Меню Рубрики

Больному стенокардией напряжения страдающему бронхиальной астмой

1) ежедневное введение противовоспалительных препаратов

2) нерегулярные ингаляции β2-агонистов короткого действия

3) ежедневное введение β2-агонистов пролонгированного действия

4) частое применение системных глюкокортикоидов

Какая терапия используется для лечения больных с бронхиальной астмой средней тяжести обострения?

а) ежедневное введение противовоспалительных препаратов;

б) нерегулярные ингаляции β2-агонистов короткого действия;

в) ежедневное введение β2-агонистов пролонгированного действия.

Выберите правильную комбинацию ответов:

Какая терапия используется для течения больных с бронхиальной астмой тяжелого течения?

а) ежедневное введение противовоспалительных препаратов;

б) нерегулярные ингаляции β2-агонистов короткого действия;

в) ежедневное введение бронходилататоров (β2-агонистов) пролонгированного действия;

г) частое применение системных глюкокортикоидов.

Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, в 2) б, г 3) в, г 4) а, в, г 5) а, б

5. Какие побочные явления развиваются при пользовании инга­ляционными глюкокортикоидами в обычных дозах?

б) язвы желудочно-кишечного тракта;

д) частые инфекции носоглотки.

Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, в 2) а, б, г, д 3) все ответы правильные

6. С целью уменьшения легочной гипертензии у больного, дли­тельное время страдающего инфекционнозависимой бронхиальной астмой, могут использоваться препараты:

Выберите правильную комбинацию:

Какой антиангинальный препарат следует назначить больному стенокардией напряжения, страдающему бронхиальной астмой и гипертонической болезнью?

Укажите бронходилатирующий препарат, который является базисным при лечении больных хроническим обструктивным бронхитом?

9. Лечение бронхиальной астмы среднетяжелого течения следует начинать с применения:

1) системных глюкокортикостероидов

2) ингаляционных глюкокортикостероидов

10. Больная, страдающая бронхиальной астмой и гипертонической болезнью, жалуется на появление сухого кашля. Она принимает беклометазон, капотен ежедневно и сальбутамол при затрудненном дыхании 1-2 раза в неделю. Вероятнее все­го, появление кашля связано:

1) с приемом беклометазона

4) с сочетанием беклометазона и сальбутамола

5) с недостаточной дозой беклометазона

11. Для лечения артериальной гипертонии у больных с бронхи­альной астмой не могут быть использованы:

2) антагонисты рецепторов к ангиотензину II

12. К ингаляционным кортикостероидам относится:

13. К селективным β2-агонистам длительного действия относится:

14. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяется:

15. К холинолитикам длительного действия относят:

16. Побочным эффектом ингаляционных глюкокортикостероидов является:

17. К муколитическим средствам относится:

Ответы на тесты:

1 – 1; 2 – 2; 3– 5; 4– 4; 5 – 1; 6 – 2; 7 – 4; 8 – 3; 9 – 2; 10 – 3; 11 – 4; 12 – 2; 13– 2; 14 – 4; 15 – 3; 16 – 3; 17 – 3.

4). Ознакомьтесь с условием задач 7, 8 и ответьте на поставленные вопросы

Больная 38 лет поступила с жалобами на приступы удушья с затрудненным выдохом, кашель с трудно отделяемой мокротой. С детства частые бронхиты, обострения в весенне-осенний период года. На протяжении последних 5 лет приступы удушья с затрудненным выдохом. Купируются ингаляциями сальбутамола.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Температура – 36,6 0 С. ЧД – 20 в минуту. Над легкими ясный перкуторный звук. Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, повсюду сухие дискантовые хрипы. Пульс – 90 в минуту. АД – 140/90 мм рт. ст.

Вопросы к задаче № 7

1. Назовите основной синдром и перечислите симптомы, его составляющие.

2. Поставьте предварительный диагноз.

3. Назначьте обследование, уточняющее диагноз и степень тяжести заболевания.

4. Оцените результаты функционального обследования, если на спирограмме: ОФВ1 до сальбутамола – 1,5 л/сек, через 15 минут после ингаляции 400мкг сальбутамола – 2,5 л/сек. Через 10 дней интенсивного комплексного лечения ОФВ1 – 4,8 л/сек, (% к должному – 101), после сальбутамола – 4,9 л/сек.

5. Обоснуйте на основании приведенных выше и оцененных Вами (см. пункт №4) функциональных данных тяжесть течения бронхиальной астмы и степень тяжести обострения.

6. Проведите дифференциальный диагноз с хроническим обструктивным бронхитом. Есть ли он у больной?

7. Если на основании полученных результатов функционального исследования Вы исключили у больной обструктивный бронхит, то, как же объяснить «с детства частые бронхиты» в анамнезе больной?

8. Поставьте полный клинический диагноз.

9. Какое лечение получила больная в течение первых 10 дней с таким быстрым положительным эффектом? Напишите свою версию.

10. Если больная в качестве базисной терапии будет получать симбикорт, то можно ли лечить обострение астмы в домашних условиях без применения преднизолона?

11. Какой контроль следует осуществлять над течением болезни и эффективностью лечения больной в амбулаторных условиях?

Больной 46 лет, поступил с приступом бронхиальной астмы. В течение 10 лет страдает хроническим бронхитом с частыми обострениями. Последние 3 года присоединились приступы удушья с затрудненным выдохом, после которых в межприступных периодах сохраняется затрудненное дыхание, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, повышение температуры. Приступы купируются внутривенным введением эуфиллина.

Объективно: бочкообразная грудная клетка, коробочный звук, жесткое дыхание, рассеянные дискантовые хрипы, усиливающиеся на выдохе.

Вопросы к задаче № 8

1. Назовите основные проявления бронхообструктивного синдрома (БОС) у больного во время приступа и вне его.

2. Назовите, предположительно, показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ) по данным пикфлоуметрии, в % к должным величинам: а) во время приступа, при поступлении больного в стационар, и б) после купирования приступа удушья.

3. Есть ли у больного проявления хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)?

4. Когда и при каких условиях можно будет исключить (или подтвердить) диагноз ХОБЛ у больного?

5. Поставьте предварительный диагноз.

6. Назначьте обследование для уточнения степени тяжести астмы и выявления возможной роли инфекции в провоцировании обострения болезни.

7. Назначьте патогенетическое лечение Вашему больному.

8. Нужны ли больному антимикробные средства?

источник

Тесты официальные, взяты с сайта Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Вопросы нумеруются, ниже пишется только правильный ответ.

  1. Усиленное везикулярное дыхание выслушивается при

1) неизмененной лѐгочной ткани в условиях гипервентиляции

  1. Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии является
  1. Ведущей первоначальной жалобой при остром бронхите является
  1. Голосовое дрожание не будет ослаблено на стороне поражения при

1) компрессионном ателектазе

  1. Ослабленное везикулярное дыхание не выслушивается при
  1. Причиной экспираторной одышки является

1) бронхиальная обструкция

  1. К основным рентгенологическим признакам силикоза не относят
  1. При исследовании функции внешнего дыхания вскоре после исчезновения симптомов приступа бронхиальной астмы часто обнаруживают

1) увеличение остаточного объема легких

  1. Общим клиническим признаком для эмфизематозного и бронхитического типов хобл является
  1. К основным симптомам синдрома обструктивного апноэ сна не относится
  1. Осложнением хобл не является
  1. Боли в грудной клетке, развившиеся на фоне внезапно появившейся одышки, наиболее характерны для

1) тромбоэмболии легочной артерии

  1. Правожелудочковая сердечная недостаточность не проявляется

1) набуханием шейных вен, уменьшающимся в вертикальном положении

  1. Лимфоцитарный состав и незначительное количество мезотелиальных клеток в плевральном экссудате наиболее характерны для
  1. При аускультации легких у больных с острым бронхитом чаще всего можно выслушать
  1. Диагностическим критерием воз для хронического бронхита является длительность кашля не менее

1) 3 месяцев в году в течение 2-х лет подряд

  1. Основным методом диагностики трахеобронхиальной дискинезии является
  1. Наиболее вероятным возбудителем при вспышке очаговой пневмонии в коллективе является
  1. При легком фермера в качестве аллергена выступают
  1. Для идиопатического фиброзирующего альвеолита характерно наличие
  1. Рак легкого чаще метастазирует в ________лимфоузлы
  1. Наиболее информативным исследованием для диагностики рака легкого на стадии carcinoma in situ является
  1. Самой частой причиной хронического легочного сердца является

1) обструктивная болезнь легких

  1. Причиной тотального затемнения легочного поля со смещением органов средостения может быть
  1. Причиной тотального затемнения легочного поля без смещения органов средостения может быть
  1. При опухолевых метастатических выпотах плевральная жидкость чаще представляет собой
  1. При остром туберкулезном плеврите плевральная жидкость
  1. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры является типичным признаком

1) мезотелиомы (рака) плевры

  1. Спонтанный пневмоторакс наблюдается чаще в возрасте_____лет
  1. Наиболее частым симптомом спонтанного пневмоторакса является
  1. При спонтанном пневмотораксе на стороне поражения грудной клетки определяется
  1. При спонтанном пневмотораксе на стороне поражения грудной клетки аускультативно определяется
  1. Характерным осложнением спонтанного пневмоторакса является

1) медиастинальная эмфизема

  1. Диффузный пневмосклероз может развиться у больных
  1. Наиболее информативным методом для выявления пневмосклероза является

1) компьютерная томография

  1. Характерным симптомом муковисцидоза с поражением легких является

1) кашель с вязкой мокротой

  1. Нозокомиальная пневмония развивается

1) через 48 часов после госпитализации

  1. Критерием тяжелого течения пневмонии является
  1. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1) нарушении проходимости воздухоносных путей

  1. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей в области шеи проявляется

1) частым поверхностным дыханием

  1. Нарушение диффузии газов через альвеоло- капиллярную мембрану наблюдается при

1) диффузном фиброзе легких

  1. Основным методом диагностики хобл является

1) исследование функции внешнего дыхания

  1. Наиболее ранним функциональным признаком хобл является
  1. Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы и хобл строится на основании исследования

1) функции внешнего дыхания

  1. Основным патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы является

1) аллергическое воспаление дыхательных путей

  1. Больной выделяет мокроту по утрам полным ртом при

1) бронхоэктатической болезни

  1. Кровохарканье и легочное кровотечение может возникнуть при
  1. Прокол при плевральной пункции необходимо проводить
  1. Показателем функции внешнего дыхания для определения тяжести хобл является
  1. Кровь при легочном кровотечении выделяется
  1. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет думать о
  1. Перкуторно плевральный экссудат определяется при его объеме не менее______мл
  1. Наиболее значимым возбудителем внебольничной пневмонии у больных с хобл является
  1. Образование полостей деструкции в легких наиболее характерно для пневмонии, вызванной
  1. Гидроторакс характеризуется скоплением в плевральной полости
  1. Основным методом диагностики дыхательной недостаточности является

    При снижении значения показателя офв1

источник

У больного, находящегося трое суток на ИВЛ по поводу усугубления дыхательной недостаточности на фоне обострения хронического гнойно-обструктивного бронхита, через интубационную трубку выделяется большое количество вязкой гнойной мокроты. Лечебная тактика: (2.санационна)

Нозокомиальные госпитальные пневмонии чаще вызываются: а) пневмококком; б) стафилококком; в) легионеллой; г) микоплазмой; д) грамотрицательной флорой. Выберите правильную комбинацию ответов: (3.б, д)

Лечение пневмонии, вызванной легионеллой, проводится: (3.эритромици)

Пневмония считается нозокомиальной (госпитальной), если она диагностирована: (2.через 2 — )

У служащей крупной гостиницы, оснащенной кондиционерами, остро повысилась температура до 40°С, появились озноб, кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке при дыхании, миалгии, тошнота, понос. При рентгенографии выявлены инфильтративные изменения в обоих легких. Несколько дней назад сослуживец больной был госпитализирован с пневмонией. Укажите наиболее вероятную причину пневмонии: (2.легионелла)

Назовите возбудителей, вызывающих интерстициальные пневмонии: а)пневмококк; б)вирусы; в)микоплазма; стафилококк; д) риккетсии. Выберите правильную комбинацию ответов: (5.б, в, д)

У больного со СПИДом, жалующегося на сухой кашель, одышку и повышение температуры тела, на рентгенограммах выявлены усиление легочного рисунка и двусторонние мелкоочаговые тени, преимущественно в центральных отделах легких. Какие препараты следует назначить больному? а) пенициллин; б) ампициллин; в) триметоприм; г) сульфаметоксазол; д) стрептомицин. Выберите правильную комбинацию ответов: (2.в, г)

В каких случаях возможно развитие пневмоцистной пневмонии: а) состояние после пересадки почки; б) хронический алкоголизм; в) СПИД; г) первичный иммунодефицит; д) острый лейкоз с нейтропенией. Выберите правильную комбинацию ответов: (4.а, в, г)

Какие состояния предрасполагают к развитию абсцесса легкого? а) злоупотребление алкоголем; б) СПИД; в) наркомания; г) инородное тело в бронхе; д) нейтропения при гемобластозах. Выберите правильную комбинацию ответов: (2.а, в, г )

40-летнему больному с абсцессом легких при неэффективности оксациллина следует назначить антибиотик: (2.гентамицин)

Развитие абсцесса легкого вызывают микроорганизмы: а) пневмококк; б) золотистый стафилококк; в) клебсиелла; г) палочка Пфейффера; д) бактероиды. Выберите правильную комбинацию ответов: (1.б, в, д)

Наиболее частым возбудителем нозокомиальной (госпитальной) пневмонии у пожилых больных является: (1.клебсиелла)

Из перечисленных спирограффических и пневмотахометрических показателей, как правило, снижаются при бронхиальной астме: а) жизненная емкость легких; б) форсированная жизненная емкость легких; в) максимальная вентиляция легких; г) мощность вдоха; д) мощность выдоха. Выберите правильную комбинацию ответов: (3.б, в, д)

Из перечисленных клинических признаков для больных с синдромом бронхиальной обструкции характерны: а) нарушение вдоха; б) нарушение выдоха; в) одышка; г) акроцианоз; д) диффузный цианоз. Выберите правильную комбинацию ответов: (4.б, в, д)

Каков характер одышки у больных с синдромом бронхиальной обструкции? (1.экспиратор)

Какие бронхорасширяющие препараты действуют преимущественно на бета2-адренорецепторы легких? а) адреналин; б) эфедрин; в) изадрин (изопротеренол); г) сальбутамол; д) еротек. Выберите правильную комбинацию ответов: (5.г, д)

Какие из перечисленных препаратов относятся к антихолинергическим средствам? а) эуфиллин; б) платифиллин; в) адреналин; г) атропин; д) ипратропиум бромид. Выберите правильную комбинацию ответов: (2.б, г, д)

Назовите бета2-агонисты, которые обладают пролонгированным действием: (3.сальметеро)

Беродуал — это: (3.комбинация)

Для каких из перечисленных заболеваний характерен обратимый характер синдрома бронхиальной обструкции? а) хронический обструктивный бронхит; б) бронхиальная астма; в) сердечная астма; г) обструктивная эмфизема легких; д) тромбоэмболия легочной артерии. Выберите правильную комбинацию: (1.б, в )

Какие положения, касающиеся атопической формы бронхиальной астмы, правильные? а) часто развивается в пожилом возрасте; б) сочетается с другими атопическими заболевания ми; в) повышен уровень IgE в крови; г) понижен уровень IgE в крови; д) характерна эозинофилия крови. Выберите правильную комбинацию: (5.б, в, д)

Какие препараты оказывают бронхоспастическое действие? а) пропранолол; б) гистамин; в) гидрокортизон; г) простагландины F2a; д) лейкотриены С, D, Е. Выберите правильную комбинацию ответов: (4.а, б, г, д)

В терапии каких из перечисленных заболеваний может использоваться альфа1-аптитрипсин? (3.эмфизема л)

С целью уменьшения легочной гипертензии у больного, длительное время страдающего инфекционнозависимой бронхиальной астмой, могут использоваться препараты: а) изосорбида динитрат; б) нифедипин; в) пропранолол; г) каптоприл; д) эуфиллин. Выберите правильную комбинацию: (2.а, б, г, д)

Какие положения, касающиеся астмы физического усилия, верны? а) возникает во время физической нагрузки; б) возникает после физической нагрузки; в) чаще развивается при вдыхании сухого воздуха; г) чаще развивается при вдыхании влажного воздуха; д) в режиме больного следует ограничить физическую нагрузку. Выберите правильную комбинацию: (3.б, в )

Занятия какими видами спорта чаще провоцируют приступы астмы физического усилия? а) бег на длинные дистанции; б) плавание; в) велосипедный спорт; г) бег на лыжах; д) водное поло. Выберите правильную комбинацию: (5.а, б)

Какие лекарственные препараты могут ухудшить состояние больного с аспириновой формой бронхиальной астмы? а) беродуал; б) теофиллин; в) теофедрин; г) дитэк; д) антастман. Выберите правильную комбинацию: (5.в, д)

Какой антиангинальный перпарат следует назначить больному стенокардией напряжения, страдающему бронхиальной астмой и гипертонической болезнью? (4.иедипин)

Какие лекарственные препараты являются основными противовоспалительными средствами для лечения больных бронхиальной астмой? а) антибиотики; б) глюкокортикоиды; в) кромогликат натрия; г) недокромил натрия; д) теофиллин. Выберите правильную комбинацию: (1.б, в, г )

Какая терапия используется для лечения больных с нетяжелой бронихальной астмой? (2.нерегулярн)

Какая терапия используется для лечения больных с бронхиальной астмой средней тяжести течения? а) ежедневное введение противовоспалительных препаратов; б) нерегулярные ингаляции бета2-агонистов короткого действия; в) ежедневное введение бронходилататоров пролонгированного действия. Выберите правильную комбинацию: (5.а, в)

Какая терапия используется для течения больных с бронхиальной астмой тяжелого течения? а) ежедневное введение противовоспалительных препаратов; б) нерегулярные ингаляции бета2-агонистов короткого действия; в) ежедневное введение бронходилататоров пролонгированного действия; г)частое применение системных глюкокортикоидов. Выберите правильную комбинацию ответов: (4.а, в, г)

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это: (3.максимальн)

Какое изменение индекса Тиффно характерно для обструктивных заболеваний легких? (1.снижение)

Какое изменение индекса Тиффно характерно для рестриктивных заболеваний легких? (2.увеличение)

Какие побочные явления развиваются при пользовании ингаляционными глюкокортикоидами в обычных дозах? а) кандидоз ротоглотки; б) язвы желудочно-кишечного тракта; в) дисфония; г) стероидный диабет; д) частые инфекции носоглотки. Выберите правильную комбинацию ответов: (1.а, в)

Какие симптомы характерны для бронхоэктатической болезни? а) артралгии; б) барабанные палочки; в) кашель с гнойной мокротой; г) сухой кашель; д) кровохарканье. Выберите правильную комбинацию: (5.б, в, д)

При каком заболевании наиболее эффективно проведение бронхоскопического лаважа с лечебной целью? (2.хронически)

При каких заболеваниях наблюдается кровохарканье? а) тромбоэмболия легочной артерии; б) бронхоэктатическая болезнь; в) рак легкого; г) митральный стеноз; д) эмфизема легких. Выберите правильную комбинацию: (5.а, б, в, г)

Какие препараты следует назначить больному с хроническим бронхитом и легочной гипертензией? а) нитросорбид; б) каптоприл; в) нифедипин; г) сердечные гликозиды; д) длительная кислородотерапия. Выберите правильную комбинацию: (3.а, в, д)

Читайте также:  Ингалятор для снятия приступа бронхиальной астмы

Какой препарат нежелателен в лечении 50-летнего больного хроническим гнойно-обструктивным бронхитом в фазе обострения, эмфиземой легких, ДН II? (3.ингаляции )

Какие положения, касающиеся хронического бронхита, являются верными? а) диффузное заболевание дыхательных путей; б) характеризуется обратимой обструкцией; в) характеризуется необратимой обструкцией; г) наличие кашля с мокротой на протяжении по крайней мере 3 месяцев в году в течение 2 лет и более; д) приступы удушья. Выберите правильную комбинацию: (1.а, в, г )

Наиболее информативными критериями гипертрофии правого желудочка являются: а) выраженное отклонение оси ORS вправо; б) смещение переходной зоны вправо; в) смещение переходной зоны влево; г) S-тип ЭКГ. Выберите правильную комбинацию: (2.а, в, г)

При каких заболеваниях, протекающих с поражением легких, эффективен плазмаферез? а) идиопатический фиброзирующий альвеолит; б) саркоидоз; в) синдром Гудпасчера; г) системная красная волчанка; д) первичный амилоидоз. Выберите правильную комбинацию: (5.а, в, г)

Какие факторы могут быть причиной гиперэозинофилии крови и эозинофильных инфильтратов в легких? а) лечение антибиотиками; б) паразиты; в) экзема; г) аллергический бронхолегочный аспергиллез. Выберите правильную комбинацию: (1.а, б, г )

Какие паранеопластические проявления наблюдаются при бронхогенном раке? а) увеличение шейных лимфоузлов; б) синдром Иценко-Кушинга; в) лихорадка; г) гипертрофическая остеоартропатия; д) дисфония. Выберите правильную комбинацию: (1.б, г )

При опухолях каких органов ниаболее часто наблюдается лимфогенный канцероматоз? а) почки; б) щитовидной железы; в) кости; г) молочной железы; д) предстательной железы. Выберите правильную комбинацию: (2.б, г, д)

При каких состояниях может появиться плевральный выпот? а) деструктивный панкреатит; б) цирроз печени с портальной гипертензией; в) поддиафрагмальный абсцесс; г) дивертикулез тонкого кишечника; д) опухоль яичников. Выберите правильную комбинацию: (1.а, б, в, д)

При каких заболеваниях чаще всего обнаруживают геморрагический плеврит? а) туберкулез; б) опухоль; в) травма грудной клетки; г) тромбоэмболия легочной артерии. Выберите правильную комбинацию: (5.б, в, г)

При каких заболеваниях чаще всего обнаруживаются эозинофильные выпоты? а) пневмония; б) туберкулез; в) опухоли; г) глистные инвазии; д) травма. Выберите правильную комбинацию: (1.б, в, г )

Для какого заболевания наиболее характерны лимфоцитарный состав и незначительное количество мезотелиальных клеток в экссудате? (1.туберкулез)

При каких заболеваниях наблюдается повышение уровня амилазы в плевральной жидкости? а) панкреатит; б) туберкулез; в) злокачественная опухоль; г) перфорация пищевода; д) ревматоидный артрит. Выберите правильную комбинацию: (5.а, в, г)

Какой аускультативный признак характерен для бронхиальной астмы? (3.сухие хрип)

Для обструктивного бронхита характерна эмфизема: (2.вторичная )

Вторичная деструктивная диффузная эмфизема является осложнением: (3.хроническо)

Основное патогенетическое значение в развитии первичной эмфиземы легких имеют: (5.дефицит ал)

Основное патогенетическое значение в развитии инволютивной эмфиземы легких имеют: (5.деградация)

Артериальная гипертензия может быть заподозрена по следующим клиническим признакам и проявлениям: (4.боль в тем)

Основным признаком нефрогенной гипертензин является: (3.нарушение )

Эндокринная гипертензия с дефицитом гормональной продукции является: (1.гипертензи)

Гипертензия при коарктации аорты развивается вследствие: (1.ишемии вну)

Повышение АД при феохромоцитоме и парананглиомах имеет характер: (3.кризового)

Основным гемодинамическим признаком коарктации грудного отдела аорты является: (4.гипертензи)

Вазоренальная гипертензия развивается вследствие: (5.правильно )

Снижение уровня АД при асимметрии АД на правой и левой руках до нормальных цифр опасно в плане: (4.развития и)

Абсолютным диагностическим критерием артериальной гипертензии при феохромоцитоме является: (1.наличие пр)

Гормоном с высокой прессорной активностью является: (2.адреналин)

В пульмонологической практике препаратами, вызывающими развитие артериальной гипертензии, являются: (4.препараты )

При лечении хронических артритов развитие артериальной гипертензии может вызвать: (5.гидрокорти)

Эндокринная гипертешия у женщин может быть следствием приема: (1.эстрогена)

Основными недостатками гипотензивной терапии альфа-адреноблокатором празозином является: (1.рефлекторн)

Положительным эффектом антагонистов кальциевых каналов, кроме гипотензивного, является: (1.коронароли)

Длительность гипотензивной терапии при эссенциальной гипертензии определяется: (3.устранение)

Какой из перечисленных гипотензивных препаратов может вызвать гемолитическую анемию при длительном приеме? (4.метилдопа)

Какой из гипотензивных препаратов даже в умеренных дозах может вызвать лекарственный люпус-синдром? (4.гидралазин)

Какой из гипотензивных препаратов при длительном применении может вызвать депрессию? (1.резерпин)

Какие цифры артериального давления у взрослых принимаются за границу нормы? (1.систоличес)

Выберите наиболее значимые факторы риска развития артериальной гипертензии: (4.уровень еж)

Перечислите признаки ЭКГ, наиболее характерные для больных гипертонической болезнью: (2.гипертрофи)

Какие изменения в анализе мочи характерны для больных гипертонической болезнью? (1.снижение у)

Какие изменения глазного дна характерны для больных артериальной гипертензией? (5.правильные)

Какие из указанных классов липопротеидов являются атерогенными? (2.ЛПОНП)

При каком типе гиперлипопротеидемии повышено содержание в крови холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП? (3.IIb )

Какой тип гиперпротеидемии обусловлен недостаточностью фермента липопротеидлипазы? (1.I)

Потребление каких из перечисленных продуктов приводит к повышению содержания триглицеридов в крови? (2.кондитерск)

К какой форме стенокардии относятся боли, возникающие у людей при умственной работе или при длительном положении сидя? (1.напряжения)

Какие из перечисленных механизмов гипоксии миокарда имеют место при ИБС? (2.недостаточ)

Какие из указанных изменений ЭКГ характерны для стенокардии? (2.депрессии )

Какое заболевание желудочно-кишечного тракта дает клинику стенокардии? (2.диафрагмал)

Какие признаки позволяют диагностировать левостороннюю межреберную невралгию? (1.резкая бол)

Каков механизм действия нитратов при стенокардии? (2.улучшение )

При каких патологических состояниях гипоксия миокарда обусловлена нарушением биохимических процессов в миокарде? (2.гипокалием)

Для ангиоспастической стенокардии характерно: (1.подъем ST )

Какие признаки при стенокардии напряжения дают основания заподозрить возникновение инфаркта миокарда? (5.все перечи)

Каков механизм действия бета-адреноблокаторов? (3.снижение в)

Назовите наиболее эффективные из перечисленных ниже лекарственных средств, применяемых при стенокардии: (1.нитраты)

Что является показанием для назначения дезагрегантов при стенокардии? (2.повышение )

Назовите критерии положительной пробы с дозированной физической нагрузкой: (3.подъем сег)

Показания к оперативному лечению стенокардии: (3.отсутствие)

Признаками нестабильной стенокардии являются: (1.изменение )

Признаками стабильной стенокардии высокого функционального класса являются: (4.снижение у)

ЭКГ-признаками стенокардии и коронарного атеросклероза являются: (4.изменения )

Нестабильная стенокардия прогностически неблагоприятна в плане: (1.развития и)

Развитию приступа стенокардии способствуют следующие факторы: (5.правильно )

Причинами вариантной стенокардии (типа Принцметала) являются: (2.спазм круп)

Проба с атропином применяется у больных со следующими целями: (5.для диагно)

Наиболее тяжелое течение стенокардии наблюдается у больных со следующими поражениями: (1.стенозом о)

Пороговой частотой пульса по критериям ВОЗ для возрастной группы 40 — 59 лет является: (4.140 в мин)

Предельной реакцией АД при проведении велоэргометрической пробы у больных со стенокардией является: (5.повышение )

Синдром обкрадывания у больных со стенокардией развивается при использовании следующих групп препаратов: (5.вазодилата)

Эффективность антиангинального действия тринитратов у больных стенокардией снижается в результате: (1.снижения ч)

Из бета-блокаторов наибольшей антиангинальной активностью обладают такие препараты, как: (5.надолол (к)

Антиангинальным и противоартимическим действием при стенокардии обладают такие препараты, как: (2.обзидан)

Антиангинальное действие у больных стенокардией за счет торможения агрегации или дезагрегации тромбоцитов вызывают: (1.дипиридамо)

При локальном стенозе крупной коронарной артерии оптимальным методом лечения стенокардии является: (2.транслюмин)

Какие из указанных изменений на ЭКГ характерны для инфаркта миокарда? (1.патологиче)

Повышение каких сывороточных ферментов наблюдается в первые 6 — 12 часов инфаркта миокарда? (1.креатинфос)

Для инфаркта миокарда характерны следующие эхокардиографические признаки: (3.локальный )

Какое лечение показано в первые 6 часов инфаркта миокарда? (1.тромболити)

Какие осложнения возможны при проведении тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда? (5.все перечи)

Какие признаки характерны для кардиогенного шока? (5.правильно )

Какие лекарственные препараты применяются для лечения кардиогенного шока? (5.правильно )

Что характерно для мерцательной аритмии? (2.отсутствие)

Какие ЭКГ-критерии характерны для желудочновой экстрасистолии? (5.правильно )

Какие ЭКГ-критерии характерны для наджелудочковой экстрасистолии? (5.правильно )

При каких заболеваниях чаще всего врстречается мерцательная аритмия? (5.правильно )

При каких заболеваниях встречаются приступы Морганьи-Эдамса-Стокса? (4.атриовентр)

Какие препараты показаны для купирования пароксишальной наджелудочковой тахикардии? (5.все перечи)

Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии? (4.гилуритмал)

Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии? (1.тромбоэмбо)

Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных с острым инфарктом миокарда: (3.групповые )

Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла? (2.синоаурику)

Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардии при синдроме Вольф-Паркинсона-Вайта наилучшим средством считается: (4.кордарон)

Какое из осложнений инфаркта миокарда является самым частым, самым ранним и самым опасным? (3.фибрилляци)

Как изменяется систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки с возрастом? (3.уменьшаетс)

Как изменяется пресистолический шум у больных митральным стенозом при возникновении мерцательной аритмии? (4.исчезает)

Какие из перечисленных признаков характерны для митрального стеноза? (4.дополнител)

При митральном стенозе наблюдается: (2.отклонение)

Больные с митральным стенозом предъявляют жалобы на: (3.кровохарка)

Причиной митрального стеноза может быть: (1.ревматизм)

Хирургическое лечение при аортальном стенозе показано: (1.больным с )

Причиной органического поражения трикуспидального клапана является: (5.все перечи)

Клиническим проявлением трикуспидальной регургитации является: (5.все перечи)

При рентгенографии у больных с трикуспидальной регургитацией могут быть выявлены следующие изменения: (4.все перечи)

Аускультативными признаками сочетанного митрального порока сердца с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия являются: (5.все перечи)

Аускультативными признаками сочетанного аортального порока с преобладанием недостаточности являются: (5.все перечи)

Клапанная митральная недостаточность диагностируется в случае: (2.неполного )

Какие симптомы характерны для аускультативной картины недостаточности митрального клапана? (4.систоличес)

Какие из перечисленных симптомов позволяют заподозрить при наличии митрального стеноза сопутствующую ему митральную недостаточность? (1.высокочаст)

Какой симптом объединяет такие заболевания, как анемия, тиреотоксикоз, пролапс митрального клапана, разрыв папиллярных мышц, ревматический митральный порок? (4.систоличес)

Какой из перечисленных признаков характерен для митральной недостаточности? (3.увеличение)

Какой симптом характерен для больных со стенозом устья аорты? (3.бледность )

При каком пороке наблюдается максимальная гипертрофия миокарда левого желудочка? (2.стеноз уст)

Как изменяется пульсовое давление при стенозе устья аорты? (3.уменьшаетс)

Какие заболевания могут привести к недостаточности аортального клапана? (5.все перечи)

Какой из перечисленных симптомокомплексов типичен для инфекционного эндокардита? (2.лихорадка,)

При инфекционном эндокардите: (4.все верно)

Какое лечение следует назначить больному инфекционным эндокардитом при отрицательных результатах посева крови? (2.пенициллин)

Какой вид поражения почек наиболее часто встречается у больных при инфекционном эндокардите? (2.диффузный )

Назовите основную причину миокардитов: (1.инфекция)

В какой период инфекционного заболевания наиболее часто развивается миокардит? (2.в фазе ран)

Для миокардита наиболее характерны жалобы на: (1.боли в обл)

Какие из перечисленных ЭКГ-признаков наиболее характерны для миокардита? (2.смещение с)

Какой из перечисленных рентгенологических признаков является общим для миокардита и экссудативного перикардита? (1.кардиомега)

Назовите наиболее частую причину констриктивного перикардита: (4.туберкулез)

Какие признаки характерны для констриктивного перикардита? (5.все перечи)

Какое исследование вы проведете в первую очередь при подозрении на экссудативный перикардит? (3.рентгеногр)

К аутоиммунным перикардитам относится: (5.все перечи)

Укажите заболевания, с которыми чаще всего приходится дифференцировать сухой перикардит: (4.инфаркт ми)

Какие из перечисленных признаков наиболее характерны для сердечной недостаточности, обусловленной экссудативным перикардитом? (2.характерна)

Для экссудативного перикардита характерно: (5.все перечи)

Назовите показания к проведению пункции перикарда: (5.все перечи)

Ваша тактика при перикардитах неясного генеза: (3.пробное ле)

Подъем сегмента ST — характерный признак: (1.сухого пер)

Решающее значение в дифференциальной диагностике между ИБС и дилатационной кардиомиопатией имеет: (4.коранарогр)

Какие аускультативные данные типичны для идиопатического гипертрофического аортального стеноза? (2.ослабление)

Прогностически неблагоприятным фактором, указывающим на возможность внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии, является: (4.желудочков)

Для лечения аритмий при гипертрофической кардиомиопатии наиболее показано применение: (5.кордарона)

Какие суточные дозы бета-блокаторов применяют при гипертрофической кардиомиопатии? (3.320 — 480 )

Назовите наиболее частую причину хронической сердечной недостаточности в настоящее время: (2.ИБС)

При каких заболеваниях сердца развитие сердечной недостаточности является следствием нарушения диастолической функции миокарда? (2.гипертрофи)

Какой из перечисленных рентгенологических признаков является наиболее ранним признаком застоя при сердечной недостаточности? (1.перераспре)

Фуросемид оказывает следующие эффекты: (5.все ответы)

В каких случаях верапамил может быть использован при лечении сердечной недостаточности? (2.больные с )

Какие из побочных эффектов ингибиторов АПФ, как привило, требуют прекращения лечения? (1.ангионевро)

Какой антиаритмический препарат является наименее безопасным и достаточно эффективным при лечении тахиаритмий, вызванных дигиталисной интоксикацией? (2.лидокаин)

Больной 22 лет, спортсмен, поступил с жалобами на повышение температуры до 39°С, с ознобами, одышку при незначительной физической нагрузке, отсутствие аппетита. Боленоколо месяца. При осмотре: кожные покровы желтушные, бледные, петехиальные высыпания на ногах. В легких — небольшое количество влажных хрипов. Тоны сердца приглушены, систолический шум в точке Боткина. ЧСС=106 ударов в мин. АД=120/40 мм рт.ст., печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, болезненная при пальпации. Незначительные отеки голеней. О каком заболевании можно думать? (3.инфекционн)

У больного инфекционным эндокардитом на фоне лечения антибиотиками температура тела нормализовалась, однако нарастают явления выраженной сердечной недостаточности. Больной получает диуретики, сердечные гликозиды. Пульс — 112 уд/мин. АД 140/20 мм рт.ст. Ваша тактика: (4.направить )

Больной 47 лет поступил с жалобами на перебои в работе сердца, боли в голеностопных, коленных и плечевых суставах за 3 недели до поступления была лихорадка 38,5 °С, боли в животе и жидкий стул в течение 10 дней. При поступлении: на ЭКГ PQ = 0,24 — 0,34 с свыпадением QRS, лейкоциты крови — 12,9 х 109/л, СОЭ — 35 мм/ч, сиаловая кислота — 270 ЕД. О каком заболевании следует думать? (5.иерсиниозн)

Больной 27 лет поступил в ЛОР-отделение с диагнозом ангина. Через 3 нед. отмечаются слабость, снижение АД до 90/60 мм рт.ст., боли в области сердца, затем появились пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Выявлена кардиомегалия. Через 5 нед. появилась гнусавость голоса. О каком заболевании следует думать? (2.дифтерия, )

Больной 47 лет поступил с жалобами на одышку при нагрузке, отеки нижних конечностей, сердцебиения. Злоупотребление алкоголем отрицает. Болеет около года. При обследовании выявлено: гиперемия лица, кардиомегалия, контрактура Дюпюитрена, гематомегалия, трехчленный ритм на верхушке сердца. При биохимическом исследовании — повышение аминотрансфераз, холестерин крови — 4,5 ммоль/л, клапанного поражения при Эхо КГ не выявлено. Какой диагноз наиболее вероятен? (5.алкогольно)

Больная 40 лет поступила с жалобами на сжимающие боли в области сердца при физической нагрузке, иррадиирующие в левую руку. Длительность — до 15 мин, снимаются валокордином. Боли беспокоят около 8 лет. АД всегда нормальное. При осмотре выявлена кардиомегалия, систолический шум на верхушке. При ЭхоКГ: толщина межжелудочковой перегородки — 1,5 см, гипокинез перегородки, полость левого желудочка уменьшена, клапаны интактны. Ваш диагноз: (4.гипертрофи)

Больной 52 лет с ревматическим пороком сердца, с клиникой левожелудочковой недостаточности. При осмотре выявлено: систолический и диастолический шумы в точке Боткина и втором межреберье справа. Систолический шум грубого тембра, проводится в яремную ямку и сонную артерию, пальпаторно определяется систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины. I и II тоны ослаблены. Выставлен диагноз сочетанного порока. Какие признаки свидетельствуют о недостаточности аортального клапана? (2.диастоличе)

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Читайте также:  Диагностика больных бронхиальной астмой

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

  • повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
  • снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
  • развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Читайте также:  Как пользоваться небулайзером омрон при астме

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник