Froz
Исписал 500 страниц
Зарегистрирован: 15.02.2011
Сообщения: 863 источник Пневмо 23
Полисахаридная поливалентная пневмококковая вакцина Бронхиальная астма и иммунизация Н.А. Геппе
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Бронхиальная астма является одним из наиболее частых хронических заболеваний детского возраста. С современных позиций бронхиальная астма представляет собой атопическое заболевание, основу которого составляет хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся клиническими признаками обратимой бронхиальной обструкции и увеличением бронхиальной реактивности. Более чем у 50% детей первые проявления бронхиальной астмы возникают в первые 3 года жизни, нередко началу заболевания предшествуют другие атопические проявления. Типичное этапное развитие клинических признаков атопического заболевания от атопического дерматита к аллергическому риниту и бронхиальной астме позволяет рассматривать динамику клинических признаков атопии как «атопический марш». Первое проявление атопического марша, атопический дерматит, встречается у 20% детей с пиком на 1 году жизни, аллергический ринит диагностируется у 5-15% детей, и распространенность бронхиальной астмы варьирует в разных регионах от 1,5 до 10%. Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за детьми с атопическим дерматитом показало, что аллергический ринит развивается в этой группе у 45% детей, а у 40% — бронхиальная астма [3]. Отмечается прямая зависимость возникновения бронхиальной астмы от тяжести кожных аллергических проявлений. Дети с ранними проявлениями атопического дерматита, имеющие отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям, рассматриваются как имеющие риск возникновения бронхиальной астмы. На ранних этапах бронхиальная астма может протекать в виде рецидивов бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ, нередко заболевание расценивается как вариант бронхита, и в результате больные получают неадекватное и неэффективное в данном случае лечение. Однако у 2/3 детей бронхообструктивный синдром раннего возраста исчезает к 6 годам. У этих детей бронхиальная обструкция связана с особенностями строения дыхательных путей и не является бронхиальной астмой. Все эти обстоятельства определяют большие трудности в дифференциальной диагностике бронхиальной астмы в первые годы жизни (возраст особенно активный в плане вакцинации) [1]. В соответствии с современной классификацией, по тяжести течения бронхиальная астма разделяется на интермиттирующую, персистирующую легкую, среднетяжелую и тяжелую [2]. Настороженность в отношении бронхиальной астмы, улучшение диагностики, учащение аллергии в популяции проводят к росту среди детей пропорции больных с легкой бронхиальной астмой, которая составляет около 25%. Тем не менее, преобладают больные со среднетяжелой бронхиальной астмой (60%). Дети с тяжелой астмой составляют около 15%. Дети с бронхиальной астмой, риском развития заболевания, рецидивами бронхиальной обструкции составляют многочисленную группу, в которой необходимо проведение плановой иммунизации с минимальным риском побочных реакций. В России по Национальному календарю профилактических прививок в соответствии с приказом МЗ РФ 229 от 27.06.2001 г. вакцинация проводится зарегистрированными и разрешенными к применению вакцинами отечественного и зарубежного производства. Антитела, образующиеся при вакцинации, относятся к классу иммуноглобулинов M и G, и действуют изолированно или в комплексе с другими компонентами иммунной системы. Они обладают выраженным защитным действием, включая инактивацию растворимых токсических белковых продуктов (антитоксины), облегчают фагоцитоз и внутриклеточное переваривание бактерий (опсонины), взаимодействуют с компонентами сывороточного комплемента в повреждении мембраны бактерий с последующим лизисом бактерий (лизины), предотвращают репликацию вирусов (нейтрализующие антитела), взаимодействуют с поверхностью бактерий для предотвращения адгезии к поверхности слизистых (антиадгезины). Большинство антигенов требует взаимодействия с В и Т лимфоцитами для генерации иммунного ответа, некоторые антигены инициируют пролиферацию В-лимфоцитов и продукцию антител без помощи Т-клеток. Сывороточные антитела образуются обычно через 7-10 дней и более после вакцинации. Как живые, так и инактивированные вакцины практически не индуцируют повышение уровня общего IgE и продукцию специфических IgE. Современные вакцины, хотя и безопасны, и эффективны, тем не менее, изредка могут вызывать побочные реакции различной выраженности. Компоненты вакцин, включающие антигены микроорганизмов, белки животных, антибиотики, стабилизаторы и консерванты, используемые при приготовлении вакцин, могут вызвать аллергические реакции. Стимуляция иммунной системы при вакцинации помимо продукции специфических антител может вызвать нежелательные эффекты, такие как реакции гиперчувствительности. Аллергические реакции могут быть немедленного и замедленного типа, местными или системными, включая анафилаксию, ангионевротические отеки, крапивницу и др. Существует опасение, что у детей с атопией (кожные заболевания, бронхиальная астма) прививки могут вызывать аллергические реакции или обострение заболеваний. Действительно, у больных с аллергией может отмечаться обострение после прививки, но как показывает практика, в большинстве случаев такие обострения связаны с другими факторами (пищевая погрешность, контакт с аллергеном) или с недостаточной подготовленностью ребенка к прививке. Опыт последних лет показывает, что дети с астмой, как правило, переносят прививки без осложнений и вырабатывают хороший иммунитет к инфекционным болезням. Проводить вакцинацию у таких пациентов следует в период ремиссии бронхиальной астмы. Больные с легкой астмой хорошо переносят прививки, их можно делать без каких-либо дополнительных медикаментозных средств. У детей с поллинозом, сезонными обострениями вакцинацию проводят вне периода воздействия причинно значимого аллергена. При указании на имевшиеся крапивницу и отек Квинке, до и после прививки на несколько дней назначают противоаллергические средства. Если ребенок с тяжелыми и среднетяжелыми формами аллергических заболеваний (аллергодерматит, бронхиальная астма) получает плановое, курсовое лечение, то ремиссия достигается фармакологическими средствами, и вакцинацию проводят на фоне данного лечения. У детей с тяжелой астмой, возможно повышение дозы ингаляционных глюкокортикоидов на 30-50%. Важно проследить, чтобы у ребенка не было контакта с инфекционными больными до и (в течение, по крайней мере, двух недель) после вакцинации. По возможности, в этот период времени лучше не посещать детский сад или школу. Необходимо строго соблюдать диету и уменьшить контакт с ингаляционными аллергенами. У детей, получающих специфическую иммунотерапию, вакцинацию проводят через 2 мес. после прекращения лечения. СИТ возобновляют не ранее, чем через 1,5-2 месяца после прививок. Детей с проявлениями атопического дерматита на первом году жизни также вакцинируют в период ремиссии (полной или частичной), или при подостром течении процесса. Вакцинацию этих детей проводят на фоне гипоаллергенной диеты, без каких-либо изменений в диете, на фоне основной профилактической терапии атопического дерматита. Введение вакцины у ряда детей (7-15%) может вызвать преходящее усиление аллергических проявлений, исчезающих после назначения антигистаминных препаратов. Во избежание обострения таких детей вакцинируют на фоне противогистаминных средств и усиления местной терапии (в том числе топическими глюкокортикоидами). Период наименьшей аллергической активности для каждого ребенка выбирается индивидуально, с учетом времени года. Детей с атопическим дерматитом в анамнезе и часто болеющих ОРВИ лучше вакцинировать в теплое время года. Детям, у которых аллергия обостряется летом (в период цветения некоторых растений), прививки целесообразно проводить в осенне-зимний период — во время ремиссии аллергического процесса (не менее 3 мес.). Острые инфекционные заболевания — временное противопоказание к вакцинации. Если ребенок подвержен частым простудным заболеваниям, вакцинацию можно проводить через 2 месяца после окончания неосложненной ОРВИ и 3 месяца после осложненной, либо тяжелой формы ОРВИ, при условии, что обострение бронхиальной астмы не наступило. При использовании современных вакцин противопоказания, связанные с аллергией, ограничены и включают сильную реакцию или осложнение на предыдущее введение вакцины, тяжелые формы аллергических реакций на аминогликозиды и, для вакцин приготовленных на куриных эмбрионах, анафилактическую реакцию на белок куриного яйца [3, 4]. В производстве некоторых живых вакцин против кори, краснухи, эпидемического паротита используются культура куриных эмбриофибробластов и содержится незначительное количество антигена белка куриного яйца. В этой связи, дети с гиперчувствительностью к овальбумину имеют риск анафилактических реакций на такие вакцины [5]. Тем не менее, для детей, имеющих сенсибилизацию к белку куриного яйца и положительные результаты кожных тестов, доказана безопасность иммунизации против кори, краснухи и эпидемического паротита. Крайне редко слабовыраженные реакции локального характера встречаются в группе детей без аллергии к куриным яйцам. При вакцинации необходимо учитывать другие отклонения в состоянии ребенка, не связанные с аллергическими заболеваниями, в частности, наличие патологии со стороны ЦНС. Перед вакцинацией необходимо уточнить анамнез в отношении аллергических реакций на аминогликозиды (их следовые количества могут быть в составе вакцин против кори, краснухи и паротита). Выявление гиперчувствительности к аминогликозидам является важным, несмотря на то, что в современной педиатрии аминогликозиды не являются препаратами первой линии терапии. Оценить ситуацию, выбрать тактику лечения помогает консультация аллерголога-иммунолога, к которому направляют детей, имеющих в анамнезе кожные проявления аллергии, наследственную отягощенность по бронхиальной астме, поллиноз, ложный круп, обструктивные проявления во время ОРВИ, реакции на прививки и лекарства. По решению консультативно-экспертной комиссии вакцинацию (в утренние часы) проводит врач кабинета иммунопрофилактики в поликлинике или стационаре при наличии средств противошоковой терапии. В предупреждении поствакцинальных осложнений решающая роль принадлежит общим профилактическим мероприятиям, в том числе, строгому соблюдению правил проведения прививок, предусмотренных действующими приказами и инструкциями, с индивидуальным подходом к каждому ребенку. Возможно установление индивидуальных сроков вакцинации с изменением последовательности, либо исключением отдельных препаратов. Необходимо уточнить какие лекарственные препараты принимает ребенок и дать рекомендации по лечению до настоящей вакцинации и на период вакцинации, уточнить наличие аллергии на предыдущее введение вакцины, других проявлений аллергии, тяжелых реакций на введение вакцины. Непосредственно перед прививкой врач оценивает состояние ребенка. Необходимо ознакомиться с инструкцией к вакцине и проверить срок годности препарата. Большинство аллергических реакций возникает в пределах нескольких минут или часа после прививки, поэтому после прививки в течение 20-30 минут проводится наблюдение за ребенком, что позволяет оказать быструю квалифицированную помощь в случае тяжелых аллергических реакций. Родители должны быть проинструктированы через какое время после прививки можно ожидать возникновение побочных реакций, при этом важно привести примеры обычных реакций и их длительность. Во время проведения профилактических прививок ребенок с аллергически измененной реактивностью особенно нуждается в назначении полноценного питания, соблюдении режима дня. Недопустимо введение новых видов пищи, реакция на которые ещё не известна, особенно содержащих облигатные аллергены. В окружении ребенка должны быть исключены аллергены, на которые он реагирует. Родителям рекомендуется внимательно следить за изменениями в общем состоянии ребенка и в месте введения вакцины. Они должны сообщить врачу обо всем, что покажется необычным. При признаках ухудшения состояния, удушья вызвать скорую помощь и обязательно проинформировать врачей о сделанной прививке. Профилактическое лечение необходимо продолжить на весь период, назначенный врачом. - Иммунопрофилактика-2003 (Справочник — 6-е издание, дополненное) Под ред. Таточенко В.К., Озерецковского Н.А. Москва, 2003.
- Научно-практическая программа «Бронхиальная астма у детей. Диагностика. лечение, профилактика». Москва, 2003.
- Gustafsson D, Sjoberg O. Allergy 2000; 50:240-245.
- Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2004; 169:488-493.
- James JM, Burks AW. Roberson PK et al. N. Engl. J. Med. 1995; 332:1262-1266.
источник Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды. За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений. Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах. Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов. В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов. При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия. БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА: - Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии». Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным. Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает. Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы. - высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом. Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится: - Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения. - Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него. Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом. Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция. При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность. источник Понравилась статья? Поделись с друзьями! 25 |
