Атопической бронхиальной астмы доказан

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,

Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

присутствие плесени;
пыльца цветущих растений;
пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
любые аэрозольные средства;
перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
как правило, наблюдается сиплое дыхание;
течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
резко нарастающее учащенное дыхание;

затрудненный выдох;
беспокойный ночной сон;
частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;

лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Читайте также: Стадии хобл и астмы

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

наследственность;
экология;
профессия;
аллергия;
питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

Проникновением в организм антигена.
Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
Развитием ранней и поздней астматической реакции.

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
лекарственные препараты;
шерсть домашних любимцев;
бытовая пыль;
сигаретный дым;
воздух, насыщенный газами промышленных производств;
перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно. Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

свист в груди;
ощущение хрипов;
чихание;
зуд в горле;
сухой кашель;
одышка;
боль и давящее чувство в груди;
удушье;
страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопической астмой могут болеть и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей. Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

ингаляции с выявленными антигенами;
кожные пробы;
определение уровня иммуноглобулина.

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
вызвать скорую помощь;
обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
убрать все цветущие растения;
осторожно относиться к резкой перемене климата;
избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

источник

Каковы возможности классической гомеопатии в лечении атопической бронхиальной астмы? Возможно ли отказаться от ингаляторов и остановить аллергический процесс?

В 2010 году ко мне на прием привели девочку 4 лет с диагнозом:

Атопическая бронхиальная астма. Поллиноз. Поливалентная аллергия. Атопический дерматит.

Приступы астмы возникают каждый день, провоцируются физической нагрузкой (легкий бег) – ребенок начинает задыхаться, появляются хрипы. Родители вынуждены систематически давать ребенку ингалятор «Беродуал». Приступы бронхоспазма возникают так же на фоне ОРЗ и всегда сопровождают поллиноз.

Аллергия на пищу выражается в виде отеков Квинке (молоко, яйца, рыба). Даже от запаха рыбы (если мама жарит ее на кухне) у ребенка возникает аллергическая реакция!

Из анамнеза: в возрасте 1 года у девочки наблюдался тотальный атопический дерматит – экзематозные высыпания по всему телу, которые были замазаны гормональными мазями. В течение 2 месяцев на фоне мазей вся сыпь ушла. Через 1 год у ребенка развилась бронхиальная астма.

Девочку неоднократно консультировали у многочисленных специалистов: педиатра, аллерголога, пульмонолога. Была рекомендована базисная терапия гормональными ингаляторами, то есть их ежедневный прием.

Родители ребенка категорически не хотели допускать каждодневный прием гормональных ингаляторов, они крайне тревожились, что в таком раннем возрасте у их ребенка есть серьезное заболевание, которое уже требует применения гормонов.

В таком состоянии и с такими жалобами я взяла лечить эту девочку в 2010 году. Могу сказать, что это был очень тяжелый случай в моей практике.

Первое, о чем я предупредила родителей, что в начале гомеопатического лечения будет сильное обострение атопического дерматита. Это обострение будет иметь лечебный эффект и его нельзя будет замазывать гормональными и другими подавляющими мазями.

В течение первых 3 месяцев начала гомеопатического лечения у ребенка возникло обострение атопического дерматита. Сыпь покрывала практически все тело (руки, ноги, лицо, живот), сопровождалась сильным зудом, от чего девочка плохо спала по ночам. Родители очень сочувствовали своему ребенку, но понимали, что этот процесс нельзя подавлять мазями.

Постепенно на фоне гомеопатического лечения сыпь улучшилась, оставались лишь маленькие участки дерматита в локтевых и коленных сгибах.

В конце 2010 года у ребенка ушли приступы астмы от физической нагрузки.

В 2011 году ребенок трижды болел ОРЗ с бронхоспазмами. Родители делали ингаляции с беродуалом. Дополнительно ребёнок получал гомеопатию на острое состояние (ОРЗ).

Весной 2011 был поллиноз с астматическим компонентом ( беродуал, антигистаминные препараты) и гомеопатическая терапия поллиноза, после которой поллиноз прошел.

2012 год – астмы нет. Ребенок болел ОРЗ три раза, но уже приступов бронхоспазма не было. Поллиноз протекал в легкой форме в виде чиханий, без приступов астмы. Атопический дерматит полностью прошел. Аллергия на пищевые продукты сохраняется, но уже нет отека Квинке на запах рыбы. Девочка 2 раза болела бронхитом, 1 раз удалось быстро справиться при помощи гомеопатии и бронхит прошел, во втором случае пришлось применять антибиотики.

2013 год – девочка систематически наблюдается у гомеопата и получает назначения 1 раз в 1.5 месяца. Астмы нет. Поллиноза не было! Стала пить молоко. Болела ОРЗ без астмы. Беспокоят частые рецидивирующие отиты, осложненные евстахиитом и снижением слуха. Ребёнок почти не слышит шепотную речь. После очередного назначения гомеопатического лекарства отиты больше не рецидивировали и полностью восстановился слух.

Ребенок пошел в школу 1 класс. Испытывает нервное напряжение, часто плачет. Трудно идет на контакт с детьми и учителями, нарушился сон. Был назначен специфический гомеопатический препарат, после которого все симптомы ушли.

2014 год – астмы нет. Беспокоят носовые кровотечения. Два раза переболела бронхитом, оба раза бронхит вылечен гомеопатически.

Поллиноз с асматическим компонентом – 1 раз ингалировались беродуалом. После назначения очередного гомеопатического препарата поллиноз прошел.

Беспокоит трудное засыпание, упрямство. Ребенок продолжает получать гомеопатию.

Резюме : девочка до настоящего времени продолжает получать гомеопатическое лечение. В течение 5 лет удалось существенно компенсировать бронхиальную астму. В настоящий момент астма находится в стадии ремиссии. Остается аллергия на рыбу и яйца. Поллиноз стал протекать существенно легче, проявился остро в 2014 году и был купирован гомеопатически.

Данный случай иллюстрирует сложную сочетанную патологию с крайне тяжелым аллергическим фоном. Прогноз в таких случаях в ортодоксальной медицине крайне сомнителен. Ребенок продолжает лечение и постоянно получает гомеопатические препараты. В течение этих 5 лет я как врач была постоянно на связи с родителями ребенка, поддерживала девочку гомеопатически во время ОРЗ, бронхитов, поллиноза, стрессовых ситуаций в школе. Родители девочки неоднократно выражали мне искреннюю благодарность за лечение их ребенка.

В данном случае лечение бронхиальной астмы было только первым этапом в лечении поливалентной аллергии.

источник

Диагностика атопической бронхиальной астмы – довольно длительный процесс. Он включает следующие компоненты:

сбор жалоб пациента, симптомов, анамнеза (истории) жизни и болезни;
инструментальная оценка бронхиальной проходимости, заключение о наличии обратимой бронхиальной обструкции;
специфическое аллергологическое обследование;
исключение симптомов других заболеваний.

При сборе анамнеза обязательно выясняют причины появления и исчезновения симптомов болезни, их длительность, наличие у больного и его родных других аллергических заболеваний.
Симптомы бронхиальной астмы во время обострения атопического процесса или при контакте с аллергеном типичны. Это одышка с затрудненным выдохом (экспираторная), сухой кашель, шумное свистящее дыхание. При прослушивании больного на фоне неравномерно ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы, перкуторно – звук с коробочным оттенком (признак повышенной воздушности легких). Часто такие симптомы усиливаются ночью или по утрам.
Обострения атопической бронхиальной астмы провоцируются контактом с аллергеном, что и отличает ее от других патогенетических вариантов.

Симптомы бронхоспазма и его обратимость при атопической бронхиальной астме должны быть подтверждены с помощью инструментальных методик диагностики. Функция внешнего дыхания оценивается с помощью двух методов: пикфлоуметрии и спирометрии.

Пикфлоуметрия – это определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Она должна проводиться у больных в возрасте от 5 лет утром и вечером. Максимальная скорость выдоха показывает, насколько бронхи больного сужены: чем скорость больше, тем лучше бронхиальная проходимость.
Анализируя минимальную, максимальную ПСВ за сутки, ее колебания, рассчитывают усредненный показатель за две недели. По нему судят о течении атопической астмы и степени контроля над ней, проще говоря – об эффективности лечения.
Спирометрия также помогает оценить функцию дыхания. Она проводится с помощью спирографа в поликлинике или стационаре и дает более подробную информацию, чем пикфлоуметрия. Этот метод диагностики применяется у пациентов начиная со старшего дошкольного возраста, поскольку во время его проведения очень важно выполнять инструкции медперсонала.
Во время ремиссии атопической астмы, вне контакта с аллергеном, показатели и ПСВ, и спирометрии могут быть нормальными. Однако это не исключает диагноза. Если получен отрицательный результат, нужно отменить все бронхорасширяющие средства и через некоторое время повторить диагностику.
Если у пациента по данным спирометрии выявлена бронхиальная обструкция, ему назначаются пробы с бронхолитическими средствами, подтверждающие обратимость бронхоспазма.

Определение повышенной реактивности по отношению к аллергенам проводят в аллергологическом кабинете. При этом используют специальные наборы реактивов – так называемые панели. Каждая панель включает несколько аллергенов.

Обследование проводится только в период стихания атопических симптомов. Аллергены вносятся внутрикожно с помощью prick-теста (укола) или скарификации (поцарапывания). Затем оценивается возникшая вокруг каждого внесенного аллергена реакция кожи. Так выявляется причинно-значимый аллерген.
Аллергопробы очень важны в диагностике атопической астмы, однако это не абсолютный критерий заболевания. Изменяют достоверность анализа следующие факторы:

возраст младше 5 или старше 60 лет;
хронический гемодиализ по поводу почечной недостаточности;
выраженный дермографизм (сосудистая реакция кожи на прикосновение, повреждение);
заболевания кожи и другие.

Кожные аллергические пробы противопоказаны в следующих ситуациях:

обострение симптомов аллергии или атопической астмы;
острые инфекции;
туберкулез;
обострение заболеваний нервной системы;
тяжелая степень болезней почек, печени, сердца и крови;
перенесенный ранее анафилактический шок на один из тестируемых аллергенов;
беременность и грудное вскармливание.

Диагностика атопической формы патологии часто не показана в следующих ситуациях:

возраст до 3 лет;
одновременный прием глюкокортикоидов, антигистаминных, психотропных средств;
сразу после симптомов аллергической реакции.

Если кожные пробы провести невозможно или они противопоказаны, применяются следующие методы диагностики атопического процесса:

определение концентрации аллерген-специфических антител – реагинов (IgE) в крови, позволяющее установить точную причину болезни; анализ общего IgE не несет никакой информации;
провокационные тесты – назальный и конъюнктивальный; они проводятся врачом-аллергологом при сенсибилизации к различным атопическим факторам (аллергенам) и необходимости выбора одного из них для проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Чтобы исключить другие заболевания, похожие на атопический процесс, для их диагностики назначаются следующие обследования:

рентгенография легких;
пробная антиастматическая терапия;
цитологическое исследование мокроты для выявления эозинофилов и спиралей Куршмана – «слепков» мелких бронхов;
компьютерная бронхофонография применяется у детей младшего возраста для обнаружения бронхиальной обструкции на основе анализа дыхательных шумов;
бронхоскопия для исключения онкологических и других заболеваний бронхов;
компьютерная томография органов грудной клетки;
консультация гастроэнтеролога и оториноларинголога.

Если у больного симптомы бронхиальной обструкции отсутствуют, атопическую астму дифференцируют со следующими заболеваниями:

хроническая обструктивная болезнь легких;
аллергический аспергиллез или альвеолит;
инородное тело дыхательных путей;
карциноидный синдром;
муковисцидоз;
бронхоэктазы;
опухоль бронхов;
гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь;
сердечная недостаточность;
непереносимость некоторых лекарств (ингибиторы АПФ);
легочный фиброз, в том числе вызванный приемом некоторых лекарств (кордарон).

Во время приступа атопическую бронхиальную астму нужно дифференцировать со следующими состояниями:

острое инфекционное заболевание бронхов или легких;
отек легких;
аспирация (вдыхание) инородного тела;
нарушение проходимости верхних дыхательных путей (например, стеноз гортани);
гипервентиляционный синдром;
тромбоэмболия легочной артерии;
пневмоторакс.

Без правильной диагностики и проведения дифференциального диагноза немыслимо назначение эффективной терапии. Поэтому диагностические обследования при атопическом процессе иногда продолжаются долго, пока врач не будет уверенным в точности своих предположений. Нужно относиться к этому процессу как к необходимому, правильно готовиться к исследованиям, выполняя все назначения. С памяткой для больных такой формой заболевания можно ознакомиться здесь.

В приведенном видео рассказывается о причинах аллергии и способах ее диагностики. Во многом это относится и к атопической бронхиальной астме.

источник

Атопическая бронхиальная астма (далее – атопическая БА) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, обусловленное их повышенной чувствительностью и тенденцией к спазму при контакте с аллергеном. Атопическая БА встречается примерно у 6% взрослого населения; среди детей ее распространенность достигает 20%.

Атопическая бронхиальная астма обусловлена иммунологическими механизмами. В ответ на действие внешнего аллергена в организме больного человека синтезируются особые антитела – так называемый иммуноглобулин Е. В результате их взаимодействия с аллергеном при участии иммунных клеток выделяется большое количество биологически активных веществ (например, гистамина). Эти вещества, действуя на клетки в стенке бронхов, вызывают их сокращение, а также способствуют отеку слизистой оболочки. В результате резко уменьшается просвет бронхов, что приводит к быстрому развитию одышки с затрудненным выдохом (экспираторная одышка), кашля, вплоть до тяжелого приступа удушья.

Основу развития атопической БА составляет определенный набор генов, передающийся по наследству. Эта предрасположенность приводит к развитию симптомов заболевания только при воздействии аллергенов.

Самые распространенные аллергены – пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль, шерсть животных, аллергены насекомых (пылевых клещей, тараканов). Пищевая аллергия редко является причиной БА.

Главные симптомы атопической БА – одышка с затрудненным выдохом, свистящее дыхание, приступообразный кашель, иногда со светлой мокротой, чувство заложенности в груди, одышка при нагрузке. Часто наблюдается длительное течение простудных заболеваний с развитием бронхита. Нередко симптомы астмы сочетаются с признаками конъюнктивита, ринита, дерматита аллергической природы.

Приступы чаще возникают по ночам, ранним утром или после нагрузки, а также непосредственно после контакта с аллергеном. Проходят они самостоятельно или после приема бронхорасширяющих препаратов.

Иногда, в основном у детей, единственным проявлением заболевания является кашель в ночные часы («кашлевой» вариант астмы).

Грозным осложнением БА является астматический статус. При этом возникает прогрессирующее затруднение дыхания с нарушением выдоха. В это время обычные средства для снятия бронхоспазма (ингаляторы) становятся неэффективными. Без оказания неотложной медицинской помощи быстро нарастает кислородное голодание, может развиться потеря сознания и даже летальный исход.

Специальная диагностика атопической БА включает исследование функции внешнего дыхания с оценкой обратимости сужения дыхательных путей (бронхиальной обструкции), выявление гиперреактивности бронхов, проведение проб с аллергенами. В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Лечение атопической БА включает в себя назначение лекарственной терапии, сокращение контакта с аллергенами, обучение пациента правильному пользованию ингаляторами, небулайзером, прекращение курения.

Лекарства, используемые при БА, делятся на препараты неотложной помощи (используются для прекращения приступа удушья) и препараты для постоянной терапии (используются ежедневно для подавления механизмов прогрессирования заболевания). Эти препараты должен назначать врач-аллерголог. Обычно рекомендуется корректировать лекарственную терапию 1 раз в 3 месяца для достижения максимального контроля над заболеванием.

Важным методом лечения атопической БА является аллергенспецифическая иммунотерапия. Введение в организм малых доз аллергенов курсами позволяет снизить чувствительность организма к ним, предупредить прогрессирование болезни, снизить потребность в приеме лекарств. Важно как можно раньше начать такое лечение, особенно у детей.

Лечение атопической БА «народными средствами» без контроля врача опасно. Оно может привести к дополнительной аллергенной нагрузке и вызвать развитие осложнений.

Больные с атопической БА должны избегать контакта с аллергенами. При аллергии к домашней пыли следует 1 раз в неделю стирать постельное белье в горячей воде; упаковывать матрацы и подушки в специальные чехлы; заменить ковровое покрытие на легко моющееся; не использовать мебель с тканевой обивкой. Необходимо чаще проводить влажную уборку, проветривать и сушить помещение, обеспечивая доступ прямых солнечных лучей. Мягкие игрушки можно помещать в морозильную камеру для уничтожения пылевых клещей.

При поллинозах в период цветения рекомендуется использовать кондиционер дома и в автомобиле, носить солнцезащитные очки и маску, избегать работ на дачном участке, пребывания в парках.

При аллергии на шерсть домашних животных нельзя пускать животное в спальню, необходимо регулярно чистить мебель и ковры.

При аллергии на плесневые грибы главное – не допускать сырости в помещении. При необходимости нужно использовать осушители воздуха. В интерьере рекомендуется отказаться от ковров и обоев. Для обработки ванной комнаты и уничтожения спор можно использовать 5% раствор аммиака. На улице нужно избегать мест с влажной листвой, особенно осенью. Желательно даже новогоднюю елку наряжать не живую, а искусственную.

При соблюдении всех рекомендаций по лечению и образу жизни возможно достичь полного контроля над атопической бронхиальной астмой.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник