Меню Рубрики

Болезнь астмы и давление

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

  • повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
  • снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
  • развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Читайте также:  Как избавиться от слизи при бронхиальной астме

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание респираторной системы инфекционно-аллергической природы, которое проявляется в обструктивных нарушениях просвета бронхов (то есть, проще выражаясь – в сужении просвета дыхательных путей) и принимают участие в этом процессе многие клеточные элементы самой различной природы, выбрасывая большое количество всевозможных медиаторов – биологически активных веществ, которые и являются первопричиной всех этих явлений и, как следствие, приступов удушья. Хроническое легочное сердце – патологическое состояние, которое характеризуется рядом изменений со стороны самого сердца и сосудов (самые основные – это гипертрофия правого желудочка и изменения сосудов). Обусловлено это все, главным образом, гипертензией малого круга кровообращения. Также, через некоторое время, развивается артериальная гипертензия вторичного характера (то есть, повышение давления, причина которого достоверно известна). Вопрос касательно давления при бронхиальной астме, причин его возникновения и последствия этого явления актуален был всегда.

Касательно того, взаимосвязаны ли эти два заболевания между собой – бытует две диаметрально противоположные точки взглядов. Одна группа заслуженных академиков и профессоров придерживается мнения, что одно на другое вообще никак и никогда не влияло, и влиять не будет, другая группа не менее уважаемых людей, придерживается той точки зрения, что в обязательном порядке бронхиальная астма является основным причинным фактором развития хронического легочного сердца, а как следствие – вторичной артериальной гипертензии. То есть, согласно этой теории – все астматики в будущем гипертоники.

Что самое интересное, чисто статистические данные подтверждают теорию тех ученых, которые видят в бронхиальной астме первоисточник вторичной артериальной гипертензии – с возрастом у людей, болеющих бронхиальной астмой, наблюдается повышение артериального давления. Можно возразить — гипертоническая болезнь (она же эссенциальная гипертония) наблюдается с возрастом у каждого первого. Другой момент – это то, что у астматиков повышение артериального давления (стойкое) наблюдается намного раньше, и от этого намного выше смертность и частота инвалидизации по поводу возникновения сосудистых катастроф (инфаркта миокарда и геморрагических, ишемических инсультов).

Важным аргументом в пользу именно этой концепции будет также и то, что хроническое легочное сердце, а как следствие – и вторичная артериальная гипертензия, развивается у детей и подростков, страдающий бронхиальной астмой. Но подтверждается ли статистика на уровне физиологии? Вопрос очень серьезный, так как установив истинную этиологию, патогенез и взаимосвязь этого процесса с окружающими факторами, можно разработать оптимизированную схему лечения.

Наиболее вразумительный ответ по этому поводу дал профессор В.К. Гаврисюк из Национального института фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского. Немаловажно то, что этот ученый является еще и практикующим врачом, а потому его мнение, которое подтверждено многочисленными исследованиями, вполне может претендовать не только на гипотезу, но и на теорию. Суть этого учения изложена ниже.

Для того, чтобы понять всю эту проблему, необходимо глубже понять патогенез всего процесса. Хроническое легочное сердце развивается только на фоне правожелудочковой недостаточности, которая, в свою очередь, формируется из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Гипертензия малого круга вызвана гипоксической вазоконстрикцией – компенсаторного механизма, суть которого заключается в снижении обеспечения тока крови в ишемизированных долях легких и направление тока крови туда, где интенсивно проходит газообмен (так называемые участки Веста).

Следует заметить, что для формирования правожелудочковой недостаточности с его гипертрофией и последующим формированием хронического легочного сердца необходимо наличие стойкой артериальной гипертензии. При бронхиальной астме, даже в самой тяжелой форме, не происходит постоянное повышение давления в легочной вене и артерии, а потому считать этот патологический механизм целиком этиологическим фактором вторичной артериальной гипертензии при бронхиальной астме несколько неправильно.

Читайте также:  Особенности наблюдения и ухода при бронхиальной астме

Помимо этого, есть еще ряд очень важных моментов. При проявлении транзиторной артериальной гипертензии, вызванной приступом удушья при бронхиальной астме, решающее значение имеет повышение внутригрудного давления. Это прогностически неблагоприятное явление, так как через некоторое время у больного можно будет наблюдать выраженное набухание шейных вен, со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (по большому счету, симптоматика этого состояния будет иметь очень много схожего с тромбоэмболией легочной артерии, потому как механизмы развития этих патологических состояний очень схожи между собой).

Схема формирования порочного круга.

Из-за повышения внутригрудного давления и снижения венозного возврата крови к сердцу происходит застой в бассейне как нижней, так и верхней полой вены. Единственно адекватной помощью в этом состоянии будет купирование спазма бронхов теми способами, которые применяются при бронхиальной астме (бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины) и массивная гемодилюция (инфузионная терапия).

Из всего вышеизложенного становится понятно то, что гипертензия не является следствием бронхиальной астмы как таковой, по той простой причине, что возникающее повышение давления в малом кругу носит непостоянный характер и не приводит к развитию хронического легочного сердца.

Другой вопрос – это иные хронические заболевания дыхательной системы, которые вызывают стойкую гипертензию в малом круге кровообращения. В первую очередь к ним относится хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза. В этом случае – да, их участие в возникновении артериальной гипертензии вполне обосновано.

Немаловажный момент – это поражение тканей сердца вследствие кислородного голодания, которое наступает при приступе бронхиальной астмы. В дальнейшем это может сыграть свою роль и в повышении давления (стойком), однако, вклад этого процесса будет очень и очень незначителен.

У незначительного количества страдающих бронхиальной астмой (примерно у двенадцати процентов) возникает вторичное повышение артериального давления, которое, так или иначе, взаимосвязано с нарушением образования полиненасыщенной арахидоновой кислоты, сопряженным с чрезмерным выбросом в кровь тромбоксана-А2, некоторых простагландинов и лейкотриенов. Вызван этот феномен, опять же, уменьшением поступления кислорода в кровь к больному. Однако более значимая причина – продолжительное использование симпатомиметиков и кортикостероидов. Крайне негативное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме имеют фенотерол и сальбутамол, потому как в больших дозировках они существенно влияют не только на бета2-адренорецепторы, но и способны стимулировать бета1-адренорецепторы, существенно повышая частоту сердечных сокращений (вызывают стойкую тахикардию), тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде, повышая и без того выраженную гипоксию.

Также негативное действие на функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают метилксантины (теофиллин). При постоянном употреблении эти препараты могут привести к выраженной аритмии, а как следствие, к нарушению работы сердца и следующей из этого артериальной гипертензии.

Крайне плохо на состояние сосудов оказывают и систематически применяемые глюкокортикоиды (особенно те, которые применяются системно) – за счет своего побочного эффекта, вазоконстрикции.

Тактика ведения больных с бронхиальной астмой, которая позволит снизить риск развития подобного рода осложнений в дальнейшем.

Самое главное — это стабильно придерживаться курса лечения, назначенного пульмонологом против бронхиальной астмы и не допускать контакта с аллергеном. Ведь лечение бронхиальной астмы осуществляется по протоколу Джина, разработанного ведущими мировыми пульмонологами. Именно в нем предложена рациональная ступенчатая терапия этого заболевания. То есть, при первой стадии этого процесса наблюдаются приступы очень редко, не чаще одного раза в неделю, и купируются они единоразовым приемом вентолина (сальбутамола). По большому счету, при том условии, что больной будет придерживаться курса лечения и вести здоровый образ жизни, исключит контакт с аллергеном, прогрессировать заболевание не будет. От таких доз вентолина никакой гипертензии не разовьется. Но наши больные, в большинстве своем, люди безответственные, лечения не придерживаются, что и приводит к необходимости повышения дозировки препаратов, необходимости присоединения к схеме лечения других групп препаратов с намного более выраженными побочными эффектами ввиду прогрессирования заболевания. Это все потом и переходит в повышение давления, даже у детей и подростков.

Стоит отметить тот факт, что лечение подобного рода артериальной гипертензии проходит в разы сложнее, чем терапия классической эссенциальной гипертонии, в виду того, что нельзя применять очень много эффективных препаратов. Те же самые бета-блокаторы (возьмем самые последние – небиволол, метопролол) – несмотря на всю их высокоселективность, все равно оказывают влияние на рецепторы, расположенные в легких и вполне могут привести к астматическому статусу (немому легкому), при котором вентолин уже точно не поможет, в виду отсутствия чувствительности к нему.
Хотя все вышеперечисленные последствия при хроническом обструктивном бронхите носят куда более выраженный характер и влекут намного более тяжелые последствия, которые несравнимы с теми, о которых было рассказано в этой статье. Но то уже совсем другая история.

Рентгенограмма больного с выраженной гипертензией малого круга. Цифрами обозначены очаги ишемии.

Из всего вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:

  1. Бронхиальная астма сама по себе может вызывать артериальную гипертензию, однако это случается у небольшого количества больных, как правило, при неправильном лечении, сопровождающимся большим количеством приступов бронхообструкции. И то, это будет опосредованный эффект, через трофические нарушения миокарда.
  2. Более серьезной причиной возникновения вторичной гипертензии будут другие хронические заболевания респираторного тракта (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза).
  3. Основная причина наступающей гипертензии у астматиков – это препараты, которыми лечат саму бронхиальную астму.
  4. Систематическое выполнение больным назначенных схем лечения и прочих рекомендаций лечащего врача является гарантией (но не стопроцентной) того, что процесс прогрессировать не будет, а если и будет, то намного медленней. Это позволит держать терапию на том уровне, который был назначен изначально, не назначать более сильные препараты, побочные эффекты которых в дальнейшем не приведут к формированию артериальной гипертензии.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

При любых нарушениях сердце человека требует тщательного изучения его функционирования, поскольку именно оно является тем мышечным органом, который обеспечивает «перекачку» крови в организме. При определенных нарушениях в работе сердца больные могут испытывать одышку, которая впоследствии приводит к внезапным приступам удушья. В подобных случаях врачи зачастую диагностируют сердечную астму.

Сердечная астма – заболевание, сопровождающееся приступами удушья и относящееся к тяжелым состояниям человека. Именно острая недостаточность левых отделов сердца человека вызывает такие приступы. Нарушенный ритм дыхания чаще всего является внезапным, но может возникать и постепенно.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сердце человека состоит из 4 камер: предсердий (правого и левого) и желудочков (правого и левого). Легочные вены подводят кровь к левому предсердию. Как раз застой крови в малом круге кровообращения (правый желудочек и левое предсердие – его составляющие) является причиной появления нарушений дыхания и циркуляции кровяного потока, которые характерны для астмы. В левом предсердии повышается давление, отток крови к левому желудочку затрудняется. Поскольку кровь скапливается в капиллярах легких, сердечная астма может вызвать отек легких, а это чрезвычайно опасно для жизни человека. При сердечной недостаточности данного вида срочно требуется экстренная помощь медиков.

Являясь следствием левожелудочковой недостаточности, сердечная астма преследует людей, имеющих эту патологию. Симптомы ее могут проявиться как в дневное, так и ночное время, однако приступы удушья все-таки чаще случаются по ночам, особенно, если днем человек в чем-нибудь переусердствовал. Одышка может быть вызвана нагрузками двух видов:

Интенсивность физической нагрузки, необходимой для провокации приступа сердечной астмы, различна и зависит от степени сердечной недостаточности конкретного больного. Так у одних приступ возникает при поднятии по лестнице на несколько этажей, другие же начинают испытывать нехватку воздуха и нарушение дыхания от простого резкого наклона.

Обильное еда или питье, проще говоря, переедание, в результате которого возникает переполненность желудка, также может стать причиной возникновения сердечного астматического приступа, которому предшествует ощущение дискомфорта и сдавливания в груди, изменение ритма сердца.

Поводом для приступа могут послужить и стрессовое состояние, нервное напряжение, волнение человека из-за каких-либо событий или ситуаций.

Когда человек, больной сердечной астмой, принимает горизонтальное положение, происходит перераспределение крови в сосудах, застой ее в легких. При этом больной внезапно испытывает чувство сдавливания груди («ощущение сжатия ребер обручем»), одышку, затруднение вдоха. Немного легче становится в том случае, когда человек приподнимается на кровати, свешивает ноги либо же вовсе встает.

Для приступа сердечной астмы характерно наличие следующих проявлений:

  1. Удлиненный и тяжелый (шумный) вдох;
  2. Сухой и глубокий кашель приступообразной формы, который позднее сопровождается выделением мокроты. Появляется кашель обычно в том случае, если приступ длится дольше 10-15 минут;
  3. Учащенное дыхание. Если нормальное количество дыхательных движений составляет около 20 в минуту, то во время приступа сердечной астмы оно возрастает до 50-60;
  4. Возбуждение, беспокойство, паника, чувство страха смерти. Подобные явления приводят иногда к неадекватному поведению человека, а это, в свою очередь, может затруднить оказание ему первой медицинской помощи.

Такие признаки астмы, как ощущение удушья и нехватки воздуха, могут усиливаться именно из-за наличия кашля. Говорить в подобный момент больному становится трудно.

Тяжелая и длительная форма приступа астмы сопровождается обильным выделением холодного пота, упадком сил, набуханием шейных вен во время приступа, появлением цианотичного оттенка кожи и посинения зоны носогубного треугольника, выделением во время кашля розовой мокроты с пеной. Впоследствии присоединяются клокочущие хрипы, которые слышны на расстоянии. Подобные приступы свидетельствуют о появления такого грозного осложнения, как отек легких. А это состояние угрожает жизни человека. Именно поэтому сердечная астма требует немедленного и комплексного лечения.

Возникает она при тех же болезнях, что и отек легких:

  • Различных пороках сердца, среди которых необходимо выделить стеноз митрального клапана, когда отверстие между левым предсердием и желудочком сужается, из-за чего затруднено поступление крови. Чаще появляется заболевание у пожилых людей, страдающих многие годы ревматизмом;
  • Инфаркте миокарда (часто в острой форме);
  • Кардиосклерозе;
  • Нарушениях сердечного ритма;
  • Гипертонической болезни, особенно при наличии гипертонических кризов;
  • Хронической стенокардии;
  • Аневризме сердца.

Повышают риск возникновения сердечной астмы неправильное питание, употребление алкоголя, табакокурение, нарушение режима труда и отдыха.

Многие в силу отсутствия знаний могут приравнивать бронхиальную астму к сердечной. Ошибки чаще всего возникают из-за схожести некоторых симптомов. В обоих случаях человек испытывает и одышку, и удушающие приступы. Но отличие бронхиальной астмы от сердечной астмы состоит в том, что если в первом случае причина одышки – спазм бронхов и отек их слизистых оболочек, то во втором случае одышка является следствием неэффективной работы насосной функции сердца. Для бронхиальной астмы характерны предварительный контакт с раздражающими веществами, болезни легких, различные аллергические заболевания.

Бронхиальная астма всегда является самостоятельным заболеванием, а сердечная астма – это один из признаков сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы очень важна для правильного лечения. Важную роль в установке правильного диагноза играют тщательно собранные жалобы, изучение истории возникновения заболевания, данные электрокардиограммы.

Самое первое – немедленно позвонить на станцию скорой помощи и грамотно описать диспетчеру симптомы заболевания. До прибытия бригады медиков попытаться оказать человеку неотложную помощь, ведь в такой ситуации помочь больному могут только окружающие его люди. Все действия должны выполняться быстро и последовательно. Их цель – облегчить работу сердечной мышцы и предотвратить застой крови. Для этого выполняются следующие мероприятия:

  1. Задыхающегося человека размещают полусидя на кровати. Такое положение больного с опущенными ногами уменьшает нагрузку на сердце.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, по возможности переместить больного ближе к оконному проему).
  3. Все сдавливающие предметы одежды (ремень, галстук, бюстгальтер), которые мешают нормальному кровообращению, необходимо ослабить или устранить.
  4. Если под рукой имеется тонометр, то при возникновении приступа сердечной астмы необходимо измерить давление больного. Если артериальное давление нормальное или повышено, то больному дается под язык нитроглицерин с валидолом (последний нивелирует побочные действия нитроглицерина). Таблетки больной должен рассосать полностью. При наличии спреев, содержащих нитроглицерин, использование их будет более эффективно. Однако, если человек страдает пониженным давлением, то подобные лекарства запрещены. В таком случае можно воспользоваться только валидолом. Повторить прием лекарственных средств можно через 5 или 10 минут (под контролем АД!), но не более 2 – 3 раз, дабы не навредить здоровью больного. Необходимо помнить, что подобные повторения возможны в отношении больных-хроников, для которых употребление нитроглицерина является делом обычным. Людям, ранее не принимавшим этот препарат, давать его следует с осторожностью.
  5. Поместить ноги пациента в таз с теплой водой. Сделать это желательно через 10 минут после того, как человеку придадут сидячее положение и обеспечат доступ воздуха.
  6. Ввиду того, что приступ сердечной астмы может повлечь за собой отек легких, очень важной и действенной мерой может стать вдыхание паров этилового спирта. Для этого кусочек марли смачивается в нем и кладется на лицо больного. Если в хозяйстве не найдется спирта, то на крайний случай можно воспользоваться водкой, однако следует иметь в виду, что концентрация этанола в этом алкогольном напитке все-таки ниже требуемой.

Следует уделить внимание подавлению эмоционального напряжения больного (с этой целью используются седативные препараты и психотерапия).

Оказанная правильно и вовремя первая помощь, направленная на поддержку работы сердца и легких, может даже стать залогом обеспечения жизни. Доврачебная помощь больному не должна причинить вред его здоровью.

Если клиника находится далеко от места проживания или пребывания больного, то меры по оказанию первой помощи необходимо продолжать и во время его перевозки, но это уже входит в функции бригады скорой помощи, которой сопровождающее лицо не должно мешать советами.

Вылечить сердечную астму возможно лишь в условиях стационара при строгом соблюдении рекомендаций врачей. Наличие приступов одышки, переходящих в удушье, требует немедленной госпитализации.

Даже если при обострении СА удалось облегчить или устранить приступ до приезда скорой, больной должен быть немедленно госпитализирован в стационар в обязательном порядке. Именно в больнице устанавливается причина возникновения приступа удушья, назначается адекватное лечение.

Диагностируют сердечную астму на основании данных:

  • Информации, полученной при опросе и осмотре больного;
  • Оценки клинических симптомов;
  • Электрокардиограммы;
  • Рентгеновского снимка грудной клетки.

Поскольку сердечная астма – это вторичное заболевание, то курс лечения должен направляться на устранение основного недуга. Врач определяет должный режим активности пациента. Назначаются диета и уровень допустимых физических нагрузок.

В зависимости от причин возникновения приступа кашля и удушья используются различные препараты, вводимые в виде инъекций. При сильной одышке, болевых ощущениях, признаках отека легких применяют наркотические анальгетики, среди которых и морфин (1%). Также хороший эффект оказывают кислородные ингаляции и внутривенные инъекции этилового спирта. Обязательно назначаются мочегонные препараты внутривенно (фуросемид 2-8 мл.). Целесообразно использовать препараты сердечных гликозидов. Особенно эффективны они при наличии тахикардии.

Во время оказания медицинской помощи как дома, так и в стационаре ведется постоянный контроль артериального давления пациента. Крайне осмотрительным необходимо быть с больными пожилого возраста. Также нужно брать во внимание, что организм многих может не воспринимать те или иные лекарственные препараты.

Только квалифицированные специалисты должны лечить болезнь, правильно подбирая препараты и рассчитывая дозы для устранения ее признаков и последствий.

После выписки больного из стационара, ему необходимо строго придерживаться назначений врачей с целью недопущения повторных приступов болезни. Основное внимание уделяется устранение факторов, которые опять могут вызвать одышку и кашель. Необходимо бросить пить, курить, придерживаться диеты и режима питания, нормализовать режим сна и бодрствования, избегать психоэмоциональных нагрузок.

Правильное питание, назначаемое врачом, основывается на таких принципах:

  1. Пища должна быть достаточно калорийной и хорошо усваиваться;
  2. Суточная норма еды принимается за 5-6 раз;
  3. Исключаются крепкие чаи и кофе, мучные, сладкие, острые и жирные блюда, копчености;
  4. Сокращается потребление соли;
  5. Рекомендуется употреблять козье молоко.

Медикаментозное лечение и диета назначаются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Лечение народными средствами допускает употребление некоторых отваров: чаев на основе мать-и-мачехи, настоев из шиповника коричневого, листьев земляники, смесей лекарственных трав. Но необходимо помнить, что народные средства используются только в неактивном периоде болезни. В остром же периоде любое самолечение недопустимо.

Гипертоники интересуются, как понизить давление в домашних условиях? Существует несколько способов: наиболее эффективный из них – это таблетка с гипотензивным эффектом, а также употребление некоторых продуктов, массажи, зарядки и прием народных средств.

Главными причинами гипертензии являются генетика и неправильный образ жизни. Следует напомнить, что оптимальным артериальным давлением считается, когда систолическое меньше 120 мм.рт.ст., а диастолическое меньше 80 мм.рт.ст.

Нормальное АД наблюдается, когда верхний показатель меньше 130 мм.рт.с.т, а нижний – меньше 85 мм.рт.ст. Повышенное нормальное АД – это значения 130-139/85-89 мм.рт.ст., а гипертония – это свыше 140/90, 150/90, 170/100 мм.рт.ст.

Чтобы быстро понизить артериальное давление, помогают медикаментозные средства.

Гипертоник должен вооружиться несколькими препаратами, чтобы гипертония не застала его врасплох.

Для начала необходимо сходить на прием к доктору, который сможет прописать подходящее средство.

Как правило, каждое гипотензивное лекарство имеет немалый список противопоказаний и побочных средств, поэтому самолечение в данном случае категорически запрещено.

Быстро понизить давление помогают такие лекарственные средства:

  1. Гидрохлортиазид – действенное лекарство, входящее в группу тиазидов. Тиазиды повышают продуцирование и отделение урины, тем самым снижая давление. Если АД сильно повысилось, нужно принимать 25-50 мг в сутки. Основными противопоказаниями являются анурия, беременность, детский возраст (до 3-х лет), лактационный период, болезнь Аддисона, почечная/печеночная недостаточность, электролитные нарушения, гиперчувствительность, сахарный диабет.
  2. Бисопролол – препарат, относящийся к классу бета-адреноблокаторов. Его прием актуален при регулярной фибриляции предсердий, перенесении инфаркта, стенокардии и сердечной недостаточности. Избавиться от признаков мягкой гипертонии можно, приняв 2,5 мг препарата. Запрещается его употребление беременным, кормящим матерям, детям до 18 лет, диабетикам, пациентам при почечной/сердечной недостаточности, бронхообструктивных патологиях, тиреотоксикозе, бронхиальной астме, блокадах сердца, псориазе.
  3. Каптоприл – один из эффективных ингибиторов АПФ. Средство помогает купировать гипертонический криз. Нужно употребить 10 мг при высоком АД. Среди противопоказаний выделяют детский возраст, трансплантацию почки, отек Квинке, беременность, лактационный период, аутоиммунные расстройства, пожилой возраст, ишемию головного мозга.
Читайте также:  Может бронхиальная астма пройти сама собой

Существует вероятность наступления побочных реакций в результате приема таблеток. Это может быть головокружение, слабость, почечная дисфункция, «мурашки» по телу, резкое снижение АД, тошнота, рвота, расстройство стула, гипогликемия у диабетиков и пр. Сбить показатель КД при помощи препаратов лучше всего под контролем врача.

Возникает множество вопросов по поводу приема Аспирина и Валидола, ведь гипертонии среди показаний этих препаратов нет. Валидол применяется в случаях наступления стенокардии для борьбы с ее симптомами. Аспирин предотвращает появление тромбов в сосудах.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Однако прямого воздействия на давление препараты не оказывают.

Матушка-природа приберегла большое количество продуктов, способных стабилизировать давление без применения медикаментов.

Стоит отметить, что правильное питание играет большую роль при лечении гипертонии и помогает предупредить развитие инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца и т.д.

Лечение артериальной гипертензии исключает употребление таких продуктов:

  • изделия из муки высокого сорта: белый хлеб, сдоба, макароны и т.п.;
  • разные сладости: шоколад, торты, конфеты, печенье, мороженое;
  • соленые продукты, поскольку соль повышает внутриклеточное давление, дневная норма потребления – 5 г;
  • определенные напитки: кофе, черный чай, алкоголь, сладкая вода.

Пищу нужно готовить на пару либо в вареном виде. Также придется забыть о маринованных, жаренных, жирных, острых продуктах.

Здоровый рацион гипертоника должен содержать:

  1. Нежирное молоко и кисломолочные продукты.
  2. Свежие фрукты и овощи.
  3. Нежирное мясо, рыба, морепродукты.
  4. Изделия из муки грубого помола.

Существуют определенные продукты, способные сбивать высокое давление.

Корица – единственная пряность, применяемая при высоком давлении. Она помогает успокоить сердцебиение и уменьшить АД до допустимого уровня.

Лимон содержит вещества, которые укрепляют стенки артерий, делая их более эластичными. Чтобы уменьшить АД, необходимо ежедневно пить лимонный сок, разбавленный с минералкой, или съедать пару ломтиков фрукта с медом.

Чеснок используется на первоначальном этапе гипертонии. Благодаря производству оксида азота и сероводорода в результате потребления чеснока, происходит стабилизация АД.

Корень имбиря – полезный продукт, который не только повышает защитные силы организма, но и расслабляет околососудистые мышцы, что понижает давление.

Тяжело поверить, но когда человек думает, чем понизить давление – таблетками или определенными продуктами, существует еще более простой способ.

При высоком АД человек может выполнить следующие процедуры.

Дыхательная гимнастика при гипертонии. Сначала воздух вдыхается медленно через рот, а выдыхается через слегка закрытые губы. Вдохи должны быть глубокими, грудь выпячивать не нужно. Благодаря таким движениям опускается диафрагма, сосуды расширяются, и артериальный пульс замедляется.

Массаж шеи. Голову наклоняют и расслабляют ее. Необходимо совершать разглаживающие движения вдоль боковой части шеи. Несколько раз повторив манипуляции, переходят к пружинистым круговым движениям позади головы. Каждое упражнение нужно выполнять в течение 2-х минут.

Зарядка. Такие мероприятия выполняются ежедневно для предупреждения повторных скачков давления:

  1. Первое упражнение: стопы прижимают к поверхности и пружинят, немного согнув ноги. Причем тело остается расслабленным, а руки – свободно свисающими.
  2. Второе упражнение: тело находится в вертикальном положении животом вниз, голова расслаблена, ее прижимают к сложенным впереди рукам. Потом поднимают одну ногу, совершая легкие пружинки на весу, затем вторую.
  3. Третье упражнение: на вдохе руки поднимаются кверху, а на выдохе опускаются через стороны. Далее нужно присесть, не отрывая от пола стопы, положив ноги на пол по бокам.

Теперь понятно, что делать в домашних условиях, когда нет медикаментов. Но стоит помнить, что в критических ситуациях данные методы не настолько эффективны, чтобы срочно снизить АД до уровня 120/80 мм.рт.ст.

Народные средства давно зарекомендовали себя как эффективный помощник медикаментозной медицины. Полностью излечить они не могут, но также уменьшают показатели давления и предотвращают опасные осложнения.

Ниже представлены некоторые советы, что делать при повышенном давлении в домашних условиях с помощью даров природы:

  1. Отвар от гипертензии. Для изготовления пригодится 15 г валерианы, фенхеля (или укропа), аронии, корня шлемника байкальского и боярышника. Кипятком заливается 10 г смеси и сохраняется на паровой бане около 30 минут. Затем отвар охлаждают, процеживают и добавляют еще 200 мл кипяченой воды. Средство принимают трижды в сутки по 50 г.
  2. Уксусный компресс. Тряпочку из х/б ткани, смоченную в яблочном уксусе, прикладывают к ступням. По истечении 20 минут АД снижается.
  3. Травяной сбор. Для изготовления лекарства необходимо подготовить по 10 г валерианы и ноготков, по 20 г птичьего горца и серого желтушника. Столовую ложку смеси заваривают и настаивают 1 час. Употребляют средство трижды в день по 1 столовой ложке. Помогает убрать высокое внутриглазное и внутричерепное давление.
  4. Перцовые горчичники. Их прикладывают либо на икры, либо на воротниковую зону.

Можно также зайти на тематические форумы, чтобы найти еще больше народных средств и отзывов к ним, помогающих бороться с гипертензией.

Как видим, помогать при повышенном АД могут не только таблетки от высокого давления, но и другие средства. Гипертония так же опасна, как гипотония. Поэтому все методы хороши. Главное условие – проконсультироваться со специалистом по поводу приема продуктов или народных средств.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Давление считается повышенным, если оно систематически превышает 139/89 мм ртутного столба. Причины и степени тяжести артериальной гипертензии бывают разные, поэтому и методы лечения могут отличаться. Лучший вариант – делать это под контролем врача, после обследования и выяснения диагноза.

АД – это сила давления крови на сосудистые стенки. При гипертензии увеличивается нагрузка на сердце. Если давление постоянно высокое, есть риск ухудшения кровоснабжения в органах и, как следствие, нарушение их работы. Если не лечить гипертензию, высока вероятность гипертонического криза, который может стать причиной инфарктов и инсультов.

Лечить гипертензию и понижать АД, безусловно, нужно, но медики предупреждают, что быстрое понижение артериального давления может быть небезопасным. Если оно повысилось не резко и не превышает 180 мм ртутного столба, то снижение должно быть постепенным, в течение 2-3 часов. Так сосуды меньше пострадают.

Снизить артериальное давление можно разными способами, среди которых:

  • диета,
  • физические упражнения,
  • народные методы,
  • препараты.

В начальной стадии болезни, когда АД повышается незначительно и может самостоятельно снижаться, можно обойтись без медикаментозной терапии, регулируя его правильным питанием, здоровым образом жизни, отказом от вредных привычек и лечением народными средствами.

При стойком повышении АД обычно уже не обойтись без препаратов разных групп. Они назначаются индивидуально лечащим врачом и, скорее всего, их придется принимать уже пожизненно. При этом медикаментозная терапия совсем не отменяет коррекции питания, избавления от пагубных привычек и ведения здорового образа жизни. Народные средства в этом случае помогут снизить дозировку лекарств.

Диета должна находиться у гипертоника не первом плане. Особенно она важна на ранней стадии заболевания, когда еще можно поддерживать давление в норме без таблеток.

Общие принципы питания при гипертензии:

  1. Питаться нужно часто небольшими порциями. Количество приемов пищи в сутки – 5-6.
  2. Страдающим высоким давлением необходимо пить больше чистой воды.
  3. Желательно отказаться от соли совсем или снизить ее потребление до пяти грамм в сутки (необходимое организму количество уже содержится в продуктах). Известно, что соль удерживает жидкость и способствует росту АД.
  4. Баланс жиров, углеводов и белков должен составлять, соответственно, 30:55:15. При этом жиры рекомендуется выбирать растительные, из углеводов отдавать предпочтение кашам (овсяной, гречневой), белковая пища должна состоять из рыбы, нежирных сортов мяса, орехов, бобов).
  5. Пищу нужно варить, запекать, тушить или готовить на пару. Фрукты и овощи можно есть как свежими, так и отварными, тушеными, запеченными.

Диета должна способствовать стабилизации артериального давления и не приводить к его повышению. В рацион нужно включать следующие продукты:

  • молочное;
  • нежирные сорта рыбы и мяса;
  • бобовые культуры и крупы;
  • зелень;
  • свежие ягоды, фрукты, овощи (брусника, свекла, клюква, калина);
  • семечки подсолнечника и орехи;
  • варенье, повидло, мед.

В первую очередь нужно прекратить употребление алкогольных напитков. Кроме этого, в рационе не должно быть такой вредной пищи:

  • газированные сладкие напитки;
  • сдоба и кондитерские изделия;
  • острое, копченое, соленое, жареное;
  • жирные продукты;
  • шоколад и кофе.

Завтрак
1 вариант: овощной салат, сыр, чай с лимоном.
2 вариант: нежирный творог, хлеб из муки грубого помола, сок.

Второй завтрак
1 вариант: тыквенное пюре, зеленый чай.
2 вариант: овощной салат, отвар шиповника.

Обед
1 вариант: нежирная рыба, отварной картофель, компот.
2 вариант: овощное рагу, котлета на пару, сок из овощей с мякотью.

Полдник
1 вариант: сухарики.
2 вариант: фрукты.

Ужин
1 вариант: овощной салат, кисломолочный напиток.
2 вариант: каша, чай.

Перед сном
1 вариант: кефир.
2 вариант: грейпфрут.

Для снижения АД растворяют в стакане минеральной негазированной воды ложку меда и добавляют сок ½ лимона. Выпивать утром натощак.

Два стакана свекольного сока, полтора стакана клюквенного, сок одного лимона, 250 грамм меда и стакан водки перемешать до полного растворения меда. Принимать смесь по столовой ложке за час до еды трижды в день.

Залить чесночную кашицу (стакан) водкой (пол-литра) и поместить в темное место на сутки. Принимать по столовой ложке до еды трижды в день.

Три головки чеснока и три лимона пропустить через мясорубку или измельчить блендером, затем залить полутора литрами горячей воды. Настаивать под крышкой в течение суток, периодически помешивая, после чего процедить. Принимать нужно трижды в день за час до еды по одной стол. ложке.

На стакан овсяных хлопьев потребуется литр воды. Варить, пока не останется половина жидкости, затем процедить и пить. Отвар нормализует АД и улучшает работу ЖКТ. Средство рекомендуется при противопоказании чеснока.

Прежде чем начать заниматься физкультурой, людям с гипертонией нужно посоветоваться с врачом, который, исходя из состояния пациента, определит возможную нагрузку.

Во время выполнения упражнений нужно проветрить комнату. Начинать занятие следует с разминки. Это может быть обычная ходьба. Во время гимнастики дышать ровно и глубоко, делать упражнения не напрягаясь, без усилий. Голову слишком низко наклонять не рекомендуется, чтобы к ней не приливала кровь. Упражнения благотворно влияют на дыхательную систему и способствуют нормализации давления.

В положении лежа на спине

  • Лечь на спину, подбородок прижать к шее, приподнять таз и делать легкие потрясывания.
  • Ноги согнуть в коленях, руки положить вдоль туловища. Плавно двигать колени к голове, при движении в обратном направлении ноги на пол не опускать.
  • Лежать с вытянутыми ногами и делать телом вибрирующие движения.

В положении лежа на животе

  • Лечь на живот, руки под подбородком. Поднимать поочередно то правую, то левую ногу.
  • В упоре лежа вниз лицом совершать движения тазом, затем сделать аналогичное упражнение только лицом вверх.
  • Сесть на пол и поочередно то напрягать, то расслаблять ягодичные мышцы.
  • Сесть на высокий стул, чтобы ноги свободно свисали, руки положить на колени. Совершать движения ногами (одна вперед, другая – назад) в течение одной минуты.
  • Встать, ноги поставить на ширине плеч. Положить правую руку на грудь, левую – на живот. Живот выпятить – вдохнуть, втянуть – выдохнуть.
  • Встать, поставить ноги на ширине плеч, руки опущены. Раз – согнуть правую руку в локте, два – левую, три – поднять вытянутую правую руку над головой, четыре – левую, пять – согнуть в локте правую, шесть – левую, семь – опустить правую, восемь – опустить левую. Сначала темп средний, затем постепенно перейти на быстрый.

Народная медицина предлагает очень много рецептов для снижения давления. Эти средства проверены временем и пользуются популярностью у людей, которые хотят лечиться в домашних условиях без лекарств.

Их можно заготовить самостоятельно или купить сбор в аптеке. Перед началом лечения народными средствами нужно обратиться за советом к врачу, чтобы избежать неприятных последствий.

Сбор 1
В равных количествах смешать цветки липы, траву душицы, листья подорожника, ягоды малины, листья березы, полевой хвощ, листья и семена укропа. Залить смесь кипящей водой, дать настояться полчаса, процедить. Пить настой три раза в день по 150 мл в один прием до еды.

Сбор 2
Смешать по две столовые ложки мелиссы и шишек можжевельника, по три ложки мяты перечной и пустырника, одну ложку укропа. Две столовые ложки смеси заварить литром кипятка в термосе и оставить на четыре часа. Пить настой в теплом виде до еды по половине стакана.

Сбор 3
Смешать три столовые ложки плодов шиповника, одну ложку измельченной травы крапивы и по две ложки ягод черной смородины и красной рябины. Заварить в термосе литром кипятка и настаивать четыре часа. Пить настой в течение дня.

Некоторые ягоды имеют свойство снижать артериальное давление. Среди них калина и рябина черноплодная. На основе этих плодов можно приготовить отвары и настои или просто есть их в свежем виде.

Калина
Ягода калины улучшает состав крови, помогает избавиться от атеросклеротических бляшек, нормализует давление. Ее можно есть свежей или приготовить настой или отвар.

Рябина черноплодная
Для снижения давления рябину протирают с сахаром или включают в состав отваров и настоев. Для приготовления водного настоя заливают свежие ягоды кипятком, натаивают и пьют как напиток в течение дня.

Свежевыжатые соки – это не только вкусные напитки, но и средства, укрепляющие иммунитет и снижающие давление. Можно пить соки разных ягод, фруктов и даже овощей. Особенно рекомендуют при высоком давлении сок петрушки, моркови, свеклы, шпината.

Существует немало способов быстро снизить давление в домашних условиях, не прибегая к помощи медикаментов:

  • Смочить в 9 % уксусе ткань и приложить к пяткам в качестве компресса (можно использовать носки, надев их и обернув полиэтиленовой пленкой). Снять примочки, как только давление начнет снижаться.
  • В таз налить горячей воды и поставить ноги на 10 минут. Этот метод можно использовать только в том случае, если нет противопоказаний парить ноги.
  • Приложить к области икр грелку, наполненную горячей водой.

Гипотензивные препараты (таблетки, уколы, капли) назначают, когда народные средства, коррекция питания и изменение образа жизни не помогают. Для снижения давления используют лекарства разных групп:

  • Диуретики (мочегонные).
  • Бета-блокаторы.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
  • Антагонисты кальция.
  • Альфа-адреноблокаторы.

Мочегонные средства – это недорогие, но эффективные препараты, которые широко применяются для лечения гипертонии и достаточно быстро снижают давление. К ним относится Фуросемид, Верошпирон, Индапамид и другие. Мочегонные препараты помогают организму избавиться от лишней воды и солей, снижают давление внутри кровеносных сосудов, уменьшают нагрузку на сердце и тем самым нормализуют АД. Начинают принимать диуретики с малых доз. Если нужного результата в течение двух месяцев достичь не удалось, врач назначает прием еще одного гипотензивного средства.

Эти препараты помогают понизить АД, уменьшая частоту сердечных сокращений и минутный объем кровотока. Их назначают больным с сердечной недостаточностью, аритмиями, ишемией. От инсульта они защищают хуже, чем другие гипотензивные препараты. Наиболее известные из них Анаприлин, Тимолол.

Одни из самых часто используемых – Капотен и Рамиприл. Блокируют образование в организме химического вещества, которое сужает кровеносные сосуды.

Достаточно новый препарат, который используется для снижения давления относительно недавно. Он воздействует на производство ренина, тем самым блокируя ангиотензин II. Наиболее известное средство этой группы – Алискирен. Основное отличие от большинства гипотензивных средств – меньшее количество побочных эффектов.

Антагонисты кальция препятствуют проникновению кальция в ткани сосудов, в результате чего происходит их расслабление и расширение. Лекарственные препараты этой группы длительного действия (Амлодипин, Адалат СЛ) хорошо снижают давление и уменьшают ЧСС. Блокаторы кальциевых каналов быстрого действия, как правило, для лечения гипертензии не используются.

Они помогают понизить АД за счет расслабления и расширения кровеносных сосудов. Обычно их назначают при гипертоническом кризе. Требуют осторожного применения, так как могут вызвать ортостатический коллапс. Наиболее часто назначают Доксазозин.

Для лечения гипертонии редко назначают одно средство, поскольку с помощью единственного препарата не удается воздействовать на все механизмы роста АД и удерживать его на нормальном уровне. Наиболее эффективное лечение – это применение комбинированных лекарственных средств. Наилучший результат достигается следующими комбинациями:

  • Ингибиторы АПФ и антагонисты кальция.
  • Диуретики и ингибиторы АПФ.
  • Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы.
  • Антагонисты кальция и диуретики.

Преимущества лечения комбинацией препаратов:

  1. Они усиливают действия друг друга, есть возможность снизить дозировку и тем самым избежать появления побочных эффектов.
  2. Если есть сопутствующие заболевания (ИБС, сахарный диабет), можно подобрать лекарства таким образом, чтобы лечебное действие оказывалось и на них.
  3. Уменьшается вероятность развития привыкания к медикаменту.

Бывают случаи, когда повышено только нижнее давление, а верхнее при этом остается нормальным. Чаще всего это связано с заболеваниями (почек, щитовидной железы и других) и для нормализации нижнего АД надо лечить первичную болезнь.

Если нижнее давление поднялось неожиданно и без видимых причин, в домашних условиях до обращения к врачу можно сделать следующее:

  • Лечь вниз лицом, положив на область шеи холод, после чего сделать массаж шеи.
  • Надавить на точку, находящуюся под мочкой уха, и провести линию до середины ключицы, затем проделать это с другой стороны.

Высокое давление – распространенная проблема, и миллионы людей постоянно борются с ним разными способами. Врачи предупреждают, что не так опасно повышенное давление, как резкие его скачки: подъемы и падения. Поэтому нужно избегать ситуаций, приводящих к быстрому росту АД, с осторожностью принимать понижающие его таблетки, строго придерживаться рекомендаций врача, чтобы не допустить резкого его падения. Также важно следить, чтобы разница между верхним и нижним давлением не была слишком маленькой.

Продукты понижающие артериальное давление Как быстро понизить высокое давление?

Лучшие народные средства для снижения давления

Гость — 18 февраля, 2017 — 10:31

В.Крылов — 29 октября, 2017 — 11:15

Егорова — 16 апреля, 2018 — 13:45

Виктор — 2 декабря, 2018 — 12:01

  • ответить
  • Лечение суставов
  • Похудение
  • Варикоз
  • Грибок ногтей
  • Борьба с морщинами
  • Высокое давление (гипертония)

источник