Бронхіальна астма невідкладний стан

Бронхіальна астма — Хронічне неспецифічне рецидивуюче поліетіологічнезахворювання легенів, що формується за участю імунологічних та неіммунологіческіх механізмів, що характеризується вираженою гіперреактивністю дихальних шляхів на специфічні і неспецифічні стимули і наявністю основного клінічного прояву — нападівекспіраторного задухи з оборотною обструкцією бронхів внаслідок спазму гладких м’язів, набряку слизової оболонки і гіперсекреції бронхіальних залоз.

Бронхіальну астму умовно ділять на 2 форми: інфекційно-алергічну і атонічну.Інфекційно-алергічна форма виникає зазвичай при запальних захворюваннях носової частини глотки, бронхів і легенів. Атопічна форма розвивається при підвищеній чутливості до алергенів неінфекційного характеру із зовнішнього середовища.

Основнепрояв захворювання — напади задухи (Частіше ночами) тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, а в особливо важких випадках до кількох діб. У розвитку нападу бронхіальної астми розрізняють три періоди: період провісників,період розпалу і період зворотного розвитку нападу. Період провісників починається за кілька хвилин, годин, а іноді і доби до нападу. Він може проявлятися різними симптомами: відчуттям печіння, свербежу, дряпання в горлі, вазомоторний риніт, чханням,нападоподібний кашлем та ін Період розпалу супроводжується болісним сухим кашлем і експіраторной задишкою. Вдих стає коротким, видих різко утруднений, звичайно повільний, судомний. Тривалість видиху в 4 рази більше, ніж вдиху. Видих супроводжуєтьсягучними свистячими хрипами, які чути на відстані. Намагаючись полегшити дихання, хворий приймає вимушене положення. Часто хворий сидить, нахиливши тулуб вперед, спираючись ліктями на спинку стільця. У диханні беруть участь допоміжні м’язи: плечового пояса,спини, черевної стінки. Грудна клітина знаходиться в положенні максимального вдиху. Особа хворого одутле, бліде, з синюшним відтінком, покрито холодним потім, виражає почуття страху. Хворому важко розмовляти.

При перкусії над легенями визначаєтьсякоробковий звук, межі відносної серцевої тупості зменшені. Нижні межі легень зміщені вниз, рухливість легеневих країв різко обмежена. Над легкими на тлі ослабленого дихання під час вдиху і особливо під час видиху вислуховуються сухі, свистячі ідзижчать хрипи. Дихання уповільнене, але в деяких випадках воно може бути прискорене. Тони серця майже не чути, наголошується акцент II тону над легеневою артерією. Систолічний артеріальний тиск підвищується, пульс слабкого наповнення, прискорений. При тривало протікаючихнападах задухи можуть з’явитися ознаки недостатності та перевантаження правих відділів серця. Після нападу хрипи, як правило, дуже швидко зникають. Кашель посилюється, з’являється харкотиння, спочатку мізерна, в’язка, а потім більш рідка, яка легше відхаркується.Період зворотного розвитку може закінчитися швидко, без будь-яких видимих ??наслідків з боку легенів і серця. У деяких хворих зворотний розвиток нападу триває кілька годин і навіть діб, супроводжуючись утрудненням дихання, нездужанням, сонливістю,депресією. Іноді напади бронхіальної астми переходять в астматичний стан — найбільш часте і грізне ускладнення бронхіальної астми.

Астматичний статус — Синдром гострої прогресуючої дихальної недостатності,розвивається при бронхіальній астмі внаслідок обструкції дихальних шляхів при повній резистентності хворого до терапії бронхолітичними засобами — Адренергічними препаратами та метилксантинами.

Виділяють дві клінічні формиастматичного статусу: Анафілактичну і аллергически-метаболічну. Перша відзначається порівняно рідко і проявляється швидко прогресуючої (аж до тотальної) бронхіальною обструкцією переважно в результаті бронхоспазму і гострої дихальноїнедостатністю. Практично ця форма астматичного статусу являє собою анафілактичний шок, що розвивається при сенсибілізації до лікарських засобів (аспірину, нестероїдних протизапальних препаратів, сироватками, вакцин,протеолітичних ферментів, антибіотиків і т.д.).

Значно частіше зустрічається метаболічна форма астматичного статусу , Яка формується поступово (протягом декількох днів і тижнів) на тлі загострення бронхіальної астми тапрогресуючої гіперреактивності бронхів. У розвитку цієї форми астматичного статусу певну роль відіграють бактеріальні та вірусні запальні процеси в органах дихання, безконтрольне використання бета-адреностимуляторов, седативних і антигістаміннихпрепаратів або невиправдане зниження дози глюкокортикоїдів. Бронхообструктивний синдром при цій формі статусу в основному визначається дифузним набряком слизової оболонки бронхів, затримкою в’язкого мокротиння. Спазм гладких м’язів бронхів не є головною причиноюйого виникнення.

У розвитку астматичного статусу виділяють три стадії.

I стадія характеризується відсутністю вентиляційних розладів (стадія компенсації). Вона обумовлена ??вираженої бронхіальної обструкцією,помірною артеріальною гипоксемией (АО2 — 60-70 мм рт.ст.) без гіперкапнії (аС02 — 35-45 мм рт.ст.). Задишка помірна, можуть бути акроціаноз, пітливість. Характерно різке зменшення кількості відокремлюваної мокроти. При аускультації в легенях визначається жорстке дихання, в нижніхвідділах легень воно може бути ослабленим, з подовженим видихом, при цьому вислуховуються сухі розсіяні хрипи. Спостерігається помірна тахікардія. Артеріальний тиск дещо підвищений.

II стадія — Стадія наростаючих вентиляційнихрозладів, або стадія декомпенсації, обумовлена ??тотальної бронхіальною обструкцією. Характеризується більш вираженою гипоксемией (АО2 — 50-60 мм рт.ст.) і гіперкапнією (аСО2 — 50-70 мм рт.ст.).

Клінічна картина характеризується появою якісно новихознак. Хворі перебувають у свідомості, періоди збудження можуть змінюватися періодами апатії. Шкірні покриви блідо-сірі, вологі, з ознаками венозного застою (набухання шийних вен, одутлість особи). Задишка різко виражена, дихання шумне з участюдопоміжних м’язів. Нерідко спостерігається невідповідність між шумним диханням і зменшуваним кількістю хрипів у легенях. У легенях виявляють ділянки з різко ослабленим диханням аж до появи зон «німого легкого», що свідчить про наростаючубронхіальної обструкції. Відзначається тахікардія (ЧСС 140 і більше в 1 хв), артеріальний тиск нормальний або знижений.

III стадія — Стадія різко виражених вентиляційних порушень, або стадія гіперкапніческой коми. Вона характеризується важкоюартеріальної гипоксемией (А02 — 40-55 мм рт.ст.) і різко вираженою гіперкапнією (Асо, — 80-90 мм рт.ст. і більше).

У клінічній картині переважають нервово-психічні розлади: збудження, судоми, синдром психозу, маячний стан, які швидко змінюютьсяглибокої загальмованістю. Хворий втрачає свідомість. Дихання поверхневе, рідкісне. При аускультації вислуховується різко ослаблене дихання. Дихальних шумів немає. Характерні порушення серцевого ритму аж до пароксизмального зі значним зниженням пульсовоїхвилі на вдиху, артеріальна гіпотензія. Гіпервентиляція і посилення потовиділення, а також обмеження прийому рідини через важкість стану хворого приводять до гіповолемії, позаклітинної дегідратації і згущення крові. Серед ускладнень астматичного статусу слідназвати розвиток спонтанного пневмотораксу, медіастинальної і підшкірної емфіземи, ДВС-синдрому.

Лікування бронхіальної астми. Легкі напади бронхіальної астми купируют пероральним прийомом теофедрина або ефедринугідрохлориду або інгаляцією препаратів з групи бета-адреноміметиків: фенотерол (беротек, партусістен) або салабутамол (Вентолін). Одночасно можуть бути використані відволікаючі засоби: банки, гірчичники, гарячі ножні ванни. При відсутності ефекту ефедринугідрохлорид або адреналіну гідрохлорид можна ввести підшкірно. При наявності протипоказань до їх застосування внутрішньовенно вводять 10 мл 24% розчину еуфіліну на ізотонічному розчині натрію хлориду. Застосовують також зволожений кисень.

При важкихприступах і наявності резистентності до бета-адренергічних препаратів терапія полягає в повільному внутрішньовенному введенні еуфіліну з розрахунку 4 мг /кг маси тіла хворого. Крім того, дають зволожений кисень.

При резистентності добета-адренергічних препаратів і метилксантину показані глюкокортикоїди препарати, особливо хворим, які приймали ці препарати в підтримуючій дозі. Хворим, не отримували глюкокортикоїди, спочатку вводять 100-200 мг гідрокортизону, потім введенняповторюють через кожні б ч до купірування нападу. Стероідзавісімим хворим призначають великі дози з розрахунку 1 мкг /мл, тобто 4 мг на 1 кг маси тіла через кожні 2 ч. Лікування астматичного статусу проводять з урахуванням його форми і стадії.

При анафілактичної формі показано екстрене введення адренергічних препаратів, аж до внутрішньовенної ін’єкції адреналіну гідрохлориду (при відсутності протипоказань). Обов’язкова елімінація лікарських препаратів, що викликали астматичний статус.Внутрішньовенно вводять достатні дози глкжокортікоідов (по 4-8 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла) з інтервалом 3-6 ч. Проводять оксигенацію, призначають антигістамінні препарати.

Лікування метаболічної форми астматичного статусу залежить від йогостадії і включає кисневу, інфузіоіную і медикаментозну терапію. В I стадії застосовують киснево-повітряну суміш, яка містить 30-40% кисню. Кисень подають через назальний канюлю зі швидкістю 4 л /хв не більше 15-20 хв протягом кожної години. Інфузійна терапіязаповнює дефіцит рідини і усуває гемокоіцентрацію, розріджує мокроту. У перші 1-2 год показано введення 1 л рідини (5% розчину глюкози, реополіглюкіну, поліглюкіну). Загальний об’єм рідини за першу добу — 3-4 л, на кожні 500 мл рідини додають 10 000 ОД гепарину, потімйого дозу збільшують до 20 000 ОД на добу. При наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 200 мл 2-4% розчину натрію гідрокарбонату. При дихальної недостатності використання розчину натрію гідрокарбонату обмежують. Медикаментознутерапію проводять згідно з такими основними правилами:

повна відмова від застосування бета-адреностимуляторов;

використання великих доз глюкокортикостероїдів;

в якості бронхолітичних засобів застосовують еуфілін або його аналоги.

Масивна глюкокортикостероїдна терапія , Яка використовується при астматичному статусі, має протизапальну дію, відновлює чутливість бета-рецепторів до катехоламінів і потенціює їх дію. Кортикостероїди призначаютьвнутрішньовенно з розрахунку 1 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла в 1 ч, тобто 1 — 15 г на добу (при масі тіла 60 кг). Преднізолон і дексазон використовують в еквівалентних дозах. В I стадії початкова доза преднізолону дорівнює 60-90 мг. Потім вводять по 30 мг препарату через кожні 2-3 год довідновлення ефективного кашлю і появи мокротиння, що свідчить про відновлення бронхіальної прохідності. Одночасно призначають пероральні глюкокортикоїди препарати. Після виведення хворого з астматичного статусу дозу парентеральнихглкжокортікоідов щодоби знижують на 25% до мінімальної (30-60 мг преднізолону на добу).

Як бронходилататорів застосовують еуфілін, початкова доза якого дорівнює 5-6 мг /кг маси тіла. Надалі його вводять фракційно або крапельно з розрахунку 09 мг /кг в 1 год до поліпшення стану. Після цього призначають підтримуючу терапію, еуфілін вводять в дозі 09 мг /кг через кожні 6-8 ч. Добова доза еуфіліну не повинна перевищувати 15-2 м. Серцеві глікозиди не завжди доцільно застосовувати через гипердинамического режиму кровообігу при астматичному статусі.

Для розрідження мокротиння можна застосувати прості, ефективні методи: перкусійні масаж грудної клітки, пиття гарячого боржомі (до 1 л).

Під II стадії астматичного статусу застосовують той же комплекс заходів, що і в I стадії. Однак використовують більш високі дози глюкокортикоїдних препаратів: 90-120 мг преднізолону з інтервалом в 60-90 хв (або 200-300 мг гідрокортизону). екомендуются вдихання гелієво-кисневої суміші (гелію 75%, кисню — 25%), лаваж в умовах обережною бронхоскопії під наркозом, тривала перидуральна блокада, інгаляційний наркоз.

В III стадії астматичного статусу лікування хворих проводять спільно з реаніматологом. Прогресуюче порушення легеневої вентиляції з переходом в гіперкапніческой кому, не піддається консервативної терапії, є показанням до застосування ШВЛ. При її проведенні через інтубаційну трубку кожні 20-30 хв здійснюють промивання трахеобронхіальна шляхів з метою відновлення їх прохідності. Інфузійну та медикаментозну терапію проводять згідно викладеним вище правилам. Внутрішньовенно вводять глюкокортикостероїди (150-300 мг преднізолону з інтервалом 3-5 год).

Необхідно зазначити, що препарати, що застосовуються в терапії неускладненої бронхіальної астми, при астматичному статусі призначати не рекомендується. До них відносять бета-адреноміметики, препарати з седативний ефект (морфіну гідрохлорид, промедол, седуксен, піпольфен), холіноблокатори (атропіну сульфат, метацин), дихальні аналептики (коразол, кордіамін), муколітики (ацетилцистеїн, трипсин), вітаміни, антибіотики, сульфаніламіди , а також альфа-і бета-стимулятори.

Хворі з астматичним статусом в обов’язковому порядку повинні бути госпіталізовані в палати інтенсивної терапії або відділення реанімації та інтенсивної терапії.

источник

Бронхіальну астму відносять до захворювань, що мають запально-алергічну природу. В основі механізму її виникнення лежить збільшення секреції слизу в бронхах дрібного калібру, а також розвиток спазму гладкої мускулатури бронхіальної стінки. Небезпека хвороби полягає в тому, що виник напад провокує сильне задуха, яке без надання належної допомоги може призвести до асфіксії. На даному етапі з використанням сучасних методів лікування такі ситуації стали досить рідкісним явищем. Але коли напад виникає вперше, особливо у дитини, потрібно знати послідовність дій у наданні першої допомоги потерпілому. Правильно проведені догоспитальные заходи можуть допомогти врятувати життя хворому.

Виявити напад не складе труднощів, так як симптоми досить специфічні. Загострення характеризується порушенням дихальної функції і різким виникненням задишки з утрудненим видихом. Хворий, щоб вигнати повітря з легенів, докладає додаткових зусиль, що проявляється включенням в акт дихання скелетної мускулатури. При цьому задіюються міжреберні і черевні м’язи. Зовні помітно втягнення проміжків між ребрами, втягування живота.

Поліпшити стан дозволяє вимушене положення пацієнта: він сидить з упором на руки (положення ортопное). Таким чином відбувається підйом плечового пояса і лопаток, що у більшій мірі допомагає підключити допоміжну мускулатуру і полегшити стан.

Важливим симптомом є те, що хворому в горизонтальному положенні стає гірше, задишка посилюється, з’являється відчуття страху смерті, занепокоєння.

У астматиків виникає кашель з трудноотделяемой мокротою. У гострій фазі нападу слиз не відокремлюється, це вказує на важкий стан і сильний бронхоспазм. При купировании стану починає виділятися стеклообразная мокротиння. Її поява сигналізує про дозвіл процесу.

Характерна наявність сухих свистячих хрипів, які чути навіть на відстані. Частота дихальних рухів зростає до 50 в хвилину (норма — 16-20). Пацієнт відчуває почуття сорому, тиску і болю в грудній клітці. Частішає серцебиття до 140 ударів в хвилину (при нормі в 60-90).

Небезпечним є розвиток астматичного статусу — стан, при якому напад не купірується застосуванням бронхолітиків. Він відноситься до особливо тяжких ускладнень і потребує спеціалізованої допомоги в стаціонарі.

Надання допомоги пацієнтам з бронхіальною астмою повинно проводитися в наступних випадках:

1. 1. Коли напад виник в перший раз і хворий не знає, що робити.
2. 2. Якщо поруч немає інгалятора або він закінчився.
3. 3. Коли прийом інгаляційного бронхолитика не зняв напад.
4. 4. Якщо напад стався на вулиці і поруч немає ліків.

Більшість пацієнтів знають про своє захворювання і можуть вже при перших симптомах надати допомогу самі собі. Зайва метушня і хвилювання будуть тільки шкодити, тому в таких ситуаціях потрібно просто не заважати хворому і створити максимальний спокій. При появі будь-яких змін або затягуванні нападу потрібно приступити до алгоритму надання допомоги в домашніх умовах.

Якщо напад бронхіальної астми трапився вперше і немає ніяких препаратів поруч, рекомендується дотримуватися наступного алгоритму дій з надання долікарської допомоги:

1. 1. Посадити хворого на стілець або ліжко з упором на руки (положення ортопное).
2. 2. Забезпечити надходження свіжого повітря в приміщення.
3. 3. Розстебнути стискує одяг.
4. 4. Викликати швидку допомогу.
5. 5. При легкому приступі рекомендується зробити гарячі ножні і ручні ванночки.
6. 6. До приїзду бригади швидкої допомоги розтирати кисті і стопи пацієнта.
7. 7. Якщо напад буде тривати більше 30 хвилин, хворого необхідно госпіталізувати для надання радикальних лікувальних маніпуляцій.

Без ліків напад може пройти і самостійно, але в цей час важливо перебувати поруч з хворим і стежити за його станом. Якщо задишка посилюється, без бронхолітичних (бронхорозширюючих) коштів обійтися буде неможливо.

При наявності інгалятора (Сальбутамолу, Вентолін) невідкладна допомога полягає в його застосуванні. Близькі люди повинні допомогти знайти його хворому препарат і в разі необхідності надати допомогу в його використанні. Пацієнту потрібно зробити 2 глибоких вдиху лікарського засобу. Важливо робити це правильно: інгалятор тримають догори дном, мундштук міцно обхоплюють губами і на вдиху роблять два впорскування.

Ефект повинен наступити через декілька хвилин. В більшості випадків відбувається купірування нападу. Якщо після прийому препарату задишка не зменшується, а тільки посилюється, не потрібно ще раз вдихати ліки: це тільки погіршить стан і поглибить астматичний статус.

При затягуванні нападу хворого обов’язково доставляють у відділення реанімації, де надають необхідні заходи і купируют напад.

По приїзді швидкої допомоги лікарі спочатку вводять астматику адреналін внутрішньовенно. Цей препарат розширює бронхи і тим самим усуває бронхоспазм.

В якості допоміжного засобу застосовується внутрішньом’язове введення розчину ефедрину. Його дія настає повільніше, ніж у адреналіну, і його часто поєднують з атропіном. Ці препарати досить ефективно усувають напад. Також внутрішньовенно струминно використовується введення розчину 2,4%-ного еуфіліну на фізіологічному розчині. Це ліки усуває спазм і збільшує просвіт бронхів, тим самим усуваючи напад.

Хворим призначають зволожений кисень, який подають через кисневі маски. У цей час обов’язково стежать за частотою дихальних рухів — при ефективності лікування вона повинна зменшуватися, дихання стає більш глибоким.

Якщо дані заходи виявляються неефективними, пацієнтам вводять глюкокортикоїди (найчастіше — Дексаметазон або Преднізолон внутрішньовенно).

Якщо дихальна функція продовжує падати і переходить в асфіксію, показано проведення інтубації трахеї і переведення хворого на апарат штучної вентиляції легенів.

Основою профілактики нападів бронхіальної астми є постійне застосування базисної терапії. Астматик завжди повинен пам’ятати про прийом ліків. Навіть якщо напади були відсутні протягом кількох місяці, скасовувати вживання медикаментів самостійно не можна.

Відомі випадки виникнення раптових рецидивів відразу після скасування базисних препаратів. Існує певна схема прийому даних коштів, і гранично важливо дотримуватися рекомендацій, призначених лікарем.

Основними профілактичними засобами є інгаляційні глюкокортикоїди. Вони не потрапляють у системний кровотік і чинять місцеву протизапальну дію. Частим побічним ефектом є розвиток запальних процесів у дихальній системі — бронхітів, пневмонії. Це пов’язано з тим, що дані ліки знижують місцеву імунний захист.

источник

Симптоми гострого нападу бронхіальної астми

Провісники (аура) гострого нападу

Причини виникнення гострого нападу бронхіальної астми

Що необхідно для надання першої допомоги при приступі

Перша допомога при гострому нападі бронхіальної астми

Профілактика нападів бронхіальної астми

Бронхіальна астма — хронічне захворювання верхніх дихальних шляхів запального характеру, що характеризується обструкцією (звуженням) бронхів і утрудненням дихання, зокрема, видиху. Причини хвороби до кінця не вивчені, велике значення у виникненні захворювання має спадкова схильність, погана екологія, неправильне харчування, часті алергічні реакції у дитячому віці, ожиріння, куріння, паразити в печінці та кишечнику, дисбактеріоз та інші.

Люди, які хворіють цим захворюванням, та їх близькі, звичайно ж, зобов’язані знати, як виявляється невідкладна допомога, що слід робити, щоб зняти перші симптоми. Інакше людина, у якого почався напад, може навіть загинути. Але, щоб надати допомогу, потрібні не лише теоретичні знання, але і практичні навички.

Бронхіальна астма супроводжується гострими нападами, при яких прояви хвороби різко загострюються. Напад бронхіальної астми — досить серйозний і важкий стан, що вимагає негайного надання першої допомоги, в іншому випадку виникає ризик розвитку астматичного статусу і постає питання про госпіталізацію і професійної невідкладної медичної допомоги в умовах стаціонару.

Астматичний статус — вкрай небезпечний стан хворого бронхіальною астмою, що виникає в результаті неадекватного лікування гострого нападу астми. Основні ознаки гострого нападу бронхіальної астми:

• Утруднення дихання;
• Задишка;
• Подовжений і утруднений видих зі свистом;
• Свистячі і тріскучі хрипи в грудях;
• Нападоподібний кашель;
• Тяжкість і біль в грудній клітці.

Якщо ви раптом відчули один із симптомів, терміново викликайте швидку або попросіть близьких надати першу допомогу. До приїзду лікарів з пацієнтом повинен залишатися людина, яка зможе відвернути хворого.

Напад розвивається дуже бурхливо, протягом кількох секунд, але його можна передбачити за характерними ознаками, які можуть з’явитися незадовго до розвитку гострого нападу, а іноді за кілька годин або навіть днів. Отже, це занепокоєння, хвилювання, сплутана мова, нав’язливі рухи рук, ніг, відчуття втоми, свербіж, дратівливість, чхання, прискорене серцебиття.

Як правило, пацієнти знають про свій стан заздалегідь, так як напад виникає на тлі вже наявної бронхіальної астми. Просто так сам по собі напад майже ніколи не розвивається, найчастіше він викликається певними провокуючими факторами.

У людей, які страждають бронхіальною астмою, надчутливі дихальні шляхи. Напад можуть викликати навіть найдрібніші частинки подразнюючої речовини в повітрі, що здоровій людині непомітні. Тому рідні та близькі такого хворого намагаються захистити його від контакту з побутовими хімічними засобами, різкими запахами, тютюновим димом, парфумерією і т. д.

Самі пацієнти також повинні намагатися уникати таких місць, де є підвищений ризик виникнення нападу бронхіальної астми. Також бажано виключити стресові ситуації. Це ж стосується і щодо вживання в їжу алергенних продуктів, ліків, переохолодження і захворювання вірусними інфекціями.

Насправді, лише одиниці знають, як виявляється невідкладна допомога. Якщо ж сталося так, що все-таки гострий напад виник, то дуже важливо при цьому не розгубитися ні самому хворому, ні його оточенню. Для цього будинку (при собі в дорозі, на роботі) завжди має бути все для купірування гострого астматичного нападу.

Що повинно бути в аптечці на екстрений випадок нападу, вирішує лікар. У відповідності з призначенням лікаря, збирається міні-аптечка, супроводжується записом про те, що і в якій послідовності необхідно використовувати у разі гострого стану. Це спростить завдання близьким, рідним або випадково опинилися поруч людям у разі надання допомоги хворому, а також допоможе уникнути паніки і непослідовності в діях. Пам’ятайте, що невідкладна допомога повинна надаватися в спокійних умовах, щоб не викликати паніку.

Як правило, при собі астматику необхідно мати:

• Інгаляційний балончик з бронхорасширяющим ліками, для дитини — спейсер і бронхорозширюючий спрей;
• Проти-астматичний препарат у таблетках (підходить саме до цього хворому);
• Антигістамінний препарат у таблетках або в краплях для маленької дитини;
• Гормональний препарат.

Якщо у хворого, крім основних ознак приступу бронхіальної астми, спостерігається зміна забарвлення шкірних покривів (блідість або синюшність), порушено свідомість, підвищується артеріальний тиск, порушується свідомість, то необхідно якомога швидше викликати бригаду швидкої допомоги. Ваша допомога — контроль дії і стану хворого.

В тому випадку коли стан пацієнта при виникненні нападу не викликає серйозних побоювань, можна надати невідкладну допомогу самостійно, маючи під рукою все необхідне і інструкцію до дії. Хворому слід забезпечити повний спокій і не потрібно піддаватися паніці. Всі дії повинні бути спокійними і чіткими. Додатковий переляк і суєта тільки погіршать небезпечний стан.

Як виявляється перша невідкладна допомога? Перше, що необхідно зробити, — звільнити пацієнта від стискує одягу (знімаємо сорочки, краватки тощо), допомогти йому прийняти зручне положення, в якому легше дихається і менш виражені больові відчуття в грудях. Найчастіше, це положення сидячи на стільці, спершись грудьми на спинку, для зручності можна підкласти під груди подушку. Дитину можна укласти в ліжко, в зручну для нього позу.

Трохи інакше надається невідкладна допомога при алергії. У разі виникнення нападу у відповідь на вплив відомого алергену потрібно негайно припинити його надходження в організм. Обов’язково потрібно забезпечити приплив свіжого (не холодного!) повітря: відкрити вікно, кватирку. Хворому необхідно максимально заспокоїтися і розслабитися, маленьких дітей при цьому можна відволікати спокійним оповіданням, книжкою і погладжування по спинці.

Потім необхідно скористатися балончиком з відповідним бронхорасширяющим засобом, так званими препаратами швидкої допомоги. Іноді буває достатньо зробити пару інгаляцій, щоб зняти прояви нападу. Рекомендується використовувати дозовані інгалятори в самому початку нападу та, при відсутності ефекту, повторити дві інгаляції через 10-15 хвилин.

Для маленьких дітей з цією метою використовується спеціальний прилад — спейсер, ємність у вигляді труби, об’ємом близько 500 мл, куди вводиться бронхорозширюючий аерозоль. Спейсер підноситься до обличчя дитини, робиться один впорскування препарату всередину пристрою, дитина повинна зробити кілька вдихів (5 -7) аерозолем. Також, через 15 хвилин, при відсутності ефекту можна повторити процедуру.

Зловживання бронхорасширяющим засобом може призвести до ускладнень і негативного впливу на роботу серця, тому не варто кілька разів використовувати бронхолітики, а при погіршенні стану хворого або при відсутності видимого поліпшення краще викликати швидку. Якщо гострий напад астми спровокований алергічною реакцією, то доцільно прийняти антигістамінний препарат, запропонований лікарем, у дозуванні, як правило, 1 -2 таблетки.

У разі легкого нападу допомагають таблетовані протиастматичні препарати, які також часто є у кожного астматика. Іноді буває досить розсмоктати 1/2 таблетки на початку нападу, щоб нормалізувати стан протягом півгодини. При перших же симптомах починається нападу корисно також зробити теплі ручні і ножні ванни з температурою води 40-45 градусів приблизно на 15 хвилин. Це допомагає розслабитися, зняти напругу і спазм судин.

Часто зустрічаються всілякі рекомендації народної медицини, начебто цибулевих компресів, йодних інгаляцій і баночного масажу в момент нападу бронхіальної астми. Насправді ефективність цих методів спірна, крім того, не слід забувати про небезпеку алергічних реакцій у астматиків. Також додаткові подразники у вигляді різких запахів або неприємних відчуттів при такому важкому стані вже точно ні до чого доброго не приведуть. Така допомога обернеться черговим нападом.

При неефективності всіх вжитих заходів, після закінчення 30 хвилин можна прийняти пігулку гормонального препарату, також заздалегідь встановленого лікарем і знаходиться в аптечці кожного страждає на бронхіальну астму людини. Якщо, незважаючи на всі ваші дії, стан пацієнта не покращився або навіть погіршується, отже, необхідна госпіталізація, терміново викликайте швидку допомогу.

Основне в попередженні виникнення гострих нападів — неухильне дотримання лікарських приписів, призначень і обмежень. Дисципліна самого хворого — запорука успішної профілактики загострень бронхіальної астми.

Людині, що страждає бронхіальною астмою. завжди слід звертатися до лікаря, якщо симптоми бронхіальної астми стали виявлятися частіше і важче, якщо напади виникають в нічний час або ефективність застосовуваних препаратів знизилася і їх доводиться застосовувати більше, ніж раніше.

При досить уважному ставленні астматика до свого організму, а також при участі і розуміння з боку близьких, можна істотно поліпшити якість життя і уникнути частих нападів захворювання, а також розвитку серйозних ускладнень, навіть маючи таке захворювання, як бронхіальна астма. До того ж рівень медицини на сьогоднішній день, новітні методи діагностики та лікування дозволяють зупинити розвиток хвороби на ранніх, легких етапах, а іноді і повністю позбавити пацієнта від неприємних проявів бронхіальної астми.

источник

• Клінічний протокол надання медичннї допомоги хворим на бронхіальну астму.
  • Додаток до наказу МОЗ №128 від 19-03-2007
  • Тема, опис документа: Клінічний протокол
  • Вид допомоги: амбулаторний, стаціонарний, цільова група: не вказано
  • Напрямок медицини: Пульмонологія
  • Клінічний стан, патології: Бронхіальна астма

дипрофол цена

ЗАТВЕРДЖЕНО
наказом МОЗ України
від 19 березня 2007 р. N 128

Протокол
надання медичної допомоги хворим на бронхіальну астму

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Бронхіальна астма (далі — БА) — хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке спричинене значною кількістю клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення поєднується з гіперреактивністю бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скованості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та рано вранці. Ці епізоди звичайно пов’язані з розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотня спонтанно або під впливом терапії.

Діагноз БА встановлюється за наявності у хворого клінічних та функціональних проявів.

— епізодична задишка з утрудненням при видиху;

— кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні;

— епізодичні свистячі хрипи в легенях;

— повторна скованість грудної клітини.

Прояви симптомів здебільшого посилюються вночі та в ранній ранковий час і пробуджують хворого; виникають або погіршуються при: фізичному навантаженні; вірусній інфекції; впливі алергенів; палінні; перепаді зовнішньої температури; сильних емоціях (плачу, сміху); дії хімічних аерозолів; прийманні деяких ліків (нестероїдні протизапальні препарати, b-блокатори).

Характерною є добова та сезонна варіабельність симптомів.

Критерії порушення функції зовнішнього дихання:

— значення пікової об’ємної швидкості видиху (далі — ПОШ_вид) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (далі — ОФВ₁) 12 % (або ³ 200 мл) за результатами фармакологічної проби з b₂-агоністом короткої дії;

— добова варіабельність ПОШ_вид та ОФВ₁ > 20 %.

Перелік та обсяг медичної допомоги на амбулаторно-поліклінічному етапі:

1. Функція зовнішнього дихання (далі — ФЗД) (ОФВ₁, ПОШ_вид).

2. Алергологічне дослідження (алергологічний анамнез — наявність у хворого алергічного риніту, атонічного дерматиту або БА чи атонічних захворювань у членів його родини; позитивні шкіряні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного Ig E).

3. Визначення гіперреактивності бронхів (проводиться у хворих з клінічними симптомами, які характерні для БА, але за відсутності характерних порушень ФЗД; вимірюється за результатом провокаційних тестів з: гістаміном, метахоліном, фізичним навантаженням).

БА класифікують за ступенем тяжкості перебігу за результатами аналізу комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції, відповіді на лікування в період між приступами. Оцінку змін функціональних показників для визначення тяжкості захворювання проводять в період відсутності епізодів експіраторної задишки. Класифікація БА згідно ступеня тяжкості особливо важлива при вирішенні питання ведення захворювання при первинній оцінці стану хворого.

Виділяють інтермітуючий (епізодичний) перебіг, персистуючий (постійний) перебіг: легкий, середньої тяжкості та тяжкий.

Інтермітуюча БА: симптоми (епізоди кашлю, свистячого дихання, задишки) короткотривалі, виникають рідше 1 разу на тиждень на протязі не менше як 3 місяці; короткотривалі загострення; нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на місяць. Відсутність симптомів, нормальні значення показників ФЗД між загостреннями: ОФВ₁ або ПОШ_вид ³ 80 % від належних; добові коливання ПОШ_вид або ОФВ₁ 30 %.

Тяжка персистуюча БА: наявність в значній мірі варіабельних тривалих симптомів, частих нічних симптомів, обмеження активності, тяжкі загострення. Незважаючи на лікування, що проводиться, відсутність належного контролю захворювання: постійна наявність тривалих денних симптомів; часті нічні симптоми; часті тяжкі загострення; обмеження фізичної активності, зумовлене БА. ОФВ₁ або ПОШ_вид 30 %. Досягнення контролю БА може бути неможливим.

З метою визначення можливих, найкращих результатів лікування, відповіді на питання, як саме пацієнт повинен реагувати на призначену терапію, введено поняття контролю БА. Виділяють: контрольований перебіг (відсутність або мінімальні (£ 2/тиждень) денні симптоми, відсутність обмеження активності, нічних симптомів, відсутність або мінімальна (£ 2/тиждень) потреба в бронхолітиках за потребою для зняття симптомів, нормальні показники ФЗД, відсутність загострень); частковий контроль (будь-яка ознака може відмічатися у будь який тиждень) та неконтрольований перебіг (³ 3 ознаки часткового контролю наявні у будь який тиждень). Рівень контролю та об’єм лікування на даний момент визначають вибір відповідної тактики подальшої терапії.

Фармакотерапія хворих на БА.

Медикаментозну терапію хворих на БА проводять з використанням різних шляхів введення препаратів — інгаляційного, перорального та парентерального. Найбільшу перевагу має інгаляційний шлях, що забезпечує виражену місцеву дію лікарських засобів в легенях, не спричиняє їхньої небажаної системної дії, дає можливість прискорити позитивний ефект лікування за рахунок менших доз ліків.

Використовуються щоденно, базисно, на довготривалій основі, для досягнення і підтримання контролю персистуючої БА. Включають інгаляційні глюкокортикостероїди (далі — ГКС) (перший вибір), системні ГКС, кромони, модифікатори лейкотриєнів, бронхолітики пролонгованої дії (інгаляційні b₂-агоністи пролонгованої дії, оральні b₂-агоністи пролонгованої дії, ксантини пролонгованої дії) та системну стероїд-спарінг терапію.

ГКС системної дії (орально) можуть призначатися в якості базисної контролюючої терапії у деяких хворих тяжкою БА, однак їх використання має бути обмеженим, вважаючи на ризик розвитку значних побічних ефектів такої терапії. Довготривалу терапію пероральними ГКС варто призначати тільки у тому разі, коли виявляються неефективними інші методи лікування БА, у тому числі інгаляційні стероїди у високих дозах в поєднанні з бронхолітиками пролонгованої дії і продовжувати тільки тоді, коли вдається зменшити клінічну симптоматику, ступінь обструкції та частоту виникнення важких загострень захворювання. Рекомендують використовувати препарати короткої дії (преднізолон, метилпреднізолон), добову підтримуючу дозу приймати вранці і, якщо можливо, перейти на інтермітуючий спосіб лікування. Бажане використання мінімальних ефективних доз системних ГКС, а при можливості рекомендується зменшити їх дозу чи цілком припинити їх прийом, перейшовши на високі дози інгаляційних ГКС (2000 мкг/добу), комбінацію останніх і пролонгованої дії бронхолітиків.

Кромони можуть застосовуватись у якості контролюючої терапії при легкій персистуючій БА, хоча ефект їх значно менший ніж при застосуванні інгаляційних ГКС.

Ксантини мають відносно низький бронхолітичний ефект та ризик побічної дії при застосуванні в високих дозах і деяку протизапальну дію при призначенні низьких доз в довготривалій терапії БА.

b₂-агоністи пролонгованої дії (сальметерол, формотерола фумарат) спричиняють довготривалий (на протязі більше 12 годин) бронхолітичний ефект та деяку протизапальну дію. Призначаються додатково (взамін підвищення дози інгаляційних ГКС), коли попередньо проведена базисна терапія стандартними дозами інгаляційних ГКС недостатня для досягнення контролю над захворюванням.

Застосування фіксованих комбінацій (флютиказона пропіонат + сальметерол, або будесонід + формотерола фумарат) робить можливим досягнення високого рівня контролю захворювання у більшості хворих середньої тяжкості, тяжкою персистуючою БА.

Фіксована комбінація будесонід + формотерола фумарат, завдяки швидкому початку дії (початок дії формотеролу — через 1 — 3 хвилини після інгаляції), може застосовуватись також «по потребі».

Симптоматична терапія: препарати «швидкої допомоги» застосовують для зняття гострого бронхоспазму та інших симптомів БА: насамперед b₂-агоністи короткої дії (сальбутамола сульфат, фенотерола гідробромід); додатково холінолітик короткої дії (іпратропію бромід); комбіновані препарати — b₂-агоністи короткої дії + холінолітик короткої дії (фенотерола гідробромід + іпратропію бромід, сальбутамола сульфат + іпратропію бромід).

Ступінчастий підхід до фармакотерапії хворих на БА.

Ступінь N 1 — Інтермітуюча БА

Лікування — симптоматичне, за потребою: інгаляційні b₂-агоністи короткої дії у разі необхідності (за наявності симптомів) — перший вибір. Профілактичний прийом перед фізичним навантаженням або перед ймовірним впливом алергену. Інші бронхолітики: інгаляційні холінолітики короткої дії, оральні b₂-агоністи короткої дії, ксантини короткої дії — мають більш повільний початок дії та/або більший ризик розвитку небажаних проявів.

Якщо є потреба в бронхолітиках більше 1 разу на тиждень на протязі більше 3-х місяців, або якщо ФЗД в періоди між загостреннями не повертається до норми — треба переглянути ступінь тяжкості, можливо у пацієнта легка персистуюча БА.

Ступінь N 2 — Легка персистуюча БА

Лікування — симптоматична терапія плюс один контролюючий засіб: щоденне регулярне лікування протизапальними засобами для досягнення і підтримання контролю БА. Перевагу надають призначенню інгаляційних ГКС в низьких добових дозах. Добова доза може бути призначена за 1 прийом для деяких з них.

Альтернативні контролюючі медикаменти: кромони, модифікатори лейкотриєнів — менш ефективні ніж інгаляційні ГКС; пролонгованої дії ксантини — мають слабку протизапальну дію, застосування пов’язано із значними побічними ефектами.

Ступінь N 3 — Середньої тяжкості персистуюча БА

Лікування — симтоматична терапія плюс один або два контролюючі засоби. Щоденне регулярне лікування протизапальними засобами для досягнення і підтримання контролю БА.

Рекомендується поєднаний прийом інгаляційних ГКС в низьких дозах та інгаляційних b₂-агоністів пролонгованої дії, як в окремих доставкових пристроях, так і в фіксованій комбінації. Фіксована комбінація в одній лікарській формі інгаляційного ГКС і інгаляційного b₂-агоністу пролонгованої дії покращує комплаєнс (зручний шлях доставки ліків, зазвичай кращі фармакоеномічні показники). Необхідно пам’ятати, що b₂-агоністи пролонгованої дії в монотерапії, без інгаляційного ГКС не призначаються.

Інший вибір — призначення середніх — високих добових доз інгаляційних ГКС.

Інший вибір — комбінація інгаляційних ГКС в низьких дозах з модифікаторами лейкотриєнів; або з ксантинами пролонгованої дії (більший ризик розвитку побічних ефектів).

Ступінь N 4 — Тяжка персистуюча БА

Лікування — симптоматична терапія плюс два або більше контролюючі засоби. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних ГКС у середніх — високих добових дозах в комбінації з інгаляційними b₂-агоністами пролонгованої дії, можливо в одній лікарській формі.

При недостатній ефективності цієї комбінації додаткове призначення модифікаторів лейкотриєнів та/або ксантинів пролоногованої дії.

У разі необхідності при тяжкій неконтрольованій БА з щоденним обмеженням активності з частими загостреннями додатково довготривало призначають пероральні ГКС в мінімально можливих для досягнення ефекту дозах. Якщо пацієнтів переводять з прийому оральних ГКС на високі дози інгаляційних ГКС необхідно ретельно моніторувати ознаки надниркової недостатності.

При тяжкій БА з високим рівнем IgE ефективним є призначення препаратів рекомбінантних людських антитіл до IgE (анти-IgE) (за наявності реєстрації).

При низькому клініко-функціональному ефекті оральних ГКС, виражених системних побічних ефектах їх застосування, відсутності ефекту від інших препаратів, призначається спаринг-терапія із застосуванням імуносупресантів (метотрексат, циклоспорин А, препарати золота). При цьому оцінюється їх ефективність у пробному курсі. Однак, це лікування низько ефективне, а побічні ефекти, що виникають, можуть бути більш важкими, ніж при застосуванні стероїдів. Стероїд-спаринг терапія може застосовуватись тільки при чітко доведеній вигоді у лікуванні БА. Про співвідношення ризику і користі від проведення цього виду лікування необхідно інформувати хворого, а лікування проводити в центрах під спостереженням фахівців, що мають досвід і засоби контролю для проведення такої терапії, моніторингу загального стану хворого.

Необхідно пам’ятати, що важка для лікування персистуюча БА може бути вісником недіагностованих, небезпечних для життя захворювань (синдром Чарджа-Строса, інші форми системних васкулітів), які потребують відповідних схем лікування.

Кроки по досягненню і підтриманню контролю БА

источник

Бронхіальна астма (БА) – це запальне захворювання дихальних шляхів, в розвитку якого беруть участь клітини і медіатори запалення. Хронічне запалення поєднується з гіперреактивністю бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скованості у грудній клітині, кашлю, особливо вночі та рано вранці. Ці епізоди звичайно пов’язані з розповсюдженою але варіабельною (мінливою) бронхообструкцією, яка зворотна спонтанно або під впливом терапії.

J AS. – Астма бронхіальна

J 45.0 – Бронхіальна астма з переважанням алергічного компоненту.

J 45.1 – Неалергічна астма.

J.45.8 – Змішана астма.

J 45.9 – Астма, неуточнена.

J 46 – Астматичний статус (Status asthmaticus).

Основними клітинними елементами запалення є еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити, макрофаги.

Бронхообструктивний синдром у випадку БА обумовлений спазмом гладенької мускулатури бронхів, набряком слизової оболонки, дискринією.

Гіперреактивність – основна патофізіологічна ознака БА, яка є підґрунтям нестабільності дихальних шляхів. Специфічною гіперреактивністю бронхів вважають їх підвищену чутливість до різноманітних алергенів, неспецифічною – чутливість до стимулів неалергічної природи (гістамін, метахолін, фізичне навантаження).

БА виникає насамперед в осіб, що мають генетичну схильність до захворювання.

Діагностика

Якщо наявний який-небудь з описаних нижче чинників, необхідно припустити у пацієнта БА.

• 1. Підозра на БА у пацієнтів. Сукупність наступних симптомів: задишка, ядуха, стиснення у грудях, кашель, що погіршуються вночі та рано вранці, з’являються у відповідь на фізичні вправи, вплив алергенів, холодного повітря; посилюються після прийому ацетилсаліцилової кислоти, β-блокаторів. Наявність атопічних розладів в анамнезі, родинного анамнезу БА або атопічних розладів, поширених хрипів, які визначаються на відстані та при аускультації легень.
• 2. За наявності вірогідного діагнозу БА проводиться спірометрія. Наявність ознак бронхіальної обструкції: значення пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (OOB1) 12% (або > 200 мл) або ПОШвн > 20% (або > 60 л/хв.), що вимірюється протягом 15-30 хв. після інгаляції β2-агоніста короткої дії (200-400 мкг сальбутамолу).
• 3. За наявності існуючих сумнівів щодо діагнозу БА, розглянути диференційно-діагностичні ознаки, що можуть вказувати на ХОЗ/1: відсутність змін OOB та ПОШвид > 400 мл у відповідь на застосування бронходилятаторів; серія замірів ПОШвид та спірометричних величин не вказує на розбіжність протягом дня або кількох діб (відсутність верифікації варіабельності дихальних шляхів); відсутні зміни > 400 мл спірометричних показників у відповідь на застосування 30 мг преднізолону щоденно протягом 2 тижнів; відсутність ознак клінічно значущої БА, якщо ОФВ2 та ОФВ1ФЖЄЛ, не нормалізуються під впливом терапії.

Коментар. Якщо мають місце сумніви щодо наявності БА – слід сформувати попередній діагноз та розпочати емпіричне лікування. При відсутності сумнівів – слід виставити діагноз БА згідно важкості та розпочати відповідне лікування.

• 4. Алергологічне дослідження:
  • – алергологічний анамнез – екзема, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань;
  • – позитивні шкірні проби з алергенами;
  • – підвищений рівень загального та специфічного IgE.
• 5. В процесі лікування – переглянути діагноз відповідно до реакції на лікування.
• 6. Гіперреактивність бронхів:
  • – позитивні провокаційні тести з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням, вдиханням холодного повітря.

Клінічна класифікація БА за ступенем тяжкості

Коментар. Застосовується у первинно-діагностованих хворих, які ще не отримували проти астматичної терапії.

БА класифікують за ступенем тяжкості перебігу на підставі комплексу клінічних, функціональних показників і частоти застосування бронхорозширю- ючих препаратів. Оцінюють частоту, вираженість та тривалість нападів експіраторної задишки, стан хворого між нападами, вираженість, варіабельність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування.

Інтермітуюча БА. Симптоми короткотривалі, виникають рідше 1 разу на тиждень не менше як 3 місяці, наявні короткотривалі загострення, нічні симптоми, що виникають не частіше 2 разів на місяць. Відсутні симптоми та нормальні (оптимальні) значення показників ФЗД між загостреннями. ОФВ1 та ПОШвид > 80% від належних. Добові коливання ОФВ1 та ПОШвид 3 місяців. Симптоми загострень можуть порушувати активність та сон. Хронічні симптоми потребують симптоматичного лікування майже щоденно. Нічні симптоми виникають частіше 2 разів на місяць. OOB1 та ПОШви > 80% від належних, добові коливання ОФВ1 та ПОШвид 20-30%

Середньої тяжкості переметуюча БА. Симптоми виникають щоденно, порушують активність та сон, потребують щоденного використання Р2-агоністів швидкої дії. Наявні нічні симптоми, що виникають частіше 1 разу на тиждень. ОФВ та ПОШ > 60-80% від належних, добові коливання ОФВ, та ПОШвид 20-30%.

Тяжка переметуюча БА. Варіабельні тривалі симптоми, часті нічні симптоми, обмеження активності, часті тяжкі загострення. Не зважаючи на лікування, що проводиться, відсутній належний контроль захворювання. ОФВ, та ПОШ 30%.

Оцінювати зміни функціональних показників для визначення тяжкості захворювання слід за відсутності епізодів експіраторного диспное.

источник

Бронхіальна астма дуже тісно пов’язана з алергією і зміною регулювання організму імунної відповіді. В основі бронхіальної астми лежить запалення слизової оболонки бронхів і це запалення носить алергічний характер. Причиною алергічного запалення є алергени, в тому числі ті, які є в повітрі. Якраз тому, астму розглядають як алергічне захворювання, а її лікуванням займаються фахівці — дерматологи і алергологи. Навіть у період відсутності будь-яких симптомів, коли відсутні напади, в бронхах виявляють симптоми алергічного запалення. Саме тому про астму говорять як про хронічну хворобу, а основне лікування, у свою чергу, повинно бути спрямоване на боротьбу з наявним запаленням, тобто бути протизапальним.

Типові симптоми бронхіальної астми:

— свистячий подих, зрідка чутний на відстані;

— задишка різної інтенсивності;

— напади ядухи з відчуттям «нестачі повітря» (часто відзначаються в нічний час, що викликає раннє пробудження).

Є й інші ознаки, які виявляються при обстеженні.

Стандартна форма бронхіальної астми відзначається раптовим розвитком нападу з почастішанням дихання, труднощами видиху, здуттям грудної клітки. Свистяче дихання часто чутно навіть на відстані. Складність видиху веде до утримування повітря в бронхах. При цій формі типовий нічний кашель. Напад може тривати від кількох хвилин до багатьох годин, часто він закінчується сам по собі. Після закінчення нападу обструкція поступово вщухає, а інколи між нападами зберігається утруднення дихання.

Напад може перейти в астматичний статус — найскладніший прояв астми з дихальною недостатністю, посинінням. Складність пов’язана зі скупченням в бронхах густого мокротиння; наприкінці нападу вона виходить у вигляді зліпків.

Приступ бронхіальної астми – гострий стан, основний прояв хронічного захворювання (бронхіальну астму), що виявляється нападами задухи з утрудненим і подовженим видихом, яке викликається спазмом мускулатури дрібних бронхів через посилення тонусу їх специфічної парасимпатичної іннервації. Звуження бронхів, почервоніння і набряклість слизової оболонки бронхів і підвищена секреція залоз і створюють порушення функції зовнішнього дихання.

Зустрічаються поодинокі напади бронхіальної астми або часті, які супроводжують загострення основного хронічного захворювання. Найнебезпечніше для життя пацієнта стан при бронхіальній астмі – астматичний статус. При астматичному статусі напади йдуть один за іншим, практично без перерв. З кожним приступом загальний стан стає все гірше і гірше аж до смерті від задухи, набряку легенів або вторинної гострої серцево-судинної недостатності.

Необхідно диференціювати напад бронхіальної астми від нападу ядухи при гострої серцево-судинної недостатності, який відрізняється наявністю захворювань серця, літнім віком хворих, задишкою в межпріступномперіоді, відсутністю чинників, що провокують напад, і даних про бронхіальній астмі.Причини нападу бронхіальної астми.

Основна причина нападу бронхіальної астми – наявність у хворого хронічного захворювання, бронхіальної астми. Фактори, що провокують напад бронхіальної астми, індивідуальні для кожного хворого.

Приступ бронхіальної астми може виникнути під впливом різних факторів і провокується парфумерією, побутовою хімією, алергенами, побутовий або квіткової пилом, низькою температурою повітря, нервовим напругою, стресом.Симптоми нападу бронхіальної астми.

Зі слів хворого – наявність у нього бронхіальної астми.Раптовий початок приступу, але іноді хворі заздалегідь відчувають його наближення.Неспокій.Утруднена мова.Блідість і навіть синюшний відтінок шкірних покривів.Вимушене сидяче положення хворого, що полегшує роботу допоміжних для дихання м’язів.Шумне, уповільнене, свистяче дихання.Різке утруднення видиху.Рясні сухі свистячі хрипи різної звучності, чутні навіть на відстані – особливо на видиху і навіть при прикладанні кисті руки до поверхні грудної клітки.Обваження загального стану хворого.Закінчується приступ кашлем з виділенням в’язкої, склоподібної і мокротиння.

Перша допомога при нападі бронхіальної астми.

Заспокоїти хворого і оточуючих.

З’ясувати у хворого, страждає він бронхіальною астмою.

Можливо, у хворого є при собі один з лікарських препаратів для купірування (припинення) нападу бронхіальної астми. Для кожного хворого лікарем здійснюється індивідуальний підбір ліків в залежності від форми захворювання, частоти нападів бронхіальної астми, чутливості хворого. Це можуть бути таблетки еуфіліну, атропіну, іздаріна або теофедрин, які для прискорення ефекту приймають під язик в дозі від 0,5 до 1 таблетки. Але найчастіше застосовуються кишенькові інгалятори, при використанні яких прямо в бронхи за 2-4 вдиху надходить необхідна доза бронхорасширяющего препарату, і напад припиняється протягом 1-2 хвилин. Такими препаратами є аерозолі Беротек, Алупент, Астмопент, еуспірана, салбутамол, альбутерол, Тербуталін, Метапротенол та інші. Необхідно допомогти хворому скористатися його препаратом: дістати його, вийняти з упаковки, надіти насадку, перевернути аерозоль і зробити 1-2 натискання таким чином, щоб препарат під час розпилення потрапив на область задньої стінки глотки. У цей час хворий зробить кілька вдихів, і діюча речовина потрапить у дихальні шляхи.

Крім того, можна дати хворому 1-2 таблетки одного з антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл, піпольфен або димедрол).

Допомогти надати хворому зручне сидяче положення. Руки хворого повинні спиратися на стіл або поручні крісла, лікті розведені в сторони.

Звільнити хворого від одягу, що стискує, розстебнути воріт сорочки, зняти шарф, хустку.

Забезпечити доступ свіжого повітря (відчинити вікно).

Якщо є така можливість, зробити хворому теплі ручні та ножні ванночки – руки (до ліктів) і ноги (до середини гомілок) опустити в тазики з теплою водою.

Після завершення звичайного для хворого одиничного нападу бронхіальної астми, а також при хорошому самопочутті хворий може не потребувати госпіталізації.

При повторних, частих, не проходять протягом 15 хвилин (незважаючи на прийняте ліки) приступах бронхіальної астми, при важкому стані необхідно терміново викликати «Швидку допомогу» і організувати доставку хворого в стаціонар. Критичним вважається 30-40-хвилинний напад, але ж треба врахувати хоча б мінімальний час, за яке «Швидка допомога» може приїхати до хворого.Що не можна робити при нападі бронхіальної астми.

Залишати хворого одного.При наявності у хворого препаратів для усунення нападу бронхіальної астми, відкладати їх застосування.

6) Кровохаркання та легенева кровотеча як ускладнення захворювань дихальної системи. Ознаки.Під кровохарканням мають на увазі виділення (відкашлювання) з бронхів і легенів крові у вигляді прожилків і домішки крові в мокроті, забарвлених кров’ю плювків.

Легенева кровотеча — виділення чистої крові. Розрізняють малу (об’ємом до 100 мл), середної інтенсивності (до 500 мл) і профузну (більше 500 мл) кровотечу. При малій і середній інтенсивності кровотечі спочатку з’являється почуття дертя в глотці, потім кашель із запахом крові, присмак солі у роті, задишка.

Легенева кровотеча і кровохаркання є ускладненням різних захворювань легенів, бронхів, серцево — судинної системи і порушень гемостаза при хворобах системи крові.

Причиною кровохаркання частіше бувають зміни в легенях туберкульозного характеру, а з нетуберкульозних уражень — пневмонії (крупозна, вірусно-геморагічна), бронхоектази, пухлини легенів (первинні або метастатичні), застій в легенях (недостатність серця — вади серця), судинні ураження бронхів і легенів — емболії гілочок легеневої артерії, тромбози, васкуліти (останні нерідко ревматичної природи), хвороби крові. Кровохаркання може бути вираженням геморагічного синдрому (геморагічний діатез, синдром Рандю — Ослера, вузликовий періартеріїт). Кровохаркання може бути ознакою паразитарних захворювань легенів (ехінокок легенів, аскаридоз, парагонімоз, стронгілоїдоз). Професійні захворювання (силікоз, силікатоз).

Механізми виникнення і розвитку (Патогенез)

Патогенез кровохаркання при туберкульозі легенів, пов’язаний з оголенням судини в кавернах і звідси іноді з грізною кровотечею; може спостерігатися також паренхіматозна кровотеча у зв’язку з гіперемією капілярів поблизу вогнища. Бронхоектазії можуть давати кровотечі (у половині випадків усіх кровохаркань нетуберкульозної природи) внаслідок значних змін бронхіальної стінки з аневризматичним розширенням судин. Описують легеневі кровохаркання, пов’язані з розширенням вен легенів (своєрідний «геморой легенів»). Кровохаркання є однією з частих і іноді ранніх ознак раку легенів. Спостерігається також при абсцесі, гангрені легких у зв’язку з попаданням судин в зону розплавлення легеневої тканини. При недостатності серця кровохаркання можуть мати різний генез. При мітральній ваді серця, з переважанням звуження лівого венозного отвору, кровохаркання може виникнути на грунті застою в судинній системі легенів, розширенні вен і капілярів і вступу крові внутриальвеолярно. Можуть бути емболії, що виходять з розширеного правого шлуночку, дають картину емболії відгалужень легеневої артерії, — інфаркти легенів. Нарешті, можливі кровотечі зі змінених судин внаслідок їх ураження ревматичним процесом — ревмоваскуліти (у хворих з ревматичними вадами серця). Профузні, смертельні кровотечі спостерігаються при прориві розширеної аневризматичної судини у бронхи (аневризма аорти, аневризма гілки легеневої артерії).

Клінічна картина (симптоми і синдроми)

Спочатку виділяється яскраво-червона кров, потім — темна, коричнева. Можливі ознаки колапсу: блідість шкірного покриву, запаморочення, непритомний стан, пітливість, ціаноз слизових оболонок, тахікардія, ниткоподібний пульс, падіння АТ, зниження температури тіла, іноді блювота, судоми. При сприятливому результаті — симптоми гострої постгеморагічної анемії: адинамія, шум в голові і вухах, запаморочення, тахікардія, помірне зниження АТ, порушення зору аж до амаврозу. За рахунок аспірації крові можуть виникати ателектази і вогнища пневмонії.

Кровохаркання у ряді випадків тривають роками. У деяких хворих кровохарканню передують озноби і підвищення температури. У інших випадках кровохаркання поєднуються з різкими болями в грудній клітці (частіше з одного боку). Кровохаркання нерідко ускладнюються пневмонією аспіраційного характеру.

Найчастіше воно зустрічається у хворих раком бронхів і туберкульозом легенів. У більшості випадків кров відкашлюється з дихальних шляхів разом з мокротою, при сильних легеневих кровотечах одночасно з відкашлюванням відбувається заковтування крові. Під час сильного кашлю іноді виникає блювота, під час якої кров, яка проковтнулася, виділяється з шлунку, симулюючи криваву блювоту. Зустрічається і зворотна картина. Велика шлункова кровотеча з подальшою кривавою блювотою іноді призводить до того, що кров переповнює рот і ніс, частина її аспірується, а потім відкашлюється, симулюючи кровохаркання. Виділення яскраво-червоної крові не належить до абсолютних ознак кровохаркання. Яскраво-червона кров спостерігається іноді і при кривавій блювоті, особливо при артеріальній шлунковій кровотечі і при кровотечі з розширених вен стравоходу. У останньому випадку виділяється звичайна венозна кров, гемоглобін якої швидко окислюється при контакті з киснем повітря. Кров, що виділяється при інфаркті, має нерідко темно-червоний колір. При контакті з повітрям вона стає яскраво-червоною, оскільки в ній не міститься солянокислий гематин. Піниста кров ніколи не зустрічається при кривавій блювоті, її часто можна спостерігати при кровохарканні. Домішки їжі часто спостерігаються при шлунковій кровотечі, але можуть зустрітися і при кровохарканні, якщо під час його відбувалося заковтування крові, яка потім виділилася з блювотою. Дьогтеподібне випорожнення з’являється після кожної більш менш сильної шлунково-кишкової кровотечі. Воно може спостерігатися і після кровохаркання, якщо воно супроводжувалося заковтуванням значної кількості крові. Слід мати на увазі крайню рідкість цього ускладнення при кровохарканні, особливо легеневому. Дьогтеподібне випорожнення з’являється іноді після кровотеч з верхніх дихальних шляхів.

Кров, що вилилася, частково відкашлюється, частково розсмоктується і частково залишається у бронхах, звужуючи або навіть повністю закупорюючи їх просвіт. Виникають ателектази, інфікування яких призводить до розвитку пневмонії. Підвищення температури тіла наступає зазвичай на 2-3-й день після кровотечі. Причинами лихоманки виявляються розсмоктування крові з бронхіального дерева і приєднання інфекції. Вираженість лихоманки залежить від реактивності організму, поширеності і вірулентності інфекції. В деяких випадках розвивається висока лихоманка, в інших випадках відзначається тільки субфебрилітет. У людей похилого віку гарячкова реакція може бути повністю відсутньою. Зміна крові полягає в лейкоцитозі, вираженість якого помітно варіює від одного випадку до іншого.

Аспіраційна пневмонія зазвичай виникає на 2-3-й день після кровотечі. При тривалих і не дуже щедрих кровотечах вона може розвинутися в пізніші терміни. Кров, що залишилася у бронхах, внаслідок тяжкості поступово переміщається в самі нижні ділянки легенів, де вона може бути виявлена по появі глухих вологих хрипів. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити осередкові тіні зазвичай в нижній долі легенів.

Відкашлювання крові спостерігається іноді при кровотечах з верхніх дихальних шляхів. При носових кровотечах кров може виділятися як назовні через ніс, так і затікати назад, в носоглотку, а звідти відкашлюватися разом із слизом. Якщо кровотеча з носа або носоглотки досить щедра, то одночасно з відкашлюванням відбувається і заковтування крові. Скупчення крові в шлунку може привести до кривавої блювоти. Кровотеча з верхніх дихальних шляхів зустрічається при хворобах носоглотки, ясен, гортані, кореня язика. У більшості випадків ці хворі відразу ж потрапляють під спостереження відповідних фахівців, і тільки хворі з кровотечами з телеангіоектазій, розташованих у верхніх дихальних шляхах, довгий час залишаються під спостереженням терапевтів. Діагноз цієї спадкової хвороби у більшості випадків полегшується вивченням хвороб родичів, виявленням множинних телеангіоектазій на слизових оболонках губ, порожнини рота, носа, глотки, гортані. Діагноз може вважатися доведеним тільки в тих випадках, коли вдається виключити інші джерела кровотечі.

Відкашлювання невеликих кількостей крові з мокротою, часто зустрічається при хронічних хворобах носоглотки, ясен. Вранці у цих хворих відкашлюється по декілька плювків слизово-гнійної мокроти з домішкою крові, яка розташовується на поверхні мокроти у вигляді окремих згустків або у вигляді дрібнопористої сітки. Деякі автори означають ці кровотечі терміном «неправдиве кровохаркання», намагаючись цим відрізнити їх від істинних і нерідко небезпечних для життя кровохаркань, що походять з бронхів і легенів.

Бронхіти і бронхоектазії. Гострі і хронічні хвороби бронхів можуть привести до кровохаркання. Кров з дрібних судин слизової оболонки поступає в просвіт бронхів під впливом сильного кашлю. Кров в подібних випадках розташовується на поверхні мокроти у формі яскраво-червоних смужок або змішується з мокротою, утворюючи гомогенну червонясто-сіру масу. Мокрота останнього виду зустрічається при фібринозному (псевдомембранозному) бронхіті. Зв’язок кровохаркання з гострим бронхітом або із загостренням хронічного бронхіту може вважатися встановленим, коли виключені туберкульоз легенів і пухлина бронхів.

Кровохаркання, обумовлене бронхоектазами, зустрічається досить часто. Повторне кровохаркання може виявитися єдиним клінічним проявом «сухих бронхоектазів», переконливий діагноз яких можливий тільки після бронхографії. Бронхоектазії, що протікають з відділенням значної кількості мокроти, також приблизно в половині випадків ускладнюються кровохарканням, яке виникає зазвичай в періоди загострень запального процесу. Перифокальна пневмонія, що розвивається при цьому, може протікати з тривалим субфебрилітетом, внаслідок чого виникає симптомокомплекс, що нагадує туберкульоз легенів. Бронхоектази спостерігаються зазвичай у хворих з іншими ознаками пневмосклерозу, який найчастіше виявляється наслідком перенесеної раніше пневмонії або легеневого нагноєння. Бронхоектази частіше виявляються в нижніх відділах легенів, нерідко у поєднанні з грубою деформацією легеневого малюнка. Бронхографія, безумовно, документує наявність бронхоектазів, але не виключає одночасно існування у хворого туберкульозу легенів.

Пухлини бронхів. Кровохаркання належить до ранніх ознак раку легенів, як центрального, так і периферичного. Цей діагноз стає вірогідним, якщо кровохаркання з’являється вперше у літньої людини. На жаль, ця ознака зустрічається далеко не в кожному випадку цієї хвороби. Старі клініцисти вважали, що мокрота при раку легенів має характерний вигляд малинового або чорносмородинового желе. Патогномонічність цієї ознаки нині заперечується. Мокрота у вигляді малинового желе може зустрічатися при багатьох інших хворобах, зокрема, при туберкульозі, актиномікозі, бронхоектазіях, інфаркті легенів. Кровохаркання при раку легенів часто носить наполегливий характер. Воно може тривати впродовж декількох тижнів або навіть місяців. Кровохаркання приблизно такої ж тривалості спостерігається іноді і при інших хворобах, наприклад при бронхоектазіях, туберкульозі легенів. Кожен випадок кровохаркання у осіб старше 40 років повинен оцінюватися як показання до клінічного і рентгенологічного обстеження легенів із зверненням особливої уваги на виявлення раку легенів. При сучасному стані знань вирішальне значення в ранній діагностиці раку легенів належить рентгенологічному методу дослідження із застосуванням бронхографії і томографії. Ателектаз долі або сегменту легенів з’являється в досить пізніх стадіях хвороби. Порушення вентиляції є найбільш ранньою рентгенологічною ознакою центрального раку легенів. Клінічно цей вид раку зазвичай нагадує пневмонію. Значно рідше його приймають за туберкульоз легенів. Діагностика раку легенів може бути помітно прискореною, якщо узяти за правило робити томо- і бронхографічне дослідження усіх хворих з пневмонією, що не дозволяється впродовж 2-3 тижнів.

Важче діагностувати периферичний рак легенів, який часто сприймається за ділянку пневмосклерозу. Якщо підозріла ділянка затемнення обумовлена пухлиною легенів, то на томограмах вдається виявити її характерні ознаки: нерівність контурів, багатовузловатість затемнення. На звичайних рентгенівських знімках вказані деталі будови пухлини не виявляються.

Повторні кровохаркання можуть бути викликані також і доброякісними пухлинами бронхів, наприклад аденомою. Частіше хворіють жінки. Аденоми розташовуються зазвичай в головних бронхах, тому їх порівняно неважко виявити при бронхоскопії або бронхографії. Клінічне і рентгенологічне дослідження часто не може виявити цю пухлину.

Туберкульоз легенів. Кровохаркання може виникнути у будь-якій стадії туберкульозу легенів, але найчастіше воно спостерігається при фіброзно-кавернозній формі його і у хворих з туберкульозним цирозом. Легенева кровотеча і кровохаркання зустрічаються в 30 — 50% випадків фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів, причому в 8 — 12% випадків вони виявляються смертельними (Княжецький С. М., 1972). Діагноз вказаних форм туберкульозу не представляє значних труднощів. Більшість цих хворих впродовж багатьох років страждають туберкульозом легенів, при фізичному і рентгенологічному дослідженні у них виявляються вогнища фіброзу легеневої тканини і каверни. У мокроті часто виявляються мікобактерії туберкульозу і еластичні волокна. Кровохаркання може бути ранньою клінічною ознакою туберкульозу легенів. Воно зрідка зустрічається при первинному комплексі. При туберкульозі бронхіальних залоз казеозні маси можуть прорватися у бронхи або в трахею з одночасною виразкою стінки більш менш великих судин. Фізичні ознаки туберкульозу можуть бути відсутніми або бути вираженими украй бідно. Рентгенологічне дослідження виявляє інфільтрацію легеневої тканини, а іноді її розпад. Якщо хворий виділяє мокроту, її необхідно досліджувати на зміст мікобактерій туберкульозу, як методом прямої бактеріоскопії, так і методами флотації, люмінесцентної мікроскопії, посіву. Якщо хворий не виділяє мокроти, дослідженню піддають зскрібки з гортані, промивні води шлунку. За даними деяких авторів, кровохаркання зустрічається в 9-15% випадків осередкового туберкульозу легенів. Характерною ознакою осередкового туберкульозу є порушення терморегуляції при бідності фізичних ознак хвороби. Ці хворі нерідко довго спостерігаються лікарями поліклініки з приводу тривалого субфебрилітету неясної етіології, грипоподібних захворювань і інших проявів активного осередкового туберкульозу. Процес зазвичай локалізується у верхівках легких, над якими іноді визначається невелике укорочення перкуторного звуку, жорстке дихання і вологі дрібнопузирчасті хрипи. У фазі розпаду хрипи стають більше постійними. Незважаючи на нікчемні клінічні дані, нерідко спостерігаються повторні, зазвичай невеликі кровохаркання. Значна кровотеча при цій формі туберкульозу зустрічається украй рідко.

Кровохаркання належить майже до постійних ознак пайової плевропневмонії. Мокрота у більшості випадків має характерний іржавий вигляд. Виражена кровотеча зустрічається іноді при грипозній пневмонії, при пневмоніях, викликаних паличкою Фридлендера, стафілококом. Сильна кровотеча зазвичай вказує на особливо важку течію пневмонії.

Кровохаркання зустрічається приблизно в половині випадків легеневих нагноєнь. Кровотеча пояснюється залученням до деструктивного процесу судин, розташованих в гнійному фокусі. У більшості випадків спостерігається виділення великої кількості мокроти з домішкою крові. Значно рідше зустрічаються профузні кровотечі. Вони виникають з судин, які не встигли затромбироваться під час розплавлення легеневої тканини. Особливо часто, в 85-88% випадків, спостерігаються кровотечі при емболічних абсцесах легенів. Легеневі нагноєння можуть комбінуватися з туберкульозом легенів. Діагностика в подібних випадках може бути надійно обгрунтована знаходженням характерних рентгенологічних ознак туберкульозу легенів. У з’ясуванні істинної причини страждання значну допомогу можуть надати і результати повторного дослідження мокроти на мікобактерії туберкульозу.

Паразитарні хвороби легенів у ряді випадків проявляються алергічними реакціями (наприклад, синдромом Леффлера), а іноді осередковими ураженнями, що виникають внаслідок прямої дії збудника на легенях. У останніх випадках може спостерігатися деструкція легеневої тканини, яка може привести до кровохаркання або навіть великої легеневої кровотечі. Кровохаркання при ехінококу легенів може бути першою ознакою, що примушує хворого звернутися до лікаря. У одних випадках цієї хвороби відзначається невелика домішка крові до мокроти, в інших — чисті плювки крові і в третіх — досить сильна кровотеча. Кровохаркання на початку хвороби може бути пов’язане з порушенням цілісності судин оболонки ехінококового пухиря при кашлі. Розрив ехінококової кісти іноді супроводжується сильною легеневою кровотечею. Личинки аскарид, які мігрують через легені, викликають короткочасні осередкові інфільтрати, діаметр яких може досягати декількох сантиметрів. Клінічно в цьому періоді аскаридозу відзначається кашель, загрудинний біль, а у важчих випадках — кровохаркання і задишка. Іноді вислуховуються сухі і вологі хрипи. У крові відзначається лейкоцитоз, іноді до 20 000 з високою еозинофілією. Зміст еозинофілів досягає іноді 30-70%.0 Температура тіла зазвичай субфебрильна. Діагноз підтверджується знаходженням личинок аскарид в мокроті або в змісті шлунку. Непрямим підтвердженням діагнозу може служити відходження дорослих аскарид з кишковика або знаходження в калі їх яєць.

Парагонімоз належить до дуже поширених хвороб. У Росії він зустрічається на Далекому Сході. Джерелом зараження служать краби, раки або вода, заражена ними. Легені є місцем постійного мешкання паразита в організмі людини. Хвороба протікає порівняно легко з утворенням гранулем легенів, після розпаду яких утворюються тонкостінні кісти діаметром від 0,5 до 5 см Кровохаркання, зазвичай незначне, спостерігається майже в кожному випадку парагонимоза. Воно може тривати впродовж декількох років. Одночасно з кровохарканням відзначаються задишка, субфебрилітет, анорексія, схуднення. Зазвичай не спостерігається ні лейкоцитозу, ні еозинофілій. Зрідка хвороба ускладнюється плевритом, діареєю. Часто виявляється помірна анемія. Діагноз встановлюють по знаходженню в мокроті і у випорожненні яєць paragonimus Westermani.Стронгілоїдоз («кохинхінська діарея») широко поширений в країнах зіспекою і вологим кліматом, але зустрічається також і в країнах з помірним кліматом. У Росії він належить до рідкісних хвороб. Випадки легкої і середньої тяжкості протікають з болями в животі і діареєю. Важка інвазія протікає з бронхоспазмами, задишкою, а іноді і з кровохарканням. Діагноз ставлять по знаходженню в мокроті і у випорожненні личинок strongiloides stercoralis.

Кровохаркання і легеневі кровотечі при травматичних ушкодженнях грудної клітки і при деяких професійних хворобах (пневмоконіоз, силікоз, берилліоз та ін.) добре усім відомі, і діагностика їх очевидна ще до початку ускладнень.

Кровохаркання часто зустрічається при хворобах серцево-судинної системи. Особливо часто цей синдром зустрічається при мітральному стенозі і інших хворобах серця, що поєднуються з лівошлуночковою недостатністю і легеневою гіпертонією. Помірне або незначне кровохаркання, нерідко повторне, може спостерігатися при мітральному стенозі ще до розвитку правошлуночкової недостатності. З’ясування причини кровохаркання в подібних випадках не представляє труднощів. Кровохаркання належить до найчастіших ознак і інфаркту легенів. У типових випадках воно розпочинається з нападу задухи, за якою йдуть кровохаркання, біль у боці і більш менш тривала лихоманка. Важка задишка, що переходить іноді в задуху, належить до постійних ознак лівошлуночкової недостатності, тому утворення інфаркту легенів при лівошлуночковій недостатності виявляється зазвичай тільки після появи болів в грудях і кровохаркання. При великих інфарктах в порожнині плеври іноді виявляється скупчення геморагічного ексудату. Інфаркти легенів нерідко розвиваються у хворих, вимушених дотримуватися тривалий час постільного режиму. До них належать хворі з серцевою недостатністю, крововиливами в мозок, переломами кісток і усі хворі, що перенесли важкі хірургічні операції. Безпосередньою причиною інфаркту легенів є у більшості випадків флеботромбози, які особливо часто виникають в малому тазу і в нижніх кінцівках. Легенева кровотеча може бути наслідком прориву аневризми аорти в просвіт бронхів або в паренхіму легенів. Зустрічається це при сифілітичній аневризмі аорти і при її аневризмі, що розшаровується. Прорив аневризми у бронхах супроводжується смертельною кровотечею з рота. В усіх випадках розриву аневризми аорти, що розшаровується в легені В. І. Зенін спостерігав одночасно з кровохарканням прорив крові в ліву плевральну порожнину. У клінічній картині хвороби домінує больовий синдром, на висоті якого з’являється кровохаркання.

Кровохаркання разом з іншими симптомами, наявність тромбоембо-лічної ситуації, непритомності або колапсу, передування появі болю в грудній клітці, ознак розвитку легеневого серця, лихоманки, фізікальних змін над легенями, характерних для пневмонії або плевропневмонії, дозволяє припустити ТЕЛА.

7) Надання ПМД при кровохарканні та легеневій кровотечі.Невідкладна допомога

При хронічному кровохарканні і невеликому, що гостро виникло як правило невідкладна допомога не потрібна.

При легеневій кровотечі і щедрому кровохарканні слід розвантажити малий круг кровообігу : надати хворому положення напівсидячи з опущеними ногами, жгути на нижні кінцівки, тепло на низ живота і ноги.

Заспокоїти хворого. Заспокійливі кашльові засоби. Їжа і питво в холодному виді. Холод на груди (з обережністю). Питний розчин амінокапронової кислоти. Викликати швидку допомогу.

Успіх лікування залежить від своєчасно встановленної причини кровотечі.

— розчину атропіну сульфату, внутрішньовенно.

— в цілях гемостаза (зупинки кровотечі) — внутрішньовенне введення розчину амінокапронової кислоти, внутрішньовенно або внутрішньом’язово — етамзілату (дицинона).

— розчин аскорбінової кислоти в/в

— при масивній легеневій кровотечі, що зустрічається відносно рідко, і загрозливій життю крововтраті об’ємом 30% об’єму циркулюючої крові, зниженні систолічного АТ до 70-90мм рт. ст. разом з гемостатичними засобами вводять колоїдні плазмозамінники: поліглюкін, реополіглюкін в кількості до 1000-1500 мл.

— введення вазопрессорів, кальцію хлориду недоцільно і протипоказано.

При кровохарканні, що виникло в результаті ТЭЛА, терапія має своїособливості. Необхідно внести внутрішньовенно гепарин, знеболюючі засоби: розчин анальгіну або розчин промедолу. Для зменшення АТ в легеневій артерії рекомендується внутрішньовенне введення розчину еуфілліну, розчину папаверину гидрохлорида.

При появі симптомів недостатності кровообігу слід додатково ввести внутрішньовенно строфантин або корглікон. Хворі з кровохарканням або легеневою кровотечею потребують негайної госпіталізації в спеціалізовані пульмонологічні або торакальні хірургічні відділення на носилках в положенні напівсидячи.

Бронхоскопія з тампонадою бронхів балонним катетером,( лаважем холодним фіз. розчином, розчином фібриногену, тромбіна, емболізація бронхіальної артерії).

Ангіографія з селективною емболізацією бронхіальної артерії.

8) Гіпертонічна криза як ускладнення гіпертонічної хвороби, ознаки, можливі ускладнення. Гіпертонічний криз — Раптове виражене підвищення артеріального тиску (до 220/120 мм рт. Ст. І вище), що супроводжуєтьсяне тільки минущими нейровегетативними розладами, але серйозними, часом органічними змінами в організмі і, перш за все, в ЦНС, серце і великих судинах.

Криз розвивається приблизно у 1% хворих на артеріальну гіпертензію. Тривалістьгіпертонічного кризу буває від кількох годин до кількох діб.

Найбільш частим захворюванням, при якому розвиваються гіпертонічні кризи, є гіпертонічна хвороба особливо зі злоякісним перебігом. Приблизно у 1/3 хворих протягомгіпертонічної хвороби ускладнюється гіпертонічними кризами. Найбільш часті вони у жінок в клімактеричному періоді.

Причиною розвитку гіпертонічного кризу є такі фактори, як психоемоційне напруження (занепокоєння), різкезміна метеорологічних умов, вживання алкоголю і великих кількостей солі, скасування гіпотензивних лікарських засобів (особливо ß-адреноблокаторів, клофеліну).

Гіпертонічний криз нерідко супроводжується почуттям страху, занепокоєнням,тремором, ознобом, гіперемією, а іноді і набряком обличчя, погіршенням зору, пов’язаним з крововиливом в структури ока або набряком зорового нерва, повторними приступами блювоти, неврологічними порушеннями з дисоціацією рефлексів на верхніх і нижніх кінцівках ііншими розладами. Енцефалопатія може проявлятися як дратівливістю і пригніченістю, так і ейфорією.

У важких випадках гіпертонічний криз може супроводжуватися комою, набряком легенів, тромбозом і емболією різних артерій, гострої нирковоїнедостатністю із зменшенням виділення сечі і азотемією.

При гіпертонічному кризі часто загострюється перебіг ІХС з розвитком тахікардії, екстрасистолічна і больового синдрому.

Зазначені вище зміни спостерігаються при гіпертонічнихкризах при яких помітно підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск.

Більш сприятливо протікають гипокинетические і еукінетіческій кризи при яких нейровегетативний синдром виражений менш яскраво. Гипокинетические кризи переважають ухворих похилого віку, у яких досить яскраво виражена церебральна симптоматика. Кризи можуть тривати кілька днів і зазвичай супроводжуються підйомом переважно діастолічного тиску. Симптоми гіпокінетичного кризу наростають повільно(Головний біль, нудота, позиви на блювоту, запаморочення). Під час кризу іноді виникає вогнищева неврологічна симптоматика.

Еукінетіческій кризи розвиваються більш швидко, протікають зазвичай сприятливо з підвищенням загального периферичногоопору і без істотної зміни ударного об’єму. У клінічній картині захворювання можуть переважати то церебральні, то серцеві симптоми і синдроми (брадикардія, екстрасистолія, ознаки лівошлуночкової, а іноді коронарної недостатності).

Гіпертонічні кризи, хоча і значно рідше, ніж при гіпертонічній хворобі, розвиваються при різних захворюваннях, в симптомокомплекс яких входить, а іноді й не входить, артеріальна гіпертензія. До таких захворювань належать артеріосклеротіческойураження аорти та її гілок (особливо, ниркових артерій), захворювання нирок (гострий і хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит та ін), вузликовий поліартеріїт, системний червоний вовчак, цукровий діабет, нефропатія вагітних, нефроптоз (особливо при підйомі тяжкості).

З перерахованих вище захворюванні найчастішою причиною симптоматичної гіпертонії є ураження нирок та їх судин, але кризового перебіг артеріальної гіпертензії при цьому зустрічається значно рідше, ніж при гіпертонічній хворобі. Слід мати наувазі, що криз при захворюваннях нирок часто буває пов’язаний не стільки з підвищенням артеріального тиску, скільки з набряком мозку, що слід враховувати при призначенні лікувальних заходів.

Досить часто гіпертонічний криз розвивається прифеохромоцитомі (гормонально-активна пухлина мозкової речовини надниркових залоз, яка іноді локалізується поза надниркових залоз — в легенях, сечовому міхурі та інших органах). Гіпертензія, що є кардинальним ознакою, залежно від секреторної активності пухлиниможе бути у вигляді кризу або постійною. При кризову викиді катехоламінів пухлиною виникають пульсуючий головний біль, пітливість, біль у грудях або животі, відчуття страху смерті. Можливі парестезії, судомні скорочення м’язів гомілок, нудота і блювота. Під часнападу або криза у хворого спостерігаються профузное потовиділення і блідість шкіри. Зіниці розширені, кінцівки холодні, артеріальний тиск підвищений (до 240/140 мм рт. Ст.). Іноді має місце гіпертермія. Після нападу настає різка слабкість.

Упацієнтів з постійною гіпертензією зазвичай настає постуральна гіпотензія, пов’язана з спричиненої катехоламинами гіповолемією.

Гіпертонічний криз відзначається при хворобі Кушинга, синдромі Конна (пухлина або гіперплазія кори надниркових залоз — первиннийгіперальдостеронізм), органічному ураженні та дисфункції головного мозку, зокрема при пухлинах головного мозку і зорового бугра (синдром Пенфілда, проявляється судомами, сльозотечею, ністагмом, тахікардією, гіпотермії), сімейної вегетативної дисфункції(Синдром ейлі-Дея, проявляється порушенням сльозовиділення, розладом координації рухів, психічної лабільністю тощо), пароксімальной діенцефальний гіпертонії (синдром Пейджа, страждають переважно жінки, характерні тахікардія, гіпергідроз, ерітемниеплями на обличчі і грудній клітці, почастішання сечовипускання та ін), гострої алкогользавісімой артеріальної гіпертензії (часом з інсультом), яка може бути не пов’язана з есенціальною і (навіть) симптоматичної гіпертензією.

При багатьох із зазначених вище захворювань гіпертонічний криз може виникати не тільки на тлі підвищеного, але і нормального артеріального тиску.

азлічают неускладнений і ускладнений гіпертонічний криз. Ускладнений гіпертонічний криз, загрозливий життя,діагностують при наступних станах: інсульт (геморагічний чи ішемічний), субарахноїдальний крововилив, енцефалопатія, набряк мозку, аневризма, лівошлуночкова недостатність, набряк легень, гострий інфаркт міокарда, еклампсія, гематурія,ретинопатія.

9) Надання ПМД при гіпертонічній кризі.Гіпертонічний криз — це раптове різке підвищення (АТ). Може виникати у зв’язку з заворушеннями, психічним перенапруженням,, різкими змінами погоди.

Симптоми. Раптово з’являється, яка не знімається знеболюючими засобами. Запаморочення, нудота, блювота. Біль давить, пульсуючого характеру, локалізується частіше в ділянці потилиці. Шум в голові, «мушки» перед очима. Високий артеріальний тиск.

При підозрі на гіпертонічний криз слід терміново викликати «швидку допомогу» .

До її приїзду надати першу допомогу :

• Укласти хворого в ліжко з піднятим узголів’ям.

• Забезпечити повний фізичний і психічний спокій і доступ свіжого повітря. Поставити гірчичники на потилицю і литкові м’язи.

• Можна зробити гарячі ванни для рук і ніг.

• Медикаментозні засоби застосовувати при обов’язковому контролі артеріального тиску.

10) Ішемічна хвороба серця. Стенокардія. Причини, ознаки.В основі ішемічної хвороби серця (ІХС) лежить порушення кровоплину в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м’яза. Переважно ішемічна хвороба серця зумовлюється атеросклерозом (рис.1). Внаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується. Слід відзначити, що атеросклероз може розвинутися не тільки в коронарних, але й в будь-яких інших судинах людського організму.

Найчастішою причиною розвитку інфаркту міокарда є ішемічна хвороба серця (ІХС). При цьому у місці розриву атеросклеротичної бляшки утворюється тромб (кров’яний згусток), що повністю перекриває просвіт судини (рис.2). Внаслідок раптового припинення кровопостачання серцевого м’яза в зоні ураженої артерії гинуть (некротизуються) його окремі ділянки. У таких випадках лікарі діагностують інфаркт міокарда.

Іноді бувають ситуації, коли у хворого до розвитку інфаркту не було жодних проблем зі здоров’ям, ніяких скарг. Як пояснити таку ситуацію? Мусимо зазначити, що людина починає відчувати загрудинні болі (стенокардію) переважно тоді, коли перекрито більше половини просвіту судини. Саме за таких умов розвивається недостатність кровоплину в коронарних артеріях і починають з’являтися болі чи дискомфорт у грудній клітці під час фізичного навантаження. Вони можуть іррадіювати (проводитися) у ліву руку, спину, шию чи щелепу. Інколи єдиною ознакою недостатності коронарного кровоплину може бути відчуття браку повітря при ходінні, що примушує зупинятися. У разі прогресування звуження просвіту артерій інтенсивність перерахованих вище симптомів починає наростати. Хворий відзначає зменшення толерантності (витривалості) до фізичних навантажень. У такій ситуації діагностують стенокардію напруження, яка є одним з основних проявів ішемічної хвороби серця (стенокардії). У разі значного звуження коронарних артерій болі за грудиною та відчуття страху, браку повітря і холодний піт можуть з’являтися і у спокої. Тоді мова йде про стенокардію спокою і ще більшу загрозу інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарда не може розвинутися без причин. Йому обов’язково передують зміни в коронарних артеріях. У людей, які перенесли інфаркт міокарда, атеросклеротичні зміни є і в інших коронарних судинах. Така ситуація пояснює потребу тривалого лікування, яке допоможе уникнути розвитку повторних інфарктів міокарда та серцевої недостатності, життєво небезпечних аритмій і раптової смерті. Стенокардiя (СТ) — найбiльш частий синдром IХС. Вперше клiнiку СТ в 1768 р. описав англiйський лiкар Геберден пiд назвою грудна жаба (angina pectоris). З деонтологiчної причини термiном грудна жаба користуються рiдко.

СТ — це гострий напад болю за грудниною тривалiстю 5-10 хв з iррадiацiєю в лiву руку, лiву половину грудної клiтки, нижню щелепу, епiгастральну дiлянку. Бiль тиснучого або пекучого характеру, нерiдко супроводжується страхом смертi, як правило, виникає пiд впливом фiзичного або психоемоцiйного напруження. Частiше хворiють чоловiки пiсля 40-45 рокiв.

Патогенез стенокардiї. У патогенезi СТ основне значення належить 2 факторам: атеросклерозу вiнцевих судин серця (90 %) i коронароспазму. Ураженi атеросклерозом вiнцевi судини серця, особливо при їх стенозуваннi бiльше нiж на 50%, нездатнi до дилатацiї при фiзичних та iнших навантаженнях, коли збiльшується потреба мiокарда в артерiальнiй кровi.

Коронароспазм має мiсце при виникненнi нестабiльної СТ, iнфарктi мiокарда (IМ), оклюзiї магiстральної судини пiсля черезшкiрної транслюмiнальної ангiопластики. Складовою його частиною є локальна гiперчутливiсть судин, агрегацiя i активацiя тромбоцитiв. СТ зумовлена минущою iшемiєю мiокарда. Отже, коронароспазм зворотного характеру, але при цьому погiршується кровопостачання певних дiлянок мiокарда.

Основна причина коронароспазму — ураження ендотелiю атеросклерозом. При цьому симпатичнi амiни провокують спазм коронарних артерiй. Вивiльнення ацетилхолiну викликає вазоконстрикцiю. У коронароспазмi бере участь серотонiн внаслiдок активацiї тромбоцитiв при пошкодженнi ендотелiю атеросклеротичними бляшками. Збiльшення рiвня тромбоксану стимулює рецептори гладких м’язiв. Уражений ендотелiй перестає виробляти простациклiн, який викликає вазодилатацiю. Класичним прикладом коронароспазму є варiантна СТ. Порушення системи простациклiн — тромбоксан має мiсце в патогенезi як гострої, так i хронiчної iшемiї мiокарда.

У бiльшостi випадкiв коронароспазм поєднується з ураженням вiнцевих судин атеросклерозом. Iшемiзованi дiлянки мiокарда пiд час ангiнального нападу виключаються iз скорочення, що призводить до лiвошлуночкової дисфункцiї зi зниженням серцевого викиду. Iснує ризик виникнення фатальних аритмiй з синкопальними станами.

СТ неатеросклеротичної природи дiагностують у осiб молодого i середнього вiку не бiльше, нiж у 10 % всiх випадкiв. Причиною коронароспазму бувають уродженi аномалiї вiнцевих судин серця, аневризма коронарної артерiї або розшаровуюча аневризма аорти, наркоманiя, коронарна фiстула, синдром Х, коронарит тощо.

У патогенезi нестабiльної СТ провiдне значення має пошкодження ендотелiю з надривом фiброзної покришки атеросклеротичної бляшки. Розпаду бляшки передує iмунне запалення, причина якого невiдома. У центрi лiпiдного ядра настає некроз з крововиливами по периферiї атеросклеротичної бляшки. Активна тромбогенна поверхня сприяє адгезiї i агрегацiї тромбоцитiв. Одночасно знижується фiбринолiтична активнiсть кровi. На поверхнi такої атеросклеротичної бляшки утворюється пристiнковий тромб з тромбоцитiв i фiбрину (бiлий тромб). Артерiальному тромбозу сприяє високий рiвень в кровi адреналiну, холестерину i фiбриногену. При приєднаннi коронароспазму виникають минущi порушення коронарного кровотоку. Наступним етапом може бути утворення червоного тромба з оклюзiєю магiстральної коронарної судини. В таких випадках розвивається або IМ, або раптова коронарна смерть.

Клiнiка стенокардiї. Гострий бiль локалiзується в дiлянцi верхньої або нижньої третини груднини, значно рiдше в епiгастральнiй дiлянцi, пiд лiвою лопаткою i в лiвому плечi. Бiль вiддає в лiву руку, iнколи в обидвi руки, лiву половину грудної клiтки, нижню щелепу, шию. Характер його буває рiзним, але частiше пекучий, стискаючий. Iнколи вiн буває нестерпним, супроводжується страхом смертi. Тривалiсть iшемiчного болю — 5-10 хв, рiдше до 15 хв.

Стабiльна СТ виникає при фiзичному або психоемоцiйному напруженнi, при виходi з теплого примiщення на холодне повiтря, пiсля надмiрного прийому їжi, при статевому актi, раптовому пiдйомi АТ тощо. При цих станах збiльшується потреба мiокарда в киснi. Напади болю частiше виникають у ранковi години, перед початком робочого дня. СТ швидко зникає при зупинцi або прийомi нiтроглiцерину.

Труднощi в дiагностицi бувають при атипових варiантах СТ. Наприклад, у людей похилого вiку еквiвалентом СТ може бути пароксизм задишки при фiзичному навантаженнi, яка швидко минає при зупинцi. Небезпечна для хворого безбольова iшемiя мiокарда («нiма iшемiя», «безбольова СТ»), яка перебiгає безсимптомно. Її дiагностують до появи СТ, при холтерiвському монiторуваннi, ВЕМ тощо. Бiль, який нагадує СТ, не обов’язково пов’язаний з патологiєю вiнцевих судин серця. Це нерiдко є причиною гiпердiагностики IХС i СТ. Перед тим як перейти до дiагностики клiнiчних варiантiв СТ, зупинимось на її класифiкацiї. На даному етапi користуються 3 класифiкацiями СТ, що затрудняє унiфiкацiю як дiагностики, так i лiкування СТ.

11) Інфаркт міокарда як форма ішемічної хвороби. Ознаки, ускладнення.Інфаркт міокарда — Одна з форм ішемічної хвороби серця. Захворювання протікає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарду, що супроводжуються повною або частковою недостатністю кровопостачання. За минулі 20 років смертність від цього захворювання серед чоловіків зросла на 60%. Інфаркт за цей час дуже помолодшав.

Сьогодні інфаркт у тридцятирічного людини нікого вже не дивує. Жінок до 50 років це захворювання не чіпає, хоча, переступивши цей віковий рубіж, захворюваність у жінок порівнюється з захворюваністю у чоловіків. Людина, що переніс інфаркт отримує інвалідність, причому летальний результат серед всіх захворілих складає близько 10-12%.

источник