Атопическая бронхиальная астма в стадии ремиссии

Ремиссия астмы – это состояние, диагностируемое в случае купирования приступов асфиксии. Она может наступить и после одного удушья, и вследствие устранения иных множественных признаков дыхательного дискомфорта. Многое зависит от степени сложности патологии.

Внимание! У пациентов, которые не сталкивались с признаками обострения заболевания два года, диагностируется стойкая ремиссия астмы.

Бронхиальная астма развивается под воздействием разных факторов, таких как:

чрезмерные физические нагрузки;
постоянные стрессы;
повышенная чувствительность к аллергенам (к примеру, к шерсти или к пыли);
злоупотребление алкоголем, курение;
наследственная предрасположенность;
перенесённые болезни системы дыхания;
персональная непереносимость отдельных медикаментов.

БА развивается поэтапно. Так, на первой стадии человек почти здоров. Признаки патологии не дают о себе знать. Но доктору уже понятно, что предрасположенность к астме есть. На следующей стадии возникает такое состояние, как предастма. Появляются признаки, которые свидетельствуют об увеличении риска развития заболевания. Есть болезни, которые могут спровоцировать развитие БА (к примеру, вазомоторный ринит, отёк Квинке, крапивница). После наступает чётко выраженная астма. В этот период периодически возникают приступы кашля и удушья. Симптомы проявляются крайне редко.

Внимание! Если у пациента отсутствует симптоматика и в течение некоторого периода времени он не сталкивается с обострениями, то врач говорит о наступлении ремиссии.

Обострения и ремиссия астмы чередуются. Специалисты выделяют следующие фазы.

Осложнение. Приступы удушья либо иные признаки нарушения дыхания возникают довольно часто. Несколько раз за сутки состояние пациента существенно ухудшается. Привычные медикаменты могут не помогать.
Нестабильная ремиссия. Самочувствие пациента стабилизируется. Симптоматика существенно слабее, нежели при осложнении.
Ремиссии. Симптоматика никак не даёт о себе знать.
Стабильная ремиссия. Более двух лет симптоматика не проявляется.

Продолжительность ремиссии зависит, прежде всего, от применяемых лекарств и от проводимых профилактических мероприятий. Важно, чтобы организм больного не только стал более устойчивым к аллергенам, но и укрепился в целом.

Когда болезнь носит аллергический характер, то необходимо усилить постоянство к аллергенам. Также в этом случае важно уменьшить общую чувствительность.

В межприступном периоде бронхиальной астмы обычно применяют интал в виде ингаляций (за сутки четыре раза в дозировке 20 мг). Приём рекомендован на протяжении одного-шести месяцев. Точный срок лечения зависит от формы патологии.

При среднетяжелой и лёгкой атопической БА требуются антигистаминные средства. Это, например, фенкарол, супрастин, тавегил и др. Такие препараты незаменимы при диагностировании крапивницы и при отёке Квинке.

Из отхаркивающих препаратов прописывают трёхпроцентный раствор калия йодида. Его нужно употреблять внутрь, за сутки 3 раза. Доза — 1 столовая ложка. Такой состав можно запить некрепким сладким чаем, киселём либо молоком.

Также рекомендованы народные средства при астме: корень маньчжурской аралии вместе с таким сбором трав:

полевой хвощ,
голая солодка,
трёхраздельная череда,
лопух,
шиповник,
девясил,
песчаный бессмертник,
серая ольха,
одуванчик.

Указанные выше травы можно смешивать в разных пропорциях. Нужно принимать настой по 1/4 стакана три раза в сутки.

Внимание! Прежде чем начать приём травяного состава, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим доктором. Иначе можно нанести здоровью серьёзный вред.

В стадии ремиссии важно принять следующие меры.

Приём лекарственных средств. Непременно назначаются гормональные препараты и бронхолитики. Такие медикаменты позволяют сократить воспалительные процессы и уменьшить риски развития асфиксии. Более предпочтительны ингаляции.
Особая аллергенная иммунотерапия. В этом случае аллерген вводится в очень маленьком количестве. Это позволяет сформировать устойчивость организма к нему. Объём аллергена плавно сокращается.
Ингаляции с использованием лечебных трав.
Физиотерапия позволяет улучшить кровообращение в бронхах. Здесь важен индивидуальный подход.
Галотерапия, при проведении которой больной вдыхает соляные взвеси.
Эндоскопическая интервенция — современный способ терапии, который заключается в прижигании ткани бронхов. Благодаря этому не возникают рефлекторные спазмы.
Лечебная физкультура позволяет улучшить общее самочувствие.

Внимание! Невзирая на то, что при ремиссии БА не даёт о себе знать, это не говорит о том, что заболевание ушло. Нужно продолжить принимать назначенные доктором медикаменты, отказаться от вредных привычек, заняться лёгким видом спорта.

Вовремя и правильно подобранные медикаменты, грамотно выбранная тактика лечения, отсутствие сопутствующих патологий, строгое соблюдение советов врача — благодаря всему этому можно давать благоприятный прогноз. Выйдя на стадию продолжительной ремиссии, человек будет сталкиваться с обострениями очень редко.

Непременно поделитесь этим материалом в соцсетях. Это позволит ещё большему количеству людей получить полезную информацию о ремиссии БА.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,

Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

присутствие плесени;
пыльца цветущих растений;
пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
любые аэрозольные средства;
перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
как правило, наблюдается сиплое дыхание;
течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
резко нарастающее учащенное дыхание;

затрудненный выдох;
беспокойный ночной сон;
частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;

лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание, угрожающее жизни пациента. Данная болезнь протекает с ярко выраженными симптомами. При своевременном и грамотном лечении бронхиальная астма переходит в стадию ремиссии.

В этот период пациент может вести практически нормальный образ жизни. Количество принимаемых лекарств сводится к минимуму. Терапевтической целью лечения БА является как можно более длительное нахождение болезни в стадии ремиссии.

Название «бронхиальная астма» произошло от греческого слова, обозначающего «удушье». Это распространенное хроническое неинфекционное заболевание. Из-за значительного отека слизистой дыхательных путей, спазма мышц, а также из-за скопления экссудата возможно нарушение дыхательной деятельности человека.

Согласно существующей статистике, БА болеет около 10% взрослых и 15% детей.

Из-за обостренной реакции бронхов на раздражители воспалительный процесс может начаться как под воздействием внешних факторов, так и из-за влияния внутренних.

Бронхиальная астма может развиться под влиянием следующих факторов:

Гиперчувствительность к аллергенам, таким как пыльца, пыль, шерсть и многие другие.
Индивидуальная непереносимость некоторых лекарств.
Наследственные факторы.
Перенесенные заболевания дыхательных путей.
Вредные привычки, например, курение.
Повышенные эмоциональные и физические нагрузки.

Выделяют несколько этапов развития бронхиальной астмы.

Практически здоровый человек. Клинические признаки заболевания отсутствуют. Однако уже есть ряд нарушений, которые определяют предрасположенность к данному заболеванию.
Предастма. Эта стадия характеризуется совокупностью признаков, появляющихся у человека, которые указывают на повышенный риск развития болезни. Установлено, что астма может развиться примерно у 20-40% таких пациентов. Выделяют ряд заболеваний дыхательной системы, способных спровоцировать начало астмы. Согласно статистике, у 38% пациентов с симптомами предастмы родственники страдали БА. Внелегочные проявления аллергии, такие как крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, также дают повод заподозрить у пациента предрасположенность к астме. Также в группу риска попадают пациенты с повышенным содержание эозинофилов в крови и мокроте.
Выраженная бронхиальная астма, при которой почти бессимптомное течение болезни чередуется с периодическими приступами. Этот этап заболевания характеризуется типичными признаками болезни, такими как удушье, приступы кашля и прочее. Данная стадия подразделяется на несколько периодов, исходя из интенсивности проявлений болезни.

При отсутствии клинических симптомов при заболевании бронхиальной астмой, а также если длительное время не было обострений и приступов удушья, можно говорить о наступлении периода ремиссии.

Для бронхиальной астмы, как и любого другого хронического заболевания, характерно чередование периодов обострения и ремиссии.

Ремиссия бронхиальной астмы – это такой период, когда болезнь никак себя не проявляет, клинические симптомы отсутствуют.

Принято выделять несколько стадий при астме:

Фаза обострения. Для такого периода течения болезни характерно учащение приступов удушья или проявления других признаков нарушения дыхания. Значительное ухудшение состояния возможно несколько раз за сутки. Приступы плохо снимаются привычными для больного лекарственными препаратами.
Фаза нестабильной ремиссии. Это переходное состояние, в котором состояние больного стабилизируется, и заболевание от обострения переходит к ремиссии. Симптомы нарушения дыхательной функции значительно слабее, чем в стадии обострения, но полностью не купированы.
Фаза ремиссии. Характеризуется полным отсутствием симптомов.
Фаза стабильной ремиссии. Симптомы болезни не проявляются более двух лет.

Длительность ремиссии в первую очередь зависит от лечебных и профилактических мероприятий в данный период.

Лечение в этот период направлено на увеличение устойчивости организма к аллергенам, а также на общее оздоровление.

Если астма носит аллергический характер, то важно как усилить устойчивость к специфическим аллергенам, так и снизить общую чувствительность.

Для этого применяют следующие меры:

Прием лекарственных препаратов. Пациент в обязательном порядке принимает бронхолитики и гормональные препараты. Их цель — уменьшить воспалительные процессы и не допустить начала приступа. Предпочтение отдают ингаляционному способу введения.
Аллерген-специфическая иммунотерапия — введение аллергена в малых дозах для выработки устойчивости к ним организма. Концентрацию аллергена постепенно увеличивают.
Применение лечебных трав в виде отваров для ингаляций.
Физиотерапия. Применяется для улучшения кровообращения в бронхах. Каждому пациенту назначается индивидуально.
ЛФК. Назначается для общего оздоровления.
Галотерапия. При лечении пациент дышит соляными взвесями.
Эндоскопическая интервенция – это новейший метод терапии. Прижигание мышечной ткани бронхов способствует предотвращению рефлекторных спазмов.

Несмотря на то что бронхиальная астма при ремиссии никак не проявляется, это не значит, что болезнь отступила. Больному важно не прекращать назначенное лечение и стараться вести здоровый образ жизни.

В период реабилитации бронхиальной астмы желательно, чтобы пациент находился в специализированном медицинском учреждении. В крайнем случае возможно проведение соответствующих мероприятий и в домашних условиях. Но и в этом случае постоянный контроль со стороны специалиста обязателен. Это важно для получения длительной ремиссии, а также для полноценного исключения всех факторов, провоцирующих новое обострение.

Самым важным составляющим реабилитации является исключение контакта с аллергеном. При необходимости следует надевать специальные маски, принимать антигистаминные препараты, часто делать влажную уборку и принимать другие подобные меры.

Если же провокатором астмы является не аллергия, рекомендованы следующие мероприятия:

Выполнение дыхательных упражнений;
Регулярная работа с психологом для нормализации психологического состояния. Важно научиться справляться со стрессами и нервным перенапряжением.
Исключить контакт с токсичными и вредными веществами.
Правильно спланировать свой день, чтобы времени на отдых и сон было достаточно.

Кроме этого, следует укреплять иммунитет, вести здоровый образ жизни и отказаться от вредных привычек.

В период эпидемий респираторных заболеваний людям, страдающим бронхиальной астмой, следует принимать дополнительные меры для защиты от вирусов. Им рекомендовано носить специальные маски.

Бронхиальная астма — тяжелое заболевание, значительно ухудшающее качество жизни больного. Обострения ставят под угрозу жизнь пациента. Правильно подобранное лечение и соответствующий образ жизни способны помочь больным астмой перевести болезнь в стадию ремиссии.

Однако отсутствие клинических симптомов не должно быть поводом отказа от лечения астмы. Только комплекс мероприятий, направленных на поддержание здоровья, способен сделать период ремиссии более длительным.

Бронхиальная астма не приговор. При соблюдении всех указаний и назначений врача человек, страдающий БА, способен вести полноценный образ жизни без опасных для жизни приступов.

источник

Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется в 5–15% случаев от общего числа пациентов с этим заболеванием. По данным статистики, она регистрируется у 4–8% населения. Патология развивается вследствие воздействия на организм человека аллергенов неинфекционной природы. В последние годы заболеваемость атопической астмой увеличилась, что связывают с ростом аллергизации населения.

Атопическая бронхиальная астма является бронхообструктивным патологическим состоянием с хроническим течением. В роли аллергена может выступать пыльца растений, шерсть животных, корм для рыб, перья птиц, клещи, споры грибов, пыль (бытовая, древесная), а также пищевые аллергены, наиболее выраженный сенсибилизирующий потенциал из которых имеют клубника, цитрусовые, шоколад.

Клинические признаки атопической астмы нередко впервые проявляются у детей до 10 лет. У мальчиков заболевание возникает чаще, чем у девочек.

Среди основных причин возникновения атопической формы болезни выделяют генетическую предрасположенность. Так, по данным статистики, примерно в 40% случаев заболевание выявляется также у одного или обоих родителей и/или других близких родственников пациента. Склонность к астме в 5 раз чаще передается по материнской линии.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания. Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса период ремиссии укорачивается.

Атопическая форма астмы классифицируется в зависимости от типа аллергена. Пылевая (бытовая) астма является наиболее распространенной. Проявляться болезнь может как круглогодично, так и в определенное время года (например, с началом отопительного сезона, с началом цветения определенных растений и т. д.). Сезонность грибковой формы атопической астмы зависит от времени спорообразования грибка, служащего аллергеном. Пыльцевая форма заболевания развивается в периоды года, когда в воздухе увеличивается количество пыльцы растений. Данный вид болезни также может проявляться круглогодично в случае употребления пациентом в пищу некоторых продуктов питания, родственных определенному виду пыльцы. Эпидермальную форму атопической астмы вызывают шерсть и частицы кожи животных. Чаще всего домашними животными, которые распространяют аллергены, являются коты, возможно по той простой причине, что они наиболее популярны в качестве домашних питомцев.

Примерно в половине случаев атопическая астма возникает на фоне респираторных заболеваний. Развитию астмы у детей раннего возраста способствуют наличие у матери токсикоза во время беременности, раннее введение в рацион искусственных смесей.

Обострениям атопической астмы способствуют курение, острые респираторные вирусные инфекции, вдыхание дыма, паров бытовой химии, отходов промышленных предприятий, резкий перепад температур. Провоцировать развитие приступа могут интенсивные физические нагрузки, эмоциональные потрясения.

На начальном этапе заболевания у пациента нередко развивается пищевая сенсибилизация, после этого кожная и дыхательная. У детей первые проявления заболевания (сезонный аллергический риноконъюнктивит) обычно возникают в возрасте 2-3 лет. Типичные для астмы симптомы в большинстве случаев манифестируют в 3-5-летнем возрасте.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания.

Приступы удушья часто возникают спонтанно на фоне хорошего самочувствия пациента, нередко проявляются в ночное время. Удушье либо проходит самостоятельно, или же купируется при помощи лекарственных средств. Приступ может заканчиваться кашлем, при котором выделяется небольшое количество прозрачной мокроты. Удушью могут предшествовать чихание, заложенность носа, выделения из носовой полости, сухой кашель, дискомфорт в горле, крапивница. У детей может отмечаться свистящее дыхание. Между приступами заболевание обычно протекает малосимптомно. При бытовой форме атопической астмы, которая возникает с началом отопительного сезона, приступы обычно появляются в жилом помещении и прекращаются при выходе из дома. В некоторых случаях реакция возникает через 4–12 часов после контакта с аллергеном. Приступ может длиться до двух дней даже при использовании пациентом бронхолитических лекарственных средств.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса, частом контакте с аллергеном и/или в отсутствие правильно подобранного лечения период ремиссии укорачивается, приступы становятся чаще, возрастает риск развития осложнений.

В зависимости от частоты приступов и их интенсивности выделяют 4 стадии (степени тяжести) заболевания:

Легкая интермиттирующая стадия – приступы развиваются 1 раз в 1-2 недели, ночное удушье – 1-2 раза в месяц.
Легкая персистирующая стадия – удушье возникает не чаще 1 раза в день, ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц.
Средняя стадия – приступы могут наблюдаться ежедневно, им сопутствуют нарушения сна, снижение физической активности.
Тяжелая стадия – приступы возникают 3 раза в день и чаще.

Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

Атопическая астма у женщин во время беременности может протекать по-разному. У некоторых пациенток состояние усугубляется, у части больных, напротив, улучшается самочувствие, а некоторые женщины не наблюдают никаких изменений в течении болезни. Наибольшую опасность для формирующегося плода представляет развитие гипоксии.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток. Он характеризуется тяжелыми приступами удушья, возбужденным состоянием, цианозом кожных покровов. Человек принимает вынужденные позы, одышка усиливается при любых его движениях. При тяжелых приступах существует риск летального исхода.

Хронический воспалительный процесс в стенке бронхов поддерживается даже в период ремиссии. Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза используются данные, полученные в ходе объективного осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание акцентируется на наличии в анамнезе дерматитов, пищевой и/или лекарственной аллергии, экземы, экссудативного диатеза. Прибегают к проведению аллергологических проб, иммунологического теста, бронхоальвеолярного лаважа. По результатам последнего у пациентов могут выявляться изменения в клеточном составе мокроты (наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко – Лейдена, а также эозинофилии). Для определения потенциальных аллергенов проводятся кожные пробы. С целью диагностики пищевой сенсибилизации пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, дифференциально-диагностическое голодание, провокационные тесты с продуктами питания.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток.

Дифференциальная диагностика атопической астмы проводится с другими формами заболевания, обструктивным бронхитом.

Главное, что требуется для эффективного лечения атопической бронхиальной астмы, это исключение или сведение к минимуму контактов с аллергеном. При необходимости пациенту рекомендуется смена места работы, устранение из жилого помещения домашних животных, которые могут распространять аллергены, антимикотическая обработка дома, устранение пуховых одеял и перьевых подушек, ежедневная влажная уборка помещений. Показана гипоаллергенная диета.

Лечением атопической формы астмы занимаются пульмонологи, аллергологи, иммунологи. Назначается медикаментозная терапия, которая подбирается в зависимости от стадии заболевания, которая включает противовоспалительные, бронхолитические, десенсибилизирующие лекарственные средства, иммуномодуляторы. Подбор антибиотиков при необходимости их использования осуществляется исключительно под контролем врача, так как данные препараты также могут служить аллергенами. Чтобы улучшить проходимость бронхов, назначаются отхаркивающие препараты.

При легкой форме болезни достаточно симптоматической терапии – применения бронхолитических средств короткого действия перорально или ингаляционно.

При развитии астматического статуса проводят регидратационную терапию, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких. Могут понадобиться плазмаферез, гемосорбция.

Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, посещение соляных шахт.

Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала терапии, и в целом благоприятный. Хуже поддается лечению атопическая астма, вызванная несколькими аллергенами.

Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для предотвращения возникновения осложнений беременной женщине с данным заболеванием важно выполнять все предписания врача. Пациенткам с атопической формой бронхиальной астмы рекомендуется обратиться к квалифицированному специалисту еще на этапе планирования зачатия, что уменьшит риск развития осложнений во время беременности.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Кашель, появляющийся в утреннее и вечернее время, приступообразного характера, с небольшим количеством вязкой, слизистой мокроты, выделяющейся после кашля, в количестве 20 мл. Инспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Насморк с незначительными слизистыми выделениями.

Anamnesis morbi.

Со слов матери с 3-х недельного возраста отмечались покраснение и раздражение кожных покровов. Был направлен к аллергологу, диагноз атопический дерматит, после года трансформировался в нейродермит, с локализацией в локтевых сгибах и подколенных ямках. Обострения отмечаются до сих пор на цитрусовые, землянику и в весеннее время.

В 1984 году в период с апреля по июнь отмечалось слезотечение, кожный зуд, покраснение кожи.

В 1990 году появилась инспираторная одышка и приступообразный кашель. С 18.10.1990 по 18.12.1990 находился в больнице с диагнозом: полиноз, нейродермит. Проводились скарификационные тесты на березу, ольху, лещину, картофель, морковь, помидоры, полынь, результаты положительные. Проведена специфическая гипосенсибилизация парэнтерально аллергенами из пыльцы березы, ольхи и лещины. Результаты удовлетворительные.

В 1992 году терапия проводилась перорально теми же аллергенами, в апреле – мае принимал кетотифен. Результаты хорошие, обострение дерматита весной не отмечалось.

В 1993 году проведена специфическая гипосенсибилизация перорально, в марте прошел курс лечения гистаглобулином. Результаты не удовлетворительные. В мае отмечалось обострение дерматита, риноконъюктивит, удушье, в легких сухие хрипы на выдохе. Проводились ингаляции интала. Кожные пробы с березой, ольхой, лещиной и дубом положительны, проводилась гипосенсибилизация виновными аллергенами. Результаты хорошие.

В 1995 – 1996 годах проводилась гипосенсибилизация перорально аллергенами из пыльцы березы, ольхи, лещины, ингаляции интала.

В 1997 году в начале мая отмечался риноконъюктивит, кашель. Принимался кларитин. С 1998 года до настоящего момента обострения в весенний период, к аллергологу не обращался, лечился самостоятельно, принимал кларитин.

В марте 2000 года проходил диспансеризацию по месту работы, где врачом было рекомендовано пройти курс стационарного лечения с целью профилактики весеннего обострения и уточнения диагноза.

Anamnesis vitae.

Родился в городе Москве в 1982 году в семье рабочих первым ребенком. Рос и развивался нормально. Образование незаконченное среднее. Холост.

Начал работать с 1999 года на мебельном заводе столяром. Режим работы с 9.00 до 14.30, 5 дней в неделю. Работа связана с резьбой дерева, имеет контакт с древесной пылью.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной 3-х комнатной квартире, на юго-востоке Москвы, с неблагополучной экологической обстановкой. Живет вместе с матерью, отцом, бабушкой и младшим братом.

Питание: удовлетворительное, режим не нормирован, 2-3 в день.

Вредные привычки: курит с 15 лет, пачка на 2-3 дня. Употребляет алкоголь с 17 лет, 1-2 раза в месяц в количестве 50 – 100мл. Употребление наркотиков и токсикоманию отрицает.

Перенесённые заболевания: в детстве переболел ветряной оспой, краснухой, ангиной, бронхитом, гриппом. Желтуху, венерические заболевания, туберкулёз и инфекционные болезни отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. За последние 6 месяцев парентерального введения лекарственных веществ не было.

Аллергический анамнез: отмечает непереносимость цитрусовых, моркови и сырого картофеля. Аллергические реакции в виде крапивницы и риноконъюктивита возникают после употребления указанных продуктов, а так же в весеннее время в период цветения.

Страховой анамнез: за последний год больничный лист брал с 23.02.2000 по 25.02.2000 по поводу ОРЗ.

Наследственность.

Родители и младший брат живы.

У матери аллергическая реакция в весеннее время на цветение. Бабушка по линии матери больна сахарным диабетом. Брат здоров. Отца не знает. Другие заболевания родственников не знает.

Status praesens.

Общее состояние удовлетворительное.

Положение больного активное.

Нормостенического телосложения, рост 168 см, вес 62 кг, осанка сутуловатая, походка быстрая.

Кожные покровы бледно-розовые. Высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний, трофических изменений и видимых опухолей нет. На правом бедре, в средней трети имеется рубец размером 5см х 1см, белесоватого цвета, подвижный, безболезненный.

Кожа сухая, тургор сохранен, мужской тип оволосения.

Ногти обычной формы, розового цвета, продольной исчерченности.

Видимые слизистые розовой окраски.

Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, отеков нет, безболезненная при пальпации.

Пальпируются только подчелюстные лимфатические узлы небольших размеров (горошина), мягкие, безболезненные, не сращены между собой и с окружающими тканями.

Зев розовый, чистый, миндалины не увеличены.

Мышцы развиты слабо, тонус сохранен, безболезненные при ощупывании.

Кости обычной формы, без деформации, безболезненны при ощупывании и поколачивании.

Суставы без изменений. Движения в суставах безболезненны, объем активных и пассивных движений сохранен.

Система органов дыхания.

Жалобы: кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, появляется утром, без видимой причины, приступообразный, проходит после отхождения мокроты.

Мокрота – слизистая, зеленоватого цвета, выделяется после кашля.

Одышка возникает при физической нагрузке, инспираторная.

Удушье возникает в период цветения деревьев, чаще всего в вечернее и ночное время, приступообразного характера, купируется принятием вынужденного положения (сидя, опираясь руками на колени, фиксируя плечевой пояс).

Осмотр: форма носа не изменена, дыхание через нос затруднено с обоих сторон. Гортань не деформирована, голос тихий.

Грудная клетка воронкообразная, над- и подключичные ямки выполнены, ширина межреберных промежутков умеренная, величина эпигастрального угла – 90 , лопатки плотно прилежат к грудной клетке, боковой размер больше переднезаднего, симметрична, в нижней части грудины имеется воронкообразное вдавление.

Имеется искривление позвоночника – сколиоз.

Окружность грудной клетки – 88 см.

Экскурсия грудной клетки на вдохе – 94 см, на выдохе – 85 см.

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричные, дыхание ритмичное, поверхностное, ЧДД – 16.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание ослаблено с левой стороны, в нижних отделах.

При перкуссии на симметричных участках звук ясный легочный.

источник