Атоническая форма бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,

Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

присутствие плесени;
пыльца цветущих растений;
пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
любые аэрозольные средства;
перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
как правило, наблюдается сиплое дыхание;
течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
резко нарастающее учащенное дыхание;

затрудненный выдох;
беспокойный ночной сон;
частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;

лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

источник

Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется в 5–15% случаев от общего числа пациентов с этим заболеванием. По данным статистики, она регистрируется у 4–8% населения. Патология развивается вследствие воздействия на организм человека аллергенов неинфекционной природы. В последние годы заболеваемость атопической астмой увеличилась, что связывают с ростом аллергизации населения.

Атопическая бронхиальная астма является бронхообструктивным патологическим состоянием с хроническим течением. В роли аллергена может выступать пыльца растений, шерсть животных, корм для рыб, перья птиц, клещи, споры грибов, пыль (бытовая, древесная), а также пищевые аллергены, наиболее выраженный сенсибилизирующий потенциал из которых имеют клубника, цитрусовые, шоколад.

Клинические признаки атопической астмы нередко впервые проявляются у детей до 10 лет. У мальчиков заболевание возникает чаще, чем у девочек.

Среди основных причин возникновения атопической формы болезни выделяют генетическую предрасположенность. Так, по данным статистики, примерно в 40% случаев заболевание выявляется также у одного или обоих родителей и/или других близких родственников пациента. Склонность к астме в 5 раз чаще передается по материнской линии.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания. Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса период ремиссии укорачивается.

Атопическая форма астмы классифицируется в зависимости от типа аллергена. Пылевая (бытовая) астма является наиболее распространенной. Проявляться болезнь может как круглогодично, так и в определенное время года (например, с началом отопительного сезона, с началом цветения определенных растений и т. д.). Сезонность грибковой формы атопической астмы зависит от времени спорообразования грибка, служащего аллергеном. Пыльцевая форма заболевания развивается в периоды года, когда в воздухе увеличивается количество пыльцы растений. Данный вид болезни также может проявляться круглогодично в случае употребления пациентом в пищу некоторых продуктов питания, родственных определенному виду пыльцы. Эпидермальную форму атопической астмы вызывают шерсть и частицы кожи животных. Чаще всего домашними животными, которые распространяют аллергены, являются коты, возможно по той простой причине, что они наиболее популярны в качестве домашних питомцев.

Примерно в половине случаев атопическая астма возникает на фоне респираторных заболеваний. Развитию астмы у детей раннего возраста способствуют наличие у матери токсикоза во время беременности, раннее введение в рацион искусственных смесей.

Обострениям атопической астмы способствуют курение, острые респираторные вирусные инфекции, вдыхание дыма, паров бытовой химии, отходов промышленных предприятий, резкий перепад температур. Провоцировать развитие приступа могут интенсивные физические нагрузки, эмоциональные потрясения.

На начальном этапе заболевания у пациента нередко развивается пищевая сенсибилизация, после этого кожная и дыхательная. У детей первые проявления заболевания (сезонный аллергический риноконъюнктивит) обычно возникают в возрасте 2-3 лет. Типичные для астмы симптомы в большинстве случаев манифестируют в 3-5-летнем возрасте.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания.

Приступы удушья часто возникают спонтанно на фоне хорошего самочувствия пациента, нередко проявляются в ночное время. Удушье либо проходит самостоятельно, или же купируется при помощи лекарственных средств. Приступ может заканчиваться кашлем, при котором выделяется небольшое количество прозрачной мокроты. Удушью могут предшествовать чихание, заложенность носа, выделения из носовой полости, сухой кашель, дискомфорт в горле, крапивница. У детей может отмечаться свистящее дыхание. Между приступами заболевание обычно протекает малосимптомно. При бытовой форме атопической астмы, которая возникает с началом отопительного сезона, приступы обычно появляются в жилом помещении и прекращаются при выходе из дома. В некоторых случаях реакция возникает через 4–12 часов после контакта с аллергеном. Приступ может длиться до двух дней даже при использовании пациентом бронхолитических лекарственных средств.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса, частом контакте с аллергеном и/или в отсутствие правильно подобранного лечения период ремиссии укорачивается, приступы становятся чаще, возрастает риск развития осложнений.

В зависимости от частоты приступов и их интенсивности выделяют 4 стадии (степени тяжести) заболевания:

Легкая интермиттирующая стадия – приступы развиваются 1 раз в 1-2 недели, ночное удушье – 1-2 раза в месяц.
Легкая персистирующая стадия – удушье возникает не чаще 1 раза в день, ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц.
Средняя стадия – приступы могут наблюдаться ежедневно, им сопутствуют нарушения сна, снижение физической активности.
Тяжелая стадия – приступы возникают 3 раза в день и чаще.

Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

Атопическая астма у женщин во время беременности может протекать по-разному. У некоторых пациенток состояние усугубляется, у части больных, напротив, улучшается самочувствие, а некоторые женщины не наблюдают никаких изменений в течении болезни. Наибольшую опасность для формирующегося плода представляет развитие гипоксии.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток. Он характеризуется тяжелыми приступами удушья, возбужденным состоянием, цианозом кожных покровов. Человек принимает вынужденные позы, одышка усиливается при любых его движениях. При тяжелых приступах существует риск летального исхода.

Хронический воспалительный процесс в стенке бронхов поддерживается даже в период ремиссии. Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза используются данные, полученные в ходе объективного осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание акцентируется на наличии в анамнезе дерматитов, пищевой и/или лекарственной аллергии, экземы, экссудативного диатеза. Прибегают к проведению аллергологических проб, иммунологического теста, бронхоальвеолярного лаважа. По результатам последнего у пациентов могут выявляться изменения в клеточном составе мокроты (наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко – Лейдена, а также эозинофилии). Для определения потенциальных аллергенов проводятся кожные пробы. С целью диагностики пищевой сенсибилизации пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, дифференциально-диагностическое голодание, провокационные тесты с продуктами питания.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток.

Дифференциальная диагностика атопической астмы проводится с другими формами заболевания, обструктивным бронхитом.

Главное, что требуется для эффективного лечения атопической бронхиальной астмы, это исключение или сведение к минимуму контактов с аллергеном. При необходимости пациенту рекомендуется смена места работы, устранение из жилого помещения домашних животных, которые могут распространять аллергены, антимикотическая обработка дома, устранение пуховых одеял и перьевых подушек, ежедневная влажная уборка помещений. Показана гипоаллергенная диета.

Лечением атопической формы астмы занимаются пульмонологи, аллергологи, иммунологи. Назначается медикаментозная терапия, которая подбирается в зависимости от стадии заболевания, которая включает противовоспалительные, бронхолитические, десенсибилизирующие лекарственные средства, иммуномодуляторы. Подбор антибиотиков при необходимости их использования осуществляется исключительно под контролем врача, так как данные препараты также могут служить аллергенами. Чтобы улучшить проходимость бронхов, назначаются отхаркивающие препараты.

При легкой форме болезни достаточно симптоматической терапии – применения бронхолитических средств короткого действия перорально или ингаляционно.

При развитии астматического статуса проводят регидратационную терапию, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких. Могут понадобиться плазмаферез, гемосорбция.

Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, посещение соляных шахт.

Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала терапии, и в целом благоприятный. Хуже поддается лечению атопическая астма, вызванная несколькими аллергенами.

Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для предотвращения возникновения осложнений беременной женщине с данным заболеванием важно выполнять все предписания врача. Пациенткам с атопической формой бронхиальной астмы рекомендуется обратиться к квалифицированному специалисту еще на этапе планирования зачатия, что уменьшит риск развития осложнений во время беременности.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание бронхо-пульмональной системы, приводящее к ее морфологическим изменениям с формированием гиперчувствительности бронхов к экзогенным и эндогенным раздражителям и проявляющееся периодами бронхиальной обструкции.

Длительное течение воспалительного процесса в бронхах приводит к отеку слизистой оболочки, утолщению и склерозированию бронхов, нарушению микроциркуляции. Эти морфологические изменения приводят к гиперчувствительности бронхов к раздражителям, на которые здоровый человек не реагирует. Развивается гиперчувствительность бронхов к определенным аллергенам или к стимулам неаллергенной природы.

Выделяют атопическую и неатопическую бронхиальную астму.

Атоническая бронхиальная астма имеет механизм аллергической сенсибилизации экзогенными или эндогенными аллергенами. Часто эта форма астмы может наследоваться.

Не атоническая бронхиальная астма имеет другой пусковой механизм, не связанный с аллергенами. Пусковым механизмом может выступать респираторная инфекция, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы. Возможно развитие неатопической бронхиальной астмы вследствие загрязнения атмосферы и присутствия в ней диоксидов азота, серы и повышенного содержания озона.

Наиболее частыми аллергенами при атопической бронхиальной астме являются:

домашние аллергены (пыль, частички эпидермиса домашних животных, сухой корм для аквариумных рыб, перо подушек, продукция бытовой химии);
пыльца цветущих растений;
пищевые аллергены (сахар, шоколад, пищевые добавки и другие продукты питания);
лекарственные препараты;
инфекционные аллергены.

Часто развивается полиаллергия, когда пусковым механизмом является сочетание аллергенов.

При неатопической бронхиальной астме провоцировать приступ могут физические и метеорологические факторы (охлаждение, перегревание, ветер, перепады атмосферного давления и др.), психогенные факторы (волнение, испуг), физическая нагрузка. При неатопической, или неиммунной, бронхиальной астме одной из причин ее развития может являться преобладание холинэргической системы регуляции на уровне рецепторов бронхов (сужение) над адренэргической (расширение).

По тяжести течения бронхиальная астма делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Признаки тяжести ее течения описаны А. Г. Чучалиным и Д. Г. Солдатовым.

При легкой степени тяжести отсутствуют классически развернутые приступы удушья. Симптомы проявляются реже 1-2 раз в нед. и кратковременны. Ночные проявляения заболевания реже 1-2 раз в мес. В межприступном периоде состояние пациентов стабильное, без признаков дыхательной недостаточности. Отклонения при функциональных исследованиях дыхания не превышают 80 % нормальных показателей.

Для среднетяжелой степени тяжести характерно наличие развернутых приступов удушья чаще 1-2 раз в нед. Приступы ночной астмы чаще 1-2 раз в мес. Отмечается потребность в бронхолитиках в межприступном периоде. Отклонения при функциональных исследованиях составляют 60-80 % от нормальных показателей.

Для тяжелой степени тяжести характерны частые обострения, представляющие опасность для жизни пациента, продолжительные приступы удушья, частые ночные приступы, наличие дыхательной недостаточности в межприступном периоде, снижение физической активности. Отклонения при функциональных исследованиях — более 60 % от должных величин.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

«Бронхиальная астма. Виды бронхиальной астмы» и другие статьи из раздела Общая хирургия

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Атопическая бронхиальная астма принципиально отличается от других форм заболевания. Это опосредованная реагинами (IgE) иммунологическая реакция, которая сопровождается аллергическим воспалением бронхов. Причины атопической бронхиальной астмы генетически опосредованы. Обострения болезни провоцируются контактом с определенным (причинно-значимым) аллергеном.

Это заболевание часто сочетается с другими аллергическими состояниями: ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Лечение этой формы невозможно без устранения (элиминации) аллергена и проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Обо всех перечисленных особенностях мы поговорим в нашей статье.

Бронхиальная астма – заболевание бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, то есть склонностью к спазму. Бронхоспазм сопровождается отеком слизистой оболочки и выделением в просвет бронхов вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья, свистящего дыхания, одышки или кашля преимущественно по ночам и рано утром. При атопической астме такие приступы возникают после вдыхания аллергена, хотя и не всегда.
Для этой формы характерно появление приступов сухого кашля, которые заканчиваются выделением вязкой мокроты. Иногда эти эпизоды являются единственным проявлением болезни.
Атопическая астма часто сочетается с аллергическим ринитом (насморком), конъюнктивитом (слезотечением и резью в глазах), дерматитом (покраснением и зудом кожи).
Вызывают развитие заболевания внутренние факторы: генетические изменения, а также ожирение. Провоцируют появление удушья или кашля внешние факторы – неинфекционные аллергены. К ним относятся:

ингаляционные (эпидермис людей и животных, пыльца, пыль, частицы насекомых, плесень, химикаты);
пероральные (продукты питания, пищевые добавки);
парентеральные (лекарства, вакцины и сыворотки, яд насекомых).

Провоцируют обострения вирусные и паразитарные инфекции, курение, загрязнение воздуха, физические нагрузки. Имеет значение время созревания иммунной системы у маленьких детей и сроки их контакта с потенциальными аллергенами (чем позже ребенок столкнется с ними, тем меньше риск неадекватной реакции на аллерген).
Наиболее распространенные аллергены:

цельное коровье молоко, мясо говядины (часто встречается у детей, с возрастом проходит);
арахис;
рыба (чаще морская) и морепродукты, а также раки;
мед;
куриные яйца;
клубника, земляника;
цитрусовые;
пыльца различных растений;
домашняя пыль.

Патогенез атопической астмы связан с развитием аллергической реакции немедленного типа.

Аллерген попадает в организм и там захватывается антиген-презентирующими клетками. Там он расщепляется, и отдельные фрагменты его молекулы «выставляются» (презентируются) на поверхности этих клеток. Фрагменты аллергена распознаются Т-клетками – помощниками, которые начинают выделять биологически активные вещества – интерлейкины. Также они подают сигнал В-лимфоциту, который превращается в плазматическую клетку, продуцирующую реагины – иммуноглобулины класса Е (IgE).

Молекулы IgE, выделенные плазматическими клетками, закрепляются на оболочке тучных клеток, расположенных на слизистой и в соединительной ткани, а также на мембране еще одного вида иммунных клеток – базофилов. В меньшем количестве реагины прикрепляются к поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.
Клинически первый контакт с аллергеном, после которого происходят все эти процессы, никак не проявляется.

При повторном контакте аллерген сразу связывается молекулами IgE, закрепленными на поверхности клеток-мишеней. Развивается цепь реакций, в результате которой из клеток выбрасываются гистамин, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, активируются плазменные кинины.
Все эти вещества действуют на органы-мишени, очень быстро вызывая проявления аллергии немедленного типа:

повышение проницаемости мелких сосудов и отек тканей;
сокращение гладких мышц в стенках бронхов и других органов;
повышенная секреция слизи железами;
раздражение чувствительных нервных окончаний.

Эти изменения – основа быстрой фазы аллергии, которая развивается буквально сразу после попадания аллергена в дыхательные пути. Возникает зуд в носу, насморк, чихание, удушье, приступ кашля.
Изменения кровотока приводят к скоплению в очаге воспаления базофилов, эозинофилов, Т-лимфоцитов, тучных клеток. Постепенно они также начинают выделять медиаторы воспаления, формируя позднюю фазу аллергической реакции (спустя 4 – 6 часов после контакта с аллергеном). Появляется заложенность носа, отсутствие обоняния, заложенность в груди, одышка.
На таком измененном фоне последующие контакты с аллергеном вызывают все более выраженную реакцию. Кроме того, меняется реактивность бронхов и в отношении других аллергенов – их список у больного постепенно расширяется.

Существует множество факторов риска, влияющих на развитие бронхиальной астмы у детей. атопический вариант бронхиальной астмы чаще наблюдается у детей с атопией (дерматит, экзема) или другими аллергическими заболеваниями (ринит, конъюнктивит). Увеличивается вероятность патологии, если один или оба родителя страдают астмой. Еще один предвестник заболевания – частые респираторные инфекции.

Группы риска по развитию бронхиальной астмы:

недоношенность;
низкий вес при рождении;
курение матери во время беременности;
пассивное курение после рождения;
плохие социально-экономические условия.

Подробнее о бронхиальной астме у детей можно узнать здесь. О лечении астмы у ребенка можно прочитать в этой статье.

Если у человека есть аллергический ринит (насморк), шансы заболеть атопической бронхиальной астмой у него увеличиваются. На взаимосвязь этих заболеваний указывают следующие факты:

примерно у половины больных эти болезни сочетаются;
даже если при аллергическом насморке нет бронхоспазма, в ответ на введение аллергена у таких больных возникает гиперреактивность бронхов;
во время обострения ринита ухудшается и бронхиальная проходимость;
у больных с атопической астмой количество реагинов увеличено и в мазках из носа;
даже если аллерген не попадает дальше полости носа, у больных с астмой может развиться приступ;
при длительном течении болезней носа и околоносовых пазух (гайморит) нередко возникает астма.

Чтобы снизить вероятность развития астмы, больных с аллергическим ринитом проводится аллерген-специфическая терапия.

Таким образом, атопическая бронхиальная астма относится к хроническим аллергическим болезням и сопровождается воспалением мелких бронхов. Нередко она сочетается с другими проявлениями аллергии – ринитом и дерматитом. Начинаясь как реакция на один аллерген, заболевание постепенно приобретает хроническое течение, бронхи реагируют уже на множество аллергенов. В этом случае присоединяются механизмы развития, свойственные и другим вариантам заболевания.

Посмотрите видеозапись, на которой рассказывается о роли домашней пыли и плесени в развитии атопической астмы.

источник

Одним из видов хронического неинфекционного поражения дыхательных путей является атопическая бронхиальная астма. Развитие недуга происходит под воздействием неблагоприятных факторов на организм и имеет аллергический характер.

Атопическая бронхиальная астма относится к группе аутоиммунных заболеваний.

Вице-президент Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Педиатр, аллерголог-иммунолог. Смолкин Юрий Соломонович

Практический врачебный стаж: более 30 лет

Занимаюсь лечением аллергии у людей уже много лет. Говорю Вам как врач, аллергия вместе с паразитами в организме может привести к действительно серьезным последствиям, если ими не заниматься.

По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. А все начинается с того, что у человека появляется зуд в носу, чихание, насморк, красные пятна по коже, в некоторых случаях удушье.

Ежегодно 7 миллионов человек умирает из-за аллергии , а масштабы поражения таковы, что аллергический фермент присутствует почти у каждого человека.

К сожалению, в России и странах СНГ аптечные корпорации продают дорогущие лекарства, которые лишь снимают симптомы, тем самым подсаживая людей на тот или иной препарат. Именно по-этому в этих странах такой высокий процент заболеваний и так много людей мучаются «нерабочими» препаратами.

Единственный лекарственный препарат, который я хочу посоветовать и он же официально рекомендуется Всемирной организацией здравоохранения для лечения аллергии это — Аллегард . Этот препарат — единственное средство очистки организма от паразитов, так же аллергии и ее симптомов. На данный момент производителю удалось не только создать высокоэффективное средство, но и сделать его доступным каждому. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ и СНГ может получить его за 975 руб.

Атопической формой бронхиальной астмы признается реакция организма на определенный аллерген, проявляющийся в признаках удушья.

Этот недуг не относят к инфекционным, поскольку в его основе лежит не вирусная инфекция, а аллерген, вызывающий атопический вид бронхиальной астмы.

Заболевание вышеуказанного вида наносит вред как молодому, так и пожилому организму. Это одна из разновидностей астмы, где сразу происходит совместное развитие аллергии с выраженным астматическим компонентом.

На страже здоровья человеческого организма стоит иммунная система, которая вырабатывает вещества, защищающие своего хозяина от нежелательных микроорганизмов и бактерий.

Если происходят нарушения в этой системе, тогда иммуноглобулин вырабатывается в таких количествах, что начинает убивать и полезные бактерии в организме человека.

Если его концентрация повышается в кровяной системе, тогда происходит следующее: идет выработка гистамина, что ведет к увеличению реакции на воздействие аллергенов, а затем — к астме.

Бронхи при атопической астме

Когда начинает работать иммунная система, происходит сокращение в мышцах вокруг области дыхательных путей, нагрузка на них резко увеличивается.

Это явление называется бронхоспазм. Мышцы начинают воспаляться и выделяют слизь, похожую на сгустки. Впоследствии слизистые выделения могут закрывать проход для потока воздуха.

Проявление бронхиальной астмы может являться последствием вдыхания дыма от сигарет (активного или пассивного курения), чрезмерной физической нагрузки, а также температурных перепадов.

Во многих видах случаев у детей возникает неатопический вид астмы. После того, как ребёнок повзрослел, это заболевание постепенно может пройти.

Вышеуказанный вид астмы развивается из-за чрезмерной психологической нагрузки или при нарушении фона в гормонах у прекрасного пола, а также от приема Аспирина или иных факторов. Бронхиальная астма отличается от ринита и крапивницы: первую нельзя вылечить ингаляционными методами.

Кроме этих двух видов астмы существует смешанный тип бронхиальной астмы. В нем есть сочетание одинаковых признаков в двух видах. Если функция дыхания и удушья не нарушена, тогда это атипичный и кашлевой тип.

В отличие от иных видов вышеупомянутого заболевания, атопическая бронхиальная астма начинается с ринита и резкого першения в горле. При этом больной испытывает зудящие ощущения на коже и расстройства желудка.

Патогенез атопического вида бронхиальной астмы весьма сложен и построен на реакции иммунных и неимунных механизмов.

К ним относят:

тучные клетки;
наличие базофилов;
клетки, относящиеся к эпителию;
эндотелия.

Как аллергическое заболевание может принести дискомфорт и нарушить уровень жизни? Эта форма сопровождается аллергическими реакциями первого типа, то есть анафилактическими.

После попадания аллергена в область организма, внутри развивается бронхообструктивный синдром. Эта реакция происходит уже после первых двух часов взаимодействия аллергена и организма человека, что приводит к астме.

На поздних стадиях выявляются изменения в стенке бронхов. После длительной ремиссии астма всё равно может возобновиться.

Специалисты на протяжении многих десятилетий изучали проявления аллергической астмы и занимались поиском причин ее возникновения.

В основе рассматриваемого заболевания большую роль играет индивидуальный ответ организма человека на взаимодействующие с ним раздражители.

Важно! При наличии аллергической предрасположенности к тому или иному виду аллергена, организм будет отвечать атопической бронхиальной астмой всякий раз, после очередного взаимодействия с аллергеном.

Наследственный фактор имеет одно из основных значений в причине появления заболевания. Если родители испытывали проблемы с реакцией организма на раздражитель, тогда велика вероятность, что ребенок будет испытывать те же проблемы, что и взрослые.

Основными факторами, способными провоцировать развитие атопической бронхиальной астмы, являются:

Раздражители эпидермального вида: корм для рыб, перья птиц и шерсть домашних животных.
Лекарственные препараты: в их число включают таблетки Аспирина и средства, относящиеся к антибиотикам.
Скопления пыли в доме и на рабочем месте также приводят к астме.
Плесень и иные виды грибков.
Аллергены, находящиеся в доме: книжная пыль, подушки, мягкие игрушки.

Часто развитие атопического вида астмы, провоцируют внешние факторы, к которым относят:

условия, связанные с климатом: перемена температур;
усиленные нагрузки на организм: бег и аэробика;
загрязнения, связанные с окружающей средой: выхлопы от машин;
вирусные недуги, которые принято относить к респираторным заболеваниям;
дым, исходящий от сигарет.

Бронхиальная астма к содержанию ↑

Люди, столкнувшиеся с тяжелыми проявлениями атопического вида бронхиальной астмы, не знают что это такое, но желают предотвратить ее дальнейшее развитие.

Развивается атопическая астма так: стабильное состояние может сменяться резким удушьем. Астматический вид приступа способен приводить к зуду в носу, его заложенности, жидким выделениям из носа, чиханию, неприятным ощущениям в горле и суховатому кашлю. Обычно такие симптомы убираются спонтанно или лекарственными препаратами.

Чтобы предотвратить тяжелые последствия атопической астмы, нужно сразу обнаружить их раздражающие факторы. Бронхиальная атопическая астма, не связанная с аллергической, имеет тяжелое развитие вне всякого раздражителя.

Неаллергическая и аллергическая астма имеют некоторые одинаковые симптомы:

сильная отдышка при атопическом поражении;
непрекращающийся кашель;
сильное давление в груди, что указывает на наличие атопического бронхиального поражения;
возникает паника при нестабильном дыхании.

Когда переменное дыхание уже вызывает удушье (что связано с мокротой, собирающейся в бронхах) и этим она закрывает проход воздуху, что свидетельствует о бронхиальной астме.

Существуют множество других видов бронхиальной астмы: бронхиальное поражение без нарушения дыхательной функции, кашлевой тип бронхиального недуга и атипичная форма бронхиального воздействия.

Наиболее частыми формами проявления атопического вида бронхиального недуга является пыльцевой и грибковый виды атопической бронхиальной аллергии.

Пыльцевая непереносимость проявляется на цветение, а грибковая — на плесень и иные виды грибов, что вызывает атопическую реакцию.

Если имеются подозрения на атопический вариант бронхиальной астмы, тогда нельзя затягивать поход к лечащему специалисту.

Важно записаться на прием к пульмонологу или аллергологу, который проведет ряд диагностических мероприятий при атопическом варианте бронхиального поражения организма.

Бронхиальный вид астмы в легкой форме легко поддаётся терапевтическому лечению. Его можно вылечить, если специалист назначит грамотную терапию.

При заболевании у детей проявление атопического бронхиального недуга начинаются после первого года жизни. Вероятность возникновения атопического вида бронхиального недуга будет выше, если родители имели подобный диагноз, или он сам перенес некоторые виды аллергии.

Важно! Если у пациента за год было белее четырех бронхитов, тогда этот факт является серьезным показателем для записи к аллергологу.

Специалист в области медицины, занимающийся выявлением астмы, сначала должен выявить наличие атопической астмы и того, какой именно аллерген повлиял на появление атопической бронхиальной астмы.

Для этого пациенту вводят определенный раздражитель и наблюдают за реакцией его организма. Если ничего противоестественного не начнется, тогда этот вид исключают, при появлении симптомов атопической бронхиальной астмы диагноз подтверждается.

Виды протекания атопической бронхиальной астмы

Подобные проверки проводят только опытные специалисты и без наличия острого течения заболевания. Обычно это делают при персистирующем прохождении недуга.

Проявление атопического и бронхиального поражения происходит следующим образом: кашель с мокротой сменяется мешающим жить удушьем.

При проведении диагностических мероприятий по выявлению атопической бронхиальной астмы, идет оценка целого анамнеза: аллергопробы, берут кровь, чтобы провести клиническое исследование.

При этой болезни назначается специальная диета противовоспалительного характера, а также десенсибилизирущая терапия. Врач выписывает средства бронхолитического и отхаркивающего действия.

Для диагностирования атопического вида бронхиальной астмы, необходимо подключить следующие методы исследования:

ингаляционные виды проб с действующим антигеном;
распознавание уровня иммуноглобулина;
кожные пробы;
сбор по аллергическому анамнезу.

Сложно выявить аллергическую реакцию на пыль. Поскольку в ней могут содержаться различные агенты: грибки, перья птиц или шерсть животных, вызывающие атопическую бронхиальную астму.

Одной из сложных считается аллергия на пищевые продукты, поскольку выявить конкретную пищу, способную вызвать атопическую аллергию, крайне сложно.

Для этого, аллерголог рекомендует вести дневник, куда следует записывать весь рацион питания за прошедший день и симптомы, сопутствующие съеденному продукту.

Если начать терапию вовремя, тогда можно полностью избавиться от атопического бронхиального недуга и предотвратить его дальнейшие проявления.

При запущенном течении, если астма является аллергической, лечение поможет избавить от подобного недуга, а запуск болезни на самотек приводит к развитию астматического статуса.

Важно! Поскольку атопическая астма аллергического характера — непредсказуемое явление, применять народные методы воздействия на нее крайне нежелательно.

Рекомендуется делать упор на физические упражнения и регулярные занятия спортом при атопической бронхиальном виде недуга.

Если астмой атопического бронхиального типа заболел ребенок, тогда врачи выписывают такие медикаментозные препараты как:

Тайлед;
Интал;
Кромогексал.

Как выглядит приступ астмы

При терапевтических мероприятиях для взрослых принимают аналогичные средства против атопического бронхиального поражения:

Тайлед и Интал, при правильном использовании, купируют заболевание и устраняют основные симптомы, связанные с ним. Людям старшего возраста эти средства приносят меньший эффект, чем в молодом возрасте.
Если терапия атопического вида бронхиальной аллергии не дала нужного эффекта, тогда применяют глюкокостероиды ингаляторного типа. К ним относят Будесонид и Флюнизолид.
Применение бронхолитиков или как их еще называют – ингаляторов — оправдано, но только в острый период атопического воздействия. Они не способны вылечить человека, поскольку их задача – устранение атопических симптомов.

Лечение бронхиальной аллергии должно быть под контролем лечащего врача. Без него терапия способна привести к серьезным последствиям.

Мер, направленных на профилактические мероприятия против атопической астмы нет, но есть общие рекомендации, способные оградить организм человека от проникновения аллергенов.

Профилактика приступов должна строиться на соблюдении таких правил:

Устранение причин бронхиальной аллергии в доме: протирание пыли с книжных полок, удаление из жилого помещения животных и ежедневная влажная уборка.

Если есть бронхиальная реакция на грибки в доме, тогда необходимо обработать поверхность чердаков фунгицидами.

Если имеется аллергия, выражающаяся в бронхиальной астме на пищевые продукты, необходимо выяснить, на какую пищу она вызвана, и принять меры по ее ограничению в ежедневном питании.

Рекомендуется избавиться от курения.

Гимнастика по методике Стрельниковой и Бутейко направлена на очищение бронхов.

Атопическая бронхиальная астма опасна тем, что неизвестно, до какой степени будет проявляться реакция организма при контакте с аллергеном. Поэтому нужно начать своевременное лечение и устранить все возможные аллергические агенты из дома.

Истории наших читателей

Я избавила от аллергии свою трехлетнюю дочь. Прошло уже пол года, как я забыла об ужасных симптомах аллергии. Ох, сколько же я всего перепробовала — помогало, но только временно.

Сколько раз я ходила с дочкой в поликлинику, но нам назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда мы возвращались врачи просто разводили руками.

Наконец у дочки нет ни одного признака аллергии и все благодаря этому препарату. Всем у кого есть аллергия читать обязательно! Вы забудете об этой проблеме навсегда, как забыла про неё и Я!

источник

Медицинский справочник болезней

В возникновении бронхиальной астмы значительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретенных свойств. Хорошо известна роль наследственной предрасположенности в развитии атопических заболеваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

НЕИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ (АТОПИЧЕСКАЯ)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и растительного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попадают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызывающие атопическую бронхиальную астму:

домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
Dermatophagoides,
волосы и перхоть человека,
шерсть и перхоть животных (особенно лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
перо птиц, частички тел насекомых,
сухой корм для аквариумных рыбок (дафния),
пыльца растений (поллиноз),
споры грибов (особенно плесневелых грибов),
хлопковая пыль, разные виды муки,
инсектициды,
лекарственная пыль и аэрозоли,
соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
протеазы (бактериальные и растительные),
некоторые лекарственные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследственность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый механизм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-Warwick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет считалось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, населяющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагриппа, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следующей инфекции, вызванной не обязательно тем же вирусом.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Известно, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Высказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюшная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, которая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
воспаление бронхов любой этиологии облегчает проникновение в ткани неинфекционных аллергенов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому больные атопической астмой нередко связывают начало заболевания с респираторной инфекцией;
снижение резистентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

БРОНХОКОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ.

Этиология.

Как известно, основная особенность бронхиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергического и неаллергического (неспецифического) происхождения.
К последним относятся многочисленные химические вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздражители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, выхлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
холодный (реже горячий) воздух;
форсированное дыхание, смех;
физическую нагрузку;
изменения погоды, особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клинические наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочисленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызывающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усилением секреции кортикостероидов. Ухудшение течения астмы особенно часто связано с хроническими психотравмами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

КЛИНИЧЕСКА Я КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы бронхиальной астмы:

приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструкции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
более или менее выраженная эозинофилия крови и мокроты;
выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значительное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
повышенная чувствительность бронхов к биологически активным веществам — ацетилхолину, гистамину и др .

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы выявляются астма или другие атонические болезни. В личном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Заболевание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу, заложенность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давления в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспираторного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа больной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессионального контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивностью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно легкое течение с поздним развитием осложнений. Астматический статус развивается редко. Приступ в большинстве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исключается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в клинической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергического механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматическая реакция III типа протекает более тяжело, корригируется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще начинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболевания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе больных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, постоянным кашлем с отделением значительного количества слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быстрее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, легочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение больных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

Сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и придаточных пазух, непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начинается бронхиальная астма, и только после этого больные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызывает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реакции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астматическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связано с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказанные больным астматической триадой:

ацетилсалициловая кислота и все препараты, ее содержащие;
все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
индометацин, бруфен;
мефенамовая кислота;
все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

В последние годы особое внимание уделяется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у больного с предшествующим нарушением бронхиальной проходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и только после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формировании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтверждается тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диагностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или приседания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяжелые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применяют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагрузкой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провокацию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предотвращают развитие АВФН.

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Кроме анамнеза и характерной клинической картины, для диагностики астмы имеют определенное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое исследование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокроту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаруживают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых нескольких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной позиции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограммах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомогенные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. Признаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше формируются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания помогает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связанные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследований функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощность выдоха; в качестве исходного принимается максимальное из трех измерений. Затем больному дают вдохнуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявлениях болезни. Как говорилось выше, повышенная реактивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед исследованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у больного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается положительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест практически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Считается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положительным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для дифференциальной диагностики основных форм болезни, которые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уровень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерматитом. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Считается, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаляционными провокационными тестами и менее определенно — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолютный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

В -ад ренергические сионисты.
Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

Метилксантины.
Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

Глюкокортикоиды.
Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

Кромолин натрия (интал).
Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.

Антихолинергические средства.
Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник