Боль в костях при бронхиальной астме

Обострение бронхиальной астмы чаще всего возникает из-за воздействия на организм пациента раздражителя, т. е. аллергена. Аллергическая реакция является наиболее часто встречающейся причиной астмы.

Эта форма заболевания обычно выявляется у людей в возрасте от 30 лет. Доказано, что непереносимость нестероидных обезболивающих препаратов встречается приблизительно у 20% астматиков. Принятие обезболивающих при бронхиальной астме вызывает обострение заболевания.

Есть перечень средств, противопоказанных для применения во время астмы. Существует особая фенотипическая форма болезни респираторных путей, названная аспириновой бронхиальной астмой. Типичным симптомом является затруднение дыхания после использования НПВС. Заболевание обуславливается непереносимостью медикаментов и генетическими факторами.

В некоторых случаях у больных с патологиями дыхательной системы, без генетической предрасположенности, при терапии некоторыми группами препаратов также возникает гиперреактивность бронхов. Появляется она из-за различных механизмов действия препаратов и проявляется в виде нетипичного в нормальной ситуации ответа на раздражители.

Аспириновая бронхиальная астма – один из подвидов заболевания, при котором появление сильных сокращений гладкой мышечной ткани в бронхах и, как следствие, удушья связано с гиперчувствительностью к анальгетикам. Первый зафиксированный случай заболевания произошел в начале XX века с появлением на рынке медикаментов на основе ацетилсалициловой кислоты. Аллергическая реакция может возникать и из-за природных салицилатов.

При этом возникает нарушение обмена арахидоновой кислоты, что, в свою очередь, вызывает сокращение мышц, приводящее к сужению бронхов. Заболевание тяжело поддается лечению, практически не поддается воздействию медицинских препаратов, снимающих спазмы. Для расслабления мышц потребуется применение препаратов глюкокортикостероидной группы путем ингаляции. Использование синтетических гормонов нужно начинать на ранних стадиях болезни во избежание осложнений.

Появление заболевания обусловлено гиперчувствительностью иммунной системы к некоторым противовоспалительным нестероидным средствам. У больных часто наблюдается перекрестная реакция, т.е. если есть гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте, появляется такая же проблема с другими нестероидными анальгетиками.

Естественные салицилаты также нередко приводят к возникновению аллергии. Они содержатся в томатах, огурцах, цитрусовых, яблоках, перце. Часть ягод также содержит соли салициловой кислоты – она содержится в малине, землянике, клубнике. Некоторые приправы, такие как корица и куркума, содержат вещества, приводящие к аллергической реакции.

Красители и консервированная пища, содержащие тартразин, производные салициловых и бензойных кислот, вызывают у людей с повышенной чувствительностью к салицилатам аллергическую реакцию.

Принцип возникновения спазма мышечной ткани базируется не на типичной аллергической реакции, а на нарушении обменных процессов арахидоновой кислоты. При этом в организме появляется избыток воспалительных медиаторов – цистеиновых лейкотриенов, усиливающих процесс воспаления в респираторном тракте.

Это приводит к возникновению спазма мышц бронхов, гиперсекреции слизи в бронхах, повышению проницаемости сосудов. Эти особенности позволяют причислять болезнь к псевдоатопии дыхательных путей, т. е. псевдоаллергии.

Аллергическую реакцию, возникающую при использовании НПВС, разделяют на три формы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание повышенной чувствительности с атопической астмой.

Появление болезни характерно для больных с хроническим воспалением пазух носа. Чаще всего появляется при инфекционных заболеваниях на фоне приема жаропонижающих.

Обычно после приема противопоказанных препаратов группы НПВ возникают следующие симптомы:

обильные выделения из носа;
повышенная активность слезных желез;
прилив крови к коже лица и грудной клетки;
затруднения дыхания;
тошнота и рвота;
боли в области подреберья;
сильное понижение артериального давления;

Во время изолированного течения заболевания характерно появление приступов удушья через 15-30 минут после принятия противовоспалительных препаратов. Другие проявления практически не наблюдаются.

Для аспириновой триады характерно сочетание симптомов риносинусита (заложенность носовых пазух, выделения из носа, головная боль) с гиперчувствительностью к НПВП (сильная боль в висках, ринорея, обильное слезотечение, приступы чихания), а также тяжелого приступа астмы с дыхательной недостаточностью и развитием астматического статуса.

При различных сочетаниях аспиринового и атопического типа болезни вместе с типичными для триады симптомами появляются признаки аллергии спазмы мускулатуры бронхов, свойственные реакции на бытовые и природные аллергены.

При бронхиальной астме необходимо исключить не только прием НПВП, но и контакт с салицилатами, которые находятся как в продуктах, так и в косметике, средствах гигиены и т. д.

Список групп препаратов, от которых придется отказаться:

ацетилсалициловая кислота;
производные фенилуксусной кислоты;
препараты производные пропионовой кислоты;
средства производные индолуксусной кислоты;
производные уксусной кислоты;
оксикамы;
анилиды;
лекарства из группы бутилпиразолидонов.

К нестероидным противовоспалительным препаратам повышенная чувствительность фиксируется у приблизительно 20% пациентов. Эти медикаменты хорошо снимают воспаление, а также снижают температуру, поэтому часто применяются при лечении различных болезней.

При воспалениях и болях, возникших из-за патологических процессов в организме, переломов костей, травм суставов и мышц они практически незаменимы. Поэтому астматикам трудно подобрать лечение. При невозможности отказаться от данной группы препаратов нужно использовать их в комплексе с системными глюкокортикостероидами.

Для лечения заболевания можно использовать антилейкотриеновые вещества, блокирующие активность обезболивающих, вызывающую сужение просвета бронхов.

Одним из методов лечения является выработка толерантности к аспирину. Для этого он малыми порциями регулярно вводится в организм до исчезновения аллергической реакции на определенную концентрацию.

При аспириновой бронхиальной астме можно принимать обезболивающие препараты из других групп, например, частичных агонистов опиоидных рецепторов.

Из НПВС наименее опасен парацетамол. Однако и его следует принимать только под контролем врача.

Бронхиальная астма является одним из наиболее частых хронических заболеваний дыхательных путей. Аспириновая форма отличается нетипичной реакцией на лекарства, содержащие ацетилсалициловую кислоту, и препараты нестероидного противовоспалительного действия.

Принятие противопоказанных средств для снятия боли приводит к затруднениям с дыханием и другим симптомам.

источник

Казбек Зияутдинович Гаджиев
Аспирант НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва
Ирина Александровна Баранова
Канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии педиатрического факультета РГМУ

Остеопороз не был известен до конца ХIХ века, хотя люди с его внешними признаками встречаются в произведениях изобразительного искусства Древнего Китая и Греции. Остеопороз до 1940-х годов не был клинически актуальным, несмотря на внедрение рентгенологических методов. Лишь благодаря работам Albright – отца клинической остеологии – остеопороз становится более известным клиницистам. Однако медицинскую и социальную значимость он получил лишь в 1960-х годах в связи со значительным увеличением доли пожилых людей в населении многих государств Европы и Северной Америки.

Остеопорозом страдают 40% женщин старше 45 лет и 15% мужчин старше 50 лет.
В США остеопороз становится причиной около 1,5 млн. переломов ежегодно.

Остеопороз встречается достаточно часто, особенно в старших возрастных группах. 40% женщин белой расы старше 45 лет и 15% мужчин старше 50 лет страдают остеопорозом и, следовательно, имеют риск развития переломов. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в США, остеопороз обусловливает ежегодно около 1,5 млн. переломов: позвоночника (700 тыс.), дистального отдела предплечья (250 тыс.), шейки бедра (250 тыс.) и 300 тыс. других переломов. Подсчитано, что в 1990 г. во всем мире произошло 1,7 млн. переломов шейки бедра, а к 2050 г. их количество может достичь 6,3 млн.

Костная ткань представляет собой динамическую систему, где в течение всей жизни человека происходят процессы разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл ремоделирования костной ткани.

Формирование костей происходит в ранние годы жизни; их масса (минеральная плотность) достигает максимума к 18–20 годам. Генетические, гормональные, алиментарные и механические причины могут привести к тому, что пиковая костная масса не достигнет оптимальной. Это является значительным фактором риска, так как сформировавшееся к рассматриваемому возрасту вещество кости расходуется впоследствии.

После 20 лет наступает период относительного равновесия (плато), а с 35–40 лет начинается возрастная физиологическая потеря костной массы, вначале незначительная (0,3–0,5% в год).

В течение жизни женщины в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, а мужчины – 20 и 15% соответственно. Это снижение костной массы рассматривается как атрофия и не проявляется какой-либо патологией.

Остеопороз – это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани и микронарушениями в архитектонике костной ткани, которые приводят к значительному увеличению хрупкости костей и возможности их переломов.

Наиболее частыми местами переломов при остеопорозе являются позвонки, ребра, запястья, шейка бедра, проксимальные отделы плечевой кости, кости таза. Переломы костей часто приводят к инвалидности и смертельным исходам, что и определяет клиническую значимость остеопороза.

Низкая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) является основным количественным признаком остеопороза. В 1994 г. рабочей группой Всемирной организации здравоохранения решено диагностировать остеопороз на основании степени снижения МПКТ, определяемой с помощью костной денситометрии. Для этого используется единый универсальный диагностический показатель для всех методик денситометрии – так называемый Т-критерий, который определяется как отношение фактической костной массы обследуемого к пиковой костной массе молодых здоровых людей того же пола,

рассчитываемое в процентах и стандартных отклонениях (табл. 1). Сравнение с возрастной нормой производится по Z-критерию.

Таблица 1. Изменения плотности костной ткани на разных стадиях развития остеопороза по Т-критерию

Низкая пиковая костная масса является фактором, определяющим последующее развитие остеопороза, и зависит от многих причин, включая генетические, гормональные, особенности питания, физическую активность, некоторые сопутствующие заболевания и интенсивность механической нагрузки на кости (табл. 2).

Таблица 2. Основные факторы риска развития остеопороза (по Е.Л. Насонову и др., 1997)

Наиболее удобна для клиницистов классификация по этиопатогенетическому принципу.

постменопаузальный (климактерический, I типа);

сенильный (старческий, II типа);

идиопатический (женщины в пременопаузе, мужчины молодого и среднего возраста).

эндокринного генеза: стероидный, гиперпаратиреоидный, гипогонадальный, гипертиреоидный, при сахарном диабете I типа, при дефиците гормона роста, при пангипопитуитаризме;

заболевания органов пищеварения: резецированный желудок, мальабсорбция, хронические заболевания печени;

ревматические заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка;

заболевания почек: хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз;

заболевания крови: миеломная болезнь, талассемия, системный мастоцитоз, лейкозы, лимфомы;

другие заболевания и состояния: иммобилизация, овариэктомия, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания, трансплантация органов;

генетические нарушения: несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Элерса–Данлоса, гомоцистинурия и лизинурия;

ятрогенный: глюкокортикостероиды (ГКС), антиконвульсанты, иммунодепрессанты, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона, алюминийсодержащие антациды.

Стандартная рентгенография – наиболее широко применяемый до последнего времени метод диагностики как самого остеопороза, так и его осложнений.

Для объективизации степени нарушения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В их основе лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Для трубчатых костей – это отношение ширины кортикального слоя к диаметру кости, а для позвонков – степень их деформации, которая часто обусловлена компрессионными переломами.

Характерные для остеопороза рентгенологические изменения появляются, когда кости теряют 20–40% кальция. Более того, во многих случаях выраженность остеопении на рентгенограммах не коррелирует с переломами позвоночника.

Денситометрия – количественное исследование минеральной плотности костей – в настоящее время является одним из наиболее значимых методов в диагностике метаболических заболеваний скелета и практически единственным методом неинвазивной оценки риска костной травмы при остеопорозе. Наибольшее распространение получили рентгеновская и ультразвуковая денситометрия, а также количественная компьютерная томография (ККТ). При ультразвуковой денситометрии для измерения доступны лишь некоторые отделы периферического скелета, эта методика чаще используется для скрининга.

ККТ обладает достаточной точностью при исследовании позвоночника, ее основным преимуществом по сравнению с другими методами является возможность селективного анализа губчатой и компактной кости в единицах объемной плотности. Основные недостатки ККТ: трудности при исследовании костей периферического скелета, неприемлемо большая суммарная лучевая нагрузка при длительном динамическом наблюдении и высокая стоимость исследования.

В настоящее время двуэнергетическая рентгеновская денситометрия (DXA) более предпочтительна, поскольку она менее дорогая, более точная и дает меньшее облучение.

Возможность динамического наблюдения определяется точностью теста. Погрешность DXA составляет 1–3%. Этот метод в настоящее время рассматривается как “золотой стандарт” методов костной денситометрии (Е.Л. Насонов и др., 1997). Одновременно проводится исследование не менее двух критических участков скелета (в типичном случае – проксимальное бедро и позвоночник в прямой проекции), что позволяет избежать многих ошибок, например, при получении завышенных результатов по одному отделу.

Чаще всего клиническим симптомом остеопороза является боль в спине, пояснично_крестцовой или крестцовой области.

Боль не всегда связана с переломами, чаще ее причина – микропереломы трабекул. Хотя боль при остеопорозе менее интенсивна, чем при остеомаляции, в некоторых случаях именно она приковывает больных к постели. В ходе болезни происходит типичное изменение облика больных. Отмечается выраженный грудной кифоз, укороченное сжатое туловище, ребра достигают гребней подвздошных костей. Из_за укорочения туловища кожа живота образует множественные складки. Поясничный лордоз может быть чрезмерным или, наоборот, уплощенным. В большинстве таких случаев имеется выраженная защитная поза с ограничением подвижности. В англоязычной литературе этому состоянию дано наименование “dowager’s hump” (“вдовий горб”).

Общим симптомом у больных с остеопорозом, независимо от его формы, является уменьшение роста. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничиваются. Нарушение походки выявляется не только у больных с переломами костей таза и шейки бедра. Шаркающая, неуверенная походка с широко расставленными стопами нередко отмечается у больных с постменопаузальной и стероидной формами остеопороза и возникает без переломов костей скелета.

Возможно длительное течение заболевания без клинических проявлений, вплоть до возникновения бессимптомных переломов тел позвонков. Независимо от числа и количества компрессионных переломов тел позвонков при остеопорозе не наблюдается парезов и параличей. В некоторых случаях именно это позволяет провести дифференциальную диагностику остеопороза с метастатическим поражением тел позвонков.

Остеопороз у больных бронхиальной астмой

Перечисленные выше факторы риска (табл. 2) играют роль в развитии остеопороза любой этиологии. Справедливы они и для больных бронхиальной астмой (БА). Уменьшение приема содержащих кальций продуктов (особенно молока, рыбы, орехов) зачастую связано не только с индивидуальными особенностями питания, но и с пищевой аллергией на эти продукты.

Среди больных бытует ложное убеждение о том, что “молоко увеличивает количество мокроты”. Немаловажными факторами являются гипоксия, снижение физической активности из-за респираторных симптомов и частых госпитализаций у тяжелых больных. Известен факт, что больные с тяжелыми легочными заболеваниями (БА, ХОБЛ, саркоидоз, альвеолит, муковисцидоз, после трансплантации легких) имеют низкую костную плотность и вследствие этого страдают переломами.

Хотя пульмонологи связывают проблему остеопороза в основном с приемом ГКС, результаты исследований показывают, что не принимающие ГКС больные также имеют значительный риск развития остеопороза. У 90% тяжелых больных наблюдается гиперрезорбция костной ткани. Ее возникновение в 40% случаев связано с дефицитом витамина D, в 10% – с резорбцией костной ткани вследствие иммобилизации, а в 45% отмечается сочетание этих двух факторов. Показано, что иммобилизация даже на 6–8 нед приводит к безвозвратной потере 10% костной плотности. Такое снижение костной плотности приблизительно в 2 раза увеличивает риск переломов.

Вероятно, проблема остеопороза при БА может быть рассмотрена более широко, включая и возможное влияние самой БА на развитие этого тяжелого осложнения. Большое количество цитокинов, образующихся при тяжелом воспалительном процессе, принимает также участие в костной резорбции. В норме они не определяются в крови, но при выраженном воспалении их концентрация значительно возрастает. Цитокины “раннего ответа” (TNF., интерлейкины IL-1. и IL-6) продуцируются в большом количестве при БА, пневмонии, туберкулезе, муковисцидозе, саркоидозе. Они же участвуют в процессе костной резорбции.

Наиболее убедительные доказательства получены для фактора некроза опухоли (TNF), который способствует пролиферации и созреванию предшественников остеокластов. Мощными медиаторами остекластогенеза являются также IL-1 и IL-6 (IL-1 в 4–10 раз более сильный фактор костной резорбции in vitro, чем паратиреоидный гормон). Эти и другие цитокины обеспечивают связь между воспалительным процессом в бронхолегочной системе и костным ремоделированием, что в итоге приводит к потере костной ткани.

Разобщение процессов ремоделирования кости – причина наиболее распространенного вторичного типа остеопороза – ГКС-индуцированного.

ГКС снижают абсорбцию кальция в кишечнике путем уменьшения продукции 1,25-(ОН)2-D3 и увеличивают экскрецию кальция с мочой, подавляя канальцевую реабсорбцию.

Патогенез ГКС-индуцированного остеопороза

ГКС вызывают много серьезных побочных эффектов, в том числе остеопороз. Любой больной, получающий ГКС, имеет риск развития остеопороза независимо от возраста, этнической принадлежности, пола, наличия или отсутствия других факторов риска остеопороза иной этиологии. Стероидный остеопороз может развиться и у людей, которые обычно не относятся к группе риска остеопороза (африканцы, мужчины, дети). Среди причин вторичного остеопороза ГКС-индуцированный занимает первое место, им обусловлено более половины случаев остеопороза в молодом возрасте.

ГКС-индуцированный остеопороз был распознан в 1932 г., когда Кушинг описал потерю костной ткани и переломы скелета при гиперкортицизме.

С тех пор накопилось достаточное количество данных, описывающих снижение костной плотности у больных при длительном приеме ГКС. Остеопороз наблюдается у значительной части (от 30 до 50%) ГКС-зависимых больных, в том числе и при БА. Наиболее быстро потеря костной ткани происходит в первый год от начала терапии. По данным Reddy B.M. et al., у 86% пациентов, получающих пероральные ГКС в течение года, обнаружено снижение костной минеральной плотности как в позвоночнике, так и в шейке бедра. Oно являлось дозозависимым и наблюдалось при лечении высокими дозами ГКС у 80% пациентов, средними – у 71% и низкими – у 33%. Прием ГКС в детском возрасте приводит к уменьшению роста.

У пожилых пациентов снижение костной плотности при длительной терапии происходит в 2–3 раза быстрее, чем в физиологических условиях. Все больные, получающие постоянную ГКС_терапию в дозе, эквивалентной 5 мг/сут преднизолона и более, должны быть обследованы для выявления остеопороза согласно рекомендациям консенсуса по глюкокортикоидному остеопорозу Американской коллегии ревматологов (2001 г.). Отсутствие влияния ГКС на гипоталамо_гипофизарно-надпочечниковую систему еще не свидетельствует об отсутствии эффекта на кости. Использование минимальных доз, альтернирующий режим приема, по данным многих авторов, предотвращают угнетение гипоталамо-гипофизарной системы, но не спасают костную ткань от потерь.

ГКС-индуцированная потеря костной ткани более выражена в трабекулярных костях, имеющих более высокую скорость костного обмена по сравнению с кортикальными. Соответственно распределению трабекулярной костной ткани, уязвимыми местами для переломов становятся позвонки, головка бедренной кости, ребра, проксимальный отдел плечевой кости и дистальный отдел лучевой. Кортикальная костная ткань вовлекается в процесс в меньшей степени, поэтому переломы других костей скелета нетипичны для ГКС-индуцированного остеопороза.

источник

Астма может вызывать симптомы, в число которых входит кашель, одышка и свистящее дыхание. Некоторые люди при астме также наблюдают чувство сдавливания в грудной клетке.

Астма — хроническое заболевание, которое характеризуется воспалением дыхательных путей, из-за чего дыхание затрудняется. Люди часто сталкиваются с болью в груди после приступов астмы, если их дыхательные пути особенно воспалены и сужены.

Тем, кто страдает астмой, важно понимать, с чем связана боль в груди, поскольку только в таком случае можно получить правильное лечение.

Кашель и свистящее дыхание, наблюдаемые во время приступов астмы, в последствии могут вызывать дискомфорт в грудной клетке. Когда это происходит, людям нужно отслеживать свои симптомы. Например, необходимо замечать чувство болезненности в груди или резкую боль.

Два главных медицинских состояния, способных обуславливать боль в груди после приступов астмы — эмфизема средостения и пневмоторакс.

Астма может вызывать сужение, воспаление дыхательных путей и таким образом обуславливать боль

Данное состояние наблюдается, когда у человека скапливается воздух в средостении, то есть в пространстве между лёгкими и другими органами в полости грудной клетки, к числу которых также относится сердце.

Эмфизема средостения или пневмомедиастинум может обуславливать повышение давления в лёгких, из-за чего в груди развивается боль. Данное состояние возникает редко, но оно может тревожить людей с астмой, особенно в молодом возрасте.

Обычно такая боль иррадиирует в шею или спину. К другим симптомам эмфиземы сердостения относится следующее:

кашель;
затруднённое глотание;
боль в шее;
одышка;
выплёвывание слизи.

Если человек имеет эмфизему средостения, то обычно данное заболевание проходит без какого-либо лечения. Однако, даже когда состояние пациента улучшается, у него всё ещё могут наблюдаться дискомфорт и боль в грудной клетке.

Иногда повышение давления в грудной клетке, связанное с эмфиземой средостения, приводит к пневмотораксу.

Пневмоторакс развивается, когда возникает коллапс лёгкого и воздух попадает в пространство между лёгкими и стенкой грудной клетки.

Согласно обзору, опубликованному авторитетным журналом Journal of Thoracic Disease, спонтанный пневмоторакс часто возникает у зрелых людей, которые страдают астмой, но в целом имеют хорошее здоровье.

К симптомам пневмоторакса относится следующее:

нервное возбуждение;
быстрое дыхание;
учащённое сердцебиение;
дыхательный дистресс;
свистящее дыхание.

Люди, которые наблюдают указанные симптомы, должны в срочном порядке обратиться к врачу, поскольку если пневмоторакс не подвергать лечению, он может привести к летальному исходу.

Когда пациент имеет пневмоторакс, врач может ввести в грудную клетку небольшую трубку, чтобы ослабить давление и расправить лёгкое.

Люди с астмой могут наблюдать боль в груди, связанную с проблемами опорно-двигательного аппарата, или боль стенки грудной клетки. Эти типы боли могут развиваться в связи с кашлем или свистящим дыханием, ассоциированными с астмой. Как правило, боль возникает, когда человек пытается сделать глубокий вдох.

Воздействие на организм аллергенов может вызывать приступы астмы

Лёгкие имеют вид деревьев с многочисленными ветвями, но вместо листьев на концах этих ветвей находятся воздушные пузырьки, которые надуваются и сдуваются, помогая человеку дышать. Ствол дерева и ветви, которые от него отходят, представляют собой части дыхательных путей.

Дыхательные пути обычно открыты, что позволяет воздуху заполнять пузырьки в лёгких. Однако у людей с астмой слизистая оболочка дыхательных путей воспаляется, раздражается и может приводить к припухлости или выделению слишком больших объёмов слизи.

В таких ситуациях дыхание затрудняется, поскольку человек не может получать достаточное количество воздуха через суженные дыхательные пути.

Иногда люди сталкиваются с острыми вспышками астмы, которые в медицине принято называть приступами.

К числу факторов, провоцирующих приступы астмы, относится следующее:

физическая активность;
воздействие на организм цветочной пыльцы или других аллергенов;
вдыхание дыма, пыли или газов.

Перечисленные провоцирующие факторы раздражают дыхательные пути, приводя к их воспалению и опуханию, из-за чего у людей начинают наблюдаться кашель, свистящее дыхание и другие трудности с дыханием.

Иногда люди, страдающие астмой, используют ингаляторы, чтобы раскрыть дыхательные пути и ослабить воспаление.

Если человек не имеет ингалятора, ему может потребоваться неотложная медицинская помощь.

Использование ингаляторов или устранение источника аллергена может не улучшать симптомы при особенно острых приступах.

Некоторые симптомы, ассоциируемые с приступами астмы, требуют неотложного медицинского внимания.

К таким симптомам относится следующее:

синий оттенок лица, губ и ногтей на пальцах рук, что свидетельствует о нехватке кислорода;
очень быстрое дыхание;
ощущение того, что при дыхании невозможно захватить воздух.

Когда человек испытывает боль в груди, этот симптом нельзя игнорировать, поскольку он может указывать на сердечный приступ. Если нет уверенности в причине возникновения боли в грудной клетке, то необходимо в кратчайшие сроки встретиться с врачом для диагностики.

Людям с астмой нужно стараться управлять симптомами астмы как можно эффективнее и обращаться к врачу при острых приступах. Повторяющиеся приступы астмы могут вызвать воспаление и дискомфорт.

В идеальном случае человеку необходимо найти наиболее подходящую комбинацию лекарственных средств и поведенческих привычек, которая поможет снизить частоту приступов.

Врачи могут выписать ряд различных препаратов для ослабления симптомов астмы

Астма — это медицинское состояние, которое затрагивает лёгкие, но оно может вызывать и некоторые другие симптомы. После приступов астмы или продолжительного свистящего дыхания у людей может возникать боль в груди.

При возникновении боли в груди данный симптом нельзя игнорировать. Это особенно справедливо, если:

наблюдается боль в одной из рук
возникает тошнота;
боль иррадиирует в шею или спину.

Если человек не знает, с чем связана боль — с астмой или проблемами сердца, то ему необходимо обратиться к врачу. Это даст возможность убедиться в том, что боль не имеет отношения к коллапсу лёгкого и сердечному приступу.

источник

ПОЗВОНОЧНИК И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Состояние и гибкость позвоночника являются, конечно, не основным, но довольно значительным фактором в развитии клинических проявлениях бронхиальной астмы.

Дело в том, что постоянное напряжение, пусть и несильное, в позвоночном столбе, плохая подвижность в сочленениях позвонков и ребер ведет к уменьшению эластичности грудной клетки. При этом увеличивается сопротивление грудной клетки дыханию, что может привести к усилению одышки. После курса мануальной терапии и выполнения специальных упражнений, повышающих гибкость грудного отдела позвоночника, у пациентов значительно улучшается подвижность диафрагмы, увеличивается экскурсия легких, заметно снижается частота и степень выраженности приступов бронхиальной астмы, более эффективно функционирует межреберная мускулатура.

Бронхиальная астма Смешать 1 ст. ложку меда и 1 стакан настоя чайного гриба. При затрудненном дыхании пить очень мелкими глотками по 1 стакану смеси 2–3 раза в

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического воспаления бронхов, характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции,

Бронхиальная астма Для облегчения кашля и уменьшения удушья при астматических приступах следует применить следующие приемы Шиацу: надавить с правой и левой стороны туловища, между лопатками, на заднюю поверхность шеи (три точки с каждой стороны) и грудные позвонки

Бронхиальная астма После общих рассуждений о дыхании давайте перейдем к рассмотрению конкретной картины бронхиальной астмы. Бронхиальная астма — это то заболевание, которое является наиболее впечатляющим примером психосоматической взаимосвязи. Бронхиальной астмой

Астма бронхиальная Причина заболевания бронхиальной астмой заключается в патологической реакции организма на аллергены. Аллергия, как правило, появляется из-за нехватки в организме хлоридов. Поэтому старайтесь вводить в организм больше соли.Лечение солью. Если легкие

Астма бронхиальная Нормализация солевого баллансаПричина заболевания бронхиальной астмой заключается в патологической реакции организма на аллергены.Аллергия, как правило, появляется из-за нехватки в организме хлоридов. Поэтому старайтесь вводить в организм больше

Астма бронхиальная Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, для которого характерны спазмы бронхов, из-за которых дыхание становится затрудненным, с шумным удлиненным выдохом. Причины развития этой болезни многообразны: прежде всего – аллергии,

Астма бронхиальная В народной медицине настойка золотого уса применяется как средство, разжижающее мокроту и снижающее гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов у астматиков. Следует помнить, что прием препаратов каллизии категорически противопоказан

Бронхиальная астма Бронхиальной астмой называется хроническое заболевание, которое характеризуется регулярными приступами удушья, вызванными спазмами бронхов. Бронхиальная астма сопровождается сильной одышкой и кашлем. Дыхание больного часто затруднено.Основная

Бронхиальная астма Рецепт 1 Сок из свеклы – 200 млСок из репчатого лука – 200 млСок из черной редьки – 200 млСок из клюквы – 200 млСок из лимона – 200 млСок из алоэ – 200 млМед – 300 гСахар – 200 гСпирт – 200 млВсе тщательно перемешать. Принимать по 0,5 столовой ложки 3 раза в день за 30

Бронхиальная астма Бронхиальной астмой (от греч. asthma – «тяжелое дыхание») называют хроническое заболевание бронхов (трубчатых воздухоносных ветвей трахеи), сопровождающееся периодическим сужением их просвета.Различают бронхиальную астму аллергической (атопическая

Астма бронхиальная Это заболевание характеризуется периодически повторяющимися приступами удушья, вызванными нарушением проходимости бронхов. Астма является заболеванием аллергической природы, при котором аллергенами обычно выступают токсины, выделяемые рядом

Астма бронхиальная Симптомом этого заболевания являются периодически повторяющиеся приступы удушья, вызванные нарушением проходимости бронхов. Астма представляет собой заболевание аллергического характера, при котором аллергенами обычно выступают продукты

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Самым серьезным аллергическим заболеванием дыхательных путей является бронхиальная астма, ею страдает 5 – 10% детей.Бронхиальная астма часто начинается в детстве и продолжается в зрелом возрасте, являясь причиной социальной дезадаптации, а в

Бронхиальная астма Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся высокой готовностью трахеобронхиальной системы к реагированию на целый ряд стимулов.Основным признаком болезни является бронхиальная обструкция

источник

Бурное развитие медицины привело к тому, что врачи научились своевременно диагностировать и успешно лечить многие тяжелые заболевания. Однако некоторые болезни, несмотря на появление новейших препаратов, не собираются отступать и становятся буквально национальным бедствием. Речь идет о бронхиальной астме – настоящем биче современности, терроризирующем, как ни странно, достаточно развитые страны. Масштабное загрязнение экологии, слабый иммунитет, неправильный образ жизни – это прямая угроза для развития болезни.

Астма – патологический процесс в дыхательных путях человека, когда происходят систематические спазмы мелких бронхов. В результате у больного не получается полноценно выдыхать воздух из легких. Тучные клетки вступают в реакцию с аллергеном, итогом такого союза становится высвобождение вещества под названием гистамин в больших количествах. Он заставляет сокращаться гладкие мышцы, чем провоцирует сужение бронхиальных просветов.

Провокаторами приступа могут стать самые разные причины:

Вдыхание табачного дыма. Причем независимо от того, будет ли это пассивным или активным курением.
Атопия. Предрасположенность к тому или иному раздражителю часто передается на генетическом уровне.
Аллергические реакции на определенную пищу, бытовую химию, косметику, парфюмерные ароматы.
Легочные и бронхиальные инфекции в хронической стадии.
Постоянное потребление воздуха, пораженного спорами грибов плесени (в сырых помещениях с заплесневелыми стенами).
Сезонные или внешние воздействия (пух, дым, пыль, перо, шерсть, смог).
Состояние стресса или излишняя физическая активность.
Резкие температурные перепады.
Укус насекомого.

Типичный астматический приступ способен застать врасплох, даже если человек убежден в своем физическом здоровье. Достаточно лишь появиться аллергену, высвобождающему выработку гистамина.

Независимо от возраста, заболевание имеет одинаковые симптомы: маленького или большого пациента начинают мучить приступы удушья. Их частота зависит от того, на какой стадии находится патологический процесс. От больного поступают жалобы на сильный болевой синдром. Появляются следующие симптомы:

Дискомфорт в области грудной клетки и спины
Сильные приступы кашля
Чувство ломоты в теле
Боли при сокращении мышц во время приступа кашля
Головная боль и приступы головокружения.

Болевые ощущения, появившиеся в груди при долгом, надрывном кашле, говорят о переходе бронхита в бронхиальную астму. Также кашель провоцирует появление боли со стороны спины, тело начинает ломить. Происходят следующие процессы:

С нарастанием интенсивности кашля растет и напряжение в мышцах, их сокращения становятся сильнее, а возможности расслабиться нет. Нагрузка межреберных мышц, которые не привыкли к такому перенапряжению, заканчивается появлением боли. Определить ее источник больной может самостоятельно, прощупав пространства между ребрами.
Кроме мышечной ткани грудины при приступах кашля напрягаются мышцы скелета, это приводит к растяжке нервных волокон и мелкоамплитудным суставным движениям. Из-за этих манипуляций начинает болеть спина.
Микротравмы слизистой бронхов. Так как идет их воспаление, то стенки органа отекают, а увеличившееся отделение вязкой мокроты не отхаркивается наружу. Просвет в бронхах сужается, циркуляция воздуха становится затрудненной. От переполненности на слизистой образуются микроскопические разрывы, которые дают о себе знать болью за грудиной.

Чтобы помочь состоянию больного, кроме обычных средств от бронхиальной астмы можно поставить горчичники для облегчения дыхания. Также произвести легкие массажные движения в районе крыльев носа, это помогает облегчить процесс выдоха.

Когда с приходом приступа человек начинает испытывать удушье, перестает полноценно дышать, его мозг не получает достаточно кислорода. Наступает клеточное кислородное голодание, которое приводит к головной боли. Дыхательная недостаточность вызывает состояние слабости и головокружения. У пациента складывается ощущение, что предметы теряют контуры и «плывут» перед глазами.

К другим причинам головной боли на фоне болезни можно отнести:

Мышечные сокращения во время кашля. Волокна мышц не успевают расслабиться, отдохнуть и восстановиться. В результате происходит их спазм, что приводит к ощущению больной головы.
Температура выше нормы. Как правило, повышение температуры не всегда сопровождает бронхиальную астму. Но если это все-таки случается (обычно в острой фазе болезни), то спинномозговая жидкость, которая начинает вырабатываться в увеличенных объемах, приводит к расширению сосудов. А они, в свою очередь, начинают сдавливать головной мозг, что выражается неприятными ощущениями.
Дефицит сна. Так как количество приступов в ночное время увеличивается, то пациенту приходится много сил тратить на борьбу с болезнью. Его ночного отдыха недостаточно, чтобы организм полноценно восстановил силы. От переутомления начинает болеть голова.

Для купирования головной боли можно выпить обезболивающее и жаропонижающее. Сиропы от кашля помогут отходу мокроты. Эти средства не лечение от астмы – это первая доврачебная помощь!

Иногда, во время тяжелого приступа болезни, пациент начинает ощущать резкую острую боль за грудиной, которая распространяется на шею и руки. Состояние больного стремительно становится хуже, усиливается одышка. Такие симптомы сигнализируют о том, что на фоне бронхиальной астмы у человека развивается серьезное осложнение – пневмомедиастиум или пневмоторакс. Ни в коем случае нельзя пытаться помочь больному самостоятельно. Резко возникающая боль говорит, скорее всего, о разрыве легкого и первое, что необходимо сделать – это вызвать «Скорую помощь». Промедление грозит летальным исходом.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

П ри ведении больного бронхиальной астмой основное внимание клинициста сосредоточено, как правило, на респираторной функции. Однако при тяжелом течении заболевания, особенно при использовании системных глюкокортикоидов, пациенты имеют высокий риск развития остеопороза, характерные проявления которого – снижение массы костной ткани и нарушение ее микроархитектоники – обусловливают снижение прочности кости и повышенный риск переломов. Это заболевание утяжеляет течение бронхиальной астмы, приводит к длительным госпитализациям, большим финансовым затратам, необходимости в постороннем уходе за больными с переломами и в значительном числе случаев – к смертельным исходам.

В начальных стадиях остеопороз протекает бессимптомно. Клинические проявления (боли в спине, снижение роста, переломы различной локализации), заставляющие пациента обратиться за медицинской помощью, появляются в тяжелой стадии заболевания. Для ранней диагностики остеопороза используется денситометрический метод количественной оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Согласно рекомендациям ВОЗ снижение МПКТ на 1–2,5 стандартных отклонений (SD) от пиковой костной массы (так называемый Т–критерий) соответствует остеопении, более чем на 2,5 SD – остеопорозу, а наличие при этом хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе [1]. Эти критерии первоначально были разработы для постменопаузального остеопороза, но в дальнейшем стали использоваться в диагностике остеопороза другой этиологии, как у женщин, так и у мужчин. Благодаря этому методу стали появляться данные о распространенности остеопороза при различных заболеваниях, углубились знания о факторах риска.

Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

Анализ факторов риска, способствующих развитию остеопороза при бронхиальной астме, следует начать с тех, которые обычно выпадают из поля зрения клиницистов. В противовес ранее распространенной точки зрения, согласно которой риск остеопороза определяется только использованием системных глюкокортикоидов (СГК), с появлением методов ранней диагностики остеопороза в литературе стали накапливаться данные о значительной распространенности низких показателей МПКТ у больных, не принимающих эти препараты.

На состояние костной ткани у больных бронхиальной астмой часто влияют факторы, сопутствующие заболеванию. Если заболевание началось в детском возрасте, эти факторы могут привести к нарушению формирования пиковой костной массы, что дополнительно повышает риск развития остеопороза в зрелом и пожилом возрасте [2] (рис. 1).

Рис. 1. Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

Недостаточное потребление продуктов, содержащих кальций и витамин D (особенно молока, рыбы, орехов), зачастую связано не только с индивидуальными особенностями питания, но и с развитием пищевой аллергии на эти продукты. Нередко среди больных бытует ложное убеждение о том, что «молоко увеличивает количество мокроты».

При плохо контролируемом течении заболевания снижается толерантность к физическим нагрузкам, а отсюда – и уровень физической активности. Больные с астмой физического усилия избегают активных физических упражнений, необходимых для укрепления костной ткани. У больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения физическая активность снижена вследствие выраженных респираторных симптомов и частых госпитализаций.

У 90% тяжелых больных наблюдается гиперрезорбция костной ткани. Причины ее возникновения в 40% случаев связаны с дефицитом витамина D, примерно в 10% – с резорбцией костной ткани вследствие иммобилизации, и в 45% отмечается сочетание этих двух факторов. Иммобилизация даже на такой короткий период, как 6–8 недель, приводит к 10%–ной безвозвратной потере МПКТ, что в 2 раза увеличивает риск переломов [3]. Определенную роль играет гипоксия, воздействующая на костномозговые клетки и трофику тканей.

Известным фактором риска является курение. Оно не только способствует снижению МПКТ, но и вызывает мышечную слабость, увеличивая риск падений, и, следовательно, появления переломов. Эта проблема имеет большое значение у больных ХОБЛ.

В последние годы широко обсуждается влияние воспалительного процесса на костный метаболизм. Известно, что большое количество цитокинов, регулирующих воспалительный процесс, принимают также участие в костной резорбции. В норме они не определяются в крови, но при выраженном воспалении их концентрация значительно возрастает. ФНО- a , ИЛ-1 b и ИЛ–6 хорошо известны пульмонологам как цитокины «раннего ответа». Эти цитокины продуцируются в большом количестве при таких заболеваниях, как астма, ХОБЛ, туберкулез, муковисцидоз и саркоидоз. Они же участвуют в процессе костной резорбции. Наиболее убедительные доказательства получены для ФНО- a , который способствует пополнению количества и созреванию предшественников остеокластов. Мощными медиаторами остеокластогенеза являются также ИЛ–1 и ИЛ–6. Для примера, ИЛ–1 в 4, а иногда и в 10 раз более сильный фактор костной резорбции in vitro, чем паратиреоидный гормон. Таким образом, эти и другие цитокины (включая ИЛ–11 и макрофагальный колониестимулирующий фактор) могут обеспечивать связь между воспалительным процессом в бронхолегочной системе и костным ремоделированием и способствовать потере костной ткани.

В последние годы широко обсуждается роль недавно идентифицированного белка–лиганда остеопротегерина (OPG–L или RANKL), являющегося мощным активатором резорбции костной ткани. Обнаружено, что RANKL высвобождается не только из остеобластов, но и из макрофагов и Т–лимфоцитов. Способность активированных Т–лимфоцитов высвобождать этот белок может объяснять, почему аутоиммунные заболевания, такие как астма, рак, лейкозы и хронические вирусные инфекции (например, гепатит), приводят к системной или локальной потере костной ткани [4].

Процессы, происходящие при хроническом воспалении, пока недостаточно изучены. Гораздо больше известно о последствиях приема глюкокортикоидных препаратов.

Глюкокортикоиды (ГК) – наиболее эффективные препараты для базисного лечения бронхиальной астмы. Врачи аллергологи–иммунологи и пульмонологи лидируют по назначению системных и ингаляционных ГК в сравнении с врачами других специальностей. Ингаляционные ГК регулярно использует 3% популяции Европы [5]. Большое исследование, проведенное в Великобритании в 2000 г., показало, что 40% больных, постоянно принимающих пероральные ГК, – это лица с патологией органов дыхания, в том числе 30,5% – с бронхообструктивными заболеваниями [6].

Вместе с тем ГК имеют много серьезных побочных эффектов, к числу которых относится ГК–индуцированный остеопороз. Потеря костной ткани наступает непосредственно вслед за началом ГК–терапии и является результатом механизмов, включающих подавление костного формирования и увеличение костной резорбции (рис. 2). Формирование костной ткани снижается в результате ингибирования ГК функции остеобластов. Усиленная костная резорбция является следствием вторичного гиперпаратиреоза, развивающегося при подавлении ГК абсорбции кальция в желудочно–кишечном тракте и усиления его экскреции с мочой. Повышение уровня паратиреоидного гормона активирует остеокласты. Значимую роль в процессе резорбции под влиянием ГК–терапии играет снижение уровня половых гормонов. Интересные данные, способные дать объяснение резорбтивному эффекту ГК, были получены при изучении влияния этих препаратов на систему регуляторных белков, играющих важную роль в остеокластогенезе, а именно остеопротегерин–RANK–RANKL. Обнаружено, что ГК уменьшают продукцию остеопротегерина, способствующего формированию кости, и усиливают выработку RANKL, что ведет к стимуляции созревания и повышению резорбтивной активности остеокластов [7].

Рис. 2. Схематическое представление механизмов костной потери у больных с глюкокортикоид-индуцированным остеопорозом. ПТГ — паратиреоидный гормон

Системные глюкокортикоиды. Любой больной, получающий СГК–терапию, подвергается риску развития остепороза независимо от возраста, этнического происхождения, пола, наличия или отсутствия других факторов риска, описанных для остеопороза иной этиологии. Им обусловлено более половины случаев остеопороза в молодом возрасте [8].

Наиболее быстрая потеря костной ткани происходит в первый год с момента начала терапии. В последующие годы лечения потеря костной ткани, как правило, замедляется, но неуклонно прогрессирует, приводя к выраженному снижению МПКТ и развитию переломов. Остеопороз выявляется у значительной части (от 30 до 50%) ГК–зависимых больных [9,10]. Прием ГК в детском возрасте приводит к уменьшению роста. У пожилых пациентов снижение костной плотности при длительной терапии происходит в 2–3 раза быстрее, чем в физиологических условиях [11].

По существующим рекомендациям, все больные, постоянно получающие СГК–терапию (более 1 месяца) в дозе, эквивалентной 5 мг/сут. преднизолона, должны быть обследованы для выявления остеопороза [12]. Отсутствие влияния на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему еще не свидетельствует об отсутствии эффекта на кости. Использование минимальных доз, альтернирующий режим приема, по данным многих авторов, предотвращают эффект на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему, но не потерю костной ткани [13,14,15]. В этом отличие бронхиальной астмы от ревматоидного артрита, при котором небольшие дозы СГК могут иногда оказывать протективный эффект, снимая выраженность воспалительного процесса и увеличивая физическую активность пациентов [16].

Строгих рекомендаций по проведению денситометрии больным, получающим СГК, нет. Обычно ее проводят при длительности лечения более 6 мес. Критические для развития переломов значения МПКТ определены только у женщин в постменопаузе, но не изучены в других группах риска. Между тем, по данным проведенных исследований, костная плотность у СГК–зависимых больных бронхиальной астмой, имевших переломы, значительно выше, чем у пациентов с переломами при инволюционном остеопорозе, что может быть связано не только с количественными, но и качественными изменениями кости под влиянием СГК [17,18]. Изменения МПКТ у больных, принимающих СГК, неоднозначны. В противовес общепринятой точке зрения, согласно которой степень снижения МПКТ прямо зависит от дозы и длительности ГК–терапии, в последнее время появляются работы, ставящие под сомнение такую корреляцию [19].

Возникающие на фоне СГК–терапии переломы обычно происходят в областях скелета, богатых трабекулярной костной тканью, которая имеет более высокую скорость обмена по сравнению с кортикальной. Они локализуются прежде всего в позвонках, головке бедренной кости, ребрах, проксимальном отделе плечевой кости и дистальном отделе лучевой. Частота атравматичных переломов, нередко приводящих к инвалидности, среди больных, принимающих CГК, в 2–3 раза превышает обычный уровень [20]. Подсчитано, что каждый компрессионный позвонок у больного без патологии бронхолегочной системы снижает форсированную жизненную емкость легких на 10% [21]. У больных бронхиальной астмой происходят более выраженные изменения. Уменьшая подвижность грудной клетки и нарушая эвакуацию мокроты при кашле вследствие местной боли, переломы позвоночника и ребер могут осложнить течение заболевания.

Результаты последних исследований показали, что применение СГК ведет также к росту числа переломов костей, богатых кортикальной тканью. В большом популяционном исследовании, проведенном на больных ревматоидным артритом, продемонстрировано увеличение в 2 раза частоты переломов шейки бедра на фоне ГК–терапии по сравнению с контролем того же возраста и пола [22].

Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) проявляют меньше побочных эффектов по сравнению с системными в силу своего локального действия, а также благодаря быстрому метаболизму в печени. ИГК в дозе, эквивалентной 500 мкг/сут. беклометазона дипропионата контролируют симптомы астмы у большинства пациентов. Кривая доза–ответ для основных показателей (например, симптомов астмы, параметров функции внешнего дыхания, реактивности дыхательных путей) имеет пологую форму, поэтому увеличение дозы ИГК даст меньший прирост в эффективности контроля симптомов астмы, но увеличит риск побочных эффектов. В этой связи добавление к терапии другого класса противоастматических препаратов (b₂–агонистов длительного действия, пролонгированных теофиллинов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов) более предпочтительно, чем увеличение дозы ИГК [23]. Тем не менее у некоторых больных астмой тяжелого течения назначение высоких доз ИГК позволяет снизить дозу или отказаться от приема CГК.

Однозначного ответа, может ли длительная терапия высокими дозами ИГК вызвать развитие остеопороза, в настоящее время нет. Результаты проведенных исследований МПКТ варьируют от выраженной отрицательной динамики до позитивных изменений. Частично негативные результаты могут быть объяснены использованием в период наблюдения коротких курсов СГК, которые назначались больным для купирования обострения заболевания [24]. Неадекватные результаты могут быть получены при исследовании системного эффекта высоких доз ИГК в группе здоровых добровольцев и больных с легким течением бронхиальной астмы, поскольку у них выше степень накопления препаратов в легких и соответственно более выражен системный эффект, чем у больных со среднетяжелым и тяжелым течением c плохой техникой ингаляции и выраженным бронхоспазмом [25].

В 2001 г. в The Coсhrane Database of Systematic Reviews был опубликован мета–анализ Jones A. с соавт., составленный на основании 7 рандомизированных контролированных клинических исследований [26]. Общее количество больных составило 1989 человек в возрасте до 60 лет (соотношение мужчины/женщины 2:1). Проведенный мета–анализ показал, что прием ИГК в течение 3 лет не вызывает изменений МПКТ и не влияет на частоту переломов.

Развитию системных эффектов, в том числе остеопороза, при использовании ИГК уделено большое внимание в опубликованной в 2002 г. новой редакции Global Initiative for Asthma [23]. Особый акцент на эту проблему поставлен в разделе лечения детей. В этом большом директивном документе указывается, что системные эффекты не развиваются при дозах Ј 500 мкг/сут. (беклометазона дипропионата или эквивалента) у взрослых и Ј400 мкг/сут. (будесонида или эквивалента) у детей; однако это возможно у некоторых восприимчивых к системным эффектам больных. ИГК высоко эффективны для лечения астмы, и выгода от их использования намного превышает риск (возможно, небольшой) развития системных осложнений.

Основой профилактических мероприятий является контроль квалифицированного специалиста за течением бронхиальной астмы, позволяющий избежать появление факторов риска, рассмотренных выше. Большое значение имеют рекомендации по образу жизни. Больным советуют бросить курить и сократить потребление алкоголя. Ежедневные физические упражнения оказывают выраженный положительный эффект на состояние костной ткани, повышают мышечную силу и улучшают координацию движений, что в итоге приводит к снижению риска падений и переломов. Естественно, занятия спортом следует назначать дифференцированно в зависимости от состояния пациента. Но даже тяжелым больным нужно рекомендовать лечебное плавание, спокойные ежедневные прогулки, индивидуально подобранные физические упражнения, не вызывающие болевых ощущений.

Согласно рекомендациям GINA 2002 назначение ИГК не требует проведения медикаментозной профилактики остеопороза [23].

Иного отношения требуют больные, постоянно принимающие СГК. В литературе имеются указания на обратимость изменений в костной ткани после отмены СГК [27], однако едва ли такого эффекта можно достичь у тяжелых больных бронхиальной астмой, годами и даже десятилетиями принимающих эти препараты. Первым и основным шагом является снижение дозы СГК путем оптимизации схем лечения: приема ИГК, а также их сочетания с b₂–агонистами длительного действия. Примерами такой комбинации являются сочетания флютиказона пропионата с сальметеролом и будесонида с формотеролом. b₂–агонисты длительного действия предпочтительней, однако альтернативой им могут быть пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов или пероральные b₂–агонисты длительного действия [23].

Несмотря на кажущуюся очевидность в необходимости проведения профилактических и лечебных мероприятий, частота назначения антиостеопоротических препаратов у больных, постоянно принимающих СГК, крайне низкая, и даже в развитых странах не превышает 16% у женщин после наступления менопаузы и 2–6% у женщин до менопаузы и у мужчин [28,29,30]. Это свидетельствует о плохой осведомленности врачей о развитии остеопороза под влиянием СГК в любом возрасте, неадекватной информации об эффективных программах предупреждения и лечения этого осложнения.

Согласно национальным и международным рекомендациям одновременно с назначением больным постоянной терапии СГК должна проводиться профилактика развития ГК–индуцированного остеопороза [23,31,32].

СГК снижают абсорбцию кальция в желудочно–кишечном тракте и увеличивают потерю кальция с мочой. Из этих соображений больным показан прием препаратов кальция и соблюдение диеты для поддержания общей дневной дозы потребления элементарного кальция. Детям и взрослым, постоянно принимающим CГК, обычно рекомендуется принимать от 1000 до 1500 мг/сут. элементарного кальция. В отличие от постменопаузального и сенильного остеопороза монотерапия кальцием не может замедлить потери костной ткани у больных, постоянно принимающих СГК [33]. Для первичной профилактики используется сочетание препаратов кальция и витамина D.

Назначение витамина D при ГК–индуцированном остеопорозе патогенетически обосновано. Препараты витамина D восстанавливают нарушенную абсорбцию кальция в кишечнике и снижают секрецию паратиреоидного гормона. Кроме того, у некоторых больных пожилого и старческого возраста и/или с тяжелым течением заболевания, а потому не выходящих из дома, часто развивается дефицит витамина D. Дефицит может усиливаться в зимнее время и при недостаточном поступлении витамина с продуктами питания (молочные продукты).

В настоящее время получили распространение активные метаболиты витамина D: 1–альфа–гидроксихолекальциферол (альфакальцидол) и 1,25–дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Они стимулируют образование костной ткани, нормализуют абсорбцию и баланс кальция.

Эффективность различных препаратов витамина D в сочетании с кальцием в первичной профилактике ГК–индуцированного остеопороза доказана в серии рандомизированных испытаний. В настоящее время имеются веские доказательства того, что терапия препаратами витамина D в сочетании с кальцием эффективна для профилактики развития ГК–остеопороза у больных, постоянно принимающих СГК в средней дозе 15 мг/сут. [33]. В связи с низкой стоимостью и малой токсичностью комбинация этих препаратов должна назначаться всем больным, начавшим прием СГК [33]. Рекомендуемая Американской коллегией ревматологов доза витамина D в этой комбинации составляет 800 Ед/сут., могут быть использованы активные метаболиты витамина D: альфакацидол – 1 мкг/сут. или кальцитриол – 0,5 мкг/сут. При использовании активных форм витамина D у больных, начавших прием СГК, рекомендовано тщательное мониторирование уровня кальция крови и мочи. При появлении гиперкальциемии и гиперкальциурии доза препаратов должна быть снижена [32].

С целью уменьшения экскреции кальция с мочой возможно назначение тиазидных диуретиков и ограничение потребления натрия. Рационально использование комбинированной терапии витамином D, кальцием и тиазидами [34]. Однако она требует тщательного контроля уровня кальция в сыворотке крови. Для предотвращения гипокалиемии тиазидные диуретики могут применяться в комбинации с калийсберегающими диуретиками, такими как триамтерен.

Ведение больных, длительно принимающих СГК

Сохраняют значение рекомендации, изложенные выше. Препараты кальция и витамина D входят во все комбинированные схемы лечения. Эффективность лечения и вторичной профилактики оценивается с позиции концепции «качества кости», т.е. по способности антиостеопоротических препаратов достоверно предотвращать развитие новых переломов. К сожалению, основное количество крупных рандомизированных клинических исследований проведено на больных с постменопаузальным остеопорозом. В этой категории больных доказана эффективность применения эстрогенов, ралоксифена, бисфосфонатов (этидроната, алендроната и ризендроната), кальцитонина лосося в предупреждении развития переломов позвоночника и шейки бедра. При ГК–индуцированном остеопорозе такие исследования пока малочисленны и в основном доказывают способность препаратов увеличивать минеральную плотность костной ткани (МПКТ), однако свидетельств снижения частоты переломов в настоящее время недостаточно.

Половые гормоны. Терапия СГК может привести к снижению секреции половых гормонов. Больным необходимо провести обследование, и в случае подтверждения гипогонадизма при отсутствии противопоказаний необходимо проведение гормонозаместительной терапии.

Дефицит тестостерона является хорошо известной причиной развития остеопороза. Низкий уровень тестостерона наблюдается у многих мужчин, постоянно принимающих СГК [35]. Заместительная терапия тестостероном у таких больных дает хорошие результаты. В рандомизированном исследовании [36] небольшой группы мужчин, больных бронхиальной астмой и получающих высокую дозу СГК, назначение тестостерона в течение года приводило к значительному увеличению МПКТ в поясничном отделе позвоночника (около 4%). Отмечалось также уменьшение массы жировой ткани и увеличение мышечной. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской коллегии эндокринологов при уровне тестостерона ниже физиологической нормы ( Заключение

В настоящее время имеются эффективные схемы предупреждения и лечения глюкокортикоид–индуцированного остеопороза. Всем больным, принимающим СГК, необходим прием препаратов кальция и витамина D. Эта комбинация должна быть назначена в наиболее ранние сроки от начала постоянной терапии СГК. При снижении минеральной плотности костной ткани ниже возрастной нормы к терапии должны быть добавлены бисфосфонаты или препараты кальцитонина. Большое значение имеет правильное лечение бронхиальной астмы, а также выполнение рекомендаций, касающихся образа жизни, и физические нагрузки.

1. World health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis.// WHO technical report series 843, Geneva, WHO, 1998.

2. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

3. Aris R.M., Lester G.E., Ontjes D.A. Bone loss physiology in critically ill patients. //Chest.1998;114(4): 954–955.

4. Kong Y.Y. Molecular control of bone remodelling and osteoporosis.// Exp.Gerontol. 2000; 35(8): 947–956.

5. Wong C.A., Walsh L.J., Smith C.J., et al. Inhaled corticosteroid use and bone–mineral density in patients with asthma.// Lancet 2000; 355(9213): 1399–1403.

6. Van Sta T.P., Leafkrens H.G.M., Abenheim L., et al. Use of corticosteroids and risk of vertebral fractures.// J.Bone Miner.Res. 2000; 15: 993–1000.

7. Hofbauer L.C., Gori F., Riggs B.L., et al. Stimulation of osteoprotegerin ligand and inhibition of osteoprotegerin production by glucocorticoids in human osteoblastic lineage cells: Potential paracrine mechanisms of glucocorticoids–induced osteoporosis.// Endocrinology, 1999; 140: 4382–4389.

8. Walsh L.J., Tattersfield A.E.. Bone disease in asthma.// Br.J.Hosp.Med. 1997; 57(8): 390–393.

9. Gulko P.S., Mulloy A.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis, prevention and treatment.// Clin.Exp.Rheumatol. 1996; 14(2): 199–206.

10. Lukert B.P., Raisz L.G. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis and management.// Ann.Intern.Med. 1990; 112(5): 352–364.

11. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update.//J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

12. American College of Rheumatology and Committee on Glucocorticoid–induced Osteoporosis. Recommendation for prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis.//Arthritis & Rheumatism 2001; 44(7):1496–1503.

13. Allen DB. Growth supression by glucocorticoid therapy. //Endocrinol. Metabol. Clin. North. Am. 1996; 25: 699–717.

14. Backman K.S., Greenberg P.A., Paterson R. Airway obstruction in patients with long–term asthma consistent with irreversible asthma.// Chest 1997; 112: 1234–1240.

15. Dykman T.R., Gluck O.S., Murphy W.A., et al. Evaluation of factors associated with glucocorticoid–induced osteopenia in patients with rheumatic diseases.// Arthritis Rheum. 1985; 28: 361–368.

16. Насонов E.Л., Скрипникова И.А.. Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии.– М., Стин, 1997.

17. Luengo M., Picado C., Del Rio L., et al. Vertebral fractures in steroid dependent asthma and involutional osteoporosis: a comparative study.// Thorax 1991; 46(11): 803–806.

18. Saito J.K., Davis J.W., Wasnich R.D., Ross P.D. Users of low dose glucocorticoids have increased bone rates, a longitudinal study.// Calcif. Tissue Int. 1995; 57(2): 115–119.

19. Brandli D.W., Golde G., Greenwald M., Silverman S.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: a cross–sectional study. // Steroids 1991; 56 (10): 518–523.

20. McLeod J.F. Osteoporosis, cytokines, and glucocorticoids // Allergy Proc. 1993; 14(5): 363–364.

21. Iqbal F., Michaelson J., Thaler L., et al. Declining bone mass in men with chronic pulmonary disease.// Chest 1999; 116(6): 1616–1624.

22. Cooper C., Coupland C., Mitchell M. Rheumatoid arthritis, corticosteroid therapy and hip fracture.// Ann.Rheum. Dis. 1995;54:49–52.

23. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

24. Matsumoto H., Ishihara K., Hasegawa T, et al. Effects of inhaled corticosteroids and short courses of oral corticosteroids in bone mineral density in asthmatic patients: a 4–year longitudinal study.// Chest 2001; 120(5): 1468–1473.

25. Harrison T.W., Wisniewski A., Honour J., Tatterfield A.E. Comparison of the systemic effects of fluticasone propionate and budesonide given by dry powder inhaler in healthy and asthmatic subjects.// Thorax 2001; 56(3): 186–191.

26. Jones A., Fay J.K., Burr M., et al. Inhaled corticosteroid effects on bone metabolism in asthma and mild obstructive pulmonary disease.// Cochrane Library 2002; 3: CD003537.

27. Laan R.F., Buijs W.C., van Erning L.J., et al. Differential effects of glucocorticoids on cortical appendicular and cortical vertebral bone mineral content.// Calcif.Tissue.Int. 1993; 52: 5–9.

28. Peat I.D., Heally S., Reid D.V., Ralston S.H. Steroid induced osteoporosis: an opportunity for prevention? //Ann. Rheum. Dis. 1995;54(1):66–68.

29. Walsh L.J., Wong C.A., Pringle V., Tattersfield A.E. Use of oral corticosteroids in the community and the prevention of secondary osteoporosis: a cross sectional study.// BMJ 1996; 313(7053):344–346.

30. Ettinger B., Chidambaran P., Pressman A. Prevalence and determinants of osteoporosis drug prescription among patients with high exposure to glucocorticoid drug. //Am.J.Manag.Care. 2001; 7(6): 597–605.

31. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update. //J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

32. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis. American college of rheumatology ad hoc committee on glucocorticoid–induced osteoporosis. //Arthritis & Rheumatism.2001; 44(7):1496–1503.

33. Homic J., Suarez–Almazor M.E., Shea B., et al. Calcium and vitamin D for corticosteroid–induced osteoporosis.// Cochrane Library 2002;3:CD 000952.

34. Yamada H. Long–term effect of 1 alpha–hydroxyvitamin D, calcium and thiazide administration on glucocorticoid–induced osteoporosis.// Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1989; 65(6): 603–614.

источник