Меню Рубрики

Ацетилхолиновый тест при бронхиальной астме

1. Спирография . Статистические показатели: жизненная емкость, как правило, уменьшена, дыхательный и остаточный объем увеличены. Смещение краев легких проявляется в увеличении остаточного объема. Общая емкость большей частью в пределах нормы.

Динамические показатели: минутный объем дыхания в легких случаях обычно увеличен, особенно вследствие увеличения дыхательного объема, а реже в результате учащения дыхания. Нарушение выдоха состоит в удлинении этой фазы дыхания. Дыхательный коэффициент (продолжительность выдоха/продолжительность вдоха) повышается в некоторых случах до 2,0- 3,0. Особенно характерно нарушение форсированного выдоха (проба Тиффно, односекундная ФЖЕЛ).

2. Механика дыхания . Благодаря высокой чувствительности этих исследований удается выявить изменения даже в период отсутствия жалоб у больных бронхиальной астмой. При неосложненном течении статические данные колеблются в нормальных пределах. Вследствие негомогенности ткани легких динамические показатели могут быть сниженными даже при исследовании дыхания в покое.

3. Исследование газового состава крови . У больных с астматическими нарушениями вентиляции легкой или средней степени тяжести наблюдают картину парциальной недостаточности, т. е. гипоксемию при нормо- или гипокапнии. По мере прогрессирования обструкции бронхов парциальное давление кислорода в артериальной крови продолжает снижаться, а давление СО2 повышается (тотальная недостаточность) .

4. Фармакодиагностика . При типичном приступообразном течении бронхиальной астмы особую роль играют ингаляционные пробы, так как они позволяют выявить патогенное влияние аллергена (провокационные пробы), определить степень обратимости обструкции бронхов, диагностировать бронхиальную астму в период между приступами (провокация ацетилхолином и гистамином). Кроме того, результаты этих проб расширяют представление о патогенезе бронхиальной астмы.

Проба с изопреналином . При бронхиальной астме, диагноз которой подтвержден с помощью клинических и функциональных методов исследования, важно установить возможность и степень обратимости изменений. Для этой цели служит проба с изопреналином. Прежде всего регистрируют исходные параметры, например форсированный выдох. Не ранее чем через 5 мин после ингаляции изопреналина проводят контрольное исследование. О положительной реакции говорят тогда, когда показатель повышается на 10% и более. При отсутствии повышения нельзя делать вывод о необратимости функциональных нарушений. За такой короткий промежуток времени отечность слизистой оболочки и дискриния не могут исчезнуть. Часто эта проба становится положительной только на фоне лечения, например кортикостероидами. Можно применять различные модификации этого метода, например, вместо ингаляций изопреналина вводят адреналин, орципреналин, эуфиллин или папаверин. Устранение бронхоспазма можно подтвердить при помощи пневмометрии или определения эластического сопротивления.

Проба с ацетилхолином . Легкие больных астмой очень чувствительны к ацетилхолину. Это явление можно использовать в целях диагностики в тех случаях, когда при типичных анамнестических данных функциональные пробы легких оказываются в норме. Больному проводят ингаляцию 0,1 — 0,2% раствора ацетилхолина (25-50 мкг). При положительной пробе быстро наступает обструкция бронхов. По этому признаку определяют пороговую дозу ацетилхолина. При применении упрощенной методики проводится единственная ингаляция в дозе 1000-2000 мкг, которую здоровые люди переносят хорошо, а у больных она вызывает повышение бронхиального сопротивления. У здоровых лиц положительные реакции наблюдают только после ингаляции более 10 000 мкг. У больных бронхиальной астмой нарушения форсированного выдоха вызывают значительно меньшие дозы (100-1000 мкг). Проба бывает отрицательной только у 3% больных астмой (в легких случаях или в начале заболевания). При частых приступах и длительном течении болезни пороговые дозы крайне низки (5-10 мкг). Положительные результаты пробы имеют большое диагностическое значение в бессимптомном периоде заболевания, более благоприятном в прогностическом отношении. В некоторых случаях положительные реакции отмечают у лиц, не страдающих бронхиальной астмой или другими хроническими заболеваниями легких. Мы разделили обследуемых на 4 группы: а — больные с эндогенной экземой без симптомов астмы (51 человек), б — больные аллергическим ринитом без симптомов астмы (40), в — здоровые лица с семейным анамнезом, отягощенным бронхиальной астмой (30), г — контрольная группа здоровых лиц. Частота положительных реакций в контрольной группе и остальных трех достоверно отличается. В первых трех группах повышен риск развития бронхиальной астмы. Среди больных с положительными результатами пробы в течение 4-летнего периода наблюдения 5 человек заболели астмой. Поэтому ацетилхолиновую пробу можно использовать для выявления лиц с латентной бронхиальной астмой или с повышенным риском ее развития. Это особенно важно при решении вопроса о выборе профессии и проблем гигиены труда. При психогенной одышке эта проба бывает отрицательной.

Обструкцию бронхов можно вызвать и гистамином. Пробы с серотонином, брадикинином и т. п. представляют лишь теоретический интерес. Провокационный тест с потенциальными медиаторами аллергических реакций может объяснить вопросы патогенеза.

Аллергологическая диагностика . Анамнез. Особое внимание уделяют следующим фактам:

— отягощенности семейного анамнеза атопическими заболеваниями;

— наличию у пациента других атопических болезней;

— симптомам и вызывающим их факторам.

Прежде всего следует исключить другие обструктивные заболевания легких. Особое значение имеет точный анализ обстоятельств, при которых возникли первые приступы. Тем не менее, интерес представляют и все те обстоятельства, при которых возникают приступы астмы при длительном ее течении: определенный вид деятельности, место пребывания больного, время дня, недели, года и другие моменты. Особенно тщательно нужно выяснять связь приступов с респираторными инфекциями (бронхитами, синуситами) по аллергологической анкете.

Внутрикожные пробы применяют для подтверждения диагноза или для определения провоцирующего аллергена. При этом прежде всего ограничиваются теми группами аллергенов, которые чаще всего вызывают приступы астмы. В первую очередь это ингаляционные аллергены (пыльца, грибы, домашняя пыль, компоненты эпидермиса животных, производственная пыль и т. п.). Затем следуют аллергены, принимаемые внутрь (лекарства и продукты питания) и вводимые парентерально (лекарства), или антигены паразитов. Наряду с реакцией немедленного типа определенный интерес представляет реакция замедленного типа, которая становится заметной лишь после подавления первой с помощью антигистаминных препаратов. Так, этиопатогенетическое значение при обструктивном поражении бронхов может иметь поздняя фаза реакции.

Провокационный тест (ингаляция аллергена). Результаты внутрикожных проб не всегда соответствуют данным анамнеза. Поэтому в эксперименте имитируют естественный путь проникновения аллергена в организм. Впервые подобный провокационный тест провел на себе Blackley в 1873 г., применив пыльцу трав и споры грибов плесени. Ввиду массивности реакции он воздержался от попыток проведения таких проб больным. В настоящее время вместо аускультации и оценки спровоцированной одышки используют достаточно чувствительные объективные методы функциональной диагностики легких. Провокационный тест с ингаляцией аллергена чаще всего применяют в диагностике бронхиальной астмы.

Оптимальной формой аппликации аллергена является имитация естественного контакта с аллергеном. Например, при аллергии к перхоти животных наблюдение за больным проводят на скотном дворе, а при поллинозах — на цветущем лугу. Однако эти методы неудобны и даже опасны и при этом не дают количественных характеристик. В определенной мере их можно воспроизвести в лабораторных условиях. Так, в предварительном исследовании можно определить пороговые дозы химических соединений (пыль, газы).

Как правило, аппликацию экстракта аллергена осуществляют в виде аэрозоля. Величина частиц не должна превышать 1-5 мкм при достаточной плотности облака. В то время как для практического врача достаточно сведений о концентрации экстракта аллергена, при научных исследованиях, особенно при определении пороговой дозы, нужно знать количество поглощаемого аллергена. В общем ингаляционный тест начинают с того разведения, которое обусловило положительную реакцию при внутрикожном титровании. Однако следует учитывать, что кожа и слизистые оболочки могут реагировать по-разному. Если в течение 30-60 мин четкого изменения функции легких не отмечают, то проводят аппликацию с экстрактом аллергена, концентрация которого в 10 раз превышает предыдущую. Предварительно исключают неспецифические реакции на раствор, используемый для экстракции. Порошкообразный материал (химические соединения, муку, опилки) можно обработать лактозой и затем распылять.

Оценка результатов . Ингаляция аллергена при истинной бронхиальной астме ведет к обструкции бронхов, что проявляется в повышении резистентности. С ней тесно коррелирует увеличение работы дыхания.

Метод определения ЖЕЛ малочувствителен. Более информативны динамические спирографические показатели, например, проба Тиффно (односекундная ФЖЕЛ). Особое распространение получила пневмометрия (определение скорости максимального выдоха). Преимущество инструментальных методов исследования состоит в их высокой чувствительности и объективности.

Максимальные значения тех измерений регистрируют с 5-минутными интервалами в течение получаса. Проба считается положительной, если показатели превышают исходные значения более чем на 15%, а сопротивление — 3 см Н20/л-с. Правда, с помощью этих методов удается диагностировать только астму, реакцию немедленного типа, обусловленную IgE. При подозрении на астму, связанную с реакциями замедленного типа, необходим больший период исследования (8 ч после провокации с регистрацией показателей через каждый час). Замедленная обструкция бронхов может следовать за реакцией немедленного типа с более или менее четким интервалом, а иногда может наблюдаться и без явной начальной реакции. Иногда замедленные реакции отмечают лишь после увеличения дозы аллергена.

При подозрении на поражение альвеол (аллергический альвеолит) информацию можно получить на основании определения растяжимости легких. Однако большую ценность имеет оценка диффузионной способности, при этом максимальных изменений следует ожидать через 6-10 ч.

Различают следующие основные типы реакций со стороны легких.

1. Реакции немедленного типа , типичный эквивалент атопической астмы (тип I). Обструкция бронхов наступает, как правило, через 5-7 мин после ингаляции аллергена, достигая максимума через 15-18, а иногда 20 мин, и проходит через 1-2 ч. Поэтому при необходимости следующую, более высокую, концентрацию антигена следует вводить не ранее чем через 30 мин после аппликации аллергена или по возможности через 1 ч.

2. Реакции замедленного типа . В ряде случаев они могут сочетаться с реакциями немедленного типа. Такие реакции наблюдают при атопической астме (пыльца, споры грибов, домашняя пыль), если длительно проводят динамическое наблюдение, и при аллергических альвеолитах (например, аллергический бронхопульмональный аспергиллез). Патогенетические механизмы различны, однако отмечают переходные формы заболеваний:

— атопическую реакцию, в которую опосредованно, через медиаторы вовлекаются другие типы клеток;

— реакции иммунных комплексов, которые приводят к обструкции (эквивалент феномена Артюса на слизистой оболочке бронхов).

Вследствие указанных причин может повыситься бронхиальная возбудимость, сохраняющаяся в течение нескольких дней.

3. Замедленные рестриктивные реакции . Одновременно с нарастанием нарушений вентиляции рестриктивного типа уменьшается диффузионная способность. Нередко наблюдают также более или менее выраженные общие явления, например, при аллергическом бронхопульмональном аспергиллезе и различных аллергических реакциях.

Концентрации аллергена при ингаляционном тесте обычно в 10-100 раз выше, чем при положительных результатах внутрикожных проб. Корреляция между обеими реакциями статистически достоверна. Однако нередко отмечают несоответствие. Так, при положительной кожной пробе ингаляционный тест оказывается отрицательным (15-50% случаев) и реже — наоборот.

Кожной пробе с экстрактом домашней пыли придается большее диагностическое значение, чем пробе с перхотью животных. Промежуточное место занимает проба с экстрактами пыльцы. Положительные кожные реакции с плесневыми грибами сочетаются с положительными результатами ингаляционной пробы, только в 20% случаев. Совпадение результатов наблюдают чаще тогда, когда кожная проба оказывается положительной при высоком титре аллергена. Ввиду того что результаты указанных проб часто не совпадают, многие авторы высказывают критическое отношение к кожным пробам или вообще предлагают отказаться от них при бронхиальной астме. В то же время Gronemeyer и соавт. считают, что положительная кожная проба при отрицательной ингаляционной отражает состояние латентной сенсибилизации.

Соотношение между пороговыми дозами экстракта аллергена и ацетилхолина изучил R. Tiffeneau. У ацетилхолина — это степень бронхомоторной возбудимости, а у аллергена — бронхолегочной реактивности. Эти показатели большей частью коррелируют друг с другом. Коэффициент «пороговая доза ацетилхолина/пороговая доза аллергена» — это количество освобождающихся при аллергических реакциях промежуточных веществ на количественную единицу аллергена. Таким образом, это одновременно показатель «легочной аллергии», и он может иметь прогностическое значение.

Проба с ингаляцией аллергена позволяет установить этиологию астмы. Ее используют также для идентификации аллергических заболеваний, протекающих без приступов астмы, при которых анамнез малоинформативен. Основными показаниями к проведению данной пробы являются:

— несоответствие данных анамнеза и результатов кожных проб;

— недостаточная информативность анамнеза и/или кожных проб (крапивница, экзема);

— необходимость динамического наблюдения и оценки эффективности десенсибилизации.

Основным противопоказанием является резкое нарушение функции легких.

источник

Важная составляющая функционального диагноза и дифферен­циально-диагностического критерия ХОБЛ и бронхиальной астмы — степень нестабильности дыхательных путей, т. е. выраженность от­вета на различные экзо- и эндогенные стимулы.

■ Бронхиальная реактивность — способность дыхательных путей изменять диаметр в ответ на различные внешние и внутренние факторы.

■ Бронхиальная гиперреактивность — повышенная реакция брон­хов на различные физические, химические или фармакологичес­кие раздражители в виде бронхоспазма. Причина бронхиальной гиперреактивности — воспаление, приводящее к нарушению целостности эпителия дыхательных путей. Вирусные инфекции, контакт с аллергенами, с пыльцой, курение (в том числе пассив­ное) также способствуют повышению реактивности бронхов. Бронхиальную гиперреактивность, характерную для бронхиаль­ной астмы, определяют как неспецифическую; тем не менее вы­зывающие её факторы носят вполне конкретный характер. Они условно могут быть классифицированы и разделены на 3 основ­ные группы:

1. Агенты, вызывающие бронхоспазм посредством прямого воз­действия на гладкую мускулатуру бронхов (например, метахо- лин и гистамин).

2. Факторы, вызывающие непрямое воздействие за счёт высво­бождения фармакологически активных субстанций из секре- тирующих клеток, например тучных (физические гипер- и ги- поосмолярные стимулы), и окончаний немиелинизированных чувствительных нервных волокон (брадикинин, двуокись серы);

Читайте также:  Дыхательная гимнастика при хобл и астме

3. Факторы, обладающие прямым и непрямым механизмом дей­ствия.

Ингаляционный провокационный тест

■ Для выявления бронхиальной гиперреактивности применяют ме­тодику, которая в западной литературе получила название «сЬа11еп§е ГевГ». К сожалению, этому термину не удаётся найти полноценный эквивалент в русском языке, чаще всего его обо­значают как «провокационный» или «бронхоконстрикторный» тест. В качестве бронхоконстрикторного агента при проведении теста могут выступать фармакологические агенты (метахолин и гистамин), физические факторы (ингаляция холодного сухого воздуха) или сенсибилизирующие агенты (аллергены, професси­ональные вредности). Выбор бронхоконстрикторного стимула определяется конкретной целью исследования. Для проведения клинических и эпидемиологических исследований фармаколо­гические агенты являются оптимальным выбором.

■ При выполнении методики во главу угла должны быть поставле­ны безопасность и надёжность теста. Поэтому точную дозу или концентрацию провокационного агента необходимо знать не толь­ко для соблюдения методической точности, но и во избежание передозировки, способной вызвать тяжёлый бронхоспазм.

■ Измерение бронхиальной реактивности при проведении бронхо­провокационного теста целесообразно по нескольким причинам:

бронхиальная гиперреактивность количественно ассоциирует­ся с наличием заболевания и его степенью, обнаружение бронхиальной гиперреактивности у больных с отсутствием симптомов может помочь в предотвращении раз­вития бронхиальной астмы в будущем,

степень бронхиальной гиперреактивности у больных с симп­томами заболевания может иметь прогностическое значение.

Показания к проведению бронхопровокационного теста

■ Большинство практических врачей диагноз бронхиальной астмы основывают на симптомах или на эмпирическом ответе на при­меняемую терапию. Такой подход не гарантирует объективного подтверждения диагноза. Рассматриваемые тесты показаны в сле­дующих клинических ситуациях, когда диагноз бронхиальной астмы вызывает сомнения.

ф Симптомы астмы в сочетании с нормальными результатами функционального лёгочного теста и отрицательным ответом при бронходилатационном тесте. Такая ситуация часто встре­чается у пациентов с лёгкой или хорошо контролируемой брон­хиальной астмой. Провокационный тест в данном случае по­зволяет подтвердить диагноз.

ф Подтверждение диагноза бронхиальной астмы у больных с по­ложительной пробой на бронходилататор. ф Атипичные симптомы бронхоспазма, который обычно не свя­зывают с бронхиальной астмой (например, при ночном апноэ). ф Наличие у пациента хронического кашля при отсутствии клас­сической клинической картины (бронхиальная астма часто яв­ляется одной из причин необъяснимого хронического кашля). ф Определение степени тяжести бронхиальной гиперчувствитель­ности у пациентов с установленным диагнозом бронхиальной астмы (определяется доза или концентрация, которая вызыва­ет бронхоспазм и падение ОФВ: на 20%). ф Мониторирование изменения бронхиальной гиперчувствитель­ности под воздействием проводимой терапии или в результате увеличения/снижения действия профессиональных вредностей, т.е. имеется необходимость оценить профессиональную брон­хиальную астму и определить триггерные факторы. ф Определение относительного риска развития бронхиальной астмы.

Оценка ответа на противоастматическую терапию.

■ Бронхопровокационный тест также необходимо проводить у лиц раз­личных специальностей (водолазы, служащие в армии), у которых возможный бронхоспазм может представлять угрозу для жизни.

■ Бронхоконстрикторный тест для определения неспецифической гиперреактивности наиболее часто проводится с метахолином и гистамином. Метахолин — синтетический дериват ацетилхоли- на. Метахолин метаболизируется холинэстеразой более медлен­но, а бронхоспазм, который развивается в ответ на ингаляцию метахолина, имеет большую продолжительность, что значитель­но упрощает его измерение. Эффекты его воздействия могут быть купированы или уменьшены атропином или сходными антихо- линергическими веществами. Гистамин применяют реже, чем метахолин, поскольку гистамин вызывает больше побочных сис­темных эффектов, проявляющихся гиперемией, сухостью во рту и головной болью.

■ Провокация метахолином и гистамином даёт похожие результаты у пациентов с бронхиальной астмой, хотя они воздействуют на раз­личные рецепторы. Другие вещества, обладающие бронхоконстрик- торными свойствами, которые могли бы использоваться при прово­кационных тестах (брадикинин, аденозинмонофосфат, маннитол и др.), по разным причинам не нашли применения в клинической практике, а для их проведения на сегодняшний день не разработаны клинические рекомендации с указанием чётких схем и дозировок.

■ Провокация с метахолином и гистамином представляется безо­пасным и легко выполнимым тестом; тем не менее тест обычно проводят при отсутствии клинических проявлений бронхиаль­ной обструкции и при значительном снижении исходного уров­ня показателей лёгочной функции (в частности, ОФВ:). Поэтому важно, чтобы персонал, выполняющий бронхопровокационный тест, был в состоянии распознать тяжесть бронхоспазма, а ис­пользуемое оборудование, небулайзеры и растворы соответство­вали общепринятым международным требованиям [5].

■ Все противопоказания к проведению бронхоконстрикторных те­стов можно подразделить на абсолютные и относительные. Абсолютные противопоказания

■ ОФВ: 200 мм рт.ст. и/или диастолическое АД > 110 мм рт.ст.).

■ ОФВ: > 50% или 8,00

норма
П римечание. РС20 ОФВ1 — концентрация метахолина, вызывающая уменьшение ОФВ1 на 20%.

■ Возможная индивидуальная чувствительность к провоцирующе­му агенту.

■ У некоторых пациентов спирометрия может быть недостаточно чувствительной и специфичной для определения ответа, в таких случаях необходимо применять метод измерения бронхиального сопротивления или специфической проводимости.

■ Глубокий вдох при выполнении спирометрии различным обра­зом влияет на тонус бронхов, что может привести как к бронхо- констрикции, так и к бронходилатации.

■ Слабые усилия пациента во время выполнения спирометрии могут привести к ложноположительным результатам и сделать интерпре­тацию теста более затруднительной, а подчас и невозможной.

■ Результаты спирометрии должны быть приемлемыми и соответ­ствовать рекомендациям ЛТ8, а качество кривой «поток-объём» должно верифицироваться после каждого маневра. После ингаля­ции раствора и каждой дозы метахолина измерение ОФВ: должно быть проведено в течение 30-90 с после последней ингаляции. Интервал между дозами должен быть стандартизирован (5 мин для получения кумулятивного эффекта).

■ Провокационный тест с метахолином должен выполнятся под контролем врача, прошедшего специальную подготовку по про­ведению функциональных лёгочных тестов и имеющего опыт проведения бронхиальной провокации.

■ В случае положительного ответа на провокацию (т.е. снижение исходного уровня ОФВ: > 20%) необходимо назначать бронходи- лататор с повторным проведением спирометрии [для того, чтобы убедиться, что показатели вентиляции вернулись к исходному уровню (или, по крайней мере, составляют 85% от исходного)]. При необходимости провокационный тест с метахолином можно повторить, но не ранее чем через 24 ч.

■ Для большинства больных бронхиальной астмой характерно сни­жение ОФВ: на 20% при ингаляции метахолина 80% от должных значений), после ингаляции физиологи­ческого раствора падение ОФВ1

источник

Медицинский справочник болезней

В возникновении бронхиальной астмы зна­чительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретен­ных свойств. Хорошо известна роль наследствен­ной предрасположенности в развитии атопических забо­леваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

НЕИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ (АТОПИЧЕСКАЯ)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и расти­тельного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попа­дают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллерге­ны могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызы­вающие атопическую бронхиальную астму:

  • домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
  • Dermatophagoides,
  • волосы и перхоть человека,
  • шерсть и перхоть жи­вотных (особен­но лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
  • перо птиц, частички тел насекомых,
  • сухой корм для аква­риумных рыбок (дафния),
  • пыльца растений (поллиноз),
  • споры грибов (особенно плесневелых грибов),
  • хлопковая пыль, разные виды муки,
  • инсектициды,
  • лекарственная пыль и аэрозоли,
  • соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
  • зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
  • нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
  • протеазы (бактериальные и растительные),
  • некоторые лекарст­венные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
  • эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследствен­ность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый меха­низм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нару­шение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-War­wick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет счита­лось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, насе­ляющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагрип­па, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следую­щей инфекции, вызванной не обязательно тем же виру­сом.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Извест­но, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Вы­сказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюш­ная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

  • инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, ко­торая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
  • воспаление бронхов любой этиологии облег­чает проникновение в ткани неинфекционных аллерге­нов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому боль­ные атопической астмой нередко связывают начало забо­левания с респираторной инфекцией;
  • снижение рези­стентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

БРОНХОКОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ.

Этиология.

Как известно, основная особенность брон­хиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергиче­ского и неаллергического (неспецифического) происхож­дения.
К последним относятся многочисленные химиче­ские вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздра­жители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

  • запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, вы­хлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
  • так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
  • холодный (реже горячий) воздух;
  • форси­рованное дыхание, смех;
  • физическую нагрузку;
  • изменения погоды, особенно падение барометриче­ского давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клини­ческие наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочис­ленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызы­вающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усиле­нием секреции кортикостероидов. Ухудшение течения астмы особенно часто связано с хроническими психотрав­мами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

КЛИНИЧЕСКА Я КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы брон­хиальной астмы:

  • приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструк­ции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
  • частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
  • более или менее вы­раженная эозинофилия крови и мокроты;
  • выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значи­тельное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
  • повышенная чувствительность бронхов к биологически активным ве­ществам — ацетилхолину, гистамину и др .

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы вы­являются астма или другие атонические болезни. В лич­ном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Забо­левание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему пред­шествуют продромальные симптомы: зуд в носу, зало­женность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давле­ния в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспиратор­ного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа боль­ной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессиональ­ного контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивно­стью бронхов на неспецифические раздражители.

Читайте также:  Для иммунитета препараты при бронхиальной астме

Для атопической астмы характерно относительно лег­кое течение с поздним развитием осложнений. Астмати­ческий статус развивается редко. Приступ в большин­стве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исклю­чается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в кли­нической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергиче­ского механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматиче­ская реакция III типа протекает более тяжело, корриги­руется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще на­чинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболе­вания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе боль­ных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными забо­леваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии вос­палительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, по­стоянным кашлем с отделением значительного количе­ства слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быст­рее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение боль­ных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

Сочетание бронхиальной астмы, рецидиви­рующего полипоза носа и придаточных пазух, непере­носимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дру­гих нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начи­нается бронхиальная астма, и только после этого боль­ные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызы­вает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реак­ции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные проти­вовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астма­тическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связа­но с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказан­ные больным астматической триадой:

  • ацетилсалици­ловая кислота и все препараты, ее содержащие;
  • все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
  • индометацин, бруфен;
  • мефенамовая кислота;
  • все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
  • любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

В последние годы особое внимание уделя­ется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основ­ной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у боль­ного с предшествующим нарушением бронхиальной про­ходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и толь­ко после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формиро­вании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтвержда­ется тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Реф­лекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диаг­ностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии проти­вопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или присе­дания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяже­лые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применя­ют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагруз­кой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провока­цию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предот­вращают развитие АВФН.

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Кроме анамнеза и характерной клиниче­ской картины, для диагностики астмы имеют определен­ное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое иссле­дование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокро­ту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаружи­вают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых несколь­ких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной пози­ции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограм­мах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомо­генные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. При­знаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше форми­руются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания по­могает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связан­ные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследова­ний функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощ­ность выдоха; в качестве исходного принимается макси­мальное из трех измерений. Затем больному дают вдох­нуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявле­ниях болезни. Как говорилось выше, повышенная реак­тивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед иссле­дованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у боль­ного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается поло­жительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест прак­тически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Счи­тается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положитель­ным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для диффе­ренциальной диагностики основных форм болезни, кото­рые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уро­вень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерма­титом. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Счита­ется, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаля­ционными провокационными тестами и менее определен­но — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолют­ный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

  • В -ад ренергические сионисты.
    Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
  • Метилксантины.
    Теофиллин     и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
  • Глюкокортикоиды.
    Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
  • Кромолин натрия (интал).
    Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
  • Антихолинергические средства.
    Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.
Читайте также:  Синдромы при бронхиальной астме история болезни

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

  • Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
  • При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мокроты;
  • анализ крови для выявления общего IgE;
  • кожные пробы;
  • определение в крови аллергенспецифических IgE;
  • пульсоксиметрия;
  • анализ крови на газы и кислотность;
  • определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

  • исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
  • определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
  • выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ1, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ1 снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ1 увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ1, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

  • наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
  • вероятность воспаления легких;
  • обострение, несущее угрозу жизни больного;
  • неэффективность лечения;
  • необходимость искусственной вентиляции легких;
  • неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник