Безусловными формами профессиональной бронхиальной астмы являются

Профессиональная бронхиальная астма может появиться в результате вредного воздействия производственного фактора. Заболевание характеризуется обратимыми нарушениями, тесно взаимосвязанными с нарушениями проходимости в дыхательных путях и выражается специфической симптоматикой.

Наиболее часто профессиональная астма возникает под воздействием аллергенов, которые способствуют выработке иммуноглобулинов группы Е (IgE). Статистические данные утверждают, что этот диагноз встречается в 2-15 % случаев всех астматических заболеваний среди взрослых пациентов.

Как правило, наиболее распространенным является появление астматического синдрома в результате следующих факторов:

Элементы химического происхождения

• никель, урсолы, хром;
• платина, марганец, кобальт;
• формалины, диизоцианат, эпихлоргидрины;
• препараты для мытья посуды, краситель;
• полимер, пестициды.

Аллергены биологического происхождения

• продукты жизнедеятельности животных;
• синтетические материалы;
• продукты пчеловодства;
• гельминты, мухи.

• пыльца цветущих растений;
• ароматизированные масла;
• древесная зола и др.

• гормональные и ферментированные средства, вакцина;
• витаминные концентраты;
• антибиотики широкого спектра действия;
• сульфаниламиды, анальгетики и т.д.

Влияние таких элементов достаточно часто взаимосвязано с воздействием токсинов, раздражающими препаратами, неблагополучной экологической средой, нервной перегрузкой и физическим напряжением. Эти проявления способствуют нарастанию симптоматики бронхиальной астмы.

В основе астматических заболеваний лежит реагиновый вид повышенной чувствительности.

Профессиональная бронхиальная астма, развивающаяся по атопической форме, различается с другими формами аутоаллергических составляющих постоянной циркуляцией антигенов в легочных тканях. Кроме того, вследствие цитоксических процессов образуются противотканевые антитела.

В окружающей среде рабочего места, помимо аллергенов, содержаться вещества, которые способны оказывать раздражение. Эти химические составляющие могут спровоцировать воспалительные заболевания в слизистой бронхиальной оболочке. Это провоцирует развитие атрофии, происходящей в бронхах и усиление проникновения метаболитов в кровяное русло. При такой симптоматике требуется специфическое лечение.

В основе возникновения бронхиальных заболеваний, которые напоминают астматический бронхит, немаловажное значение имеет комплиментозависимая реакция. В это время отсутствуют типичные признаки удушья, и отсутствует явное реагиновое развитие аллергии.

Чаще всего профессиональное заболевание встречается среди следующих профессий:

• работники малярного цеха, занимающиеся распылением изоцианатов;
• рабочие специальности, связанные с производством пластмассы, пористого материала и эпоксидной смолы. На этих производствах происходит непосредственный контакт с изоцианатами, кислыми ангидритами, азодикарбонамидами;

• люди, выпекающие хлеб, контактирующие с амилазой и мукой;
• работники вивария и люди, взаимосвязанные с лабораторными исследованиями животных. В этом случае происходит непосредственный контакт с животными белками и насекомыми. Кроме того, астма способна возникнуть, когда выполняется лечение животных;
• медики, тесно контактирующие с латексом, глютаральдегидами и метилметакрилатами;
• пищевая промышленность (контакты с продуктами питания аллергенного характера);
• посудомойки, уборщики помещений (ферменты);
• электронная промышленность (канифоль);
• фармацевтическая промышленность (лекарственные средства);

• металлургия, золотопромышленность;

• парикмахерские (химические препараты);
• типографские работники и лабораторные сотрудники, фотографы и т.д.

Указанные профессии связаны с контактом человека и вредных веществ, вызывающих непосредственное раздражение дыхательной функции в результате раздражения бронхиального дерева, в результате чего требуется специфическое лечение заболевания.

Приступ заболевания может возникнуть мгновенно с резким нарастанием симптоматики, а может протекать латентно, когда человек даже не подозревает о развитии бронхиальной астмы.

Однозначно классифицировать профессиональную бронхиальную астму невозможно. Однако она может проявляться несколькими формами этого заболевания:

• атопическая — наиболее часто определяется у людей с предрасположенностью к аллергиям;
• профессиональная бронхиальная астма похожа на атопическую форму, возникающую под влиянием различных аллергических факторов;
• хронические виды астматического бронхита;
• симптоматика, появившаясяся в результате воздействия различных грибов.

Диагностика, проявления и частота повторов бронхиальных приступов и осложнение заболеваний условно разделяются на 3 степени:

Диагностика этой формы не составляет сложностей, хотя в промежутках между наступлением приступа симптомы заболевания могут не наблюдаться. Легкая степень астматического заболевания в промежутке между приступами характеризуется жестким дыханием, появлением редких сухих хрипов, прослушиваемых на выдохе.

Эта стадия заболевания сопровождается умеренными одышками, более затрудненным дыханием, особенно при физических нагрузках. Помимо этого, возможно появление сильного кашля и отхождения минимального количества бронхиальной слизи.

При затяжном течении астматического приступа удлиняется его время и наблюдается обтурация (закупорка) мокротой бронхиол, что может привести к невозможности дыхательной деятельности и летальному исходу.

Первичными симптомами развития профессиональной бронхиальной астмы, при которой необходимо обязательное лечение, являются:

• сильный зуд;
• повышенное слезотечение и жжение в области глаз;

• риниты;
• тяжелое свистящее дыхание;
• приступообразный кашель;
• взаимодействие с аллергенами, связанными с производством, способно привести к развитию отеков Квинке, при появлении которых требуется обязательное медикаментозное лечение.

Для этого вида заболевания характерны острые приступы удушья на фоне общего здоровья пациента. На этом этапе приступ легко купируется бронхолитиками и ограничением контакта с производственным аллергеном.

Для выявления профессионального заболевания важно подробное выявление анамнеза и качественно проведенная диагностика. Немаловажное значение имеет время появления первых симптомов бронхиальной астмы. При уточнении причины возникновения заболевания, связанной с работой человека, рекомендуется провести ряд дополнительных обследований.

Эффективно проводить оценку максимальной скорости воздуха на выдохе (МСВ) специальным препаратом. После проведенного инструктажа пациент может это делать самостоятельно. Запись результатов выполняется после пробуждения каждые 2 часа на протяжении 4 недель с указанием времени, проведенного на рабочем месте в тесном контакте с вредными веществами. В специальной тетради для записи результатов рекомендуется отмечать и препараты, которые принимал в это время пациент.

После этого врач составляет ежедневный график с наименьшими и наибольшими показателями.

При расшифровке результата основную роль играют 3 составляющих:

1. Предельное увеличение минимального и максимального значения при работе.
2. Снижение среднего значения при работе.
3. Максимальное повышение положительного результата во время отдыха.

Соответствующая диагностика и анамнез этих трех характеристик говорят о возникновении профессиональной астмы. Кроме того, для уточнения диагноза может проводиться внутрикожный тест на возможный аллерген. При положительной реакции, устанавливается окончательный вывод о том, что болезнь имеет аллергическую природу.

Присутствие в крови IgE подтверждается результатами радиоаллергосорбентного теста. Однако следует учитывать, что ни одна диагностика не гарантирует 100% результат. Каждый человек индивидуален, а положительная реакция на аллерготест способна возникнуть на другое вещество. В таких случаях требуется дополнительная диагностика провокационного теста на ответную реакцию бронхов.

Все диагностические мероприятия проводятся в стационарных условиях, под наблюдением лечащего врача, который при необходимости способен оказать экстренную помощь, потому, что в некоторых случаях введение вещества-провокатора способно вызвать острый приступ астмы.

Главным направлением лечебной терапии является контролирование симптоматики заболевания и достижение положительного результата. Лечение обусловливается следующими задачами:

Чаще всего купирование приступа на ранней стадии проводиться ингаляционными препаратами для бронхиального раскрытия (Сальбутамол, Атровент, Беротек и т.д.).

При остром развитии бронхиально — астматического состояния рекомендуется экстренное лечение с использованием системных (Преднизолон), а также ингаляционных (Кленил, Пульмикорт) глюкокортикостероидов. Хорошую эффективность показывает использование комбинированных препаратов (Серетида и Симбикорта), а также длительно действующих антагонистов (Салметерол, Формотерол и т.д.).

Могут назначаться антилейкотриены (Сингуляр, Аколат и др.), лейкотриеновые блокаторы (Зилеутон) и таблетированные метилксантинты (Теопэк, Теофиллин).

Для того чтобы лечение было максимально эффективным предусмотрен индивидуальный подход к каждому пациенту, страдающему бронхиальной астмой. Выбор лекарственного средства и необходимая дозировка напрямую зависят от тяжести симптоматики и уровня контроля бронхиальной астмы. При осложненном течении заболевания может потребоваться срочная госпитализация.

1. Профессиональная бронхиальная астма в некоторых случаях, при ранней диагностике и своевременном лечении может быть выражена минимальными проявлениями. Для этого необходимо придерживаться профилактических мер, направленных на улучшение условий труда и отдыха больного.
2. При наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям рекомендуется избегать деятельности, связанной с повышенным риском развития астматического приступа. При необходимости рекомендуется принимать лекарственные средства, согласно схеме, назначенной лечащим врачом и регулярное прохождение профилактических осмотров.
3. Положительное воздействие при остром приступе бронхиальной астмы оказывает использование небулайзеров. В них используются жидкие растворы лекарственных препаратов, которые под воздействием паров попадают в дыхательные пути, улучшая функциональность бронхов. Тем самым нейтрализуя острую симптоматику заболевания.

При первых признаках бронхиального синдрома требуется обязательное обращение в медицинское учреждение для проведения необходимого обследования и дальнейшего лечения заболевания.

Дополнительное лечение может использовать антибиотикотерапию и отхаркивающие средства, а также:

• гомеопатию;
• лечение травами;
• использование акупунктурных методов;
• спелеотерапию;
• физиотерапевтические мероприятия;
• дыхательную гимнастику по Бутейко и Папуорту.

Важно помнить, что при подтверждении профессионального заболевания бронхиальной астмой требуется исключение всех негативных факторов, спровоцировавших заболевание (смена профессии, переквалификации и т.д.). При невозможности выполнения этих условий может быть проведена МСЭ (медико-социальная экспертиза) и в дальнейшем возможно установление степени инвалидности. После чего основным условием является своевременное наблюдение у лечащего врача.

источник

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

— на основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG₄, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

источник

853. Безусловными формами профессиональной бронхиальной астмы являются

а) бронхиальная астма по типу атопической

в) астма физического усилия

с аллергией к производственным и инфекционным факторам

д) правильные ответы а) и г)

854. Методами специфической аллергологической диагностики, наиболее показанными при решении вопроса об этиологии бронхиальной астмы, вызванной воздействием химических аллергенов, являются

б) нозальной провокационный тест

в) провокационная ингаляционная проба

г) методы специфической иммунодиагностики

д) правильные ответы в) и г)

855. Наиболее информативными для диагностики профессиональной бронхиальной астмы по типу атопической являются все перечисленные, кроме

б) неотягощенного аллергологического анамнеза

г) выраженной дыхательной недостаточности

д) положительных результатов провокационной ингаляционной пробы

856. Наиболее информативными для диагностики профессиональной бронхиальной астмы с аллергией к производственным и инфекционным факторам являются все перечисленные, кроме

а) симптомов экспозиции и элиминации

б) контакта с производственными аллергенами

в) положительных результатов кожных проб

с бактериальными аллергенами

г) положительных результатов специфических иммунологических тестов

д) положительных результатов провокационной ингаляционной пробы

11. Оказание неотложной (экстренной) медицинской помощи

857. Отличительная особенность периода клинической смерти — возможность полного восстановления функции:

б) сердечно-сосудистой системы;

858. Продолжительность периода клинической смерти:

в) 20-30 мин. при гипотермии;

г) 5-10 мин. при гипертермии;

д) если правильны ответы б) и в).

е) если правильны ответы а) и г).

859. Признаками внезапной остановки кровообращения являются:

1-двусторонний ареактивный мидриаз; 2-отсутствие пульса на сонной артерии; 3-отсутствие самостоятельного дыхания; 4-отсутствие сознания; 5-сужение зрачков; 6-судороги.

Выберите правильный ответ по схеме:

а) если правильны ответы 1, 2, 3, 4;

б) если правильны ответы 1, 2, 4, 6;

в) если правильны ответы 2, 3, 4, 5;

г) если правильные ответы 2, 3, 4, 6;

д) если правильны ответы 1, 2, 3, 4, 6.

860. При проведении взрослым наружного массажа сердца ладони следует расположить:

а) на верхней трети грудины;

б) на границе верхней и средней трети грудины;

в) на границе средней и нижней трети грудины;

г) над мечевидным отростком грудины;

д) в пятом межреберном промежутке слева.

861. Признаком компенсированной стадии стеноза гортани является

а) умеренное учащение дыхания (20-22 дыхательных движений в минуту)

в) выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек

862. Признаками декомпенсированной стадии стеноза гортани являются

б) выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек

г) появление одышки только при физической нагрузке

д) участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

863. При аллергическом отеке гортани от воздействия ингаляционного аллергена могут наблюдаться

а) отек Квинке в области лица

б) втяжение межреберных мышц при дыхании

г) физикальные признаки бронхоспазма

864. В отличие от отека гортани, при заглоточном абсцессе характерны

д) выпячивание задней стенки глотки

865. Какая причина может вызвать молниеносный стеноз гортани?

б) хронический рубцовый стеноз гортани

866. Какие причины могут вызвать острый стеноз гортани?

в) хронический рубцовый стеноз гортани

867. Этап элементарного поддержания жизни легочно-сердечной реанимации состоит из: 1. обеспечения проходимости дыхательных путей; 2. проведения искусственной вентиляции легких; 3. проведения непрямого массажа сердца; 4. промывания желудка.

Выберите правильный ответ по схеме:

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

868. Осложнениями внутрисердечного введения адреналина при проведении сердечно-легочной реанимации являются: 1. ранение коронарной артерии; 2. пневмоторакс; 3. введение препарата в миокард; 4. плеврит; 5. тампонада сердца.

Выберите правильный ответ по схеме:

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 5;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

869. При компенсированном стенозе гортани необходимо

а) проведение трахеотомии немедленно

б) консервативное лечение с наблюдением за динамикой состояния

870. При декомпенсированном стенозе гортани необходимо

а) проведение трахеотомии немедленно или интубация

б) консервативное лечение с наблюдением за динамикой состояния

871. «Ложный круп» может наблюдаться

872. Поздний коревой круп проявляется

а) в начале периода высыпания

б) в период «угасания» высыпаний

873. В качестве первой помощи при ложном крупе могут быть использованы

б) паровые содовые ингаляции

874. Безусловным показанием к интубации или трахеотомии при крупе является

а) стенотическая стадия крупа

б) асфиктическая стадия крупа

875. Препаратом выбора при купировании острого отека гортани у взрослых с нарушением дыхания и распространенных уртикарных высыпаниях на коже туловища является

876. Какие группы препаратов обладают бронходилатирующим эффектом?

877. Какие из перечисленных препаратов являются селективными b2-адреномиметиками?

878. Основным механизмом, определяющим бронходилатирующий эффект симпатомиметиков, является

а) блокада аденозиновых рецепторов гладкой мускулатуры бронхов

б) блокада кальциевых каналов в гладкой мускулатуре бронхов

в) блокада гистаминовых рецепторов гладкой мускулатуры бронхов

г) устранение вагусных влияний

д) возрастание концентрации циклического аденозинмонофосфата

в клетках гладкой мускулатуры бронхов

879. Факторами, предрасполагающими к развитию астматического статуса, являются

а) обострение хронического бронхита

б) проведение диагностических скарификационных проб

в) злоупотребление эуфиллином

г) отмена гормональной терапии

д) острая респираторная вирусная инфекция

880. Для астматического статуса характерно

а) нарастающее по интенсивности удушье

б) хороший эффект b2-адреностимуляторов

г) исчезновение хрипов и дыхательных шумов над легкими

881. Первоочередными мерами при тяжелом астматическом статусе являются

г) введение преднизолона или гидрокортизона

882. Признаком, свидетельствующим о разрешении астматического статуса, является

а) прекращение отхождения мокроты

б) появление «немого» легкого

в) ослабление чувства удушья

883. Все перечисленное является характерным для 2-й стадии астматического статуса, за исключением

б) повышенного уровня рСО2

в) появления зон «немого» легкого

884. Какие из утверждений справедливы для астматического статуса?

а) ингаляции b-адреномиметиков, как правило, неэффективны

б) применение наркотических анальгетиков противопоказано

в) необходимо проводить инфузионную терапию

г) глюкокортикоиды противопоказаны при наличии сахарного диабета

д) для купирования статуса эффективен интал

885. Какое из перечисленных сочетаний терапевтических мероприятий целесообразно использовать в лечении астматического статуса?

а) рифампицин + но-шпа + постоянная кислородотерапия

б) стрептокиназа + реланиум + эуфиллин

в) гидрокортизон + ингаляция закиси азота

г) гидрокортизон + эуфиллин + гепарин

д) беротек + адреналин + эуфиллин

886. Этап элементарного поддержания жизни легочно-сердечной реанимации состоит из: 1. обеспечения проходимости дыхательных путей; 2. проведения искусственной вентиляции легких; 3. проведения непрямого массажа сердца; 4. промывания желудка.

Выберите правильный ответ по схеме:

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

887. При анафилактической форме астматического статуса

а) показано введение адреналина

б) адреномиметики противопоказаны во всех формах

в) необходима интенсивная кортикостероидная терапия

д) целесообразно введение эуфиллина и антигистаминных препаратов

888. Для лечения больного в астматическом статусе используется все перечисленное, за исключением

889. Какие препараты противопоказаны при астматическом статусе, связанном с передозировкой адреномиметиков?

б) орципреналина сульфат (алупент)

890. Противопоказанием для назначения кортикостероидов у больного с астматическим статусом является

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
2. персистирующим :

• легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
• средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
• тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник