Меню Рубрики

Аутоиммунная форма бронхиальной астмы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атопической, иммунологической) бронхиальной астмы обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG,. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекгорную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага. Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным). После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

  • интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
  • интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) — активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Th2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Тh2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Тh. Как известно, основная функция Тh — развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Gell и Coombs). Thl-лимфоциты секретируют гамма-интерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы — раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч. Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы. В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоакгивирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4 эозинофильного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриена В, (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, E4 простагландина Д„ брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

  • основной белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • катионный белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • эозинофильный белок X — обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
  • фактор, активирующий тромбоциты — вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
  • лейкотриен С4 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
  • простагландин Д2 и F2a — вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
  • простагландин Е2 — обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
  • тромбоксан А2 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
  • хемотаксический фактор — вызывает хемотаксис эозинофилов;
  • цитокины — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
  • протеолитические ферменты (арилсульфатаза, бета-глюкуронидаза — вызывают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа — вызывает гидролиз коллагена);
  • пероксидаза — активирует тучные клетки.

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги. В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты — продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD 2.

В последние годы установлено, что в механизме привлечения эозинофилов и других клеток воспаления в бронхи играет огромную роль адгезия клеток к эндотелию. Процесс адгезии связан с появлением на клетках эндотелия молекул адгезии (Е-селектина и внутриклеточного ICAM-1), а на эозинофилах и других клетках воспаления — соответствущих рецепторов для адгезивных молекул. Экспрессия молекул адгезии на эндотелии усиливается действием цитокинов — фактора некроза опухоли (TFN-альфа) и интерлейкина-4, которые продуцируются тучными клетками.

Сейчас известно, что и сам эпителий бронхов играет большую роль в развитии воспаления в бронхе и бронхоспазма. Бронхиальный эпителий выделяет прововоспалительные цитокины, которые способствуют поступлению в бронх клеток воспаления и активируют Т-лимфоциты и моноциты, участвующие в развитии иммунного воспаления. Кроме того, бронхиальный эпителий (как и эндотелий), продуцирует эндотелии, обладающий бронхо- и сосудосуживающим эффектом. Наряду с этим бронхиальный эпителий вырабатывает азота оксид (NO), который обладает бронхорасширяющим эффектом и функционально уравновешивает действие многочисленных бронхосуживающих факторов. Вероятно, поэтому количество NO значительно возрастает в воздухе, выдыхаемом больным бронхиальной астмой, что служит биологическим маркером этого заболевания.

В развитии аллергической бронхиальной астмы ведущую роль играет гиперпродукция класса антител IgE (IgE-зависимая бронхиальная астма). Однако по данным В. И. Пыцкого и А. А. Горячкиной (1987), у 35% больных бронхиальной астмой имеется повышение продукции не только IgE, но и IgG. (IgE-IgG4-зависимая бронхиальная астма). Она характеризуется началом заболевания в более позднем возрасте (старше 40 лет), пролонгированными приступами, меньшей эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

Реже в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играет ведущую роль аллергическая реакция Штипа (иммунокомплексный тип). При этом образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М. Далее формируется комплекс антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных прагеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм и развитие отека и воспаления бронха.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Азота оксид (NO) является эндотелиалышм расслабляющим фактором и посредством активации гуанилатциклазы и синтеза цГМФ вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов и, следовательно, их расширение. Азота оксид образуется из аминокислоты аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы (NOS). Существует две изоформы NO-синтетазы — конститутивная (cNOS) и индуцибельная (iNOS). Конститутивная NOS (cNOS) находится в цитоплазме, является кальций- и кальмодулинзависимой и способствует выделению небольшого количества NO на короткий период.

Индуцибельная NOS (iNOS) является кальций- и кальмодулинзависимой, способствует синтезу большого количества NO на длительное время. Она образуется в воспалительных клетках в ответ на действие эндотоксинов и цитокинов.

Сейчас известно, что NO-синтетаза присутствует в нейронах, эндотелиоцитах, гепатоцитах, клетках Купфера, фибробластах, гладких миоцитах, нейтрофилах, макрофагах.

В легких NO синтезируется под влиянием cNOS в эндотелиальных клетках легочной артерии и вены, в нейронах неадренергической нехолинэргической нервной системы.

Под влиянием iNOS NO синтезируется макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками, эндотелиальными и гладкомышечными клетками, эпителиальными клетками бронхов.

NO в бронхопульмональной системе играет следующую положительную роль:

  • способствует вазодилатации в малом круге кровообращения, следовательно, повышение продукции NO противодействует развитию легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких;
  • увеличение продукции NO способствует бронходилатации и улучшению функции мерцательного эпителия бронхов; NO рассматривается как нейротрансмиггер бронходилататорных нервов, противодействующий влиянию бронхоконстрикторных нервов;
  • участвует в уничтожении микроорганизмов и опухолевых клеток;
  • снижает активность воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Наряду с этим NO может играть в бронхопульмональной системе отрицательную роль.

INOS экспрессируется в дыхательных путях в ответ на воспалительные цитокины, эндотоксины, оксиданты, легочные ирританты (озон, сигаретный дым и др.). Продуцируемый под влиянием iNOS азота оксид взаимодействует с накопившимся в очаге воспаления продуктом частичного восстановления кислорода — супероксидом. В результате такого взаимодействия образуется медиатор пероксинитрит, который вызывает повреждение клеток, белков, липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эпителий, повышает агрегацию тромбоцитов, стимулирует воспалительный процесс в бронхопульмональной системе.

При бронхиальной астме активность iNOS повышается, содержание NO в эпителии бронхов нарастает, и увеличивается концентрация NO в выдыхаемом воздухе. Интенсивный синтез NO под влиянием iNOS может играть роль в формировании бронхиальной обструкции у больных среднетяжелой и тяжелой формами бронхиальной астмы.

Повышенное содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе является биологическим маркером бронхиальной астмы.

В докладе «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Лечение и профилактика» (ВОЗ, Национальный институт сердца, легких и крови, США), в Российском Консенсусе по бронхиальной астме (1995), в Национальной Российской программе «Бронхиальная астма у детей» (1997) респираторные инфекции рассматриваются как факторы, способствующие возникновению или обострению течения бронхиальной астмы. Наряду с этим крупнейший специалист в области бронхиальной астмы проф. Г. Б. Федосеев предлагает выделять отдельный клинико-патогенетический вариант заболевания — инфекционно-зависимую бронхиальную астму. Это оправдано, прежде всего, с практической точки зрения, так как достаточно часто не только первые клинические проявления или обострения течения бронхиальной астмы связаны с влиянием инфекции, но и значительное улучшение состояния больных наступает после воздействия на инфекционный агент.

В патогенезе инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы участвуют следующие механизмы:

  1. гиперчувствительность замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гаперсенсибилзируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (PgD2, F2а, лейкотриенов (ЛТС4, ЛТД4, ЛТК4) и др., вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, содержащий нейгрофилы,лимфоциты, эозинофилы. Этот инфильтрат является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гастамин), вызывающих спазм бронха и его воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты;
  2. аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагина IgE (аналогично атонической астме). Развивается редко, на ранних стадиях инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, главным образом при грибковой и нейссериальной астме, а также при респираторно-синцитиальной инфекции, при пневмококковой и гемофильной бактериальной инфекции;
  3. неиммунологические реакции — повреждение токсинами надпочечников и снижение глюкокортикоидной функции, нарушение функции мерцательного эпителия и понижение активности бета2-адренорецепторов;
  4. активация комплемента по альтернативному и классическому пути с освобождением С3 — и С5 -компонентов, обусловливающих выделение и других медиаторов тучными клетками (при пневмококковой инфекции);
  5. высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток и базофилов под влиянием пептидогликанов и эндотоксинов многих бактерий, а также лектин-опосредованным механизмом;
  6. синтез гистамина гемофильной палочкой с помощью гистидин-декарбоксилазы;
  7. повреждение эпителия бронхов с утратой секреции бронхорелаксирующих факторов и продукцией провоспалительных медиаторов: интерлейкина-8, фактора некроза опухоли и др.
Читайте также:  Аллергоанамнез при бронхиальной астме

Глюкокортикоидная недостаточность может быть одной из причин развития или обострения бронхиальной астмы. Глюкокортикоидные гормоны оказывают следующее влияние на состояние бронхов:

  • повышают количество и чувствительность бета-адренорецепторов к адреналину и, следовательно, увеличивают его бронходилатирующий эффект;
  • тормозят дегрануляцию тучных клеток и базофилов и выделение гистамина, лейкотриенов и других медиаторов аллергии и воспаления;
  • являются физиологическими антагонистами бронхоконстрикторных веществ, тормозят продукцию эндотелина-1, обладающего бронхоконстрикторным и провоспалительным эффектом, а также вызывающим развитие субэпителиального фиброза;
  • снижают синтез рецепторов, через которые осуществляется бронхосуживающее действие субстанции Р;
  • активизируют продукцию нейтральной эндопептидазы, разрушающей брадикинин и эндотелин-1;
  • тормозят экспрессию адгезивных молекул (IСАМ-1, Е-селектина);
  • уменьшают продукцию провоспалительных цитокинов (интерлейкинов lb, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 13, фактора некроза опухоли а) и активируют синтез цитокинов, обладающих противовоспалительным эффектом (интерлейкин 10);
  • тормозят образование метаболитов арахидоновой кислоты — бронхоконстрикторных простагландинов;
  • восстанавливают структуру поврежденного эпителия бронхов и подавляют секрецию бронхиальным эпителием воспалительного цитокина интерлейкина-8 и факторов роста (тромбоцитарных, инсулиноподобных, фибробластактивирующих и др.).

В связи с наличием вышеуказанных свойств глюкокортикоиды тормозят развитие воспаления в бронхах, снижают их гиперреактивность, оказывают противоаллергическое и антиастматическое действие. Напротив, глюкокортикоидная недостаточность может в ряде случаев лежать в основе развития бронхиальной астмы.

Известны следующие механизмы формирования глюкокортикоидной недостаточности при бронхиальной астме:

  • нарушение синтеза кортизола в пучковой зоне коры надпочечников под влиянием длительной интоксикации, гипоксии;
  • нарушение соотношения между основными глюкокортикоидными гормонами (уменьшение синтеза кортизола и увеличение кортикостерона, обладающего менее выраженными по сравнению с кортизолом противовоспалительными свойствами);
  • повышенное связывание кортизола с транскортином плазмы и снижение, таким образом, свободной, биологически активной его фракции;
  • уменьшение в бронхах количества или чувствительности мембранных рецепторов к кортизолу, что, естественно, уменьшает воздействие глюкокортикоидов на бронхи (состояние кортизолорезистентности);
  • сенсибилизация к гормонам гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с продукцией IgE-антител к АКТГ и кортизолу;
  • повышение порога чувствительности клеток гипоталамуса и гипофиза к регулирующему воздействию (по принципу обратной связи) уровня кортизола в крови, что, по мнению В. И. Трофимова (1996), на начальных этапах заболевания приводит к стимуляции синтеза глюкокортикоидов корой надпочечников, а при прогрессировали бронхиальной астмы — истощению резервных возможностей глюкокортикоидной функции;
  • подавление глюкокортикоидной функции надпочечников вследствие длительного лечения больных глюкокортикоидными препаратами.

Глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию воспаления в бронхах, их гиперреактивности и бронхоспазма, приводит к формированию кортикозависимости (кортикозависимая бронхиальная астма). Различают кортикочувствительную и кортико-резистентную кортикозависимую бронхиальную астму.

При кортикочувствительной бронхиальной астме для достижения ремиссии и ее поддержания требуются малые дозы системных или ингаляционных глюкокортикоидов. При кортикорезистентной бронхиальной астме ремиссия достигается большими дозами системных глюкокортикоидов. О кортикорезистентности следует думать в том случае, когда после семидневного курса лечения преднизолоном в дозе 20 мг/сут ОФВ, увеличивается менее, чем на 15% по сравнению с исходным.

В настоящее время хорошо известно, что у многих женщин резко ухудшается течение бронхиальной астмы (возобновляются и ухудшаются приступы удушья) перед или во время менструации, иногда в последние дни менструации. Установлено влияние прогестерона и эстрогенов на тонус бронхов и состояние бронхиальной проходимости:

  • прогестерон стимулирует бета2-адренорецепторы бронхов и синтез простагландина Е, что обусловливает бронходилатирующий эффект;
  • эстрогены ингибируют активность ацетилхолинэстеразы, соответственно повышают уровень ацетилхолина, что стимулирует ацетилхолиновые рецепторы бронхов и вызывают бронхоспазм;
  • эстрогены стимулируют активность бокаловидных клеток, слизистой оболочки бронхов и вызывают их гипертрофию, что приводит к гиперпродукции слизи и ухудшению бронхиальной проходимости;
  • эстрогены усиливают высвобождение гистамина и других биологических веществ из эозинофилов и базофилов, что обусловливает появление бронхоспазма;
  • эстрогены усиливают синтез PgF2a, оказывающего бронхоконстрикторный эффект;
  • эстрогены увеличивают связь с транскортином плазмы кортизола и прогестерона, что приводит к уменьшению свободной фракции этих гормонов в крови и, следовательно, снижению их бронходилатирующего эффекта;
  • эстрогены снижают активность бета-адренорецепторов бронхов.

Таким образом, эстрогены способствуют бронхоконстрикции, прогестерон — бронходилатации.

При дизовариальном патогенетическом варианте бронхиальной астмы наблюдается снижение в крови уровня прогестерона во II фазе менструального цикла и повышение — эстрогенов. Указанные гормональные сдвиги приводят к развитию гиперреактивности бронхов и бронхоспазму.

Адренергический дисбаланс — это нарушение соотношения между бета- и альфа-адренорецепторами бронхов с преобладанием активности альфа-адренорецепторов, что вызывает развитие бронхоспазма. В патогенезе адренергического дисбаланса имеет значение блокада альфа-адренорецепгоров и повышение чувсгвительности альфа-адренорецепторов. Развитие адренергического дисбаланса может быть вызвано врожденной неполноценностью бета2-адренорецепторов и системы аденилатциклаза-3′,5′-цАМФ, их нарушением под влиянием вирусной инфекции, аллергической сенсибилизации, гипоксемии, изменений кислотно-щелочного равновесия (ацидоза), избыточного применения симпатомимегиков.

О нервно-психическом патогенетическом варианте бронхиальной астмы можно говорить в том случае, если нервно-психические факторы являются причиной заболевания, а также достоверно способствуют его обострению и хронизации. Психоэмоциональные стрессы оказывают влияние на тонус бронхов через вегетативную нервную систему (о роли вегетативной нервной системы в регуляции бронхиального тонуса). Под влиянием психоэмоционального стресса повышается чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину. Кроме того, эмоциональное напряжение вызывает гипервентиляцию, стимуляцию ирритативных рецепторов бронхов внезапным глубоким вдохом, кашлем, смехом, плачем, что ведет к рефлекторному спазму бронхов.

А. Ю. Лотоцкий (1996) выделяет 4 вида нервно-психического механизма патогенеза бронхиальной астмы: истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный, шунтовой.

При истероподобном варианте развитие приступа бронхиальной астмы является определенным способом привлечь внимание окружающих и освободиться от ряда требований, условий, обстоятельств, которые больной считает неприятными для себя и обременительными.

При неврастеноподобном варианте формируется внутренний конфликт вследствие несоответствия возможностей пациента как личности и повышенных требований к себе (т.е. своего рода недостижимому идеалу). В этом случае приступ бронхиальной астмы становится как бы оправданием своей несостоятельности.

Психастенический вариант характеризуется тем, что приступ бронхиальной астмы появляется при необходимости принять серьезное, ответственное решение. Больные при этом тревожны, неспособны к самостоятельным решениям. Развитие приступа астмы в этой ситуации как бы избавляет больного от чрезвычайно сложной и ответственной для него ситуации.

Шунтовой вариант характерен для детей и позволяет им избегать конфронтации с конфликтами в семье. При ссоре родителей развитие приступа астмы у ребенка уводит родителей от выяснения отношений, так как переключает их внимание на болезнь ребенка, который при этом получает максимум внимания и заботы к себе.

Холинергический вариант бронхиальной астмы — это форма заболевания, возникающая вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва на фоне нарушений обмена холинергического медиатора — ацетилхолина. Этот патогенетический вариант наблюдается приблизительно у 10% больных. При этом в крови больных наблюдается увеличение уровня ацетилхолина и снижение ацетилхолинэстеразы — фермента, инактивирующего ацетилхолин; это сопровождается дисбалансом вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Следует заметить, что высокий уровень ацетилхолина в крови наблюдается у всех больных бронхиальной астмой в периоде обострения, однако у больных холинергическим вариантом заболевания ацетилхолинемия значительно более выражена, и вегетативный и биохимический статус (в том числе уровень ацетилхолина в крови) не нормализуется даже в фазе ремиссии.

При холинергическом варианте наблюдаются также следующие важные патогенетические факторы:

  • повышение чувствительности эффекторных рецепторов блуждающего нерва и холинорецепторов к медиаторам воспаления и аллергии с развитием гиперреактивности бронхов;
  • возбуждение М1-холинорецепторов, что улучшает распространение импульса по рефлекторной дуге блуждающего нерва;
  • снижение скорости инактивации ацетилхолина, накопление его в крови и тканях и перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
  • снижение активности М2-холинорецепторов (в норме они ингибируют выделение ацетилхолина из ветвей блуждающего нерва), что способствует бронхоконстрикции;
  • увеличение количествахолинергических нервов в бронхах;
  • повышение активности холинергических рецепторов в тучных клетках, слизистых и серозных клетках бронхиальных желез, что сопровождается выраженной гиперкринией — гиперсекрецией бронхиальной слизи.

«Аспириновая» бронхиальная астма — это клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, обусловленный непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Частота выявления аспириновой астмы среди больных бронхиальной астмой составляет от 9.7 до 30%.

В основе «аспириновой» астмы лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. После их приема из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм. Одновременно угнетается циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, что ведет к уменьшению образования PgE (расширяет бронхи) и увеличению — PgF2 (суживает бронхи). «Аспириновую» астму вызывают аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, вольтарен и др.), баралгин, другие лекарственные средства, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота (теофедрин, цитрамон, асфен, аскофен), а также продукты, содержащие салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин).

Установлена также большая роль тромбоцитов в развитии «аспириновой астмы». У больных «аспириновой» астмой наблюдается повышенная активность тромбоцитов, что усугубляется в присутствии ацетилсалициловой кислоты.

Активация тромбоцитов сопровождается повышенной их агрегацией, увеличением выделения из них серотонина и тромбоксана. Оба эти вещества вызывают развитие спазма бронхов. Под влиянием избытка серотонина усиливается секреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов, что способствует развитию бронхиальной обструкции.

Первично-измененная реактивность бронхов — это клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, не относящийся к вышеперечисленным вариантам и характеризующийся появлением приступов удушья при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, перемене погоды, от резких запахов.

Как правило, приступ бронхиальной астмы, возникающий при вдыхании холодного воздуха, раздражающих и резко пахнущих веществ, обусловлен возбуждением чрезвычайно реактивных ирритативных рецепторов. В развитии гиперреактивности бронхов большое значение имеет увеличение межэпителиальных промежутков, что способствует прохождению через них различных химических раздражителей из воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных клеток, выходу из них гистамина, лейкотриенов и других бронхоспастических веществ.

Астма физического усилия — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, характеризующийся появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки; при этом отсутствуют признаки аллергии, инфекции, нарушений функции эндокринной и нервной систем. В. И. Пыцкий и соавт. (1999) указывают, что более правильно говорить не об астме физического усилия, а о «постнагрузочном бронхоспазме», потому что этот вариант брон-хообструкции редко встречается изолированно и наблюдается, как правило, не во время, а после окончания физической нагрузки.

Основными патогенетическими факторами астмы физического усилия являются:

  • гипервентиляция в ходе физической нагрузки; вследствие гипервентиляции происходят респираторная потеря тепла и жидкости, охлаждение слизистой оболочки бронхов, развивается гиперосмолярность бронхиального секрета; имеет место также механическое раздражение бронхов;
  • раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его тонуса, развитие бронхоконстрикции;
  • дегрануляция тучных клеток и базофилов с выделением медиа торов (гистамина, лейкотриенов, хемотаксических факторов и других), вызывающих спазм и воспаление бронхов.
Читайте также:  Грецкие орехи при астме

Наряду с указанными бронхоконстрикгорными механизмами функционирует также и бронходилатирующий механизм — активация симпатической нервной системы и вьщеление адреналина. Согласно S.Godfrey (1984), физическая нагрузка оказывает два противоположных действия, направленных на гладкую мускулатуру бронхов: расширение бронхов в результате активации симпатической нервной системы и гиперкатехоламинемии и сужение бронхов в результате выброса медиаторов из тучных клеток и базофилов. В период физической нагрузки симпатические бронходилатирующие влияния преобладают. Однако бронходилатирующее действие непродолжительно — 1-5 мин, и вскоре после окончания нагрузки на первый план выступает действие медиаторов, и развивается бронхоспазм. Приблизительно через 15-20 мин происходит инактивация медиаторов.

При высвобождении медиаторов тучные клетки резко снижают свою способность к дальнейшему их выделению — наступает рефрактерность тучных клеток. Полупериод восстановления тучных клеток к синтезу половинного количества медиаторов в них составляет около 45 минут, а полное исчезновение рефрактерности наступает через 3-4 ч.

Аутоиммунная бронхиальная астма — это форма заболевания, развивающаяся вследствие сенсибилизации к антигенам бронхопульмональной системы. Как правило, этот вариант является этапом дальнейшего прогрессирования и усугубления течения аллергической и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. К патогенетическим механизмам этих форм присоединяются аутоиммунные реакции. При аутоиммунной бронхиальной астме выявляются антитела (антиядерные, противолегочные, к гладкой мускулатуре бронхов, к бета-адренорецепторам мышц бронхов). Формирование иммунных комплексов (аутоантиген+аутоанитело) с активацией комплемента приводят к иммунокомплексному повреждению бронхов (III тип аллергической реакции по Cell и Coombs) и бета-адренергической блокаде.

Возможно также развитие IV типа аллергических реакций — взаимодействие аллергена (аутоантигена) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов, секретирующихлимфокины с развитием, в конечном итоге, воспаления и спазма бронхов.

Мускулатура бронхов представлена волокнами гладкой мускулатуры. В миофибриллах присутствуют белковые тела актин и миозин; при взаимодействии их друг с другом и образовании комплекса актин+миозин происходит сокращение бронхиальных миофибрилл — бронхоспазм. Образование комплекса актин+миозин возможно только в присутствии ионов кальция. В мышечных клетках присутствует так называемый «кальциевый насос», благодаря которому возможно перемещение ионов Са ++ из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, что ведет к расширению (расслаблению) бронха. Работа «кальциевого насоса» регулируется концентрацией двух внутриклеточных нуклеотидов, действующих антагонистически:

  • циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который стимулирует обратное поступление ионов Са ++ из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум и связь с ним, вследствие этого тормозится активность кальмодулина, не может образоваться комплекс актин+миозин, и происходит расслабление бронха;
  • циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), которыйингибирует работу «кальциевого насоса» и возвращение ионов Са ++ из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, при этом увеличивается активность кальмодулина, поступление Са ++ к актину и миозину, формируется комплекс актин+миозин, происходит сокращение бронха.

Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры зависит от состояния цАМФ и цГМФ. Это соотношение регулируется нейротрансмитерами (нейромедиаторами) вегетативной нервной системы, активностью соответствующих рецепторов на мембране гладкомышечных клеток бронхов и ферментами аденилатциклазой и гуанилатциклазой, которые стимулируют соответственно образование цАМФ и цГМФ.

В регуляции тонуса бронхов и развитии бронхоспазма большую роль играют следующие отделы вегетативной нервной системы:

  • холинергическая (парасимпатическая) нервная система;
  • адренергическая (симпатическая) нервная система;
  • неадренергическаянехолинергаческая нервная система (НАНХ).

Блуждающий нерв играет большую роль в развитии бронхоспазма. На окончаниях блуждающего нерва выделяется нейромедиатор ацетилхолин, который взаимодействует с соответствующими холинергическими (мускариновыми) рецепторами, при этом активируется гуанилатциклаза, и происходит сокращение гладкой мускулатуры, развивается бронхоспазм (механизм описан выше). Обусловленная блуждающим нервом бронхоконстрикция имеет наибольшее значение для крупных бронхов.

Известно, что у человека симпатические нервные волокна не определяются в гладкой мускулатуре бронхов, их волокна выявляются в сосудах и железах бронхов. Нейромедиатором адренергических (симпатических) нервов является норадреналин, образующийся в адренергических синапсах. Адренергические нервы непосредственно не контролируют гладкую мускулатуру бронхов. Принято считать, что существенную роль в регуляции бронхиального тонуса играют циркулирующие в крови катехоламины — адреномиметики (норадреналин и образующийся в надпочечниках адреналин).

Они проявляют свое влияние на бронхи через альфа- и бета-адренорецегггоры.

Активация альфа-адренорецепторов вызывает следующие эффекты:

  • сокращение гладкой мускулатуры бронхов;
  • уменьшение гиперемии и отека слизистой оболочки бронхов;
  • сокращение кровеносных сосудов.

Активация бета2-адренорецепторов приводит к:

  • расслаблению гладкой мускулатуры бронхов (через увеличение активности аденилатциклазы и повышение образования цАМФ, как указано выше);
  • увеличению мукоцилиарного клиренса;
  • расширению кровеносных сосудов.

Наряду с важной ролью адренергических медиаторов в дилатации бронхов огромное значение имеет свойство адренергической нервной системы угнетать пресинаптическое выделение ацетилхолина и тем самым предотвращать вагусное (холинергическое) сокращение бронха.

В бронхах наряду с холинергической (парасимпатической) и адренергической (симпатической) нервной системой существует неадренергическая нехолинергическая нервная система (НАНХ), которая является частью вегетативной нервной системы. Волокна НАНХ-нервов проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают ряд нейромедиаторов, влияющих через активацию соответствующих рецепторов на тонус бронхиальной мускулатуры.

Рецепторы на растяжение (возбуждаются при глубоком вдохе) Бронходилатация Ирритационные рецепторы (преимущественно в крупных бронхах) Бронхоконстрикция Холинергические рецепторы Бронхоконстрикция Бета2-адренорецепторы Бронходилатация Альфа-адренорецепторы Бронхоконстрикция Н1-гистаминовые рецепторы Бронхоконстрикция VIP-рецепторы Бронходилатация Пептид-гистидин-метионин-рецепторы Бронходилатация Нейропептидные Р-рецепторы Бронхоконстрикция Нейрокининовые А-рецепторы Бронхоконстрикция Нейрокининовые В-рецепторы Бронхоконстрикция Рецепторы к кальцитонинподобным пептидам Бронхоконстрикция Лейкотриеновые рецепторы Бронхоконстрикция PgD2- и PgF2а.-рецепторы Бронхоконстрикция РgЕ-рецепторы Бронходилатация ФАТ-рецепторы (рецепторы к фактору, активирующему тромбоциты) Бронхоконстрикция Серотонинергические рецепторы Бронхоконстрикция Аденозиновые рецепторы первого типа Бронхоконстрикция Аденозиновые рецепторы второго типа Бронходилатация

Из таблицы видно, что важнейшим бронходилатирующим медиатором НАНХ-системы является вазоакгивный интестинальный полипептид (VIP). Бронходилатирующий эффект VIP осущесгвляюется посредством повышения уровня цАМФ. Murray (1997) и Gross (1993) придают нарушению регуляции на уровне НАНХ-системы наиболее важное значение в развитии синдрома бронхиальной обструкции.

источник

Механизм развития иммунного воспаления является общим для всех вариантов астмы. Однако имеются некоторые особенности, иногда определяющие клиническую картину болезни. Часто они комбинируются в разных сочетаниях. Изучение патогенетических вариантов поможет глубже понять природу этого заболевания. Самые частые варианты бронхиальной астмы – атопическая и инфекционно-зависимая. Существуют и другие, более редкие формы, о которых мы расскажем в нашей статье.

Экзогенный вариант бронхиальной астмы связан с воздействием аллергенов – пыльцы, пыли и других. Эндогенная астма возникает под влиянием нарушений в гормональной сфере и изменений функции нервной системы. Нередко эти патогенетические варианты встречаются одновременно, вызывая смешанную астму. В особо сложных случаях развивается атипичная форма заболевания, однако механизмы развития у всех форм заболевания укладываются в перечисленные ниже, а лечение осуществляется в зависимости от тяжести симптомов.

Это самая частая, аллергическая форма бронхиальной астмы. Основной ее вариант – пыльцевая.

В первой фазе (иммунологической) неинфекционные аллергены (пыль, пыльца, пищевые и лекарственные средства, белки животных) попадают в бронхи, где активируют В-лимфоциты. Эти клетки вырабатывают IgE, или реагины, которые оседают на тучных клетках.
При повторном контакте с аллергеном развивается вторая фаза аллергии – патохимическая. Аллерген сразу связывается с IgE, прикрепленными к оболочке тучных клеток. В результате тучная клетка активируется и выбрасывает химические вещества – медиаторы:

  • гистамин, лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2, вызывающие спазм бронхов;
  • хемотаксические факторы, привлекающие в бронхи эозинофилы и нейтрофилы;
  • протеолитические ферменты, повреждающие клетки бронхов;
  • фактор активации тромбоцитов.

В третьей фазе (патофизиологической) под влиянием этих медиаторов возникает бронхоспазм, отек и повышенная секреция вязкой слизи, развивается приступ удушья.
Впоследствии формируется условнорефлекторный механизм, когда даже воспоминание или вид аллергена могут вызвать симптомы болезни.

Чаще всего ее развитие связано с аллергической реакцией замедленного типа, поэтому такой вариант называют инфекционно-аллергическим. Под влиянием бактериальной, вирусной, микоплазменной инфекции активируются Т-лимфоциты, выделяя медиаторы замедленного действия. Они действуют на тучные клетки, макрофаги и другие клетки, вызывая выход лейкотриенов и простагландинов, вызывающих спазм бронхов.
При инфекционной форме вокруг бронхов образуется воспалительная инфильтрация – «пропитывание» иммунными клетками, выделяющими «быстрые» медиаторы, в том числе гистамин. Эозинофилы, находящиеся в инфильтрате, выделяют вещества, повреждающие мерцательный эпителий дыхательных путей. В результате затрудняется откашливание мокроты.
Иногда, чаще при грибковой астме, механизм развития связан с аллергической реакцией немедленного типа, как при атопии.
Инфекция приводит к токсическому повреждению надпочечников, в результате уменьшается выработка собственных глюкокортикоидов. Снижается активность β2-адренорецепторов, «отвечающих» за расширение бронхов.

При нарушении работы надпочечников вследствие инфекции или длительного приема глюкокортикоидных гормонов внутрь усиливается активность тучных клеток, в крови повышается уровень гистамина и простагландинов, что приводит к спазму бронхов.
При повышении уровня эстрогенов в крови, возникающего при многих гинекологических заболеваниях, увеличивается активность белка транскортина. Транскортин инактивирует собственные глюкокортикоиды, а также снижает активность β2-адренорецепторов. В результате возникает спазм бронхов. Такой же эффект наблюдается при недостатке прогестерона – еще одного женского полового гормона.

Такие формы относятся к неаллергическим. Этот вариант наблюдается, в частности, при «аспириновой астме» и «астме от физического напряжения». При нем отсутствуют иммунные реакции. Первичная гиперреактивность – врожденное состояние, сопровождающееся генетически обусловленной повышенной чувствительностью бронхиальных рецепторов к действию загрязнений, холодного воздуха и других факторов.

«Астма от физического усилия» связана с повышенной чувствительностью тучных клеток и мышц бронхов. При напряжении учащается дыхание, из бронхиального дерева испаряется больше влаги, эпителий пересыхает и охлаждается. Эти условия вызывают выделение медиаторов воспаления из тучных клеток и запуск механизма бронхоспазма.

При «аспириновой астме» нарушен обмен арахидоновой кислоты. Под действием принятого аспирина из этой кислоты, входящей в состав клеточных мембран, образуются лейкотриены, вызывающие спазм бронхиальных мышечных волокон. Одновременно изменяется баланс простагландинов, также образующихся из арахидоновой кислоты, что усиливает нарушение проходимости дыхательных путей. Кроме аспирина, подобным действием могут обладать все нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, ибупрофен), метамизол натрия (баралгин, анальгин и многие другие), а также продукты с содержанием салициловой кислоты (огурцы, ягоды, помидоры, цитрусовые) или желтые красители (тартразин). Такой вариант может быть лекарственным или профессиональным (например, у медицинских сестер).

В стенках бронхов есть α-адренорецепторы, «отвечающие» за их сужение, и β2-адренорецепторы, влияющие на их расширение. Повышение активности первого вида рецепторов и угнетение второго называется адренергическим дисбалансом. Он может быть врожденным. Его также вызывают вирусные инфекции и аллергические реакции.
Адренергический дисбаланс может усиливаться при недостатке кислорода в организме, ацидозе («закислении» внутренней среды), постоянном выбросе адреналина. В результате спазм бронхов начинает преобладать над расширяющими влияниями.

При прогрессировании атопической и инфекционно-зависимой форм астмы организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей – клеточных ядер, мышц бронхов, легочной ткани, β2-адренорецепторам. Эти антитела, соединяясь с аутоантигенами, формируют иммунные комплексы. Последние повреждают бронхи и блокируют β2-адренорецепторы, вызывая постоянный бронхоспазм.

Нервная, или психогенная астма может преобладать на некоторых этапах заболевания, сменяясь затем другими. При стрессах повышается чувствительность бронхиальных стенок к гистамину, поэтому нервное напряжение прямо влияет на тонус дыхательных путей, вызывая бронхоспазм.
Кроме этого, эмоциональное напряжение приводит к учащению дыхания, стимуляции чувствительных нервных окончаний внезапными вздохами, смехом, плачем. Это приводит к рефлекторному спазму дыхательных путей.

Посмотрите видео, на котором врач-пульмонолог рассказывает о формах, видах и периодах бронхиальной астмы.

источник

Современная медицина обладает большими возможностями в области выявления, определения причин, диагностики, назначения лечения и формирования индивидуальных приемов, профилактических мер самых различных заболеваний. При обращении к врачу с жалобами на нарушения функций органов дыхания выявляется достаточно большой процент тяжелой патологии – бронхиальной астмы. Заболеваемость этой патологией по статистике:

  • Из общего количества заболеваний бронхов в рамках от 4 до 10%.
  • В педиатрической практике от 10 до 15%.
  • В возрасте до 10 лет преобладают больные мужского пола.
  • Среди взрослых – подавляющее большинство больных женщин.

Классическая медицина рассматривает бронхиальную астму в виде хронического воспаления органов системы дыхания. В общем, это тяжелое заболевание сопровождается повышенной активностью дыхательных путей. Оно характерно повторяющимися приступами одышки, затрудненным вдохом, чувством сдавливания в области груди, ночного и утреннего беспричинного кашля. Астма бывает нескольких типов, среди которых наиболее распространены следующие.

  1. Инфекционный тип.
  2. Глюкокортикоидная астма.
  3. Астма дизовариальная.
  4. Нарушение функций бронхов на основании нервно-психических расстройств.
  5. Аспириновая бронхиальная астма как реакция на ацетилсалициловую кислоту.
  6. Аллергическая – аутоиммунная дисфункция системы дыхания.
Читайте также:  Интал применяют для приступов бронхиальной астмы

Последний тип является наиболее непредсказуемым, часто возникает внезапно и требует пристального внимания врачей и самого пациента.

Аутоиммунная бронхиальная астма – это хроническая форма нарушения функционирования дыхательной системы человека. Она развивается как последствие повышенной чувствительности к аллергенам. В подавляющем большинстве случаев аутоиммунная форма — следствие тяжелого инфекционного или аллергического заболевания.

Приступообразный кашель, чувство заложенности и тяжесть в груди присуще любому типу астматической дисфункций бронхов. Комплекс признаков и симптомы аутоиммунной бронхиальной астмы достаточно заметны, он позволяет быстро и точно установить диагноз.

Наиболее клинически яркими признаками являются следующие проявления:

  • Спонтанная приступообразная одышка и сухой кашель.
  • Появляющиеся внезапно свистящие и скрипящие хрипы.
  • Тяжесть в грудной клетке в состоянии покоя и после нагрузок.
  • Признаки заболевания могут проходить сами или как быстрая реакция на применение препаратов направленных на уменьшение аллергии.
  • Возвратные обострения, систематические или спонтанные. Они являются итогом влияния раздражителей – пыли, пуха, пищевых продуктов, лекарств.
  • Проявляется четкая сезонная симптоматика – весна, осень, период цветения тех или иных растений и полевых трав.
  • Отягощенная наследственность, аллергические заболевания выявляются у родственников больного.
  • Затруднение дыхания после контакта с традиционными бытовыми аллергенами. Наиболее часто проявляется после ухода за домашними животными или ношения изделий из натурального меха. Это может быть следствием употребления в пищу фруктов, ягод, цитрусовых, определенных сортов рыбы, куриного мяса, применения бытовой химии, косметики и парфюмерии.

Формирование симптомов связано с выявлением легочных иммунных антител, имеющих влияние на гладкую мускулатуру бронхов. Появление иммунного комплекса с активными комплементами обычно ведет к повреждению бронхов и появлению астматического синдрома. В запущенной стадии визуально могут быть видны искажения строения грудной клетки.

Заболевание данного типа приводит к серьезным последствиям, если ее несвоевременно диагностировать и не проводить адекватное лечение. Важно назначение комплекса исследований. Сюда входят общий клинический анализ крови, исследование мокроты, физические пробы – бег или быстрая ходьба, тестирование аллергенов. Хороший результат дает проведение спирометрии – замер объема воздуха, которым наполняются легкие при возможно глубоком вдохе. Определение реакции на аллергены после проведения кожных, ингаляционных назальных или конъюнктивальных проб позволяет выявить основную группу аллергенов, вызывающих астматические реакции.

Затем назначается систематическое лечение аутоиммунной бронхиальной астмы. Врачебная помощь основывается на проведении консервативной терапии с индивидуальным подходом к пациенту. На сегодня различают лечение симптоматического и базисного характера.

  • Симптоматическая методика основывается на эффекте медикаментов, которые расширяют просветы в бронхах и купируют возникающие приступы.
  • Местное лечение базисного типа основано на применении глюкокортикостероидов путем вдыхания. Важна локализация факторов риска возникновения и усугубления аутоиммунной астмы на основании результатов проб на аллергены. То есть полное исключение всего того, что по данным анализов приводит к обострению аллергии.

Оба типа лечения позволяют получить устойчивый эффект при правильном сочетании. Так можно снизить уровень используемых стероидов в два раза. Достигается положительная динамика и увеличивается вероятность благоприятного исхода заболевания. Кроме этого, прогнозы на дальнейшее излечение напрямую зависят от возраста заболевших людей.

Дети являются самой легко поддающейся лечению группой. Своевременное лечение приносит полное выздоровление, в дальнейшем могут быть выявлены несколько сниженные показатели функций легких. Пожилые пациенты сложнее поддаются терапии.

В целях профилактики очень важно своевременное обращение к врачу, прохождение диагностики, выполнение всех медицинских назначений. Обязательно акцентировать внимание на возможные первичные аллергические реакции организма в быту.

источник

Аутоиммунная астма – редкая и тяжелая форма этого заболевания, которая чаще всего возникает в результате осложнения воспалительных процессов в организме. Статистика Всемирной Организации Здравоохранения показывает, что только 0.5% больных обычной бронхиальной астмой страдают от аутоиммунной формы. Для нормального функционирования организма приходится постоянно придерживаться гормональной терапии, так как регулярно возникают рецидивы. Сложность воздействия заключается в том, что дозу глюкокортикоидов приходится время от времени увеличивать, так организм начинает привыкать и не реагировать на терапию. Выявить заболевание можно по следующим критериям:

  • Формирование острой зависимости от глюкокортикоидной резистентности.
  • Тяжелое и постоянно рецидивирующее течение астмы.
  • Повышение концентрации ЦИК.
  • Увеличение количества кислой фосфатазы в крови.
  • Выявление противолегочных АТ.

Аутоиммунная астма – хроническое воспалительное заболевание, которое характеризуется чрезмерной активностью дыхательных путей. Обычно такая форма недуга сопровождается частыми приступами отдышки, чувством тяжести и сдавленности в груди, тяжелым вдохом. На запущенных стадиях может возникать беспричинный кашель по утрам и вечерам.

Существуют следующие виды данного недуга:

  • Дизовариальная.
  • Инфекционная.
  • Аспириновая.
  • Глюкокортикоидная.
  • Нервно-психическая.
  • Аллергическая.

Необходимо в точности определить вид аутоиммунной астмы, ведь от этого зависит дальнейшее лечение.

Аллергическая форма аутоиммунной астмы является наиболее опасной. Она всегда требует более тщательного контроля со стороны лечащего врача. Обычная аллергическая аутоиммунная астма возникает вследствие длительного влияния аллергенов на организм или тяжелого инфекционного заболевания. Если вовремя начать принимать специальные медикаментозные препараты, вы сможете раз и навсегда избавиться от аутоиммунной астмы.

Аутоиммунная астма – болезнь, которая требует тщательной диагностики. Однако определить это заболевание у себя можно по характерной дисфункции бронхов: тяжести в груди, ощущению заложенности и приступообразному кашлю. Чаще всего распознать аутоиммунную астму удается по следующим клиническим проявлениям:

  • Появлению четкой сезонной симптоматики: приступы преследуют человека осенью и весной, когда возникает обострение.
  • Появлению скрипа и свиста во время дыхания, которые исчезают сами по себе.
  • Постоянной тяжести в области грудной клетки, которая увеличивается при физических нагрузках.
  • Возникновению спонтанных приступов сухого кашля и одышки.
  • Тяжелым аллергическим реакциям.
  • Появлению приступов после приема медикаментозных препаратов.

Образование аутоиммунной астмы связано с формированием в легочных просветах иммунных антител. Они оказывают непосредственное влияние на гладкую мускулатуру бронхов. При длительном влиянии они наносят вред альвеолам, что приводит к образованию патогенного синдрома. Если вовремя не начать медикаментозное лечение, в строении грудной клетки появляются искажения. Их легко можно увидеть на рентгеновском снимке.

Не стоит игнорировать аутоиммунную астму — без лечения она может вызвать серьезные осложнения.

Аутоиммунная астма требует комплексного медикаментозного лечения, без которого возникают серьезные последствия. Прежде, чем вам поставят такой диагноз, придется пройти ряд диагностических мер: общие анализы крови и мочи, исследования мокроты, тестирование аллергенов, спирометрия, физические пробы. Также вас обязательно отправят на компьютерную томографию, магнитно-резонансную терапию и обычный рентген.

источник

Это заболевание аутоиммунного характера, которое проявляется хроническим воспалением дыхательных путей и сопровождается постоянными приступами удушья, возникающими из-за внешних и внутренних стимулов к повышенной чувствительности этих путей.
Возникновение и развитие бронхиальной астмы зависит от особенного воспаления в бронхах, которое приводит к резкому повышению их чувствительности к раздражающим их факторам. Вследствие такого раздражения возникает сокращение бронхиальной мускулатуры или, как это называют — бронхоспазм, затем происходит отек слизистой, образование мокроты (густого секрета) в результате чего и возникает удушье.

Провоцирующими факторами приступа бронхиальной астмы могут быть: шерсть животных, пыльца растений, домашняя пыль, прочие аллергены; бактериальные и вирусные заболевания дыхательных путей (верхних и нижних); погодные условия: перепады давления и температуры, изменения влажности воздуха, ветер; некоторые виды пищевых продуктов, лекарственных препаратов; различные гормональные нарушения. Болезнь бронхиальная астма, как и все аутоиммунные заболевания, может передаваться наследственным путем, причем это одна из самых распространенных причин.

Очень важно знать причины заболевания и ее тяжесть, так как от этого зависит выбор методики лечения. Бронхиальная астма имеет следующую классификацию:

1. Болезнь, возникающая по причинам:
— попадания в бронхи специфического аллергена (атопическая астма);
— инфекционное поражение дыхательных путей (инфекционно-зависимая астма).
2. Болезни, различающиеся по тяжести своего проявления: тяжелая, средней тяжести и легкая.
3. Отдельно выделяют:
— гормонально зависимую астму (когда наблюдается зависимость человека от глюкокортикостероидных гормонов);
— аспириновую астму (когда наблюдается непереносимость аспирина и прочих противовоспалительных препаратов).

Как мы уже сказали, это заболевание является наследственным. Именно поэтому астма в основном наблюдается у детей, чьи матери во время своей беременности особо не заботились о своем иммунитете, не сознавая что все это отразится на ребенке. Есть три основных фактора, которые способствуют развитию бронхиальной астмы у детей:
— Предрасполагающие: тяжелая наследственность, бронхиальная гиперактивность и атопия.
— Причинные (сенсибилизирующие): инфекции вирусной природы, аллергены, лекарственные средства.
— Триггеры или, по-просту говоря, факторы, вызывающие воспаление в бронхах: сигаретный дым, холодный воздух, стрессы, физическая нагрузка, те же аллергены, инфекции.

Бронхиальная астма у детей очень тяжело выявляется, т.к. ее симптомы так же присущи и другим детским заболеваниям, таким, к примеру, как ларингит или хронический кашель, т.е. бронхиальная астма у ребенка легко путается с реактивным заболеванием дыхательных путей. Но тем не менее мы перечислим симптомы этого заболевания:
— Кашель, особенно во время смеха, плача или игр, т.е. при напряжении дыхательных путей;
— Пассивность ребенка, особенно во время игр;
— Боли в области грудной клетки;
— Периодические приступы частого дыхания;
— Часто единственным симптомом бронхиальной астмы у ребенка может быть просто хронический кашель;
— Во время дыхания свистящие звуки;
— Жалобы на частую слабость или усталость;
— Одышка и нехватка воздуха;
— При дыхании наблюдается ретракция — сильные движения грудной клетки.

Считается, что бронхиальная астма у детей и взрослых не поддается лечению и ее просто нужно контролировать. На самом деле на сегодняшний день уже есть очень много случаев полного излечения от астмы с помощью препарата Трансфер фактор, но об этом чуть ниже. Хотелось бы еще добавить, что если бронхиальная астма у ребенка уже установлена, необходимо сразу же заняться укреплением его иммунной системы и с большой осторожностью относиться к разного рода лечебным препаратам не натурального происхождения.

Это заболевание носит ярко выраженный аутоиммунный характер. И вдобавок ко всему, бронхиальная астма у ребенка это заболевание аллергического характера, что тоже является результатом аутоиммунных процессов. Ученые уже установили, что любые нарушения работы иммунной системы являются следствием произошедших нарушений в цепи нашей ДНК. Дезоксирибонуклеиновая кислота является как бы «программным обеспечением» нашего организма. А когда происходят сбои в любой программе, то что происходит с механизмом? Он тоже дает сбой и начинает неправильно функционировать. Вот то же самое происходит и с нашим организмом: Изменения в структуре ДНК являются причиной сбоя нормальной работы иммунной системы, что тут же проявляется в различных иммунных заболеваниях.
Трансфер фактор состоит из белковых молекул — носителей иммунной памяти, которые, попадая в организм, устраняют все нарушения в цепи ДНК, т.е. эти молекулы приводят «программное обеспечение» организма в исходное — нормальное состояние. Это просто поразительно! Таким алгоритмом воздействия на организм не обладает больше ни один иммуномодулятор в мире. Этот препарат, приводя иммунитет в оптимальное состояние, устраняет причины множества иммунных заболеваний. Бронхиальная астма, лечение которой сегодня уже не является призрачной мечтой, а реальностью, как мы уже сказали, является аутоиммунной болезнью и именно поэтому в ее излечении так эффективен Трансфер фактор.
Помимо всего прочего, этот препарат является мощным профилактическим средством от всех прочих болезней, связанных с нарушением иммунитета. И именно поэтому этот уникальный иммуномодулятор должен быть в Вашем доме.

источник