бронхиальной астмы в условиях специализированного стационара // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2000. – № 3. – С. 43-48.

6. Чучалин А.Г., Медников Б.Л., Белевский А.С. и др. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (Формулярная система) // Пульмонология, 1999. Приложение. – С. 3-40.

7. Vianna E.O., Kraft M., Martin R.I. Бронхиальная астма // Секреты пульмо-

нологии / Под ред. Парсонз П.Э и Хеффнер Д.Э. Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-

источник

Астматический статус – тяжелейшее осложнение бронхиальной астмы, угрожающее здоровью. Оно в несколько раз повышает риск смерти больного при приступе.

Осложнение сопровождается постоянно развивающейся дыхательной недостаточностью, при этом отсутствует результат от лечебных мероприятий.

Купировать приступ в данном случае крайне сложно. Важно знать правила оказания первой помощи при этом состоянии.

Астматическим статусом называют продолжительный приступ бронхиальной астмы, при прогрессировании которого развивается сильная дыхательная недостаточность. Летальность в этом случае достигает 17%.

Это состояние связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и спазмами их мускулатуры. При таких условиях в альвеолах скапливается большое количество густой мокроты, которая не отходит вообще либо отходит в незначительных количествах.

Патология очень опасная, так как приступ невозможно купировать с помощью увеличенной дозы бронходилататоров, которые пациент обычно применяет при астматических приступах.

Астматический статус характеризуется нарушением дыхания на вдохе и удлиненным выдохом. При непродолжительном вдохе в легкие поступает больше воздуха, чем выходит при выдохе, что обусловлено закупоркой и уменьшением просвета дыхательных путей. Такие условия проводят к раздуванию легких.

Из-за увеличения уровня давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, а также повышается давление в полости правого желудочка сердца. При этом происходит нарушение возврата венозной крови к сердцу.

При форсированном выдохе мелкие бронхи подвергаются еще более выраженному спазму. В таких условиях происходит застаивание воздуха в легких, а в крови снижается количество кислорода.

Подобное явление требует немедленной госпитализации больного.

По критерию возникновения различают такие виды астматического статуса:

  • постепенно развивающийся, при которой происходит медленное нарастание механической обструкции бронхов. У больного наблюдается блокада бета-адренорецепторов, активизируются рецепторы, которые вызывают сужение бронхов;
  • анафилактический. Данный вид патологии выражается в анафилактической реакции немедленного типа. При этом происходит высвобождение медиаторов аллергической реакции, которое сопровождается тотальным бронхоспазмом и асфиксией в момент контакта с аллергеном;
  • анафилактоидный. Возникает рефлекторный бронхоспазм как ответ на воздействие на рецепторы дыхательных путей разнообразных раздражителей – физических, механических, химических.

Выделяют следующие стадии астматического статуса:

  • относительной декомпенсации;
  • декомпенсации, при которой происходит нарушение функций легких;
  • кома, связанная с дефицитом кислорода.

Любая форма астматического статуса требует срочной квалифицированной помощи.

Астматический статус чаще всего возникает из-за отсутствия или неправильной терапии бронхиальной астмы. С подобным осложнением может столкнуться пациент, который отказался от постоянного приема препаратов, составляющих основу базисной терапии.

В большей степени это относится к ингаляционным глюкокортикостероидам.

К другим причинам, которые способны спровоцировать длительный спазм бронхов при бронхиальной астме, что характерно для астматического статуса, относятся следующие:

  • неконтролируемый прием препаратов для снятия приступа астмы. Максимальное количество использования ингалятора — 6-8 в день, так как слишком частое его применение снижает чувствительность организма к действию лекарства и приводит к затянувшемуся приступу астмы и астматическому статусу;
  • постоянное воздействие аллергенов на организм больного, в роли которых выступают некоторые продукты питания, пыльца цветущих растений, шерсть животных, вакцины и сыворотки, бытовая и библиотечная пыль, плесневые грибки;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • развитие инфекционных и воспалительных заболеваний дыхательной системы;
  • бесконтрольное применение некоторых лекарственных средств.

Факторами риска в данном случае являются:

  • неблагоприятные социальные условия. Астматический статус наиболее часто наблюдается у лиц, которые имеют низкий уровень доходов и получают меньший доступ к квалифицированной медицинской помощи;
  • возраст. Чаще всего это осложнение встречается у пожилых людей;
  • наличие сопутствующих патологий (болезни легких, деформация грудной клетки, застойная сердечная недостаточность);
  • курение;
  • хроническое воспаление мелких бронхов с постоянными обострениями.

Резкая смена климата также является одним из факторов, который способен спровоцировать затяжной приступ астмы. Именно поэтому астматикам рекомендуют проходить курс терапии в привычных климатических условиях.

Еще один фактор риска в данном случае – эпизоды судорог или обморока при обострениях астмы.

Каждая стадия астматического статуса имеет характерные симптомы.

При первой стадии возникают следующие признаки:

  • продолжительные приступы удушья в течение дня, которые, что характерно для астматического статуса, не поддаются купированию при использовании привычных ингаляторов. В периоды между приступами не удается в полной мере восстановить дыхание;
  • выраженная тахикардия;
  • свистящие хрипы в груди больного, которые можно четко услышать даже на расстоянии;
  • мучительный кашель приступообразного характера. Он сухой, надсадный. Может выделяться незначительное количество вязкой прозрачной мокроты;
  • ускорение ЧСС до 120 ударов в минуту;
  • гипертензия;
  • повышенная немотивированная раздражительность;
  • боли в области сердца ноющего или колющего характера;
  • учащенное дыхание. При астматическом статусе больной делает[М12] до 40 дыхательных движений в минуту;
  • синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек.

Вторая стадия (стадия декомпенсации) – крайне тяжелое состояние, для которого характерны следующие проявления:

  • резко выраженная одышка;
  • заторможенность реакций;
  • поверхностное дыхание;
  • набухание вен в области шеи;
  • приобретение кожными покровами бледно-серого цвета. Кроме того, кожа становится влажной и липкой.

Артериальное давление падает, число сердечных сокращений не превышает 140. Тоны сердца глухие.

Также на второй стадии этого осложнения у больного нарушается сон, он не может принимать пищу и пить.

На этой стадии применение бронхолитиков абсолютно неэффективно.

При третьей стадии астматического статуса, которую также называют гиперкапнической ацидотической комой, возникают следующие симптомы:

  • нитевидный пульс;
  • потеря сознания;
  • глухие тоны сердца;
  • редкое поверхностное дыхание;
  • покраснение кожных покровов;
  • выступание холодного липкого пота.

На третьей стадии при прослушивании легких дыхательные шумы отсутствуют.

При астматическом статусе как наиболее тяжелом осложнении астмы у всех пациентов возникает обезвоживание, нарушается электролитный баланс в организме.

На разных стадиях астматического статуса не исключены нарушения сознания, которые могут носить разный характер: от возбужденного эмоционального состояния до комы.

При затяжном приступе астмы необходимо знать, как правильно оказать помощь больному.

Алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит следующим образом:

  • вызов бригады скорой помощи. Без медицинского квалифицированного вмешательства справиться с затяжным приступом не удастся;
  • организация притока свежего воздуха. Необходимо открыть все форточки в помещении;
  • обеспечение правильного положения тела больного. Нужно помочь ему принять правильную позу: он должен сидеть с опорой на руки – это несколько облегчит дыхание. Когда правильное положение будет принято, нужно помочь пострадавшему воспользоваться ингалятором. Одежду и прочие предметы, которые сдавливают грудную клетку, необходимо снять.

Пациент с астматическим статусом подлежит немедленной госпитализации.

После оказания первой помощи признаком облегчения состояния больного является продуктивный кашель. При этом дыхательные пути освобождаются от мокроты, а дыхание постепенно восстанавливается.

Чтобы улучшить состояние больного при астматическом статусе и сохранить его жизнь, проводят специфическое лечение.

Врачи после приезда помогают больному:

  • восполняют дефицит кислорода. Для этого проводят оксигенотерапию – пациент получает увлажненный кислород из кислородного баллона через маску;
  • вводят препараты-адреномиметики;
  • в тяжелых случаях вводят кортикостероиды.

Целями терапии астматического статуса, вне зависимости от стадии, являются:

  • купирование воспаления и снятие отека слизистой оболочки мелких бронхов;
  • восстановление проходимости бронхиальных путей;
  • стимуляция бета-адренергических рецепторов.

Медикаментозное лечение астматического статуса заключается в применении следующих препаратов:

  • кортикостероиды. Лекарства этой фармакологической группы повышают чувствительность бета-адренергических рецепторов. Также гормоны оказывают противоотечное, антигистаминное и противовоспалительное действие;
  • неселективные бета2-агонисты. Речь идет преимущественно об адреналине. С применения этого средства начинают лечение больного, поступившего в медицинское учреждение с симптоматикой затяжного астматического приступа. Адреналин расслабляет мускулатуру бронхов, вследствие чего они расширяются. Дозировка зависит от веса пациента и рассчитывается индивидуально;
  • антибиотики. Такие средства нужны только в тех случаях, если у больного был выявлен инфильтрат в легких, а также при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты;
  • седативные препараты. Подобные лекарственные средства показаны к применению в малых дозах, при тщательном контроле сознания пациента лечащим врачом.

Искусственная вентиляция легких проводится при второй и третьей стадии астматического статуса.

Астматический статус можно снять не столько за счет количества введенных препаратов, сколько при помощи продолжительного и многоступенчатого лечения.

Лечение патологии у детей аналогично терапии, которая проводится взрослым.

Признаки улучшения состояния пациента с астматическим статусом заключаются в уменьшении тахикардии, улучшении функций дыхания, увеличении пиковой скорости выдоха.

Если наблюдается положительная динамика, то у больного исчезает страх, раздражительность, налаживается сон.

Если проводимое лечение неэффективно, кислородное голодание и обструкция дыхательных путей прогрессируют.

Если пациенту с астматическим статусом своевременно была оказана квалифицированная помощь, то прогноз для жизни благоприятный. Он существенно ухудшается, если необходимые лечебные мероприятия не были проведены. В этом случае повышается риск летального исхода.

Госпитальная летальность при подобном диагнозе составляет около 5-6%. Во внебольничных условиях этот показатель достигает 70%.

К вероятным последствиям астматического статуса необходимо отнести:

  • нарушения сердечного ритма, несовместимые с жизнью;
  • пневмоторакс;
  • повреждения центральной нервной системы, спровоцированные гипоксией;
  • отек легких;
  • присоединение вторичной инфекции и развитие воспалительного процесса (например, пневмонии);
  • метаболический ацидоз;
  • недостаточность надпочечников.

Также астматический статус при отсутствии лечения приводит к коме и смерти больного.

Астматикам важно придерживаться мер профилактики, чтобы избежать обострения астмы и развития астматического статуса. Для этого необходимо:

  • регулярно использовать медикаменты для контроля астмы;
  • всегда носить с собой препарат, который снимает приступы;
  • избегать воздействия пищевых аллергенов. Из ежедневного меню следует исключить шоколад, мед, цитрусовые, орехи, молоко, а также все продукты с искусственными добавками – красителями, ароматизаторами;
  • контролировать прием седативных, антигистаминных, снотворных препаратов;
  • ограничить контакты с животными;
  • отказаться от курения, не бывать в местах с высокой концентрацией табачного дыма.

Астматический статус – наиболее опасное осложнение астмы, требующее госпитализации пациента. Своевременное лечение позволяет спасти его жизнь. При отсутствии терапии больной погибает. Ни в коем случае нельзя лечить патологию самостоятельно.

источник