Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму , набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди:
I. Період провісників або продромальний період характеризується появою алергічного риніту, кон’юнктивіту. Часто супроводжується покашлюванням і руховим неспокоєм.
II. Період задухи, характеризується розвитком експіраторной задишки різного ступеня вираженості. Пароксизмальний кашель і свистячі хрипи вважаються еквівалентами задухи. Деякі автори виділяють Кашльові астму, без розвитку типового нападу задишки.
Початок періоду задухи залежить від варіанту перебігу бронхіальної астми:-Так для екзогенними астми властиво гострий початок з розгорнутою клінікою нападу ядухи, що виникають без видимої причини на тлі гарного самопочуття. — При ендогенних бронхіальній астмі відзначається поступове початок з еквівалентами нападу ядухи. Виникає нез’ясовний сухий кашель, тривалість нападів кашлю поступово наростає, він: починає супроводжуватися «свистячим диханням», а потім і утрудненням дихання яке досягає ступеня: задухи. — Дебют АСТМИ ФІЗИЧНОГО ЗУСИЛЛЯ, як правило, буває в дитячому віці. Спочатку напади задухи виникають при значних навантаженнях, але поступово толерантність до навантажень зменшується. Утруднення дихання змушує хворого зупинитися. Напади характеризуються слабкою виразністю, невеликою тривалістю і часто купіруються самостійно. Бронхоспазм зазвичай виникає не але час, а після фізичного навантаження. — Напад астми вперше може виникнути після прийому ацетилсаліцилової кислоти, в цьому випадку мова йде про аспіринова астма. Бронхоспазм розвивається в середньому через 1-2 години після прийому саліцилатів і часто супроводжується сльозотечею, нудотою і діареєю.
Незважаючи на деякі відмінності початку задухи, класична клінічна картина астматичного нападу виглядає наступним чином:
Задишка завжди носить експіраторний характер, тобто тривалість видиху в в 3 — 4 рази перевищує тривалість вдиху. Хворий робить короткий
вдих і без паузи тривалий болісний видих, який часто супроводжується дистанційними сухими хрипами.
При огляді звертає на себе увагу дифузний ціаноз. Хворі перебувають п вимушеному положенні — ortopnoe. Верхній плечовий пояс піднятий, що створює враження короткої шиї. Грудна клітка циліндричної форми. Міжреберні проміжки розширені і розташовані горизонтально. Наростання опору диханню долається шляхом включення в акт дихання допоміжної мускулатури грудної клітини, плечового пояса, черевного преса.
Під час нападу ядухи завжди відзначаються симптоми гострого емфізематозного здуття легень і бронхіальної обструкції, що й обумовлює характерні фізикальні дані.
При перкусії легень виявляється характерний коробковий звук. Нижні межі легень опущені, екскурсія легеневих полів різко обмежена. Дихання ослаблене, над усією поверхнею легень, переважно на видиху, аускультіруются розсіяні сухі хрипи, дистантний характер яких свідчить про спазм дрібних бронхів. Характерно збільшення кількості та звучності хрипів після пароксизму кашлю.
При обстеженні серцево-судинної системи звертає на себе увагу зменшення меж абсолютної серцевої тупості, виражена тахікардія, характерна дихальна аритмія, тони ослаблені, визначається акцент II тону над легеневою артерією. Артеріальний тиск дещо підвищений, цьому сприяє введення бронхолітиків і кортикостероїдів, можлива пульмогенная гіпертензія.
На ЕКГ — ознаки перевантаження правих відділів серця.
III. Період зворотного розвитку нападу настає, як правило після інгаляції симпатоміметиків, кашель стає вологим і з’являється мокрота, що вважається сприятливим прогностичним ознакою. Кількість хрипів поступово зменшується, зникає задишка зворотному розвитку піддаються симптоми гострої емфіземи легенів.
Існує дуже відносна, але зручна в практичному відношенні класифікація, що дозволяє визначити ступінь тяжкості нападів бронхіальної астми:
1. Легкий напад — різко виражена експіраторна задишка, нападоподібний кашель, з трудноотделяемой мокротою, вазомоторні реакцій з боку слизової носа, хворі збуджені, в легенях подовжений видих і свистячі хрипи, напад легко купірується.
2. Приступ середнього ступеня тяжкості — більш виражена задишка, що вимагає участі допоміжної мускулатури, блідість шкіри або дифузний ціаноз, дистанційні хрипи.
3. Важкий напад задухи — рідкісна експіраторна задишка, виражений ціаноз, почуття страху, грудна клітка фіксована в стані глибокого вдиху, видих значно подовжений, дистанційні дистантних хрипи, частота дихальних рухів 20-30 на хвилину, топи серця глухі, тахікардія до 130 уд. в хв, часто артеріальна гіпертензія.
У період між нападами стан хворих цілком задовільний. Сухі хрипи відсутні зовсім або їх не багато, існує точка зору, що під час ремісії хрипів бути не повинно, якщо вони мають місце, то це є наслідком супутнього хронічного обструктивного бронхіту. Іноді сухі хрипу з’являються після кашлю, форсованого дихання і в горизонтальному положенні. У хворих на бронхіальну астму є схильність до поліпозу розростання в носоглотці, поліпектомія часто провокує розвиток цього захворювання.
Риніти є частими супутниками бронхіальної астми, для деяких хворих характерна болісна і тривала ринорея, у частини має місце суха слизова оболонка. Повноцінне обстеження осіб, які страждають наполегливою ринітом, дозволяє виявити ранні форми бронхіальної астми.
При тривалому анамнезі БА стан хворих обумовлено ускладненнями і ступенем легенево-серцевої недостатності.
Лабораторні дані, як правило не змінені. Звертає на себе увагу еоеінофілія в периферичної крові, вважається, що це зв’язало з атонической сенсибилизацией організму.
Велике діагностичне значення має дослідження мокротиння. При бронхіальній астмі в ній з’являються: — спіралі Куршмана (спіралеподібні зліпки дрібних дихальних шляхів) — дипирамидальний кристали Шарко-Лейдена (деривати еозинофілів); ??- тільця Креола (кластери клітин бронхіального епітелію).
У момент нападу ядухи виникають характерні зміни кислотно-лужної рівноваги, що виражається в респіраторному ацидозі, викликаному гипервентиляцией.
Перебіг бронхіальної астми може бути різним, вона може протікати монотонно, з постійним порушенням дихання. При цьому варіанті існує необхідність щодня приймати бронхолитические препарати. У частини хворих простежується тенденція до періодичних загострень, які супроводжуються різними за тривалістю ремісіями. У цьому випадку змінюється і тактика лікування: напади необхідно ефективно купірувати, а в період ремісій призначається профілактична терапія.
Після опису типової клінічної картини бронхіальної астми, я хочу коротко зупинитися на особливостях перебігу деяких її форм.
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ДЕЯКИХ ФОРМ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
-Аспіринові (простагландинового) АСТМА
Зустрічається у жінок значно частіше, ніж у чоловіків. Зазвичай хвороба починається після 30 років, однак вона може дебютувати і в дитячому віці, переважно у дівчаток. Клінічно дана форма, як вже було сказало, характеризується аспириновой тріадою: поєднанням нападу ядухи з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти і поліпозом носа. Алергія, кал; правило вказують на хорошу переносимість НСПП, зміна сприйнятливості формується поступово, протягом декількох місяців або навіть років. Інтенсивність небажаних реакцій на прийом саліцилатів зростає і кожний наступний прийом супроводжується більш вираженим приступом ядухи, ніж попередній. Порушення дихання виникають через деякий час після прийому ацетилсаліцилової кислоти і досягають максимуму через 1-2 години, напад супроводжується ринореей, кон’юнктивітом, сльозотечею нудотою і діареєю.
Велике занепокоєння хворим заподіюють поліпи порожнини носа, які містять елементи еозинофільної інфільтрації. Прогресивно наростає порушення носового дихання, поліпектомія приносить тільки короткочасне поліпшення, часто після проведення операції виникає різке погіршення перебігу даної форми бронхіальної астми. Слід зазначити, що у даної категорії хворих дуже часто зустрічаються гастрити і виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.
У зв’язку з вищесказаним слід дотримуватися особливої ??обережності при призначенні препаратів містять ацетилсаліцилову кислоту хворим на бронхіальну астму.
Під даним варіантом перебігу бронхіальної астми розуміють гострий, зазвичай мимоволі проходить бронхоспазм, що виникає під час фізичного навантаження або після неї.
Слід зазначити, що найбільш часто напад утрудненого дихання викликає біг, потім плавання, катання на велосипеді і підйом але сходах. У даної категорії хворих рідко спостерігаються алергічні реакції та еозинофілія.
При дослідженні показників зовнішнього дихання було встановлено, що під час проведення фізичного навантаження, протягом перших 2-3 хвилин виникає помірна бронходилятації, потім починає погіршуватися бронхіальна прохідність і до 6-10 хвилині розвивається бронхоспазм. Зазвичай через 10 хвилин після припинення навантаження він досягає максимуму і мимовільно купірується через 30-60 хвилин.
— АСТМА ХАРЧОВОГО ГЕНЕЗА характеризується розвитком алергічних реакцій уповільненого типу. У зв’язку з цим хворі не завжди в змозі зв’язати напад задухи з певним харчовим продуктом. За 8-12 годин необхідних для клінічних проявів, вони встигають вжити досить велика кількість їжі і найчастіше помилково вказують на той продукт, який був прийнятий безпосередньо перед виникненням нападу.
В анамнезі таких хворих дуже часто зустрічаються згадки про алергічні реакції, кропивниці, дерматиті, діатезі. Астма харчового генезу розвивається, як правило в дитинстві. Для неї характерна прогресуюча лікарська непереносимість, цілорічне протягом, дуже часто зустрічаються спадкові форми захворювання. Для харчової астми не характерні сезонні загострення, відсутній зв’язок з періодом цвітіння рослин, інфекційними захворюваннями, немає позитивних шкірних алергологічних тестів до побутових і непобутових алергенів.
При розвитку нападу ядухи відзначається ряд особливостей. У клінічній картині переважають Ексудативні прояви і гіперсекреція слизу, бронхоспазм відступає на друге місце. У зв’язку з цим відзначається хороший клінічний ефект від застосування неселективних?-Стимуляторів, а також протинабрякових і зменшують гиперсекрецию засобів (м-холінолітиків). Важливе значення надається діагностичному голодуванню, па якому ми докладно зупинимося в розділі лікування бронхіальної астми.
УСКЛАДНЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
Найбільш частим і грізним ускладненням бронхіальної астми є астматичний статус. Летальність від цього ускладнення в спеціалізованих пульмонологічних клініках складає близько 5%.
Основною відмітною ознакою астматичного стану від нападу ядухи є:
— виснажливий неефективний, що не продуктивний кашель ;
— резистентність до проведеної бронходілятірующего терапії. Формування резистентності до проведеної терапії пов’язано з:
— різким пригніченням активності мукоцілліарного кліренсу і обумовленим цим збільшенням кількості в’язкого скловидного харкотиння, перекриває просвіт бронхів;
— вираженим набряком слизової бронхів
Виділяють дві форми астматичного статусу: анафілактичну і метаболічну.
Анафілактичний ФОРМА зустрічається відносно рідко і супроводжується швидко прогресуючої тотальної бронхіальною обструкцією і гострою дихальною недостатністю. Дана форма являє собою практично анафілактичний шок, що розвивається при сенсибілізації до лікарських засобів чи неаллергический бронхоспазм, що виникає при використанні нестероїдних протизапальних препаратів. Найбільш підступна аспіринова астма, у зв’язку з тим, що застосування для купірування задухи таких препаратів як теофедрин, антасман, що включають амідопірин, може стати причиною летального результату.
МЕТАБОЛІЧНА ФОРМА зустрічається в переважній більшості випадків. Вона формується поступово протягом декількох днів, на тлі загострення бронхіальної астми. У розвитку цієї форми астматичного статусу певну роль грає безконтрольне використання лікарських засобів, зокрема, зловживання?-Адреностимуляторами, седативними або антигістамінними препаратами.
Існує так званий синдром «рикошету», сутність його в тому, що хворий на бронхіальну астму з наростаючим нападом задухи продовжує вдаватися до?-Адреностимуляторам неселективного дії (новодрін, еуспірана, алупент, астмопент та ін.) Збільшується число інгаляційних доз і скорочується інтервал їх прийому. Це призводить до того, що кожний наступний напад задухи протікає більш інтенсивно попереднього, і чим більше хворий приймає інгаляцій, тим важче бронхоспазм. Така, на перший погляд, парадоксальна реакція обумовлена ??адренергическим дисбалансом з переважанням а-адренергічної активності і прогресуючою блокадою?-Адренорецепторів. Подібна резистентність до бронхолитикам виступає в якості важливого відмінності метаболічної форми астматичного статусу від анафілактичної форми і важкого нападу ядухи при яких чутливість до бронхоспазмолітіков збережена.
Сальбутамол, тербуталін, беротек та інші симпатоміметики при передозуванні викликають розширення дрібних бронхіальних судин, що сприяє набряку бронхіальної стінки, пропотеванию компонентів плазми і гіперсекреції бронхіальних залоз. У цьому випадку після кожної чергової інгаляції задуха наростатиме, незважаючи на бронходилятації.
У літературі цей феномен отримав назву locked-lung syndrom (синдром «закритого обсягу»). Виникнення астматичного статусу не варто зводити тільки до передозування симпатоміметиками. Серед провокуючих причин слід вказати на інфекцію дихальних шляхів, несприятливі кліматичні обставини, швидке скасування кортикостероїдів.
Наростаюча обструкція бронхів призводить до накопичення С02 і появі декомпенсованого респіраторного ацидозу. У крові і тканинах знижується Р02. Хворий в астматичному статусі здійснює важку м’язову роботу, спрямовану на подолання резистентності дихальних шляхів. Гіпервентиляція і посилення потовиділення, зростаючий обсяг роботи дихальної мускулатури і обмеження прийому рідини у зв’язку з тяжкістю стану, призводять до дегідратації, гіповолемії та значного збільшення в’язкості мокротиння, що ускладнює її відхаркування.
Досить швидко формується вторинна легенева артеріальна гіпертензія і виникає синдром гострого легеневого серця.
Астматичний статус прийнято умовно поділяти на 3 стадії:
1 — Початкова стадія або стадія відносної компенсації.
Хворі перебувають у вимушеному положенні сидячи. Характерна виражена Гіпервентіляція. На ЕКГ з’являються ознаки перевантаження правого передсердя і шлуночка. Артеріальний тиск підвищений. Синусова тахікардія досягає критичних величин, можливі порушення ритму, в основному екстрасистолія, усугубляющаяся після прийому еуфіліну і адреномиметиков. М’язи перебувають у стані постійної напруги, що може викликати їх перевтома і зупинку дихання. Відзначається роздування крил носа, напругу шиї і голови. Дихання дуже часте і поверхневе. Починає наростати метаболічний ацидоз. Тривожним симптомом є відсутність мокротиння. При аускультації в легенях маса сухих хрипів. Аускультація серця утруднена.
2 — Стадія німого легкого або стадія декомпенсації.
Для цієї стадії характерна невідповідність між тяжкістю задишки, виразністю дистанційних хрипів і убогою физикальной симптоматикою. Грудна клітка роздута (гостра емфізема), легеневої звук з вираженим коробочним відтінком. Характерні дистанційні, сухі, свистячі хрипи. При аускультації легень дихання різко ослаблене і має мозаїчний характер. Найчастіше в задненіжніх відділах з’являються зони «німого легкого», над якими дихальні шуми практично не прослуховуються. Ці ділянки швидко поширюються на латеральні і передню поверхні грудної клітини до рівня лопаток. У цьому випадку хрипи аускультіруются тільки на обмеженій ділянці у верхніх відділах. Поява великого кол-ва хрипів є доброю ознакою. Характерно гіпертензія, тахікардія, аритмії, збільшується печінка, наростає гіпоксія, ацидоз, дифузний ціаноз. На цій стадії можна очікувати початок гипоксического психомоторного збудження.
3 — Стадія гиперкапнической ацидотический коми.
Настає якщо хворого не вдалося вивести зі стадії «німого легкого». Наростає гипоксическое збудження, втрачається критичне ставлення до свого стану. Зростає ступінь задишки, забарвлення шкірних покривів стає лілової. Часто втрати свідомості передують судомні напади. З втратою свідомості тахіпное переходить в брадіпное, в легенях дихання практично не вислуховується. Виникає некерована гіпотонія. Смерть настає в результаті наростання дихальних розладів і припинення серцевої діяльності.
Крім астматичного статусу ускладненнями БА можуть бути пневмоторакс і пневмомедіастенум. Іноді зустрічається беттолепсія — виникнення синкопальних станів під час нападу кашлю, в результаті скороминущої гіпоксії головного мозку.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
Відомо велика кількість захворювань, клінічні прояви яких можуть стати причиною помилкової діагностики бронхіальної астми. Проте їх симптоматика описана досить повно і діагноз зазвичай не викликає труднощів. Гарантією від помилки є гарне знання клінічних особливостей бронхіальної астми, детальне обстеження і тривале спостереження за хворими.
Захворювання гортані і трахеї (пухлини, запальні процеси, рубцеві стенози, опіки, ожиріння гортані) супроводжуються кашлем, задишкою, сухими хрипами і можуть викликати діагностичне утруднення. — Однак при всіх цих станах спостерігається стридорозное порушення дихання (утруднення дихання на вдиху більше ніж на видиху), відсутні клінічні прояви гіперреактивності бронхів (інгаляційні провокації з метахолином не викликають обструкції), бронхоспазмолітікі і глюкокортикоїди неефективні, проведена за життєвими показаннями трахеотомія повністю купірує прояви « астматичного синдрому ».
Для підтвердження діагнозу проводиться прицільна рентгенографія і бронхоскопія. При дослідженні дихальної функції знаходять збільшення аеродинамічного опору переважно в фазу вдиху.
При наявності карциноми (пухлини ентерохромафінних клітин, що продукують серотонін) будь-якої локалізації, можливі серотонінові кризи, що супроводжуються бронхоспазмом. Ці кризи, як правило, викликають гіперемію особи, артеріальну гіпертензію, біль і бурчання в животі, водянистий стілець. У таких хворих часто виникає ендоміокардіальний фіброз з ураженням трикуспідального клапана. Після купірування кризу в сечі виявляється велика кількість метаболіту серотоніну — 5-оксііндолуксусной кислоти.
Екзогенний алергічний альвеоліт проявляється пароксизмальною задишкою і кашлем, що може нагадувати напад БА. Однак при аускультації у хворих з альвеолитом вислуховується 2-х стороння крепітація, максимально виражена над базальними відділами легенів. Рентгенологічно визначається картина «стільникової легені». При дослідженні функції дихання спостерігаються переважно рестриктивні порушення вентиляції, ознаки бронхіальної обструкції, як правило, відсутні.
Психогенну задишку при невротичних захворюваннях часто розцінюють як бронхіальну астму. Наявність в анамнезі психотравмуючих чинників, виражена психоемоційна лабільність, пароксизми гіпервентиляції з дихальною аритмією (періодичні глибокі вдихи з наступною затримкою дихання), відсутність мокротиння і ознак бронхіальної обструкції, а так само хороший ефект від призначення седативних препаратів, дозволяють поставити правильний діагноз.
Певні труднощі можуть виникнути при проведенні диференціальної діагностики бронхіальної астми та хронічного бронхіту, особливо у хворих літнього віку з вираженою емфіземою легенів. Відмінною особливістю БА є оборотність бронхіальної обструкції (спонтанно або в результаті проведеного лікування). Гіперреактивність бронхів не є надійним показником, оскільки спостерігається при обох захворюваннях.
Найбільш надійним клінічним критерієм вважається наявність при бронхіальній астмі розгорнутих пароксизмів експіраторной задишки, досягають ступеня задухи, які відрізняють її від хронічного бронхіту з необоротною обструкцією бронхів і поступово наростаючою задишкою при фіз. навантаженні.
источник
Типичные проявления клинической картины бронхиальной астмы описаны уже давно, еще в период Античности. Тогда было четко сформулировано, что тяжелое, свистящее дыхание с выдохом, требующим особого усилия, которое появляется внезапно, сопровождается сухим кашлем и также быстро исчезает — есть не что иное, как приступ бронхиальной астмы.
Сегодня, в силу различных причин, симптоматика настоящего заболевания очень часто не помещается в рамки классического описания болезни. Огромное количество окружающих нас аллергенов, рост популярности противоаллергических (антигистаминных в частности) препаратов, бесконтрольное применение антибиотиков, курение — все это приводит к тому, что традиционных симптомов, или хотя бы отдельных из них, может и не быть при течении бронхиальной астмы. Например, кашель – он отсутствует или бывает влажным, не всегда наблюдается свистящее дыхание, снижается АД и так далее. Но более подробно остановимся именно на типичной клинической картине бронхиальной астмы, так как вероятность ее проявления наиболее высока.
Приступ астмы начинается с субъективного ощущения тяжести, сдавления в груди, которое сопровождается сухим кашлем. Одновременно дыхание становится шумным, несколько позже появляются хрипы и едва улавливаемый свист, который нарастает и спустя некоторое время может быть слышен на расстоянии. Обычно свист слышен как на вдохе, так и на выдохе, но выдох заметно удлиняется, для его осуществления больной затрачивает много сил. Пациент, как правило, занимает вынужденное положение, хватаясь руками за фиксированные предметы (спинка кровати, стол либо просто берется за колени). В этом случае создается дополнительная точка фиксации для мышц груди, что несколько облегчает дыхание.
Несмотря на трудность вдоха и выдоха, частота дыхания возрастает, но уменьшается его глубина — возникает одышка. Больному не хватает воздуха, возникает кислородное голодание, что приводит к повышению ЧСС и артериального давления (систолического). Больной становится беспокойным.
Так как выдох затруднен, в легких накапливается остаточный воздух, перерастягивая их. Грудная клетка слегка увеличивается, становится похожей на бочку.
Если обструкция (сужение просвета) бронхов продолжается и астма приобретает затяжное течение, хрипы исчезают, свист усиливается, возникает напряжение мышц плечевого пояса и брюшного пресса (вспомогательные дыхательные мышцы). Дыхание становится еще более поверхностным, что указывает на неблагоприятное течение астмы и риск возникновения осложнений.
Если сухой кашель сменяется на влажный, и при этом отходит густая вязкая мокрота, то это говорит о разрешении (завершении) приступа. Часто в мокроте обнаруживаются еле заметные слепки мелких Бронхов (спирали Куршмана). При микроскопии видны еще кристаллы Шарко-Лейдена, которые имеют важное диагностическое значение.
Ослабление хрипов и исчезновение «свиста» при наличии кашля без мокроты — еще один неблагоприятный признак астмы, указывающий на перекрытие дыхательных путей и требующий готовности к реанимационным мероприятиям (искусственной вентиляции легких — ИВЛ).
Так как голос формируется на выдохе, а при астме выдох затруднен, то об ухудшении состояния можно судить по способности больного к речи. Чем тяжелее астма, тем хуже человек будет разговаривать.
Клиника бронхиальной астмы, описанная выше, является общей и не учитывает степень тяжести заболевания, которая является важнейшим критерием при выборе схемы лечения. Выделяют четыре степени (ступени) тяжести. Для определения той или иной ступени, используют определенные критерии:
а) количество дневных (за день и неделю) и ночных приступов за неделю;
б) частота использования бетта-2-адреномиметиков (Б2АМ) короткого действия;
в) ухудшение сна и нарушение физической активности;
г) изменение объективных показателей проходимости бронхов (ПСВ, разница ПСВ утром и вечером, ОФВ1 и другие).
Ступень 1. Эпизодическая, легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Дневные симптомы – реже, чем 1 раз в неделю. Ночные – не чаще 2х раз в месяц. Между приступами никаких симптомов нет, сон и физическая активность не нарушены. Прием Б2АМ только при приступе. Объективные показатели: ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от нормы.
Ступень 2. Легкая персистирующая астма. Дневные симптомы — 1 раза в неделю и более, но не каждый день. Ночные – более двух раз в месяц. Сон и физическая активность нарушаются в периоды обострений болезни. Прием Б2АМ только при приступе. ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от должной величины, но только вне приступа.
Ступень 3. Астма средней степени тяжести, персистирующая. Дневные симптомы ежедневно, они значительно нарушают нормальную жизнедеятельность и сон, ухудшают качество жизни. Ночные симптомы — 2 раза в неделю и более. Обязательный ежедневный прием Б2АМ. ОФВ1 и ПСВ снижены на 20-40%.
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма. Симптомы постоянно в течение всего дня, беспокоят ночью. Болезнь значительно ограничивает физическую активность. Приема Б2АМ недостаточно, назначается гормональная терапия. ОФВ1 и ПСВ снижены более чем на 40% от нормы.
Установить ступень астмы только с помощью перечисленных критериев можно лишь до начала лечения, так как прием лекарств изменяет клиническую картину.
Кроме ступеней, в клинике бронхиальной астмы различают следующие синдромы (совокупность определенных, преобладающих симптомов):
- бронхообструктивный: преобладает удушье и шумное дыхание со свистом, хрипы, слышные на расстоянии;
- бронхопульмональный: кашель, одышка, густая мокрота, кислородное голодание;
- кардиопульмональный: увеличение частоты пульса, повышение артериального давления;
- аллергический: приступ провоцируется определенным аллергеном, положительные аллергические пробы, наличие кожного зуда, крапивница и другие виды аллергии;
- нервно-психический: головная боль, сонливость, раздражительность, эйфория, тремор, неадекватность в поведении, агрессивность — как результат нехватки кислорода в головном мозге.
Клиническая картина бронхиальной астмы в определенной степени будет зависеть еще и от ее формы.
- Если это инфекционная астма, то кроме всего появится жар, озноб, слабость, боль в грудной клетке, возможно изменение характера кашля, появление гнойной, жидкой мокроты.
- При аспириновой астме в истории болезни должен в обязательном порядке фигурировать прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
- Сезонная астма возникает в определенное время года, характерен поллиноз.
- Дисгормональная бронхиальная астма включает симптомы, указывающие на патологию обмена того или иного гормона или эндокринной железы (увеличение щитовидной железы, потливость, избыточный вес), а также возникает при беременности и менопаузе.
- Нервно-психический вариант астмы сопровождается колебаниями АД, настроения, усталостью, невозможностью справляться со стрессами и др.
Таким образом, очевидно, что проявления клинической картины бронхиальной астмы очень разнообразны и порой совсем не схожи с классическим описанием болезни. Наверное, именно поэтому говорят, что бронхиальная астма, как любовь, все ее знают, но четко ее определить — довольно сложно.
источник
-интермиттирующая (эпизодическая): приступы БА реже 2 раз в неделю, ночные приступы-реже 2 раз в месяц, ОФВ1 >80%, по завершении приступа – в норме, колебания показателей пикфлоуметрии менее 20%;
-персистирующая: приступы либо другие проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы-чаще 2 раз в месяц, колебания показателей пикфлоуметрии и ОФВ1 20-30% от должной величины.
Средняя степень (умеренная персистирующая БА).
Проявляется ежедневно возникающими симптомами дыхательного дискомфорта, требующими ежедневного применения бронхолитиков. Ночные симптомы возникают чаще раза в неделю, колебания показателей пикфлоуметрии >30%; ОФВ1от 60 до 80% от должной величины. Обострения существенно снижают качество жизни пациента.
Бронхообструкция различной степени выраженности сохраняется почти постоянно, резко ограничивая активность больного. Частые ночные приступы, развитие осложнений (астматический статус); ОФВ1 30%.
Более подробно классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести (с учетом требований ст. 52 Расписания болезней и ТДТ, утвержденных Постановлением правительства РФ № 390, 1995 г.) представлена в таблице № 1.
Наиболее четко очерченное клиническое проявление заболевания — приступ экспираторного удушья, ведущая роль в формировании которого принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ возникает внезапно, чаще в ночные либо предутренние часы, нередко его появлению предшествует продрома в виде вазомоторных нарушений носового дыхания, ощущение першения по ходу трахеи, покашливание. В момент приступа больной возбужден, ощущает чувство сдавления в груди, нехватку воздуха. Вдох – быстрый, порывистый; выдох затруднен, удлинен. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечаются признаки острой эмфиземы легких, физикально на фоне ослабленных дыхательных шумов слышны свистящие сухие хрипы различного тембра и звучности. Характерны отсутствие отделения мокроты во время приступа и обильная бронхорея, свидетельствующая о его окончании.
Клинические проявления БА многообразны и не исчерпываются, как это предполагалось ранее, только классическими приступами удушья и астматическим статусом.У части больных (чаще у детей и лиц пожилого возраста) эквивалентом приступов удушья являются одышка, нарастающая в ночные часы и при физической нагрузке, часто сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты – симптоматика, напоминающая клиническую картину хронического обструктивного бронхита в фазе обострения. Дифференциально-диагностическим критерием, позволяющим уточнить диагноз у этих пациентов, является быстрая динамика показателей бронхиальной проходимости на фоне приема бронхолитиков короткого действия.
Часто ведущим симптомом заболевания может являться приступообразный сухой кашель, возникающий чаще в ночные часы и являющийся проявлением нарушения бронхиальной проходимости на уровне крупных бронхов. Физикально у этих больных отмечаются минимальные изменения — единичные свистящие хрипы, исчезающие после откашливания, выдох незначительно удлинен.
Наиболее тяжелым осложнением БА, зачастую являющимся первым клинически манифестным проявлением заболевания является астматический статус – «необычный» по тяжести приступ БА, резистентный к обычно эффективной для данного больного терапии бронходилататорами (А.Г. Чучалин; 1997). В патогенезе этого сосотояния ведущая роль принадлежит прогрессирующей функциональной блокаде бета-адренергических рецепторов, выраженным нарушениям мукоцилиарного транспорта и отеку слизистой бронхов.
ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Диагностика БА основывается на выявлении проходящих спонтанно, либо под влиянием лечения обструктивных нарушений дыхания, клинически проявляющих себя в виде эпизодически возникающих приступов экспираторной одышки (удушья), пароксизмального кашля, ощущения затрудненного дыхания, чувства тяжести и груди, дистантных свистящих хрипов в грудной клетке. Очень часто прослеживается четкая взаимосвязь между появлением (усугублением) указанных симптомов и вдыханием холодного воздуха, выполнением физической нагрузки, пылевой экспозицией, аллергенными воздействиями и т.д.
Объективизация имеющихся обструктивных нарушений функции внешнего дыхания и их обратимости на фоне приема бронхолитиков с использованием методов инструментальной диагностики (спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия, запись кривой «поток – объем») – обязательное условие верификации диагноза БА. Наиболее часто анализируемыми показателями, характеризующими бронхиальную проходимость, являются: ОФВ1, индекс Тиффно, ПСВ, МОС.
К числу характерных признаков бронхиальной обструкции у больных БА следует отнести:
а) наличие собственно бронхиальной обструкции со снижением ОФВ1(в сравнении с должными величинами) на 840 мл и более у мужчин и на 620 мл и более у женщин;
б) обратимый характер бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ1 на 9% и болеее или ПСВ на 60 л/мин и более после ингаляции 200 мкг фенотерола (беротека) или 100 мкг сальбутамола (вентолина);
в) вариабельность значений ПСВ (15%) при суточном мониторировании (с использованием индивидуальных пик-флоуметров).
Наличие у больного соответствующих признаков бронхиальной обструкции (снижение ОФВ1, индекса Тиффно, ПСВ), положительной реакции при пробе с бронхолитиками (бета2 – агонистами короткого действия – беротеком, вентолином и др.) с восстановлением до нормальных (должных) значений ОФВ1и или ПСВ или увеличением их соответственно на 9% и более и на 60 л/мин и более позволяет без труда диагностировать БА.
Отсутствие обратимости бронхиальной обструкции при проведении пробы с бета2 – агонистами может требовать проведения пробной терапии противоспалительными и бронхолитиченскими препаратами в течение 2-6 недель с ежедневным мониторингом ПСВ. Выявление при этом обратимости бронхиальной обструкции также будет свидетельствовать в пользу диагноза БА.
В случаях частично обратимой бронхиальной обструкции или ее отсутствия следует провести дифференциальную диагностику БА с рядом синдромосходным заболеваний – хроническим обструктивным бронхитом, муковисцидозом, сдавлением трахеи, инородным телом в трахео-бронхиальном дереве и др.
Отсутствие признаков бронхиальной обструкции у больного с характерными для БА жалобами диктует необходимость мониторинга ПСВ в течение 2-4 недель. Как известно, у здорового человека колебания утренних и вечерних значений ПСВ не превышают 8%; при этом наибольшие значения ПСВ определяются в 16-17 часов, а наименьшие – в 4-5 часов утра. В процессе ежедневного мониторинга ПСВ следует рекомендовать больному проведение пик-флоуметрии в одно и то же время, например, в 7-8 часов утра и в 19-20 часов с трехкратным определением ПСВ (при этом выбирается наилучшее из зарегистрированных значений). Если суточный разброс значений ПСВ составляет 15% и более, то этот факт может рассматриваться как весомый аргумент а пользу диагноза БА.
При длительной ремиссии заболевания (5 лет) с целью верификации диагноза рядом авторов (Алексеев В.Г., 2000) рекомендуется проведение провокационных бронхоконстрикторных проб (с ацетилхолином, гистамином, обзиданом и т. д.) с целью выявления гиперреактивности бронхов. Указанные пробы позволяют установить минимальную пороговую концентрацию ацетилхолина либо другого препарата аналогичного действия, вызывающего при ингаляции ухудшение показателей бронхиальной проходимости на 10% и более от исходного уровня.
Отрицательные результаты бронхопровокационных тестов, равно как и отсутствие характерных для БА данных дополнительных методов исследования (повышение уровня IgЕ, данные аллергологических проб, эозинофилия периферической крови и мокроты) указывают на необходимость диагностического поиска в ряду известных заболеваний / патологических состояний, в клинической картине которых присутствует бронхообструктивный синдром.
источник
В развитии приступа удушья принято различать три периода:
I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством.
II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.
Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бывает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоятельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.
Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:
Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий
вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.
При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.
Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает характерные физикальные данные.
При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельствует о спазме мелких бронхов.
Характерно увеличение количества и звучности хрипов после пароксизма кашля.
При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, характерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.
На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.
III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.
Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:
1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступообразный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со стороны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистящие хрипы, приступ легко купируется.
2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требующая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный цианоз, дистанционные хрипы.
3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выраженный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.
В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном положении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболевания.
Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упорным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.
При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.
Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.
Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При бронхиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).
В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.
Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части больных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровождаются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ремиссий назначается профилактическая терапия.
После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хочу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА
Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.
Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.
Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физической нагрузки или после нее.
Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызывает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.
При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходимость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.
— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое количество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.
В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза развивается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарственная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наследственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обострения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболеваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и небытовым аллергенам.
При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, бронхоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клинический эффект от применения неселективных ?-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котором мы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.
ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% .
Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является:
— изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель;
— резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии. Формирование резистентности к проводимой терапии связано с:
— прогрессирующей блокадой ?-адренорецепторов;
— резким угнетением активности мукоциллиарного клиренса и обусловленным этим увеличением количества вязкой стекловидной мокроты, перекрывающей просвет бронхов;
— выраженным отеком слизистой бронхов
Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.
АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается относительно редко и сопровождается быстро прогрессирующей тотальной бронхиальной обструкцией и острой дыхательной недостаточностью. Данная форма представляет собой практически анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов. Наиболее коварна аспириновая астма, в связи с тем, что применение для купирования удушья таких препаратов как теофедрин, антасман, включающих амидопирин, может стать причиной летального исхода.
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается в подавляющем большинстве случаев. Она формируется постепенно на протяжении нескольких дней, на фоне обострения бронхиальной астмы. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играет бесконтрольное использование лекарственных средств, в частности, злоупотребление ?-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами.
Существует так называемый синдром «рикошета», сущность его в том, что больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает прибегать к ?-адреностимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.). Увеличивается число ингаляционных доз и сокращается интервал их приема. Это приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья протекает более интенсивно предыдущего, и чем больше больной принимает ингаляций, тем тяжелее бронхоспазм. Такая, на первый взгляд, парадоксальная реакция обусловлена адренергическим дисбалансом с преобладанием а-адренергической активности и прогрессирующей блокадой ?-адренорецепторов. Подобная резистентность к бронхолитикам выступает в качестве важного отличия метаболитической формы астматического статуса от анафилактической формы и тяжелого приступа удушья при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.
Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиметики при передозировке вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что способствует отеку бронхиальной стенки, пропотеванию компонентов плазмы и гиперсекреции бронхиальных желез. В этом случае после каждой очередной ингаляции удушье будет нарастать, несмотря на бронходилятация. В литературе этот феномен получил название locked-lung syndrom (синдром «закрытого объема»). Возникновение астматического статуса не стоит сводить только к передозировке симпатомиметиками. Среди провоцирующих причин следует указать на инфекцию дыхательных путей, неблагоприятные климатические обстоятельства, быструю отмену кортикостероидов.
Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению С02 и появлению декомпенсированного респираторного ацидоза. В крови и тканях снижается Р02. Больной в астматическом статусе совершает тяжелую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция и усиление потоотделения, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры и ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния, приводят к дегидратации, гиповолемии и значительному увеличению вязкости мокроты, что затрудняет ее отхаркивание.
Довольно быстро формируется вторичная легочная артериальная гипертензия и возникает синдром острого легочного сердца.
Астматический статус принято условно подразделять на 3 стадии:
1 — Начальная стадия или стадия относительной компенсации .
Больные находятся в вынужденном положении сидя. Характерна выраженная Гипервентиляция. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсердия и желудочка. Артериальное давление повышено. Синусовая тахикардия достигает критических величин, возможны нарушения ритма, в основном экстрасистолия, усугубляющаяся после приема эуфиллина и адреномиметиков. Мышцы находятся в состоянии постоянного напряжения, что может вызвать их переутомление и остановку дыхания. Отмечается раздувание крыльев носа, напряжение шеи и головы. Дыхание очень частое и поверхностное. Начинает нарастать метаболический ацидоз. Тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При аускультации в лёгких масса сухих хрипов. Аускультация сердца затруднена.
2 – Стадия немого лёгкого или стадия декомпенсации.
Для этой стадии характерно несоответствие между тяжестью одышки, выраженностью дистанционных хрипов и скудной физикальной симптоматикой. Грудная клетка вздута (острая эмфизема), легочной звук с выраженным коробочным оттенком. Характерны дистанционные, сухие, свистящие хрипы. При аускультации лёгких дыхание резко ослаблено и имеет мозаичный характер. Чаще всего в задненижних отделах появляются зоны «немого лёгкого», над которыми дыхательные шумы практически не прослушиваются. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.
3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.
Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.
Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.
Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».
Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.
При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.
Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.
Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.
Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.
Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.
источник
Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:
Основные клинические проявления бронхиальной астмы.
Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется следующими симптомами:
· Раздражительность, нарушение сна, беспокойство.
· Иногда угнетенное состояние, слабость, сонливость.
· Дыхательный дискомфорт (першение в горле, тяжесть или ощущение сдавления в груди).
· Вегетативные расстройства (потливость, головная боль, тахикардия, дыхательная аритмия).
· Аллергические поражения кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).
Период удушья начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения. Затем
· Усиливается кашель,который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ).
- Физикальные изменения в легких:высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука.
· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД.
· Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук (акроцианоз).
Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней. Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.
В послеприступном периоде отмечаются:
· Общая слабость, сонливость, заторможенность.
· Изменения со стороны дыхательной системы:выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе.
· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:брадикардия, снижение АД.
Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии. Пикфлоуметрия(англ, реаk flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.
Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы. Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выбрать соответствующий план лечения. Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то, возможно, потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения функциональных максимальных возможностей пациента. Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.
В межприступном периоде состояние ребенка зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания. Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.
Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью пикфлоуметра.
Характеристика тяжести бронхиальной астмыу детей.
Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:
При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:
· Анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур).
· Данные физикального обследования.
· Данные инструментального обследования.
· Результаты лабораторного обследования.
Легкая степень характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Средней тяжести: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и
снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.
Тяжелая степень характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.
- Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6-8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников. В основе астматического статуса лежит гиперреактивность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизематозное вздутие легких с уменьшением их динамической растяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недостаточности приводит к первичному метаболическому ацидозу. Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности: мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ), непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тяжесть состояния, усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз, на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дистанционные шумы), часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная грудная клетка, отмечается коробочный перкуторный звук над легкими, возможна подкожная или медиастинальная эмфизема, лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция. Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физических сил ребенка приводят к помрачению сознания и развитию гипоксемической комы. Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии. Пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии.
· Острая сердечная недостаточность.
· Деформация грудной клетки.
Методы диагностики:
· Клинический анализ крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.
· Исследование секретов (носового, бронхиального, конъюнктивального) – эозинофилия.
· Исследование мокроты (обнаруживаются спирали Куршмана – слепки слизи).
· Биохимический анализ крови: повышенный уровень Ig E.
· Кожные аллергические пробы (в межприступном периоде), иногда – провокационные пробы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9820 — 
| 7405 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник