Блд и бронхиальная астма

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ

Лечение бронхолегочной дисплазии – длительный процесс, направленный на уменьшение воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей, снижение гиперреактивности (повышенной чувствительности) и обструкции (сужения) бронхов, улучшение отхождения мокроты и ликвидацию кислородного голодания.

Необходимо постоянное врачебное наблюдение и сотрудничество врача и родителей больного ребенка. Мама ребенка должна уметь определять частоту дыхания; уметь проводить ингаляционную терапию при помощи небулайзера или дозированного ингалятора и спейсера или аэрочамбера. Подробнее об ингаляционной терапии можно прочитать в главе, посвященной бронхиальной астме.

• С целью ликвидации воспалительного процесса назначают ингаляционные глюкокортикоиды (гормоны) – бекотид, альдецин, бекломет, а для улучшения проходимости бронхов – бронхолитики (сальбутамол, вентолин, беротек, атровент или беродуал).

• Для улучшения отхождения мокроты и уменьшения воспаления в последнее время успешно применяются длительные курсы комбинированного препарата эреспал, который в виде сиропа назначается вместе с питательной смесью. Показаны и другие отхаркивающие препараты (флуифорт), витамины А и Е.

• Учитывая тяжелые последствия наслоения инфекции, рекомендуется соблюдать охранительный режим, ограничивая контакты с больными, применять с профилактической целью – перед посещением поликлиники или при заболевании членов семьи ОРЗ – противовирусную мазь для носа виферон или капли Гриппферон.

• При заболевании, сопровождающемся повышением температуры более трех дней, нарастающими катаральными явлениями (насморк, кашель), учащением частоты дыхания, оправданно проведение антибактериальной терапии и увеличение дозы бронхолитиков под контролем врача.

• Неотъемлемой частью лечения является вибрационный массаж грудной клетки, методику которого мама может освоить под руководством массажиста.

При нормализации частоты дыхания и ликвидации кашля постепенно, под контролем специалиста-пульмо нолога, можно снижать и потом отменить базисную гормональную терапию.

Крайне важным звеном в лечении БЛД является полноценное питание с увеличением калорийности в 1,5 – 2 раза и содержанием белка из расчета 3 – 3,5 г на кг веса ребенка. Обязательны профилактика и лечение рахита.

Следите, чтобы воздух в вашем доме был всегда свежим, поддерживайте влажность воздуха в пределах 40 – 50%. Целесообразно приобрести современный воздухоочиститель, особенно если в доме есть животные, а также при скученности проживания.

Необходимы регулярные прогулки, зарядка, ванны с морской солью и разумные закаливающие процедуры.

Если у ребенка с БЛД к тому же и наследственность отягощена по аллергии, то в целях профилактики бронхиальной астмы просто необходимо с первых дней жизни соблюдать гипоаллергенную диету и максимально снизить аллергенную нагрузку окружающей среды – провести мероприятия по созданию гипоаллергенного быта. Подробные рекомендации по элиминации (удалению) аллергенов подробно изложены в главе, посвященной бронхиальной астме.

Дети с бронхолегочной дисплазией требуют длительного комплексного лечения под наблюдением пульмонолога и врачей практически всех смежных специальностей (невропатолог, офтальмолог, гастроэнтеролог и др.). При такой схеме лечения удается ускорить процесс выздоровления и снизить процент госпитализации.

Прививки разрешаются по индивидуальному графику при хорошей прибавке в весе, отсутствии симптомов дыхательной недостаточности и неврологической патологии. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов на 8 – 10 дней; курс следует начать за день до прививки. Создайте ребенку охранительный режим, так как вакцинация «отвлекает» иммунитет, и риск инфекционных заболеваний в этот период (минимум 10 дней) возрастает. Ограничьте контакты с другими детьми, не посещайте с ребенком многолюдных мест.

При возникновении осложнений (повышение температуры тела выше 37,5-38°С более 2 дней, значительное уплотнение и разлитое покраснение в месте укола, судороги) обязательно покажите ребенка врачу-иммунологу который определит дальнейший график прививок.

источник

Бронхолегочная дисплазия (бронхопульмональная дисплазия) – хроническое заболевание легких, которое развивается у детей в период новорожденности в процессе проведения лечения дыхательных расстройств при помощи искусственной вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода.

В последние годы отмечается рост заболеваемости бронхолегочной дисплазией. Это связано с развитием технологий выхаживания недоношенных детей, в том числе с массой тела менее 1 кг и гестационным возрастом менее 30 недель.

В России данные о распространенности бронхолегочной дисплазии отсутствуют. В США данная патология занимает второе место среди всех хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, уступая только бронхиальной астме.

Изначально бронхолегочная дисплазия рассматривалась как результат токсического воздействия высоких концентраций кислорода на ткань легких новорожденного при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В настоящее время большинство специалистов считают данную патологию полиэтиологическим заболеванием, к развитию которого могут приводить:

• незрелость легких недоношенных детей;
• токсическое влияние высоких концентраций кислорода на ткань легких;
• баротравма легких (повреждение легочной ткани при проведении ИВЛ под повышенным давлением);
• респираторные расстройства, коррекция которых требовала проведения искусственной вентиляции легких (болезни утечки воздуха, ателектазы, болезнь гиалиновых мембран);
• инфицирование дыхательных путей недоношенных новорожденных (цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма, хламидии);
• отек легких;
• легочная гипертензия;
• хронический гастроэзофагеальный рефлюкс;
• гиповитаминозы А и Е;
• наследственная предрасположенность.

Летальность при бронхолегочной дисплазии высокая и достигает 30%. При благоприятном течении заболевания восстановление функциональных показателей дыхания происходит только к 10-летнему возрасту ребенка.

В зависимости от гестационного возраста новорожденного бронхолегочная дисплазия бывает двух форм:

1. Классическая – у недоношенных детей.
2. Новая – поражает детей, родившихся после 38-й недели беременности, то есть доношенных новорожденных.

По тяжести течения бронхолегочная дисплазия делится на легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы бронхолегочной дисплазии появляются у новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, находящегося на искусственной вентиляции легких свыше 5 суток. При попытках отключения ребенка от аппарата ИВЛ у него быстро развивается дыхательная недостаточность. Клинически это проявляется следующими признаками:

• выраженная одышка;
• стридор (дыхание сопровождается шумом, свистом);
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• бочкообразная форма грудной клетки;
• синюшность (цианоз) носогубного треугольника, а в дальнейшем и всего тела.

При аускультации легких выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, влажные хрипы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

У детей, перенесших бронхолегочную дисплазию, в 4 раза чаще, чем у детей, не перенесших ее, наблюдается задержка психического и физического развития.

Диагностика бронхолегочной дисплазии основана на характерной клинической картине заболевания с обязательным учетом анамнеза (проведение ИВЛ в период новорожденности, рождение ранее 32-й недели гестации).

Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию легких. На рентгенограмме могут выявляться:

• кисты;
• ателектазы;
• «пчелиные соты» (зоны повышенной прозрачности легочной ткани, чередующиеся с очагами склероза – очагами повышенной плотности);
• тяжистый интерстициальный рисунок.

Обязательна консультация пульмонолога.

Лечение бронхолегочной дисплазии включает:

• оксигенотерапию;
• диетотерапию;
• витаминотерапию;
• фармакотерапию.

Детям с бронхолегочной дисплазией необходима кислородная терапия, позволяющая поддерживать адекватный уровень оксигенации крови. После улучшения состояния ребенка отключают от аппарата ИВЛ и организуют подачу увлажненного и согретого кислорода через носовые канюли. Кислородная терапия проводится длительно, на протяжении нескольких недель, а в тяжелых случаях – нескольких месяцев.

В США бронхолегочная дисплазия занимает второе место среди всех хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, уступая только бронхиальной астме.

Калорийность рациона детей с бронхолегочной дисплазией должна быть повышенной, так как на осуществление акта дыхания они затрачивают больше усилий, чем здоровые новорожденные. Она должна составлять не менее 120 ккал на 1 кг массы тела.

Для предотвращения развития полнокровия и отека легких прием жидкости ограничивают. При необходимости выведения лишней жидкости из организма могут использоваться мочегонные препараты.

В схему терапии бронхолегочных дисплазий обязательно включают витамины А и Е, по показаниям используют и другие лекарственные средства (глюкокортикостероиды, муколитики, бронхолитики, сердечные гликозиды).

При тяжелом течении заболевания у больных детей развиваются осложнения:

• массивный интерстициальный фиброз;
• кистозная эмфизема;
• ателектазы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

Перечисленные изменения приводят к формированию хронической недостаточности органов дыхания, а также правожелудочковой сердечной недостаточности.

Летальность при бронхолегочной дисплазии высокая и достигает 30%. При благоприятном течении заболевания восстановление функциональных показателей дыхания происходит только к 10-летнему возрасту ребенка. При этом у таких детей в 4 раза чаще, чем у детей, не перенесших бронхолегочную дисплазию, наблюдается задержка психического и физического развития.

Профилактика бронхолегочной дисплазии включает следующие мероприятия:

• профилактика преждевременных родов;
• при существующем высоком риске преждевременных родов – назначение беременной препаратов для стимуляции созревания легких плода;
• назначение новорожденным с низкой массой тела сурфактанта;
• при вероятности развития бронхолегочной дисплазии – раннее применение эуфиллина;
• проведение искусственной вентиляции легких с минимальными параметрами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Каждый человек может столкнуться с ситуацией, когда он теряет зуб. Это может быть плановая процедура, проведенная стоматологам, или следствие травмы. В каждом и.

источник

Общая характеристика астматических симптомов, бронхита и бронхолегочной дисплазии. Этиология бронхиальной астмы. Наиболее важные легочные поражения, связанные с бронхиолитом. Информативность рентгенологических и лабораторных данных для диагностики.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Астма, бронхит и бронхолегочная дисплазия

Выполнила: студентка V курса

4. Лабораторные и рентгенологические данные

5. Дифференциальная диагностика

Астма — это заболевание трахеобронхиального дерева, которое характеризуется бронхиальной гиперреактивностью и последующей обструкцией воздушного потока вследствие воздействия какого-либо раздражителя. Таким раздражителем могут быть экзогенные аллергены, вирусная респираторная инфекция, физическое перенапряжение, холодный воздух, табачный дым и другие вещества, загрязняющие воздух. При этом обструкция воздушных путей носит динамичный характер и улучшается либо спонтанно, либо в результате лечения. Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы являются свистящие хрипы. Однако часто цитируемое утверждение «не все, что сопровождается свистящими хрипами, является астмой» вполне справедливо и подчеркивает важность дифференциальной диагностики, о которой будет сказано позднее. С другой стороны, может иметь место астма без явно свистящего дыхания; в таких случаях она часто пропускается, при этом ставится диагноз рецидивирующей пневмонии, рецидивирующего или хронического бронхита или повторного простудного заболевания с поражением дыхательных органов.

Астма является одной из ведущих причин хронического заболевания у детей, ее частота составляет 5—10 %. Почти у 75 % детей с астмой первые симптомы заболевания возникают до 4—5-летнего возраста. Примерно 1/4 времени пропускаемого школьниками в связи с хроническим заболеванием, приходится на астму. Более того, среди хронических заболеваний, требующих обращения к врачу, астма занимает третье место. Следовательно, важнейшее значение для педиатров имеет полная осведомленность о различных проявлениях астмы, как и хорошее знание методов ее лечения. Прогноз для детей, страдающих астмой, очень хороший. Примерно у 50 % таких детей симптомы заболевания с возрастом исчезают.

Термин «бронхиолит» используется для описания клиниче-ского синдрома в младенческом возрасте, который характеризуется учащенным дыханием, втяжением межреберных промежутков и свистящими хрипами. Обычно он возникает в зимние и весенние месяцы у детей в возрасте до 2 лет, несколько чаще у мальчиков; наибольшая частота заболевания приходится на возрастной период от 2 до 6 месяцев.

Бронхопульмональная дисплазия (БПД) является хроническим респираторным заболеванием в раннем детском возрасте, которое обычно возникает вследствие лечения респираторного дистресс-синдрома. Чаще всего БПД наблюдается у младенцев с низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и у недоношенных (менее 32 недель). У многих детей с БПД заболевание обостряется при умеренно выраженной вирусной инфекции или легочном отеке, обусловленном повышенной проницаемостью легочных капилляров; такие дети поступают в отделение неотложной помощи в состоянии острой дыхательной недостаточности.

Этиология бронхиальной астмы многофакторна. Определенную роль в развитии астмы у разных индивидуумов играют иммунологические, инфекционные, эндокринные и психологические факторы. Астма может представлять не одно заболевание, а целый ряд заболеваний, имеющих общие патофизиологические признаки обратимых обструктивных изменений в дыхательных путях.

Астма обычно определяется как «внешняя» (атопическая), «внутренняя» (неатопическая) и вызванная физической нагрузкой. Бронхиальная гиперреактивность у детей с внешней (или аллергической) астмой обусловлена факторами окружающей среды, такими как домашняя пыль, цветочная пыльца, перхоть, частицы плесени и пищевые продукты. Это наиболее распространенный вид астмы, наблюдаемой у детей и представляющий гиперсенситивность немедленного типа (тип I), при котором антитела к иммуноглобулину Е (IgE) образуются в ответ на воздействие аллергенов. IgE-антитела связываются с рецепторами тучных клеток и базофилов. Реакция антиген—антитело приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как гистамин и лейкотриены [медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А)].

У детей с внутренней (неатопической) астмой признаки во-влечения IgE в патологический процесс не обнаруживаются. Отмечается лишь незначительная корреляция между известными аллергенами и данными кожных тестов. Этот тип астмы наиболее часто наблюдается у детей до 2 лет и у взрослых. Астма у них обычно провоцируется респираторной вирусной инфекцией (чаше всего респираторно-синцитиальный вирус и вирусы парагриппа).

Астма, вызванная физической нагрузкой, наблюдается при любом типе астматического заболевания, но она может быть и единственным астматическим проявлением, например у ребенка с аллергическим ринитом. Связь между степенью нагрузки и тяжестью астмы отсутствует. Но характер физической нагрузки влияет на степень обструкции дыхательных путей. Например, бег вызывает более выраженную симптоматику, чем катание на велосипеде, в то время как плавание редко обусловливает гиперреактивность бронхов. С увеличением вентиляции при физической нагрузке дыхательные пути охлаждаются, теряя влагу в относительно сухой воздух. Предполагается, что тучные клетки отвечают на это охлаждение высвобождением медиаторов, вызывающих бронхоконстрикцию.

Для объяснения этиологии астмы (с акцентом на биохимические механизмы) был предложен ряд теорий. Согласно бета-адренергической теории, предложенной Szentivanyi, астма предположительно обусловлена нарушением функции р-адренергических рецепторов по отношению к аденилатциклазе, которое приводит к снижению адренергической реактивности. По другой теории, основополагающим дефектом при астме является увеличение холинергической активности посредством повышения чувствительности возбудимых рецепторов. Ни одна из предложенных теорий не позволяет полностью объяснить этиологию астмы, однако они могут помочь врачам в ведении детей с астматическими расстройствами.

Бронхиолит наиболее часто обусловлен инфицированием респираторно-синцитиальным вирусом. Он является причинным фактором заболевания примерно у 75 % младенцев, поступающих в стационар с этим диагнозом. К другим микроорганизмам, способным вызвать бронхиолит, относятся вирусы парагриппа и гриппа, аденовирусы, эховирус, риновирус, микоплазма пневмонии, трахомная хламидия и Legionella Pheumophilia (предположительно). Аденовирусы (особенно типа 3,7 и 21) могут вызвать более деструктивную форму бронхиолита, известную как облитерируюший бронхиолит (хроническое обструктивное заболевание легких). Одно время полагали, что патогеном бронхиолита может быть H.influenzae, однако у детей с бронхиолитом этот микроорганизм выделяется не чаще, чем в контроле.

Причина бронхолегочной дисплазии точно не известна. Заболевание наблюдается после лечения РДС с применением длительной эндотрахеальной интубации, искусственной вентиляции и высоких концентраций кислорода. БЛД может также возникнуть вследствие острого поражения легкого (например, при пневмонии, аспирации мекония, трахеоэзофагеальной фистуле и при врожденных пороках сердца); это предполагает, что БЛД является неспецифической реакцией легкого на повреждение, за которое ответственны несколько факторов.

Большая часть информации, касающейся патофизиологии астмы, получена при патологоанатомических исследованиях. Легкие при этом вздуты и бледны, при сдавливании их не удается коллабировать. Во многих бронхах крупного и среднего калибра видны вязкие слизистые пробки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются клетки слущенного эпителия слизистой оболочки бронхов, отек последней, гипертрофия и гиперплазия гладких мышц бронхов и бронхиол. Нередко отмечается инфильтрация подслизистого слоя эозинофилами.

Сочетание отека слизистой оболочки, бронхоспазма и наличия слизистых пробок приводит к обструкции, что обусловливает повышение сопротивления в дыхательных путях и захват газа. Различные степени обструкции, ателектаза и снижение эластичности бронхолегочной ткани обусловливают вентиляционно-перфузионные нарушения. Вследствие перфузии плохо вентилируемых участков легкого возникает гипоксия. На ран-них стадиях тяжелой астмы напряжение СО₂ обычно бывает ниже нормы из-за компенсаторной гипервентиляции. По мере увеличения обструкции уменьшается количество адекватно перфузируемых и вентилируемых альвеол, что способствует задержке СО₂. «Нормальное» Р_С02 в 40 мм рт. ст. при астматическом состоянии может указывать на утомление дыхательной мускулатуры и начинающуюся дыхательную недостаточность.

Ацидоз является следствием, как гипоксии, так и гиперкапнии. Как и гипоксия, ацидоз приводит к вазоконстрикции, легочной гипертензии, перенапряжению правого сердца, а иногда к сердечной недостаточности.

Младенцы с астмой имеют более выраженную респираторную симптоматику и более чувствительны к дыхательной недостаточности. Этому способствуют следующие анатомические и физиологические факторы:

1) повышенная сопротивляемость периферических дыхательных путей;

2) уменьшение давления эластической (обратной) тяги и раннее закрытие дыхательных путей;

3) неполноценные коллатеральные вентиляционные каналы;

4) нестабильный реберный каркас и механически неполноценная диафрагма.

Наиболее важным легочным поражением, связанным с бронхиолитом, является бронхиолярная обструкция, характеризующаяся отеком подслизистого слоя, перибронхиолярной клеточной инфильтрацией, образованием слизистых пробок и наличием внутрипросветных продуктов тканевого распада. Эти патологические изменения приводят к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол, повышая сопротивление дыхательных путей и усиливая свистящие хрипы. Степень обструкции в различных областях легких неодинакова, т. е. наряду с пораженными бронхами и бронхиолами имеются и непораженные. Однако нормальный газообмен в легких нарушается. Основным результатом аномального газообмена является гипоксия, при которой плохо вентилируемые альвеолы продолжают хорошо перфузироваться (вентиляционно-перфузионный дисбаланс). Вследствие гипоксии возникает компенсаторная гипервентиляция, которая является более чувствительным показателем уменьшенного напряжения кислорода, чем цианоз. При нетяжелом бронхиолите задержка СО₂ не возникает, но в более серьезных случаях, когда нарушается функция большего числа альвеол, появляются гиперкапния и дыхательный ацидоз. Задержка СО₂ ассоциируется с частотой дыхания более 60 минут; с повышением частоты дыхания она пропорционально увеличивается.

После рождения бронхолегочная дисплазия может быть разделена на четыре стадии: 1) острый респираторный дистресс (2—3 дня): 2) легочная регенерация (4—10 дней): 3) переход в хроническое заболевание (10—30 дней): 4) хроническое заболевание (более 1 месяца). Каждая последующая стадия не слишком четко отделяется от предыдущей, т. е. отмечается значительный феномен «наложения». Более того, очень немногие дети прохо-дят через все стадии. Обсуждение патофизиологии всех назван-ных стадий выходит за рамки этой главы. Хроническая форма БЛД характеризуется следующим: наличием участков фокальной альвеолярной эмфиземы, которые иногда сливаются в более обширные кистозные области; ателектазом; гипертрофией перибронхиолярных гладких мышц; метаплазией слизистой оболочки, сужающей просвет многих мелких дыхательных путей и нарушающей транспорт слизи; фиброзом наружного слоя слизистой оболочки; интерстициальным отеком; сосудистыми изменениями, приводящими к легочной гипертензии. Эти патологические изменения приводят к уменьшению эластичности легких, повышению легочного сопротивления и разным степеням гипоксии и гиперкапнии. По мере роста ребенка и ослабления патологических процессов, количество легочной ткани с нормальной архитектоникой увеличивается. Потребность в кислороде снижается, но она может возрастать во время кормления, при физической активности или при респираторной инфекции. Некоторая степень легочных нарушений может сохраняться в течение нескольких лет.

Шумное (свистящее) дыхание является отличительной чертой астмы и наблюдается практически у каждого ребенка, поступающего в ОНП с этим диагнозом. Однако возможны и исключения: 1) при крайне выраженном дыхательном дистрессе, когда легкие ребенка настолько «сдавлены», что в дыхательных путях отсутствует достаточное для возникновения слышимых хрипов движение воздуха; 2) при постоянном непродуктивном кашле, а также в случае, когда ребенок «заходится» от кашля и связанных с ним усилий. В последнем случае у многих обследуемых выявляются характерные для астмы нарушения легочной функции; такие дети поддаются лечению бронходилататорами.

Приступы астмы могут носить острый характер или развиваются постепенно. Контакт с аллергенами или веществами, раздражающими бронхи, вызывает острый приступ астмы, который, вероятнее всего, обусловлен спазмом крупных дыхательных путей. Вирусная инфекция верхних дыхательных путей обычно вызывает менее острые приступы с постепенным увеличением частоты и выраженности кашля и свистящих хрипов в течение нескольких дней.

Другие признаки и симптомы астмы (помимо свистящего дыхания и кашля) включают тахипноэ, одышку с увеличением продолжительности выдоха и использованием дополнительной дыхательной мускулатуры, цианоз, гиперинфляцию, тахикардию, боли в животе, ощущение «сдавленности» груди, плохую переносимость физической нагрузки, «повторные переохлаждения груди», «рецидивирующий» или «хронический» бронхит или «повторную пневмонию».

При осмотре отмечается вздутость грудной клетки, а при аускультации — перкуторный коробочный тон. Бочкообразная деформация грудной клетки предполагает хроническую и тяжелую астму. Обращают на себя внимание экспираторные свистящие хрипы; иногда подобные хрипы хорошо слышны и на вдохе. Могут присутствовать и музыкальные хрипы. При осмотре ребенок беспокоен, у него отмечается тахикардия и учащенное дыхание. Если ребенок находится в состоянии крайне выраженного респираторного дистресса, то свистящее дыхание может отсутствовать, как уже упоминалось выше. Для облегчения дыхания ребенок сидит, согнувшись, опершись на руки. Цианоз может быть достаточно очевидным. В связи с гиперинфляцией легких и уплощением диафрагмы могут пальпироваться печень и селезенка. При успешном лечении улучшается цвет кожных покровов и появляется свистящее дыхание, что означает восстановление движения воздуха в легких.

Бронхиолит обычно возникает у детей при контакте с членами семьи, имеющими инфекцию верхних дыхательных путей. У заболевшего ребенка первыми появляются признаки этой инфекции — чиханье, прозрачное отделяемое из носа, что сопровождается повышением температуры тела (38—39 °С) и снижением аппетита. В течение нескольких дней развиваются симптомы поражения нижних дыхательных путей — одышка, тахипноэ, межреберная ретракция, свистящее дыхание и цианоз. В более тяжелых случаях симптоматика может появиться быстрее (в течение нескольких часов).

При осмотре ребенка с бронхиолитом, как правило, отмечаются учащенное дыхание, респираторный дистресс (от слабого выраженного до тяжелого; число дыханий от 60 до 80 в минуту), трепетание крыльев носа и использование дополнительной дыхательной мускулатуры при межреберной ретракции. Цианоз может отсутствовать, однако значительные нарушения газообмена наблюдаются и в его отсутствие. Амплитуда дыхания резко снижена из-за постоянного растяжения легких захваченным воздухом. Часто прослушиваются диффузные нежные и (или) музыкальный хрипы и шумы; фаза выдоха может быть более продолжительной при явно свистящем дыхании. Едва слышимые дыхательные шумы являются признаком надвигающейся тяжелой дыхательной недостаточности. Печень и селезенка могут пальпироваться ниже реберного края, что вызывает подозрение на гепатоспленомегалию; однако их положение обусловлено смещением диафрагмы книзу вследствие гиперинфляции легких. Часто налицо признаки дегидратации, обычно вызванной недостаточным пероральным поступлением воды, что связано с респираторным дистрессом.

В первые 48—72 часа после возникновения кашля и одышки у младенцев наблюдается критическое состояние. Вскоре после этого периода наступает улучшение, а через несколько дней — обычно полное выздоровление.

У младенцев с БЛД часто появляются клинические признаки бронхиолита и астмы, которые описаны в случае вирусной инфекции. Иногда у них наблюдаются симптомы легочного отека, включая тахипноэ, тахикардию и свистящее дыхание. Поначалу заболевание может показаться нетяжелым, однако состояние ребенка может быстро ухудшиться ввиду отсутствия легочного резерва. У многих таких детей бронхи находятся в гиперреактивном состоянии, поэтому клиническое улучшение у них достигается с помощью бронходилататоров. Диуретики способны улучшить состояние тех детей, у которых свистящее дыхание обусловлено отеком легкого.

4. ЛАБОРАТОРНЫЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

У большинства детей с астмой показатели периферической крови остаются нормальными; однако повышенное число лейкоцитов вовсе необязательно указывает на наличие инфекции. Лейкоцитоз может быть обусловлен как стрессовым состоянием вследствие острого приступа астмы, так и введением адреналина. Эозинофилия крови (более 250—400 клеток/мм 3 ) часто имеет место у детей с астмой; подсчет абсолютного количества эозинофилов следует предпочесть определению их процентного отношения в лейкоцитарной формуле. Эозинофилы присутствуют и в мокроте, и в отделяемом из носа. Посев мокроты у детей не слишком информативен. Наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и бактерий в мазках отделяемого из носа у ребенка с аллергией указывает на синусит.

У каждого ребенка в возрасте до года с первым эпизодом свистящего дыхания или с указанием на сохраняющиеся симптомы астмы, такие как «хронический кашель» или «хронический бронхит» проводится рентгенография грудной клетки (если она не выполнялась ранее) для исключения аспирации инородного тела, кардиальной патологии, паренхиматозного заболевания легких и врожденных аномалий развития.

Необходимость в рентгенологическом исследовании у детей старше 1 года с первым эпизодом свистящего дыхания вызывает сомнения. Результаты одного исследования (371 ребенок в возрасте более года с первым эпизодом свистящего дыхания) свидетельствуют о том, что рутинная рентгенография у таких детей не является необходимой, поскольку оценка жизненно важных параметров (частота дыхания >60/минуту, пульс > 160 уд/ минуту и/или температура >38,3 °С) и аускультация (локализованные хрипы и/или локализованное ослабление дыхательных шумов) представляют достаточную информацию, позволяющую определить, у кого из больных могут быть выявлены рентгенологические отклонения, способные повлиять на выбор лечения. Возможность получения рентгенограмм рассматривается в каждом случае госпитализации ребенка. Определение жизненно важных параметров и аускультативных признаков, указанных выше, поможет установить, кто из этих детей нуждается в рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Хотя рентгенография при остром приступе астмы может и не выявить патологии, на полученных снимках обычно отмечаются гиперинфляция легких, уплощение диафрагмы и усиление легочного рисунка за счет теней бронхов. На латеральном снимке обнаруживается увеличение диаметра легочной артерии. Кроме того, могут наблюдаться отдельные участки инфильтрации или ателектазы, а также (менее часто) пневмомедиастинум и пневмоторакс. Однако у ребенка с давно подтвержденным заболеванием, у которого астматические приступы протекают без особых осложнений, рутинная рентгенография грудной клетки не является необходимой.

Проведение легочных функциональных тестов целесообразно при оценке эффективности терапии у детей с астмой и выборе методов лечения. Спирометр и (для маленьких детей) педиатрический пикфлоуметр Wright достаточно просты в применении; их использование в сочетании с клиническим обследованием целесообразно при идентификации больных, нуждающихся в госпитализации. По данным Wharton и соавт., у детей в возрасте от 8 до 18 лет показатели флоуметрии, полученные до начала лечения, были малоинформативными в отношении оценки необходимости госпитализации, но определение пиковой скорости потока ниже 150 л/минуту через час после проведения терапии в 89 % случаев оказывались прогностически точными в отношении последующего поступления ребенка в стационар.

Для контроля дыхательной недостаточности у больных с умеренно выраженной или тяжелой астмой проводится анализ газов крови, полученной из лучевой или плечевой артерии. При этом обычно обнаруживается гипоксия, связанная с нарушением вентиляционно-перфузионного отношения. Р_С02, обычно сниженное в начале астматического приступа, начинает возрастать по мере увеличения обструкции. Превышение Р_со2 35 мм рт. ст. указывает на угрожающую ситуацию, в связи с чем необходим частый контроль газов крови; рН крови обычно остается нормальным, пока не будет исчерпана ее буферная емкость.

Рентгенологическое исследование при бронхиолите обнаруживает гиперинфляцию легких и увеличение диаметра легочной артерии в боковой проекции. Иногда наблюдаются небольшие участки ателектаза, которые могут симулировать пневмонию. Количество лейкоцитов и гемоглобин периферической крови обычно остаются в пределах нормы. Вирусные культуры положительны у подавляющего большинства младенцев с бронхиолитом, при этом наиболее часто идентифицируется РСВ. Исследование газов крови почти всегда выявляет гипоксию, коррелирующую с частотой дыхания. Задержка СО₂ у детей с бронхиолитом наблюдается нечасто, но она всегда имеет место у младенцев с тяжелым респираторным дистрессом.

Рентгенологические изменения у младенцев с БЛД отстают от клинических проявлений заболевания на несколько недель или месяцев. При этом могут обнаруживаться гиперэкспансия легких (в целом), кистозные изменения, ателектазы, инфильтраты, увеличение размеров сердца и выступающая легочная артерия. Эти находки не всегда коррелируют с клиническим состоянием детей с БЛД, поступающих в отделение неотложной помощи. Во избежание ошибочной интерпретации полученных рентгенограмм полезно сравнить их с ранее выполненными снимками. С другой стороны (особенно в отсутствие старых снимков), необходимо сопоставить состояние ребенка и имеющиеся рентгенологические данные. Наблюдаемые рентгенологические аномалии обычно исчезают к 2-летнему возрасту.

Такие дети имеют аномальные данные легочных функциональных тестов, показывающих обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. У них часто отмечаются хроническая гипоксемия и гиперкарбия. Следовательно, для определения тяжести наблюдаемого состояния (при поступлении) необходимо знать прежние Р₀₂ и Р_С02.

4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Бронхиолит и бронхиальная астма у младенцев весьма сходны по своим клиническим проявлениям и их дифференциация представляет определенные трудности даже для опытных клиницистов. Действительно, их клиническая дифференциация в некоторых ситуациях не представляется возможной. Наиболее важное значение при дифференциальной диагностике астмы у детей (независимо от возраста) имеют повторные эпизоды свистящего дыхания и (или) кашля в анамнезе. Другими клиническими данными, предполагающими наличие астмы у ребенка, являются указания на аллергические или астматические заболевания у членов семьи, физические признаки атопического заболевания у ребенка, внезапное возникновение свистящего дыхания без предшествующей инфекции, значительное увеличение фазы выдоха и быстрое исчезновение бронхоспазма при лечении эпинефрином или другими симпатомиметиками.

Острый бронхиолит обычно возникает у детей в возрасте 2— 6 месяцев (но он может наблюдаться и у детей до 2-летнего возраста) в зимние и весенние месяцы. Нередко респираторная инфекция верхних дыхательных путей отмечается у других членов семьи, и заболевание ребенка начинается с ОРЗ. Анамнез сопутствующего атопического заболевания у ребенка или у членов семьи обычно отсутствует.

Некоторые врачи неохотно ставят диагноз астмы у детей до 2 лет, и при наличии у ребенка повторных приступов кашля и эпизодов свистящего дыхания заболевание диагностируется как астматический бронхит, бронхоспастический бронхит или рецидивирующий бронхиолит. Однако вполне очевидно, что примерно у 5—10 % детей до 2-летнего возраста имеет место астма. Связь между бронхиолитом и последующим развитием астмы весьма загадочна. С учетом того, что у 25—50 % детей с бронхиолитом впоследствии развивается астма, бронхиолит можно считать первым проявлением астмы у таких детей. Правда, не совсем ясно, то ли дыхательные пути у некоторых детей изначально гиперреактивны (что предрасполагает их к бронхиолиту), то ли первая вирусная инфекция и возникающее в результате повреждение эпителия сенсибилизируют возбудимые рецепторы и приводят к гиперреактивности дыхательных путей.

Известно, что РСВ и другие вирусы являются потенциальными стимуляторами бронхоспастического состояния у индивидуумов, склонных к развитию астмы. Это предполагает, что бронхиолит может быть первой атакой астмы у ребенка с атопией и что вероятность появления свистящего дыхания у таких детей выше в случае инфицирования РСВ или другими вирусами. У большинства больных с РСВ-инфекцией любого типа IgE связывается с клетками слущенного эпителия носоглотки. Присутствие IgE-связанных клеток у больных с астмой или бронхиолитом вследствие РСВ (в отличие от больных с нетяжелой инфекцией верхних дыхательных путей или пневмонией, обусловленной РСВ) может объяснить повторные эпизоды свистящего дыхания, которые наблюдаются у младенцев, перенесших вызванный РСВ бронхиолит. В других исследованиях показаны нарушения легочной функции у асимптоматичных детей через несколько лет после перенесенного бронхиолита, что говорит о наличии у них остаточных поражений паренхимы легких или верхних дыхательных путей, которые могут предрасполагать к хроническому обструктивному заболеванию легких. С другой стороны, при умеренно выраженном бронхиолите не отмечается связи с нарушением легочной функции.

При дифференциации бронхиолита и астмы целесообразно пробное лечение р-адренергетиком, например изоэтарином (ингаляция) или адреналином (подкожно). Младенцы, отвечающие на р-адренергическую медикацию, вероятнее всего, имеют астму. Поскольку острый вирусный бронхиолит редко бывает рекуррентным заболеванием, младенцев с повторными атаками «бронхиолита» (три эпизода или более) следует считать страдающими астмой и соответственно лечить.

Поскольку дети с БЛД часто имеют гиперреактивные дыхательные пути, а нередко и семейный анамнез астмы, они предрасположены к развитию бронхиолита или астмы при респираторной инфекции. Младенцы с БЛД могут идентифицироваться по анамнезу недоношенности, осложненной РДС, при лечении которого использовалась искусственная вентиляция. Их рентгенограммы, как уже отмечалось выше, обнаруживают признаки хронического заболевания легких, чего не наблюдается у детей со свистящим дыханием, обусловленным только бронхиолитом или астмой. Такие дети при поступлении часто имеют умеренно выраженное заболевание, которое быстро прогрессирует до тяжелого респираторного дистресса с тахипноэ и цианозом. Иногда причиной затрудненного дыхания и свистящих хрипов у таких детей служит отек легкого, что может осложнять интерпретацию клинической картины.

Другие патологические процессы, сопровождающиеся свистящим дыханием, которые можно спутать с бронхиолитом, астмой и (или) БЛД, могут быть исключены при тщательном сборе анамнеза, объективном исследовании и рентгенографии грудной клетки. Так, повторная аспирация пищи при гастроэзофагеальном рефлюксе или трахеоэзофагеальной фистуле обычно наблюдается у детей с анамнезом частой рвоты после кормления, которая сопровождается кашлем и удушьем. Наличие инородного тела в трахее, бронхах или пищеводе может быть заподозрено в случае внезапного возникновения тяжелого кашля, цианоза и респираторного дистресса у практически здорового ребенка, который недавно держал во рту зерна или любой другой мелкий предмет. При этом свистящее дыхание часто бывает односторонним. Рентгенография может обнаружить инородное тело, если оно задерживает рентгеновские лучи. В этом случае, когда инородное тело рентгенопрозрачно, на снимке, сделанном в фазу выдоха, может наблюдаться гиперинфляция легкого на пораженной стороне. Поскольку получение экспираторных рентгенограмм у маленьких детей представляет определенные трудности, весьма целесообразно выполнение билатеральных и латеральных (в положении лежа) снимков. Зависимое легкое (на стороне, прижатой к столу) ввиду его относительной неподвижности обычно имеет на снимке меньший объем, чем противоположное легкое. Однако при наличии инородного тела в этом зависимом легком блокирование воздуха в нем сохраняется, и гиперинфляция становится вполне очевидной.

Стеноз бронха обычно проявляется свистящим дыханием и рецидивирующим инфекционным поражением нижних дыхательных путей. Заболевание может диагностироваться при бронхоскопии.

Кистозный фиброз на начальной стадии у детей иногда трудно отличить от бронхиолита или астмы. Данное заболевание следует обязательно иметь в виду у ребенка с отставанием в росте и развитии при наличии в анамнезе повторных эпизодов свистящего дыхания, пневмонита и респираторного дистресса. При застойной сердечной недостаточности, обусловленной врожденным заболеванием сердца или вирусным миокардитом, могут наблюдаться такие же клинические проявления, как при бронхиолите, астме или БЛД; при этом пальпируемые печень и селезенка особенно затрудняют диагностику. Анамнестические данные о нормальном росте и развитии ребенка, а также отсутствие аускультативных аномалий сердца делают диагноз бронхиолита или астмы более вероятным. Рентгенография грудной клетки при застойной сердечной недостаточности обычно выявляет кардиомегалию, но не обнаруживает всех аномалий, присущих БЛД. Указания на недоношенность и искусственную вентиляцию легких могут помочь в дифференциации врожденного заболевания сердца и БЛД. Правда, встречаются недоношенные младенцы с врожденным пороком сердца и искусственной вентиляцией (в анамнезе), которые имеют БЛД. В случаях неясности диагноза целесообразно проведение ЭКГ. У детей с заболеванием сердца застойная сердечная недостаточность иногда возникает при вирусной инфекции, поэтому у них могут иметь место оба заболевания одновременно.

Трахея или бронхи могут сдавливаться медиастинальными кистами, сосудистыми образованиями и опухолью. Если подозревается сосудистое сдавление, но рентгенография не обнаруживает сдавливающего трахею сосудистого кольца, то исследование с барием может показать констрикцию пищевода на уровне этого кольца. Опухоль или киста средостения имеет на рентгенограмме вид новообразования.

Интоксикация салицилатами или другие метаболические расстройства могут клинически симулировать бронхиолит из-за резкого учащения дыхания. Подобные расстройства могут диагностироваться при целенаправленном сборе анамнеза (например, в отношении приема ацетилсалициловой кислоты), исследовании газов артериальной крови, измерении уровня салицилатов и определении сывороточных электролитов.

Круп, эпиглоттид и другие причинные факторы обструкции верхних дыхательных путей обычно присутствуют при свистящем дыхании (стридор) на вдохе и редко — на выдохе. При сомнениях в диагнозе целесообразно рентгенологическое исследование грудной клетки и боковых отделов шеи. Однако в случае серьезного и обоснованного подозрения на эпиглоттид следует придерживаться госпитальной схемы ведения для данного заболевания и ни в коем случае не оставлять больного без врачебного наблюдения, особенно если предполагается рентгенологическое исследование.

Астма у детей характеризуется тахипноэ, затруднением дыхания (свистящее дыхание) и кашлем. Она обусловлена множеством факторов, чаше всего воздействием различных раздражителей из окружающей среды, таких как аллергены, вещества, загрязняющие воздух и др. Поскольку многие заболевания у детей сопровождаются затруднением дыхания, важно уметь отличать их от астмы. Когда диагноз астмы поставлен, важной составляющей лечения становится исключение провоцирующего фактора. Фармакотерапия направлена на устранение спазма

гладких мышц и уменьшение отека слизистой оболочки бронхов и продукции вязкой слизи. Обычно это достигается с помощью симпатомиметиков и метилксантинов. Ребенок, не поддающийся стандартному амбулаторному лечению, имеет астматическое состояние и подлежит госпитализации для проведения более интенсивной терапии. После выписки из стационара он должен активно наблюдаться и соответственно лечиться по поводу хронической астмы.

Бронхиолит у младенцев характеризуется учащением дыхания, межреберной ретракцией и затруднением дыхания (свистящее дыхание). Чаще всего он вызывается респираторно-синцитиальным вирусом и обычно возникает в зимние и весенние месяцы. Бронхиолит у младенцев часто путают с бронхиальной астмой, поэтому необходима дифференциальная диагностика этих двух заболеваний. Проводится поддерживающее лечение. Бронхиолит обычно является нетяжелым заболеванием, однако он может обусловить возникновение выраженного респираторного дистресса, что требует госпитализации больного.

Бронхолегочная дисплазия является хроническим заболеванием легких. Обострение БЛД обусловлено гиперреактивностью дыхательных путей и (или) легочным отеком и сопровождается учащением дыхания, втяжением межреберных промежутков при вдохе, свистящими хрипами, гипоксией и гиперкарбией. Указание на недоношенность и применение искусственной вентиляции помогает в идентификации больных. Лечение [бронходилататоры и (или) диуретики] зависит от причины обострения заболевания. У детей с БЛД может быстро возникнуть выраженное затруднение дыхания, что требует госпитализации. Такие дети часто госпитализируются повторно.

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год

Деятельность фельдшера в сферах диагностики и профилактики бронхиальной астмы. Выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании и с профилактической самодиагностикой признаков болезни.

дипломная работа [37,7 K], добавлен 29.03.2015

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Этиология и патогенез хронического бронхита и бронхиальной астмы, их клиническая картина, отличительные особенности, причины возникновения и развития. Комплексы лечебной физкультуры, применяемые для больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом.

курсовая работа [39,1 K], добавлен 09.04.2010

Лечение абструктивного состояния острой астмы у детей, эффективность аэрозольного лечения. Клинические признаки и симптомы дыхательной недостаточности. Препараты, применяемые при лечении хронической астмы. Лечение бронхолегочной дисплазии у детей.

реферат [25,0 K], добавлен 03.06.2009

Приступ удушья как проявление клинической картины бронхиальной астмы. Продромальные явления, предшествующие приступу. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема и хронический бронхит. Характер и количество мокроты. Реакции на метеорологические факторы.

реферат [18,7 K], добавлен 15.04.2010

Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.

презентация [299,7 K], добавлен 14.11.2016

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика купирование приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы купирования бронхиальной астмы при легких приступах и астмоидном синдроме. Антигистаминные средства и адреномиметические препараты.

презентация [569,3 K], добавлен 10.05.2012

Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.

история болезни [61,5 K], добавлен 26.04.2009

Определение, этиология, основные симптомы и особенности лечения бронхиальной астмы. Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах. Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.

контрольная работа [36,1 K], добавлен 06.05.2015

источник

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – хроническое заболевание дыхательной системы у новорожденных, которое возникает при проведении ИВЛ с использованием высоких концентраций кислорода на фоне респираторных нарушений. Основные проявления – синдром дыхательной недостаточности (ДН) и бронхиальной обструкции, деформация грудной клетки. Основа диагностики бронхолегочной дисплазии – рентгенография ОГК. Лечение при данной патологии включает в себя неспецифические терапевтические меры: рациональное питание и режим, адекватную респираторную поддержку, симптоматические медикаментозные препараты.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это гетерогенная патология периода новорожденности, которая возникает при проведении ИВЛ с высокими концентрациями кислорода, сопровождается дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом и гипоксемией. Впервые ввел этот термин, а также описал его рентгенологическую картину по стадиям американский педиатр и радиолог Нортвей в 1967 году. По своей сути БЛД является не врожденным, а ятрогенным заболеванием, что противоречит его названию, однако другого термина на данный момент не предложено. Она возникает у 16-40% новорожденных с массой тела менее 1500 г, которым необходима ИВЛ по поводу РДС. Общий показатель летальности при бронхолегочной дисплазии в течение первых 12 месяцев жизни составляет 10-25%.

Бронхолегочная дисплазия – это полиэтиологическое заболевание, которое формируется на фоне воздействия нескольких потенциальных этиологических факторов. К таковым относятся баротравма при нерациональной ИВЛ, морфологическая незрелость паренхимы легкого, системы сурфактанта и антиоксидантной системы, токсическое воздействие высоких концентраций кислорода, инфекции (микоплазмы, пневмоцисты, уреаплазмы, хламидии, ЦМВ), отек легких различного генеза, легочная гипертензия, ГЭРХ, гиповитаминозы А и Е, генетическая склонность.

Морфологически бронхолегочная дисплазия проходит четыре стадии. На I стадии развивается классический РДС. На II стадии происходит деструкция эпителия альвеол и его последующая регенерация, формируются персистирующие гиалиновые мембраны. Также возникает отек интерстиция, некроз бронхиол. III стадия характеризуется образованием ограниченных эмфизематозных изменений, ателектазов и фиброза. На IV стадии в альвеолах накапливаются ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна – окончательно формируются ателектазы, эмфизема, участки фиброза легкого.

Согласно общепринятой классификации, существует две основные формы бронхолегочной дисплазии:

• Классическая или «тяжелая» форма. Данный вариант БЛД характерен для недоношенных детей. Развивается при проведении интенсивной респираторной поддержки без введения препаратов сурфактанта. Основное проявление – наличие вздутия участков легких, формирование булл и фиброза.
• Новая или «легкая» форма бронхолегочной дисплазии. Наблюдается у детей, родившихся после 32 недели беременности, которым с целью профилактики вводился сурфактант. Рентгенологически проявляется гомогенным затемнением легких и отсутствием участков вздутия.

Также в отечественной педиатрии и неонатологии клинически выделяют три степени тяжести бронхолегочной дисплазии:

• Легкая БЛД. В состоянии покоя ЧД в переделах физиологической нормы (до 40 в мин.), реже отмечается незначительное тахипноэ при нагрузке (до 60 в мин.). Возможны признаки бронхиальной обструкции при респираторных инфекциях, умеренная эмфизема. Потребности в кислородной поддержке при гестационном возрасте старше 36 недель не возникает.
• Среднетяжелая бронхолегочная дисплазия. На фоне плача, кормления, беспокойства развивается тахипноэ (60-80 в мин.). В состоянии покоя могут прослушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Часто наблюдается бронхиальная обструкция на фоне инфекционных заболеваний. Рентгенологически отмечается эмфизема, пневмосклероз. Существует потребность в респираторной поддержке
• Тяжелая бронхолегочная дисплазия. Выраженное тахипноэ (80 в мин. и более) в состоянии покоя. Ярко выраженная бронхиальная обструкция, аускультативные признаки недостаточности дыхательной системы. Зачастую формируется легочное сердце, возникает задержка физического развития. Рентгенологически выявляется эмфизема, бедность легочного рисунка, пневмосклероз, множество ателектазов и перибронхиальных изменений. Требуется респираторная поддержка с использованием концентрации кислорода >30%.

Специфических проявлений бронхолегочной дисплазии не существует. Заболевание характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью на фоне высоких концентраций кислорода при ИВЛ. Общее состояние зависит от степени тяжести, однако, в большинстве случаев оно среднетяжелое или тяжелое. Грудная клетка приобретает характерный для эмфизематозных заболеваний вид: «бочкообразная форма» и горизонтальный ход ребер, увеличение размера в переднезаднем направлении, выпячивание межреберных промежутков и их втяжение при выдохе-вдохе. Также при бронхолегочной дисплазии возникает тахипноэ до 90-100 в 1 мин, наблюдается акро- или диффузный цианоз. При попытках перевести ИВЛ на более щадящий режим развивается острая недостаточность дыхательной системы, которая сопровождается выраженной гиперкапнией и гипоксемией. При прекращении респираторной поддержки на фоне спонтанного дыхания сохраняются признаки бронхиальной обструкции.

У детей с бронхолегочной дисплазией также отмечается пневмомедиастинум, эмфизема и пневмоторакс, брадикардия и приступы апноэ, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, дефицитные состояния (дефицит витаминов D, А, Е, анемия), частая рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация пищевых масс. Нередко наблюдаются неврологические расстройства, поражения сетчатки. К основным осложнениям бронхолегочной дисплазии относятся правожелудочковая недостаточность и «легочное сердце», ограниченные или долевые ателектазы легких, рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты и воспаления легких, хроническая дыхательная недостаточность, атопическая бронхиальная астма, артериальная гипертензия, анемия, задержка психофизического развития.

Диагностика бронхолегочной дисплазии включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. При сборе анамнеза неонатолог или педиатр обращает внимание на сроки, в которые произошли роды, наличие возможных этиологических и способствующих факторов. При объективном обследовании выявляются характерные клинические проявления бронхолегочной дисплазии: дыхательная недостаточность, деформация грудной клетки и т. д. В ОАК определяется нормохромная гипорегенераторная анемия, увеличение числа нейтрофилов и эозинофилов. В биохимическом анализе крови могут быть обнаружены гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, уменьшение рН, повышение креатинина и мочевины. Одним из характерных признаков бронхолегочной дисплазии является низкое парциальное давление кислорода в крови (РаО2) – 40-55 мм.рт.ст.

Среди инструментальных методов диагностики при бронхолегочной дисплазии наиболее информативными считаются рентгенография ОГК, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чаще всего используется именно рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить характерные признаки БЛД, определить степень тяжести и стадию морфологических изменений легких. КТ и МРТ дают возможность выявить аналогичные проявления и детально оценить структуру паренхимы легких. Однако они применяются не так часто в связи с отсутствием выраженных преимуществ перед рентгенографией и высокой стоимостью.

Специфического лечения бронхолегочной дисплазии не существует. Основные терапевтические средства при данном заболевании включают в себя кислородную поддержку, рациональное питание, режим, симптоматические медикаментозные препараты. Несмотря на то, что ИВЛ – это основная причина развития БЛД, она является одним из наиболее важных аспектов лечения. Ее основная цель – поддержание показателей крови в допустимых пределах: рН крови на уровне 7,25, сатурация – 90% и более, парциальное давление крови – 55-70 мм.рт.ст.

Также важную роль в лечении бронхолегочной дисплазии играет питание ребенка. У больных детей имеется высокая метаболическая потребность на фоне необходимости адекватного роста легких. В таких условиях наиболее благоприятной считается суточная калорийность в пределах 115-150 ккал/кг/день. Суточный режим ребенка должен включать максимальный покой, многоразовое кормление, поддержание температуры тела на уровне 36,5 °C. Среди медикаментозных препаратов, которые могут применяться при БЛД, наиболее часто используются бронхолитики, муколитические и диуретические средства, глюкокортикостероиды, β2-агонисты, антибиотики и витамины А, Е.

Прогноз при бронхолегочной дисплазии всегда серьезный. Показатель смертности в первые 3 месяца жизни колеблется в пределах 15-35%, за 12 месяцев – 10-25%. У выживших с возрастом происходит восстановление функции легких, однако морфологические изменения сохраняются в 50-75% случаев. У таких детей уже в дошкольном возрасте отмечается повышенная резистентность бронхиального дерева, после 7 лет появляется склонность к гиперреактивности. Адекватно проведенное лечение существенно снижает уровень летальности в первые 1-2 года, позволяет добиться клинического выздоровления до четырехлетнего возраста.

Профилактика бронхолегочной дисплазии подразумевает антенатальную охрану плода, предотвращение преждевременных родов, использование щадящих режимов ИВЛ и сведение длительности ее проведения к минимуму, витаминотерапию, использование препаратов сурфактанта. При угрозе преждевременного рождения ребенка показано введение матери глюкокортикостероидов с целью профилактики СДР и БЛД в дальнейшем.

источник