Меню Рубрики

Бактерии в легких при астме

Ученые все с большим основанием склонны считать бронхиальную астму аллергическим заболеванием. Это значит, что характерные для нее приступы удушья возникают вследствие необычной, повышенной чувствительности (аллергии) организма к различным попадающим в него чужеродным веществам (аллергенам). Аллергенами могут быть бактерии, вирусы и продукты их жизнедеятельности, а также вещества неинфекционного происхождения — домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных, некоторые продукты питания, медикаменты, химические вещества.

Приступы удушья — прямое следствие резкого сжатия (спазма) мускулатуры бронхов. Сужение просвета бронхов сопровождается отекам их слизистой оболочки и повышенным отделением слизи.

Как остановить приступ, не допустить, чтобы подобные приступы повторялись?

Для этого надо знать вызывающую их причину и устранить ее влияние. Учение об аллергии дает в руки врачей новые и, главное, действенные методы диагностики и лечения. Клиницистам удается выяснить, какими именно аллергенами вызываются приступы удушья в каждом конкретном случае.

Важно знать и другое: какая форма бронхиальной астмы имеется у данного больного. А их различают две: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую, или атопическую (от греческого слова «атопия» — странность, необычность).

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы встречается в 85% случаев. Она развивается на фоне предшествующего хронического заболевания дыхательных путей. Это может быть бронхит, часто повторяющееся воспаление легких, хроническое гнойное воспаление придаточных пазух носа или миндалин. При любом из этих хронических заболеваний в организме длительно существует постоянный очаг инфекции, откуда различные бактерии и продукты их жизнедеятельности поступают в кровь. Именно эти вещества — инфекционные аллергены — вызывают состояние повышенной чувствительности (аллергии).

Против них в организме больного образуются антитела. Однако ученым в последнее время удалось установить, что антитела, призванные защищать организм от попавших в него чужеродных веществ, не всегда выполняют эту свою функцию. При бронхиальной астме и образуются примерно такие антитела, которые раздражают и повреждают клетки. В результате — отек слизистой оболочки бронхов, усиленное выделение слизи, сжатие их мускулатуры.

Специальные методы диагностики позволили выявить, что чаще всего инфекционно-аллергическую бронхиальную астму вызывают аллергены стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, реже других бактерий.

Первый приступ удушья возникает зачастую после обострения хронического бронхита или ангины. Ведь именно в это время много микробов поступает в кровь.

Предупредить возникновение бронхиальной астмы помогает своевременное лечение острого бронхита, катара верхних дыхательных путей, воспаления легких. Это особенно важно, когда подобные заболевания сопровождаются мучительным кашлем, спазмом бронхов, свистящими сухими хрипами. Тогда врачи говорят о предастматическом состоянии, а больных считают потенциальными астматиками.

А каковы же причины появления неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы? Она встречается у людей, обладающих повышенной чувствительностью к различным видам пыли — домашней, производственной, библиотечной, плесневым грибкам, пыльце растений (амброзии и злаковых трав), перу подушек, шерсти животных, некоторым продуктам питания — яйцам, рыбе, апельсинам, орехам и медикаментам — аспирину, пирамидону, анальгину, пенициллину, стрептомицину. Все аллергены не перечислишь, их очень много!

Даже краткое знакомство с двумя формами бронхиальной астмы показывает их сходство (аллергическая природа) и различия. В одном случае — при инфекционно-аллергической форме — аллерген (микроб) прочно обосновывается внутри организма. В другом — неинфекционный аллерген всегда поступает извне. При инфекционно-аллергической форме течение заболевания более тяжелое. Ведь ему предшествуют значительные воспалительные изменения в бронхах, легких. Иногда уже имеются бронхоэктазы (расширения бронхов с гнойным содержимым), эмфизема легких. Зачастую дыхательная поверхность легких уменьшена. В этих случаях необходима самая активная борьба с инфекционным очагом, применение сильнодействующих антимикробных лекарств, медикаментов, способствующих очищению бронхов от слизи, уменьшению их отека, устранению спазма.

Страдающие инфекционно-аллергической бронхиальной астмой должны доводить до конца лечение испорченных зубов, хронического воспаления миндалин и других очагов инфекции. Следует изгонять кишечных паразитов (гельминтов), так как продукты их жизнедеятельности являются сильным аллергеном и могут вызвать приступ бронхиальной астмы.

При атопической форме бронхиальной астмы легкие, как правило, чистые. И если на ранней стадии узнать, какой аллерген вызывает приступ, и исключить контакт с ним, — этого бывает достаточно, чтобы остановить болезненный процесс.

Однако и тут клинициста не всегда ожидает удача. Не всегда возможно прекратить контакт с аллергеном. Разве удалишь полностью из комнаты домашнюю пыль, разве очистишь поля и луга от пыльцы широко распространенных растений, разве устранишь из воздуха бактерии.

Как же быть в таких случаях, когда нельзя «спастись» от аллергена? Ученые предложили метод «специфической гипосенсибилизации» — снижения повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Тот аллерген, который вызывает приступы удушья, вводят больному подкожно сначала в очень небольшом количестве, постепенно дозы повышают. Организм создает защиту к вводимому веществу и со временем перестает на него бурно реагировать.

Повторяем, такое лечение эффективно лишь в начале заболевания, когда у человека нет еще выраженных осложнений (эмфиземы и склероза легких, легочной и сердечной недостаточности) и таких сопутствующих болезней, как гипертония, атеросклероз сосудов сердца с явлениями стенокардии, тяжелых заболеваний печени и почек.

Определяют аллерген, вызвавший бронхиальную астму у данного больного, в специальных аллергологических кабинетах.

Повторяем, лечение бронхиальной астмы в каждом конкретном случае проводится комплексно. Если поиск и устранение аллергенов, применение специфической гипосенсибилизации призваны предотвратить возникновение аллергической реакции в бронхах, то назначаемая врачом «дыхательная гимнастика помогает максимально удалить из бронхов мокроту, восстановить их проходимость, а также усилить функцию дыхательной мускулатуры. В настоящее время доказано, что «грудной» тип дыхания при бронхиальной астме вреден, полезен же брюшной, когда грудобрюшная мышца — диафрагма работает, как помпа, помогая всасыванию воздуха в легкие при вдохе и выталкиванию его при выдохе. При этом с помощью кашлевого толчка наиболее полно освобождаются от мокроты мельчайшие бронхи.

В те времена, когда у ученых не было еще единого взгляда на природу бронхиальной астмы, естественно, легко поднимали голову частно практикующие «знахари от медицины». Они предлагали и все еще предлагают рецепты и обязательно «с полной гарантией».

Не поддавайтесь заманчивой рекламе! Своевременно обращайтесь в аллергологический кабинет! Лишь при раннем обращении специалисты в состоянии определить, каким аллергеном вызвана бронхиальная астма, назначить действенное лечение.

Академик А. Д. Адо, профессор П. К. Булатов, доцент Ю. А. Самушия

источник

Аллергены инфекционного и паразитарного происхождения: бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. Принято считать, что сенсибилизирующее действие оказывают патогенные и непатогенные микроорганизмы, но только в неживом состоянии, будучи растворимыми в тканевой жидкости. Отсюда понятно, почему так часто инфекционная аллергия и, в частности, бактериальная бронхиальная астма сопровождается аутоиммунным компонентом. Именно в силу значительной общности антигенных свойств бактерий и тканей, в которых они обитают. Но такая частота аутоиммунного компонента отмечена лишь при том варианте астмы, когда имеются очаги инфекции в легких (хронический бронхит — III стадия, бронхоэктазии, пневмония). Вариант бактериальной бронхиальной астмы, при котором нет очагов инфекции, как правило, не сопровождается аутоиммунизацией. Нужно отметить, что существует весьма распространенное мнение о чуть ли не обязательном наличии очагов инфекции при бактериальной бронхиальной астме. Если стать на путь этих суждений, то тогда придется допустить наличие очагов скопления пыльцы при пыльцевой астме, эпидермиса — при эпидермальной и т. д. А почему не могут сенсибилизировать бактерии из среды их обитания во внешней среде и в организме — с кожи, дыхательных путей и проч.? Разумеется, в дальнейшем на определенном этапе развития заболевания могут возникнуть очаги инфекции, трансформирующие сенсибилизацию и аллергический процесс в дыхательных путях.

Этиологическая роль эндоаллергенов (аутоаллергенов) при бронхиальной астме изучена мало.

В настоящее время к аутоаллергической относится та патогенетическая форма, которая развивается в связи с воздействием эндоаллергенов, образующихся при дегенеративных, ишемически-некротических процессах в тканях (инфаркте миокарда, инфаркте мозга, трансплантации тканей, ожогах, отморожениях) и при спонтанной аутоиммунизации, переходящей в аутоагрессию (при коллагенозах).

Больные бронхиальной астмой часто не связывают начало своего заболевания с обстоятельствами, при которых удается усмотреть возможность влияния на организм того или иного аллергена, и считают началом заболевания простуду, острый трахеобронхит. Последний по тем или иным причинам принимает затяжное течение, на каком-то этапе кашель становится приступообразным, сопровождается затруднением выдоха, и больному ставят диагноз астматического бронхита. Далее болезнь прогрессирует, появляются приступы удушья, и тогда больному ставят диагноз — бронхиальная астма. Ганзен-Прусс и Гудман в 1944 г. установили, что бронхи и легкие становятся способными к реализации местной сенсибилизации в аллергическую реакцию лишь после предшествующего поражения (охлаждение, острая аденовирусная инфекция, травма).

Сказанное привело к переоценке данных анамнеза, к тому, что многие стали связывать астму с инфекционным заболеванием (острым или хроническим) дыхательных путей чуть ли не в 90% случаев.

Анализ материалов по этиологии бронхиальной астмы, проведенный в нашей клинике, заставляет изменить взгляды на этиологическую структуру бронхиальной астмы. На основании аллергологической диагностики, в которой кроме аллергологического анамнеза и кожных проб использованы провокационные ингаляционные пробы, установлено наличие атонической астмы в 20,6%, бактериальной — в 77,4% и агиология не установлена в 3% случаев. Многолетнее наблюдение за этими больными в динамике привело к убеждению, что результаты кожных и ингаляционных проб не стабильны, они изменяются в зависимости от длительности болезни до одного года, по данным кожных проб — атония выявлена в 49 %, а бактериальная сенсибилизация в 22,4% случаев, по данным ингаляционных проб — атоническая бронхиальная астма в 52%, а бактериальная в 25,5% случаев; в остальных случаях этиологию установить не удалось. При длительности болезни от одного до трех лет включительно по данным кожных проб — атопия установлена в 42,9%, а бактериальная сенсибилизация в 53% случаев, причем если в группе с длительностью до года стадия полиаллергии при бактериальной этиологии заболевания установлена в 13,6%, то при длительности до трех лет — в 80,3% случаев. При длительности заболевания свыше трех лет, по данным кожных проб, атопия выявлена лишь в 19,2%, бактериальная сенсибилизация — в 79,6% случаев, причем поливалентная сенсибилизация увеличилась до 88%, а по результатам ингаляционных проб — до 91,9% случаев. Следовательно, по мере прогрессирования заболевания увеличивается число случаев с поливалентной сенсибилизацией, число случаев заболевания в патогенетической стадии полиаллергии и число случаев бактериальной этиологии как общей сенсибилизации, так и заболевания. И еще одно важное обстоятельство — несмотря на то, что ингаляционные пробы, по сравнению с кожными, дали возможность выявить больший процент атопической астмы при длительности ее до года, они же позволили констатировать более резкое убывание атопической формы в инфекционно-аллергическую. Таким образом, «свежая астма» более чем в половине случаев является атопической и почти в половине случаев в стадии моноаллергии. Какие необычайные перспективы для специфической иммунотерапии! Как важно выявлять этиологию заболевания, по крайней мере, при длительности его до года. Как важно именно на этом этапе заболевания подводить больного к решению вопроса о целесообразности проведения специфической иммунотерапии. Как важно, чтобы об этом знали участковые врачи и чтобы они сразу же, еще на стадии предастмы, направляли таких больных в аллергологические кабинеты для осуществления этиологической диагностики и решения вопроса о специфической иммунотерапии.

Нужно помнить, что прогрессирование заболевания приводит к возникновению очагов инфекции в бронхах и легких. Ведь именно аэрация, поступление кислорода в терминальные бронхиолы и альвеолы сохраняет их стерильность, взаимодействуя с ферментами, оказывающими бактерицидный эффект на заносящуюся туда микрофлору. А частое и длительное нарушение проходимости бронхов при прогрессировании заболевания приводит к субателектазам, ателектазам, в зоне которых нарушается аэрация, возникают анаэробные условия, благоприятствующие развитию очагов инфекции, присоединению бактериальной сенсибилизации и трансформации небактериальной сенсибилизации в бактериальную, т. е. к изменению этиологии астмы, этиологической и патогенетической форм, т. е. атопической бронхиальной астмы в неатопическую (инфекционно-аллергическую).

Именно при освещении этиологии заболевания я позволил себе высказать соображения о специфической терапии с тем, чтобы подчеркнуть значение исследований по установлению этиологии заболевания. Какими бы трудоемкими и продолжительными они не оказались — это оправдано, поскольку если успешно и достоверно установлена этиология бронхиальной астмы, только это и открывает путь для решения вопроса о целесообразности наиболее успешной терапии — специфической иммунотерапии.

Мне хотелось бы в этой статье коснуться современных представлений о патогенезе бронхиальной астмы. Еще совсем недавно при освещении патогенеза бронхиальной астмы приводились теории патогенеза: аллергическая, наследственная, неврогенная, эндокринная и другие, причем все они противопоставлялись одна другой. К настоящему времени накоплено огромное количество фактов как в клинике, так и в эксперименте, неопровержимо свидетельствующих о том, что бронхиальная астма — аллергическое заболевание.

Легкие при бронхиальной астме становятся шоковым органом. Это обусловлено рядом моментов, так как кроме сенсибилизации общей имеет место сенсибилизация местная. Сенсибилизация осуществляется пневмоаллергенами. При инфекции в легких также возможна сенсибилизация, которая вызывает вторичную астму. Легкие обладают огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хеморецепторов к шоковым ядам, в частности к гистамину.

Таким образом, антигены или вещества, приобретающие антигенные свойства в организме, в слизистой бронхиол или в их стенке вступают во взаимодействие с антигеновосприимчивыми клетками, т. е. происходит аллергическая реакция. Это I фаза патогенеза бронхиальной астмы.

Читайте также:  Укол от астмы и аллергии

II фаза патогенеза отражает патохимическую стадию аллергического процесса. Для этой фазы характерно выделение клетками-мишенями «шоковых ядов» — М-веществ (медиаторов аллергической реакции) , преимущественно гистамина и гистаминоподобных веществ. Выделение их происходит преимущественно при атопической астме и усугубляет развитие процесса. Гистамин, например, кроме действия на сердце (тахикардия, положительное инотропное действие), сосуды (расширение капилляров), кишки (усиленная перистальтика их и спазм), вызывает сокращение матки, усиливает секрецию и т. д. Но самое главное в данном случае — это действие гистамина на бронхо-легочный аппарат. Он вызывает спазм бронхиол и сосудов малого круга кровообращения. Из характеристики влияния гистамина на организм вытекает, что уже только одно его действие на бронхо-легочный аппарат способно вызвать альвеолярную гипоксию и гипертензию в малом круге кровообращения, т. е. то, что характерно для прекапиллярной формы недостаточности легких.

Действие других «шоковых ядов» (ацетилхолин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.) на бронхиолы и легочные сосуды не изучено так обстоятельно, как действие гистамина, но тем не менее известно, что каждый из них обладает не менее интенсивным действием, хотя и не аналогичным гистамину.

источник

В настоящее время подчеркивается, что именно условно-патогенная микрофлора оказывает наиболее выраженное цитопатогенное действие на клетки мерцательного эпителия, и указывается на роль так называемой «нормальной» назофарингеальной микрофлоры в развитии БА и аллергического ринита.

Патогенная микрофлора также достоверно связана с развитием эозинофильного воспаления. Вирусы выявлены нами серологически и иммунофлуорецентным методом с общей частотой 0,52, причем обнаружена достоверная связь тяжести течения и частоты приступов удушья с эозинофильным воспалением бронхов, повышением уровня калликреина и ухудшением некоторых показателей ФВД (ОФВ,, ЖЕЛ). Важно отметить, что серологический метод выявления вирусной инфекции не обнаружил достоверной связи с фазой болезни (в отличие от иммунофлуоресцентного метода браш-мазков), что свидетельствует о возможной персистенции вирусных агентов. Столь высокая частота нахождения бактерий (прежде всего — непатогенных), вирусов и вирусо-бактериальных ассоциаций, и связь инфекционных агентов с развитием эозинофильного воспаления позволяет по-новому оценить роль инфекции в патогенезе БА, при этом даже хроническая колонизация патогенной флорой респираторного тракта может протекать без клинических и лабораторных признаков воспаления, а доказанная возможность персистенции респираторных вирусов на фоне снижения противовирусной защиты говорит о том, что вирусы могут принимать активное участие в патогенезе БА, а не только способствовать развитию обострения болезни. Часто встречающаяся у больных пневмококковая инфекция, предрасполагающая к развитию хронического экссудативно-деструктивного воспаления, ассоцируется с острой вирусной инфекцией, которая является триггером обострения хронического воспалительного процесса.

Колонизация микрофлорой бронхиального дерева часто сочетается с дисбактериозом кишечника, при этом возможно усиление выведения обладающими антигистаминным свойством лизоцима с фекалиями и снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой, что приводит к повышению концентрации гистамина в крови. В бронхиальном дереве продуцентами гистамина могут быть не только тучные клетки, но и различные бактерии.

Бактериальная инфекция может присоединяться вторично на фоне отека слизистой, гиперсекреции, бронхоспазма и мукоцилиарнои дисфункции, но не исключена и первичная ее роль в некоторых случаях. Так показано, что пневмококковая пневмония чаще чем пневмонии другой этиологии ассоциируется с развитием бронхообструктивного синдрома у лиц без предшествующей клинической картины бронхиальной астмы. Несомненно также существование у некоторых бактерий и вирусов молекулярной (эпитопной) мимикрии, что позволяет им не только противостоять антителзависимым реакциям хозяина за счет перекрестной иммунореактивности и блокирования образования антител, но также нарушать толерантность к собственным антигенам хозяина, провоцируя в ряде случаев аутоиммунные реакции. Кроме того, антигенная мимикрия — один из механизмов бактериальной персистенции.

Инфекционные агенты и продукты их разрушения, особенно пептидогликаны, вызывают иммунологическим и неиммунологическим путем выделение различных БАВ, и не только гистамина, но также компонентов ККС, системы комплемента, серотонина, что приводит к сосудистым изменениям и нарушению микроциркуляции. Помимо увеличения количества эозинофилов, у больных бронхиальной астмой возрастает количество тучных клеток в легких. Их рост регулируется цитокинами, в частности ИЛ-3, который выделяется Т-лимфоцитами под влиянием антигенного стимула.

Воспалительная клеточная инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами с последующим привлечением мононуклеаров часто бывает опосредована дегрануляцией тучных клеток, и возникает через несколько часов после выделения БАВ тучными клетками. Уже давно доказано, что во время приступа бронхиальной астмы происходит дегрануляция тучных клеток, причем она происходит не только в условиях повреждения тканей и изменения местной тканевой среды, но также может быть вызвана ней-ромедиаторами, при этом особо важную роль играют медиаторы нехоли-нергической и неадренергической нервной системы. Выделяющиеся из тучных клеток БАВ играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы.

Эозинофильное и эозинофильно-нейтрофильное воспаление может быть вызвано различными причинами (неинфекционные аллергены, инфекционные агенты, аутоимунные реакции), и эозинофилы играют ведущую роль в патогенезе как атопической, так и неатопической бронхиальной астмы. На основании проведенных нами исследований на кафедре госпитальной терапии им. акад. MB. Черноруцкого СПб Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова в рамках ПИК, о котором говорилось ранее, у больных БА с эозинофильным и эозинофильно-ней-трофильным воспалением были выделены различные клинико-патогене-тические варианты болезни. С помощью упомянутой ранее математической программы (COMOD-технологии) удалось выделить по совокупности статистически достоверно связанных признаков состояния разные клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы при одном и том же варианте воспаления бронхов — эозинофильно-нейтрофильного.

В одну группу входили больные атопической бронхиальной астмы (аллергия к домашней пыли) различной степени тяжести и больные в состоянии предастмы, у которых первичен эозинофильный бронхит, выявлена колонизация непатогенной микрофлорой бронхиального дерева, и у некоторых больных обнаружена вирусная инфекция, независимо от фазы болезни (персистенция?). У больных этой группы не было признаков гнойного воспаления по клинической картине болезни и по данным бронхоскопии, а нейтрофилы, вероятно, были привлечены в зону аллергического воспаления вторично, выполняя сходную с эозинофилами роль, учитывая доказанную возможность активации нейтрофилов в условиях асептического воспаления. Не исключается также роль колонизации бронхиального дерева непатогенной микрофлорой в привлечении нейтрофилов. Совершенно иной была вторая группа больных: у всех выявлен хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, значительно повышен остаточный объем легких, имелись признаки гнойного секрета при бронхоскопии и найдена патогенная микрофлора при посевах мокроты и бронхиального смыва. Можно предположить, что у больных этой группы инфекционный бронхит первичен, и к уже существующему инфекционному нейтрофильному воспалению на определенном этапе присоединилось эозинофильное аллергическое воспаление и клинический симптомокомплекс инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

источник

Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?

Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма

Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).

Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)

Годы наблюдения Частота заболеваемости
бронхиальной астмой, %
Частота
кандидоносительства, %
1951-1959 0,1-0,5% а, б 5-15% ж
1967-1985 1-3% в, г 21-53% ж
1990-2001 4-15% д, е 60-70% з

Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.

Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.

Читайте также:  Упражнения для излечения астмы

источник

Бронхиальная астма часто появляется именно в детском возрасте. Причина развития этого заболевания у детей – повышенная чувствительность к аллергенам в окружающей среде. Аллергию может вызывать пыльца растений, шерсть животных, грибки, пылевые клещи, некоторые продукты и лекарства. Болезнь часто носит наследственный характер.

У детей возникновению астмы часто предшествуют разнообразные аллергические проявления, например, атопический дерматит. Затем у ребенка могут участится случаи заболевания обструктивным бронхитом. В таких случаях нужно обязательно обратиться с ребенком к врачу иммунологу-аллергологу, чтобы выяснить, какие аллергены являются потенциально опасными для вашего малыша.

Бронхиальная астма у детей проявляется в виде затрудненного дыхания. Время от времени у ребенка могут случаться приступы астмы, когда он испытывает трудности с дыханием. Приступы бронхиальной астмы могут провоцировать контакт с аллергеном, резкие перепады погоды, стресс, физическая нагрузка. Приступы проходят самостоятельно или купируются с помощью лекарств.

Если ребенок – астматик, то ему обычно назначается терапия с использованием глюкокортикостероидов и других препаратов. Не менее важное значение имеет организация гипоаллергенного быта. Контакты ребенка с потенциальными аллергенами должны быть сведены к минимуму. В доме, где живет ребенок, нужно чаще убираться, чтобы не скапливалась пыль. Нежелательно держать в доме домашних животных. У ребенка должно быть гипоаллергенное меню.

Бронхиальная астма является заболеванием, при котором показана сезонная профилактика два раза в год препаратами, повышающими местный иммунитет слизистых дыхательных путей и общий иммунитет всего организма.

В комплексном лечении бронхиальной астмы используются пробиотики. Они устраняют аллергическую составляющую бронхиальной астмы, купируют клинические симптомы, способствуют более длительной ремиссии.

Важно, какие именно виды бактерий входят в состав пробиотиков. Некоторые бактерии оказывают эффективное воздействие при бронхиальной астме, тогда как другие не влияют на протекание заболевания. Так, исследователи из Университета Сан-Паулу (Бразилия) доказали, что употребление пробиотика, содержащего Bifidobacterium longum, у пациентов с бронхиальной астмой почти полностью сдерживает образование мокроты в легких, снижает бронхиальную гиперреактивность и уровень воспалительных маркеров, типичных для астмы, устраняет аллергическое воспаление.

А вот другой вид бифидобактерий — Bifidobacterium adolescentis- такими свойствами не обладает и его прием практически не влиял на перечисленные показатели и ничего не изменял в состоянии больных бронхиальной астмой. Пропорции эозинофилов в группе, получавшей Bifidobacterium longum, были в два раза ниже (20-30% клеток), чем в группе, получавшей Bifidobacterium adolescentis (40-45% клеток).

При выборе пробиотика лучше отдавать предпочтение жидким препаратам. В ходе исследований, проведенных российскими специалистами (д. м. н., проф. В. В. Чемоданов, д. м. н., проф. А. Б. Малахов), было показано неоспоримое преимущество в быстроте воздействия на организм и стойкости результатов жидкой формы пробиотика (с активными бактериями) над сухой (с бактериями, «спящими» в анабиозе). В частности, при применении в комплексной терапии аллергической бронхиальной астмы жидкого концентрата бифидобактерий Бифидум БАГ (1 мл пробиотика составляет более 1000 млрд. живых активных клеток = 10 12 ) и сухого пробиотика Бифиформ (титр 10 000 000 = 10 7 ), в состав которых входят штаммы бифидобактерий вида Bifidobacterium longum, наблюдалась разница их влияния на эффективность лечения (в среднем в 3,5 раза) в пользу препарата Бифидум БАГ по всем изучаемым показателям (снижение степени тяжести состояния, сроки появления и темп положительной динамики).

Результаты исследований

В результате применения в комплексной терапии у маленьких пациентов пульмонологического отделения Областной детской клинической больницы г. Владимира с средней и среднетяжелой степенью заболевания при применении жидкого концентрата бифидобактерий Бифидум БАГ наблюдались:

  • более быстрое (в среднем на 2-3 дня) купирование респираторных и других клинических симптомов основного заболевания (бронхиальной астмы);
  • регресс аллергической симптоматики, кожных проявлений (атопического дерматита и пиодермий), признаков желудочно-кишечного дискомфорта — на 5-7 день от начала терапии;
  • сокращение длительности пребывания пациента в стационаре — в среднем на 3 дня.

Ваш заказ поступил и находится в обработке. В ближайшее время наш менеджер свяжется с вами по телефону.

Внимание! Если вы используете mail.ru, то возможны задержки с получением подтверждения заказа на вашу почту.

Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее – Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую Интернет-магазин «микрофлора.ру», расположенный на доменном имени microflora.ru, может получить о Пользователе во время использования сайта интернет-магазина, программ и продуктов интернет-магазина.

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ
1.1. В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта Интернет-магазина (далее – Администрация сайта) » – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от имени Вектор-Биальгам, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.
1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Оператором или иным получившим доступ к персональным данным лицом требование не допускать их распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.
1.1.5. «Пользователь сайта Интернет-магазина (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к Сайту, посредством сети Интернет и использующее Сайт интернет-магазина.
1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.
1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.

2. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
2.1. Использование Пользователем сайта Интернет-магазина означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.
2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта Интернет-магазина.
2.3. Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к сайту Интернет-магазина Микрофлора.ру. Интернет-магазин не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на сайте Интернет-магазина.
2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта Интернет-магазина.

3. ПРЕДМЕТ ПОЛИТИКИ КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТИ
3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта интернет-магазина по неразглашению и обеспечению режима защиты конфиденциальности персональных данных, которые Пользователь предоставляет по запросу Администрации сайта при регистрации на сайте интернет-магазина или при оформлении заказа для приобретения Товара.
3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения регистрационной формы на Сайте интернет-магазина Микрофлора.ру в разделе Корзина и включают в себя следующую информацию:
3.2.1. фамилию, имя, отчество Пользователя;
3.2.2. контактный телефон Пользователя;
3.2.3. адрес электронной почты (e-mail);
3.2.4. адрес доставки Товара;
3.2.5. место жительство Пользователя.
3.3. Интернет-магазин защищает Данные, которые автоматически передаются в процессе просмотра рекламных блоков и при посещении страниц, на которых установлен статистический скрипт системы («пиксель»):
IP адрес;
информация из cookies;
информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к показу рекламы);
время доступа;
адрес страницы, на которой расположен рекламный блок;
реферер (адрес предыдущей страницы).
3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к частям сайта Интернет-магазина, требующим авторизации.
3.3.2. Интернет-магазин осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля законности проводимых финансовых платежей.
3.4. Любая иная персональная информация неоговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) подлежит надежному хранению и нераспространению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.

4. ЦЕЛИ СБОРА ПЕРСОНАЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯ
4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта интернет-магазина может использовать в целях:
4.1.1. Идентификации Пользователя, зарегистрированного на сайте Интернет-магазина, для оформления заказа и (или) заключения Договора купли-продажи товара дистанционным способом с Микрофлора.ру.
4.1.2. Предоставления Пользователю доступа к персонализированным ресурсам Сайта интернет-магазина.
4.1.3. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования Сайта интернет-магазина, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.
4.1.4. Определения места нахождения Пользователя для обеспечения безопасности, предотвращения мошенничества.
4.1.5. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.
4.1.6. Создания учетной записи для совершения покупок, если Пользователь дал согласие на создание учетной записи.
4.1.7. Уведомления Пользователя Сайта интернет-магазина о состоянии Заказа.
4.1.8. Обработки и получения платежей, подтверждения налога или налоговых льгот, оспаривания платежа, определения права на получение кредитной линии Пользователем.
4.1.9. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием Сайта интернет-магазина.
4.1.10. Предоставления Пользователю с его согласия, обновлений продукции, специальных предложений, информации о ценах, новостной рассылки и иных сведений от имени Интернет-магазина или от имени партнеров Интернет-магазина.
4.1.11. Осуществления рекламной деятельности с согласия Пользователя.
4.1.12. Предоставления доступа Пользователю на сайты или сервисы партнеров Интернет-магазина с целью получения продуктов, обновлений и услуг.

Читайте также:  Препараты при лечении бронхиальной астмы у детей

5. СПОСОБЫ И СРОКИ ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ
5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.
5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заказа Пользователя, оформленного на Сайте интернет-магазина « Микрофлора.ру», включая доставку Товара.
5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти Российской Федерации только по основаниям и в порядке, установленным законодательством Российской Федерации.
5.4. При утрате или разглашении персональных данных Администрация сайта информирует Пользователя об утрате или разглашении персональных данных.
5.5. Администрация сайта принимает необходимые организационные и технические меры для защиты персональной информации Пользователя от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий третьих лиц.
5.6. Администрация сайта совместно с Пользователем принимает все необходимые меры по предотвращению убытков или иных отрицательных последствий, вызванных утратой или разглашением персональных данных Пользователя.

6. ОБЯЗАТЕЛЬСТВА СТОРОН
6.1. Пользователь обязан:
6.1.1. Предоставить информацию о персональных данных, необходимую для пользования Сайтом интернет-магазина.
6.1.2. Обновить, дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.2. Администрация сайта обязана:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Обеспечить хранение конфиденциальной информации в тайне, не разглашать без предварительного письменного разрешения Пользователя, а также не осуществлять продажу, обмен, опубликование, либо разглашение иными возможными способами переданных персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Принимать меры предосторожности для защиты конфиденциальности персональных данных Пользователя согласно порядку, обычно используемого для защиты такого рода информации в существующем деловом обороте.
6.2.4. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления недостоверных персональных данных или неправомерных действий.

7. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ СТОРОН
7.1. Администрация сайта, не исполнившая свои обязательства, несёт ответственность за убытки, понесённые Пользователем в связи с неправомерным использованием персональных данных, в соответствии с законодательством Российской Федерации, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Конфиденциальной информации Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была разглашена с согласия Пользователя.

8. РАЗРЕШЕНИЕ СПОРОВ
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта Интернет-магазина и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.
8.3. При не достижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство Российской Федерации.

9. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте интернет-магазина, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.
9.3. Все предложения или вопросы по настоящей Политике конфиденциальности следует сообщать в раздел Контакты

источник

Инфекционная астма относится к хроническим заболеваниям дыхательной системы. Она сопровождается рядом симптомов, степень их проявления зависит от действия внутренних и внешних негативных факторов.

Очень важно провести своевременную диагностику и лечение болезни, устранить действие аллергенов. Только в этом случае можно рассчитывать на облегчение состояния пациента.

Большинство людей с хроническими патологическими процессами в бронхах страдают от инфекционно-аллергической формы астмы. Чаще всего болезнь встречается у пациентов после 30 лет. Она относится к заболеваниям смешанного типа, возникает под воздействием внешних и внутренних провоцирующих факторов.

Заболевание развивается на фоне существующей ОРВИ или простуды. Наличие в организме инфекционного процесса служит мощным толчком для развития аллергической астмы. Симптоматика имеет нарастающий характер и проявляется по мере действия внешних аллергенов.

При активном размножении патогенных микроорганизмов в бронхах начинает развиваться воспалительный процесс, изменяется структура их тканей. Наблюдается сильный отек слизистой, из-за этого человек недополучает необходимый кислород, начинается удушье. На этом фоне значительно снижаются защитные силы организма, иммунитет сильно падает. При попадании внешнего раздражителя начинается сильная аллергия.

Стоит отметить, что этот тип астмы очень редко встречается среди детей. Очень важно вовремя диагностировать патологию и начать ее лечение. В запущенных случаях терапия сильно усложняется.

Как описывалось выше, этот вид астмы имеет инфекционную природу. Причинами развития патологии являются одновременное действие внешних и внутренних факторов. К последним относятся патогенные микроорганизмы. Невылеченный бронхит под воздействием внешних раздражителей перерастает в инфекционно-аллергическую астму.

Основными причинами развития заболевания, которые выделяют врачи, являются:

  • генетическая предрасположенность;
  • хронический инфекционный процесс в бронхах;
  • плохая экология;
  • профессиональная деятельность, которая связана с наличием агрессивных веществ в воздухе;
  • болезни легких;
  • неправильное питание;
  • лишний вес.

Нередко аллергенами являются сами бактерии и другие микроорганизмы. Это в большинстве касается плесневых грибков. Они имеют свойство выделять споры, которые, попадая в дыхательные пути человека, провоцируют удушье. Приступы возникают в момент нахождения пациента в помещении с плесенью.

Также инфекционно-аллергическую астму может спровоцировать длительный курс медикаментозной терапии. В данном случае происходит напряжение дыхательных мышц, пациенту постоянно досаждает кашель.

Нередко внешними раздражителями выступают нервные стрессы или сильные физические нагрузки. В таком случае пациент страдает от сухого кашля, однако, принимая только муколитики, можно ускорить процесс дальнейшего прогрессирования этой формы астмы.

Симптоматика инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы развивается по мере активного действия провоцирующих факторов. Выделяют несколько этапов развития заболевания:

  1. На первом этапе болезнь имеет все признаки ринита: пациент ощущает сильный дискомфорт и зуд в носу, страдает от частого чихания и заложенности.
  2. Под действием внешних раздражителей симптомы заболевания манифестируют. На этом этапе наблюдается сильная одышка, кашель, затруднение дыхания на выдохе, мокрота не отходит, пациент страдает от приступов удушья.
  3. На стадии ослабления симптоматики заболевания наблюдается продуктивный кашель с выделение большого количества мокроты. Пациент чувствует себя намного лучше, проходит удушье и другие неприятные ощущения. Как правило, этот этап достигается только при помощи приема медикаментов.

Особенностью течения этой патологии является то, что приступы кашля активизируются в ночное время суток, когда пациент принимает горизонтальное положение. Из-за этого он не может полноценно высыпаться, становится раздражительным. Нередко наутро начинает сильно болеть голова, и появляются другие признаки переутомления.

Стоит отметить, что во время острого приступа у пациента может незначительно повышаться температура. После кашля больному трудно дышать, четко прослеживаются хрипы и боль в грудной клетке.

Инфекционно-аллергическую форму бронхиальной астмы очень сложно диагностировать. Врач, который занимается ее лечением, называется «пульмонолог». При первых симптомах стоит сразу обращаться к нему за консультацией. После визуального осмотра и сбора анамнеза больному назначается ряд обязательных исследований:

  • лабораторные анализы крови на выявление возможного инфекционного процесса;
  • прослушивание дыхания пациента (у больного астмой наблюдается четкий свистящий вдох);
  • бактериологическое исследование мокроты;
  • аллергопробы.

Одним из информативных методов диагностики является пикфлоуметрия. С помощью специального прибора у пациента замеряют скорость дыхания на выдохе. Помимо основных исследований, очень важно провести дифференциальную диагностику и исключить наличие схожих по симптоматике заболеваний (патологии сердца, сосудов и т. д.).

Стоит отметить, что это заболевание относится к сезонным, и острая симптоматика наблюдается в холодное время года.

Терапия инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы заключается в приеме медикаментозных препаратов, направленных на уничтожение причины воспалительного процесса. Возбудителя выявляют при помощи бактериального посева мокроты. На этом этапе проводится санация бронхов и прием антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Курс лечения и дозировка подбирается врачом индивидуально. Также проводятся обязательные мероприятия по лечению очагов в воспаления в ротовой и носовой полости. Все эти действия относятся к этиологической терапии и назначаются при проявлении приступов удушья и на стадии обострения астмы.

После уничтожения инфекции назначается патогенетическая терапия. Она проводится на стадии образования мокроты и начала продуктивного кашля. Пациенту назначают прием муколитиков, бронхорасширяющих препаратов и глюкокортикостероидов.

В комплексе они помогают снять симптомы обструкции бронхов, улучшают отхождение скопившейся слизи. Многим астматикам назначают лекарства в виде аэрозолей. Они снимают приступы одышки, восстанавливают нормальное дыхание.

Обязательным условием терапии такой астмы является посещение физиотерапевтического кабинета. Больному назначают занятия лечебной физкультуры, курс массажа и т. д. В период ремиссии показано оздоровление в санаторно-курортных учреждениях. Существую специальные санатории для лечения астматиков. Очень полезным будет посещение солевых пещер и использование других методов климатотерапии.

В большинстве случаев больные с астмой находятся на постоянном учете у пульмонолога и проходят лечение на стадии обострения.

Стоит отметить, что улучшение состояния пациента с инфекционно-аллергической астмой наблюдается только через 3-5 дней после начала лечения. Для снятия спазма в бронхах применяют препараты из группы бронхолитиков. Лечение детей с таким диагнозом проводится под строгим врачебным присмотром.

Категорически запрещается заниматься самолечением, это приводит к развитию серьезных осложнений и ухудшению состояния пациента. Важно помнить, что муколитики не рекомендуется принимать непосредственно перед сном, так как они способствуют активации кашлевого рефлекса и мешают больному полноценно спать. Препараты данной группы пьют за несколько часов до сна.

При инфекционно-аллергической астме очень сильно ослабляется иммунитет пациента, поэтому целесообразно применять различные витаминные комплексы и иммуномодуляторы. Они положительно влияют на работу организма, ускоряют процесс выздоровления.

Для улучшения отхождения мокроты назначают ингаляции с глюкокортикостероидами или бронхолитическими препаратами. Нелишним будет употребление отваров на основе лекарственных растений с муколитическим, противовоспалительным и отхаркивающим действием. Народные средства нужно принимать после предварительной консультации с лечащим врачом. Для снятия стресса и нервных напряжений специалисты рекомендуют пить ромашковый или мятный чай.

Поскольку астма относится к группе аллергических заболеваний, то в составе комплексной терапии будет обязательное применение антигистаминных препаратов. В зависимости от природы аллергена их применяют в виде таблеток, капсул, инъекций. Также для скорейшего выведения аллергена из организма назначают прием энтеросорбентов. При ринитах или конъюнктивитах используют препараты в виде капель. Курс лечения и дозировка подбирается врачом индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания и симптоматики. Целью такой терапии является полное устранение проявлений аллергии.

Обязательно в период лечения нужно следить за своим питанием и режимом сна. Рекомендуются умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и питание. На стадии ремиссии рекомендуется ограничить пациента от влияния потенциально опасных провоцирующих факторов. Лечение детей проводят по той же схеме, что и для взрослых, с корректировкой дозы и вида препарата.

Существует ряд правил, выполнение которых значительно снижает риск развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы у человека:

  • избегать контакта с потенциальными аллергенами (дым, шерсть животных, пыль и т. д.);
  • правильно питаться;
  • избегать нервных напряжений и стрессовых ситуаций;
  • своевременно лечить простудные заболевания;
  • регулярно проветривать помещение, делать влажную уборку;
  • при первых симптомах не медлить с обращением к специалисту.

При наличии генетической предрасположенности к бронхиальной астме необходимо проводить профилактические мероприятия, которые направлены на уменьшение воздействия внешних и внутренних раздражителей.

Также рекомендуется избегать сильных переохлаждений и соблюдать правила личной гигиены, это поможет предотвратить развитие астмы.

источник