Меню Рубрики

Астмопент при приступе бронхиальной астмы

При первичном осмотре оценивается тяжесть приступа, проводится пикфлоуметрия.

Удаление причинно- значимых аллергенов или триггерных факторов.

Уточнение ранее проводимого лечения (количество доз бронхолитиков, пути введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика; применялись ли кортикостероиды, в каких дозах).

Оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа. В процессе терапии и наблюдения тяжесть может быть пересмотрена.

Ингаляция бронхолитика короткого действия (1- 2 дозы). Оптимально использование спейсера, возможно приспособление типа пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора.

После купирования приступа продолжить В 2 — агонисты каждые 4 – 6 часов в течение 24 – 48 часов или эуфиллин перорально 10 – 15 мг/кг в сутки. При увеличении частоты использования В2 – агонистов более 3 раз в сутки необходимо усиление базисной терапии.

Ингаляционные формы: дозированные ингаляторы – сальбутамол(100 мкг в 1 дозе)Саламол легкое дыхание. Дозы препаратов – 100-200 мкг не чаще 3-4 раз в день.

Дозированный ингалятор Беротек (100 мкг и 200 мкг),раствор Беротекадля небулайзера (1 мг фенотерола в 1 мл).

Комбинированный препарат — Беродуал (В2 агонист + ипратропиума бромид) считается «золотым стандартом» для неотложной терапии

Дозированный ингалятор (20 мкг ипратропиума и 50 мкг фенотерола) — детям старше 3 лет по 1 –2 дозы 3 раза\ сут. ; раствор для небулайзера во флаконах по 20 мл (в 1 мл 500 мкг фенотерола и 250 мкг ипратропиума).

ингаляция 1 –2 доз бронхолитика (с помощью дозирующего ингалятора со спейсером или небулайзера);

эуфиллин внутривенно на физрастворе 5 мг/кг; форма выпуска ампулы10 мл 2,4% раствор.

при неэффективности глюкокортикоиды 1 – 2 мг/кг преднизолона парентерально.

После купирования приступа продолжить бронхолитики ингаляционно 1 – 2 дня с последующим переводом на пролонгированные бронхолитики (В2 — агонисты, метилксантины), увеличить дозу базисной противовоспалительной терапии.

Терапия тяжелого приступа включает мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных растройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, гипоксии, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности.

оксигенотерапия через маску или носовой катетер

регидратационная терапия (физраствор, 5 % глюкоза, реополиглюкин в общем объеме 10 – 20 мл на 1 кг массы);

эуфиллин (аминофиллин) 2, 4 % 4, 5 – 5 мг \кг на физрастворе в течение 20 – 30 минут. В последующем непрерывная инфузия в дозе 0, 6-0, 8 мг\кг в час или дробно каждые 4 – 5 часов. Пролонгированные препараты теофиллина в терапии острго приступа не используются.

глюкокортикоиды парентерально в дозе 2 – 10 мг \кг\ сут по преднизолону каждые 4 – 6 часов до выведения ребенка из приступа.

В2 — агонисты используются на начальных этапах купирования приступа при отсутствии признаков их передозировки по 1 дозе с интервалом 20 минут в течение часа, предпочтительно через небулайзер или спейсер. При астматическом статусе В2 агонисты не применяются в связи с блокадой В2-адренорецепторов.

При отсутствии эффекта от терапии при астматическом статусе используется поднаркозная бронхоскопия с санацией трахеобронхиального дерева в условиях реанимационного отделения.

После ликвидации тяжелого приступа необходимо продолжить пикфлоуметрию, продолжить бронхоспазмолитики короткого действия 3-5 дней через 4 часа, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (В2агонисты, метилксантины), системные кортикостероиды парентерально или перорально 3-5 дней 1-2 мг\кг\сут до купирования бронхиальнойобструкции. Если ребенок получает базисную терапию – увеличить дозу на 7 – 10 дней. При необходимости — коррекция базисной терапии.

Не используются для терапии приступа БА антигистаминные препараты, седативные, фитопрепараты, горчичники, банки, препараты кальция, муколитики, пролонгированные бронхолитики. Антибиотики назначаются при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции с учётом чувствительности микрофлоры.

источник

Сборник заданий для самоподготовки

1. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы

2. При приступе бронхиальной астмы противопоказан

3. Неотложная помощь при легочном кровотечении

а) аминокапроновая кислота, хлорид кальция

в) ацетилсалициловая кислота, реопирин

4. При инфаркте миокарда наблюдается

а) колющая боль в области сердца

б) ноющая боль в области сердца

в) сжимающая боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином

г) сжимающая боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином

5. Неотложная помощь при инфаркте миокарда

6. Неотложная помощь при приступе стенокардии

7. Количество крови, извлекаемое при кровопускании (мл)

8. Неотложная помощь при гипертоническом кризе

г) преднизолон, гидрокортизон

9. Неотложная помощь при коллапсе

10. Оксигенотерапия через пеногасители обязательна при

11. Промывание желудка необходимо провести при

а) гастралгической форме инфаркта миокарда

б) пищеводном кровотечении

г) желудочном кровотечении

12. Противопоказание для промывания желудка

а) желудочное кровотечение

13. Неотложная помощь при желудочном кровотечении

г) хлорид кальция, желатиноль

14. Неотложная помощь при печеночной колике

15. Неотложная помощь при почечной колике

16. Причина возникновения гипогликемической комы

а) избыточный прием углеводов

б) малоподвижный образ жизни

в) недостаточная доза инсулина

17. Неотложная помощь при гипогликемической коме

18. Характерный запах изо рта при гипергликемической коме

19. Неотложная помощь при гипергликемической коме

20. Неотложная помощь при анафилактическом шоке

а) адреналин, преднизолон, мезатон

в) инсулин, глюкоза, дибазол

г) папаверин, морфин, пентамин

1 а, 2 в, 3 а, 4 г, 5 б, 6 в, 7 в, 8 а, 9 б, 10 в, 11 в, 12 а, 13 г, 14 а, 15 б, 16 г, 17 в, 18 в, 19 а, 20 а.

1. Основная причина развития острого бронхита

2. При хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой

3. Основная причина развития хронического бронхита

4. Основная жалоба пациента при обструктивном бронхите

5. Данные аускультации при бронхите

6. При остром бронхите отмечается кашель с мокротой

7. Осложнение хронического бронхита

8. При лечении гнойного бронхита применяют

9. При кашле с гнойной мокротой противопоказан

10. При густой вязкой мокроте рекомендуют

11. Основная жалоба пациента при бронхиальной астме

б) кашель с гнойной мокротой

12. Экспираторный характер одышки отмечается при

13. При экспираторной одышке затруднен

14. Вынужденное положение пациента при приступе бронхиальной астмы

б) горизонтальное с приподнятыми ногами

15. Аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы

16. При приступе бронхиальной астмы противопоказан

17. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы

18. В межприступном периоде бронхиальной астмы применяют

19. Спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте определяются при

20. Пикфлоуметрия — это определение

в) жизненной емкости легких

г) пиковой скорости выдоха

21. Основной возбудитель крупозной пневмонии

22. Крепитация выслушивается при

23. Притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания

24. «Ржавый» характер мокроты наблюдается при

25. Наиболее информативный метод диагностики пневмонии

в) рентгенография грудной клетки

26. Этиотропная терапия пневмококковой пневмонии

27. Осложнение очаговой пневмонии

28. Мокроту для бактериологического исследования собирают в

29. Осложнение крупозной пневмонии

30. При лечении пневмонии применяют

а) антибиотики, отхаркивающие

в) бронхолитики, глюкокортикостероиды

31. Основная причина приобретенных бронхоэктазов

32. Для бронхоэктатической болезни характерно наличие

в) гноя в расширенных бронхах

г) жидкости в плевральной полости

33. Заболевание, характеризующееся развитием воспаления

б) бронхоэктатическая болезнь

34. Больной выделяет мокроту по утрам полным ртом при

б) бронхоэктатической болезни

35. При бронхоэктатической болезни мокрота

36. Наиболее информативный метод диагностики бронхоэктатической болезни

б) рентгеноскопия грудной клетки

37. Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол» встречаются при

г) бронхоэктатической болезни

38. Дренажное положение придается пациенту для

г) облегчения оттока мокроты

39. Кровохарканье наблюдается при

б) бронхоэктатической болезни

40. Дренажное положение придается пациенту при

а) бронхоэктатической болезни

41. Абсцессом легкого может осложниться

42. Появление обильной гнойной мокроты на фоне гектической лихорадки

43. Над крупной свободной полостью абсцесса легкого определяется дыхание

44. Для абсцесса легкого характерна лихорадка

45. Кровохарканье и легочное кровотечение может возникнуть при

46. Гнойная мокрота наблюдается при

47. Наиболее информативный метод диагностики абсцесса легкого

48. Рентгенологический признак абсцесса легкого после прорыва в бронх

б) полость с горизонтальным уровнем жидкости

в) повышенная прозрачность легочных полей

49. Эластические волокна в мокроте определяются при

50. В анализе крови при абсцессе легкого определяется лейкоцитоз

51. Наиболее частый путь передачи туберкулеза

52. Возбудителем туберкулеза является

54. Ранние симптомы туберкулеза

а) высокая температура, кровохарканье

б) высокая температура, кашель с гнойной мокротой

в) длительный субфебрилитет, покашливание

55. Каверна образуется в легком при

56. При туберкулезе в мокроте обнаруживают

57. Диета № 11 назначается при

58. При лечении туберкулеза применяют

59. При лечении туберкулеза применяют

г) преднизолон, циклофосфан

60. Метод ранней диагностики туберкулеза легких

61. Для профилактики туберкулеза применяют

62. Специфическая профилактика туберкулеза

63. Вакцина БЦЖ используется для

а) диагностики туберкулеза

б) диагностики рака легкого

в) профилактики туберкулеза

г) профилактики рака легкого

64. Вакцина БЦЖ используется для профилактики

65. Вакцинация БЦЖ проводится

66. Место введения вакцины БЦЖ

б) верхняя треть предплечья

г) средняя треть предплечья

68. Реакция Манту используется для

а) диагностики рака легкого

б) диагностики туберкулеза

69. Реакция Манту используется для диагностики

70. При проведении реакции Манту туберкулин вводят

71. Реакция Манту оценивается через (час.)

72. Реация Манту считается положительной при

а) инфильтрате размером 1-2 мм

б) инфильтрате размером 2-4 мм

в) инфильтрате размером 5 мм и более

73. Место введения туберкулина при постановке реакции Манту

б) верхняя треть предплечья

г) средняя треть предплечья

74. Рак легких — это опухоль

а) доброкачественная из соединительной ткани

б) доброкачественная из эпителиальной ткани

в) злокачественная из соединительной ткани

г) злокачественная из эпителиальной ткани

75. Лица, получающие длительую терапию глюкокортикостероидами, входят в группу риска по развитию

76. Похудание, кровохарканье, боль в грудной клетке наблюдаются при

77. Осложнение рака легкого

78. Метод ранней диагностики рака легкого

79. Атипичные клетки в мокроте определяются при

80. Легочное кровотечение может возникнуть при

81. При раке легкого в мокроте определяют

82. Плевритом может осложниться

83. Пациент занимает вынужденное положение лежа на больной стороне при

в) бронхоэктатической болезни

84. Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, шум трения плевры

г) экссудативного плеврита

85. Экссудативным плевритом может осложниться

86. Притупление перкуторного звука и ослабление голосового дрожания

87. Плевральную пункцию с диагностической целью назначают при

88. Место прокола при плевральной пункции

89. При экссудативном плеврите аускультативно определяется

б) отсутствие дыхания на стороне поражения

90. Рентгенологическая картина при экссудативном плеврите

а) полость с горизонтальным уровнем жидкости

б) повышенная прозрачность легких

в) гомогенное затенение части легкого со смещением органов средостения в здоровую сторону

г) гомогенное затенение части легкого со смещением органов средостения в больную сторону

91. При легочном кровотечении кровь бывает

92. Основная жалоба пациента при эмфиземе

б) кашель с выделением мокроты

93. Форма грудной клетки при эмфиземе

94. Перкуторный звук при эмфиземе легких

95. Нижняя граница легких при эмфиземе

96. Рентгенологический признак эмфиземы

а) полость с горизонтальным уровнем жидкости

б) гомогенное затенение с косой верхней границей

г) повышенная прозрачность легочных полей

97. Кратность проведения диспансерных осмотров при хроническом бронхите в течение года

98. После острой пневмонии диспансерное наблюдение проводится в течение

99. Больным с бронхиальной астмой необходима консультация

100. Диспансеризацию больных, перенесших неспецифический экссудативный плеврит, проводит

1 в 2 б 3 а 4 в 5 в 6 в 7 г 8 а 9 б 10 а 11 в 12 б 13 б 14 г 15 б 16 г 17 а 18 в 19 б 20 г 21 б 22 в 23 в 24 б 25 в 26 б 27 а 28 г 29 в 30 а 31 б 32 в 33 б 34 б 35 в 36 а 37 г 38 г 39 б 40 а 41 в 42 а 43 а 44 б 45 а 46 а 47 в 48 б 49 в 50 б 51 б 52 б 53 а 54 в 55 г 56 б 57 в 58 б 59 б 60 г 61 а 62 б 63 в 64 г 65 а 66 а 67 б 68 б 69 г 70 б 71 г 72 в 73 г 74 г 75 в 76 г 77 а 78 г 79 в 80 г 81 а 82 в 83 г 84 в 85 в 86 г 87 г 88 а 89 б 90 в 91 а 92 г 93 г 94 а 95 б 96 г 97 г 98 а 99 а 100 в

источник

а) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей

б) острое воспалительное заболевание дыхательных путей

в)острое инфекционное заболевание паренхимы легкого

2. Факторы риска для развития БА:

3. Признак не характерный для БА

б) связь приступов с положением тела

в) появление кашля в конце приступа

д) эффективность β2 – агонистов

4. Характер дыхания у больных БА

5. Какое вынужденное положения принимает больной

г) горизонтальное с приподнятыми ногами

6. Основная жалоба пациента при бронхиальной астме

б) кашель с гнойной мокротой

7. Фактор не участвующий в механизме удушья при БА

г) повышение секреции слизи

Читайте также:  Бронхиальная астма это заболевание какое

д) нарушение выделения мокроты.

8. Аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы

9. Элементы мокроты характерные для БА

11. При перкуссии легких отмечается

а) притупленный перкуторный звук

б) коробочный перкуторный звук

12. При приступе бронхиальной астмы противопоказан

Тестовый контроль на тему «Бронхиальная астма»

1. В межприступном периоде бронхиальной астмы применяют

2. В атопической БА выделяют стадии, кроме

3. Воспалительный процесс при БА можно разделить на фазы, кроме

г) стадия необратимых изменений

4. Какие осложнения возможны при БА

в) хроническое легочное сердце

г) астматический статус (жизнеугрожающая астма)

5. При астматическом статусе для ингаляции бронхолитиков используют: 1) спейсер; 2) небулайзер; 3) индивидуальный ингалятор. Выберите правильную комбинацию.

6. Выслушивание сухих хрипов над всей поверхностью легких характерно для БА из-за:

б) наличия жидкости в полости плевры

в) нарушения бронхиальной проходимости

г) уплотнения лёгочной ткани

д) наличия полости в лёгочной ткани

7. В присхождении приступов БА могут иметь значение все факторы, кроме одного

а) аллергия немедленного типа

б) активация адренергических рецепторов

д) химические раздражающие вещества

8. Какие В2-агонисты обладают пролонгированным действием

9. Какие положения, касающиеся атопической формы БА, правильные: 1) часто развивается в пожилом возрасте; 2) сочетается с другими атопическими заболеваниями; 3) повышен уровень IgE в крови; 4) понижен уровень IgE в крови; 5) характерна эозинофилия крови. Выберите правильную комбинацию.

10. Какие побочные явления развиваются при пользовании ингаляционными глюкокортикоидами в обычных дозах: 1) кандидоз ротоглотки; 2) язвы ЖКТ; 3) дисфония; 4) стероидный диабет; 5) частые инфекции носоглотки. Выберите правильную комбинацию.

11. Для лечения БА с успехом применяется все ниже перечисленные препараты, кроме

д) протеолитические ферменты

12. Какие из перечисленных спирографических и пневмотахиметрических показателей, как правило, снижаются при БА: 1) ЖЕЛ; 2) форсированная ЖЕЛ; 3) максимальная вентиляция легких; 4) мощность вдоха; 5) мощность выдоха. Выберите правильную комбинацию.

Ответы на тесты исходного уровня

1-а; 2-д; 3-в; 4-а; 5-а; 6-в; 7-а; 8-б; 9-г; 10-а; 11-б; 12-г.

Ответы на тесты заключительного уровня

1-в; 2-б; 3-б; 4-д; 5-а; 6-в; 7- б; 8-в; 9-д; 10-а; 11-д; 12-в.

Бабак С.Д., Чучалин А.Г. Ночная астма, РМЖ 1998, №17, с. 1108-1114.

Булкина Л.С., Чучалин А.Г. Антилейкотриеновые препараты в лечении бронхиальной астмы, РМЖ. 1998, №17, с. 1116-1119.

Верткин А.П. Догоспитальная помощь больным бронхиальной астмой, РМЖ. 2001, №20, с. 863-866.

Княжеская Н.П. Длительная терапия бронхиальной астмы, РМЖ, 1999, №17, с. 830-835.

Княжеская Н.П. Глюкокортикостероиды в лечении бронхиальной астмы, РМЖ, 2002, №5, с. 245-251.

Овчаренко С.И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение, РМЖ.

Собенников В.А., Белялов Ф.И. Психосоматика Иркутск, ИГУ, 2008, с.109-113.

Отечественные препараты для лечения БА. Метод. реком. под редакцией Чучалина А.Г. М. 2003, 25с.

Чучалин А.Г. Обострение бронхиальной астмы, РМЖ, 2000, № 12, с. 482-486.

Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.2001, 143 с.

Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и астмоподобные состояния, РМЖ.2002, №5 с. 232-236.

Чучалин А.Г. В мире лекарств, 2002, с. 8-12.

Шмелев Е.И. Переход на бесфреоновые ингаляторы в лечении бронхиальной астмы РМЖ. 2002, №5, с. 242-245.

14 Шестовицкий В.А., Гринштейн Ю.И. Тяжелая бронхиальная астма. Фарматека. 2003 ; 5 : 52-56.

Blitz M, Blitz S, Beasely R et al. Inhaled magnesium sulfate in the treatment of acute astma. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005, Jssue 3.

Global Strategy for Astma management and prevention. Revised 2008.

Е.В. Евсюкова. Аспириновая бронхиальная астма.Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. Нордмедиздат. 2003.

В.В. Косарев, С.А. Бабанов. Профессиональная бронхиальная астма. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. Нордмедиздат. 2012.

Т.В. Латышева, О.В. Романова. Полиоксидоний в комплексной терапии больных с тяжелой формой БА. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. Нордмедиздат. 2004.

В.И. Трофимов, О.А. Чижова, Н.Л. Шапорова, В.Н. Марченко. Бронхиальная астма и нарушения дыхания во время сна. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. Нордмедиздат. 2008.

Г.Б.Федосеев, В.И.Трофимов, М.А.Петрова. Монография «Многоликая бронхиальная астма, диагностика, лечение и профилактика». Нордмедиздат. 2011.

В.Ф. Портнягин. Бронхиальная Астма 2014 г. Иркутск. 84 с. Учебное пособие.

Редактор: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Иркутск 664009, ул. Советская 109.

© Иркутский государственный медицинский университет, 2013 г.

источник

Острая дыхательная недостаточность

12.1. Приступ бронхиальной астмы

12.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей

Бронхиальная астма (греч. asthma — удушье) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором постоянно повышенная чувствительность бронхов приводит к приступам бронхиальной обструкции. Она проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения.

В настоящее время отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, в том числе и среди детей; приступы бронхоспазма учащаются, а нередко и утяжеляются.

Симптомы бронхиальной астмы описаны впервые Гиппократом в V веке до н. э., но причины и этого заболевания были расшифрованы лишь в начале XX века. Установлено, что целый ряд химических веществ, продуктов жизнедеятельности микробов и растений может вызывать образование у некоторых людей антител. К таким веществам — антигенам — относятся красители, особенно синтетические, клеи, органические растворители, многие лекарства, вакцины, пыльца растений, домашняя и мучная пыль, пух, перья, перхоть домашних животных и пр. Многочисленные парфюмерные вещества также провоцируют приступ астмы. При повторном поступлении антигена в организм он связывается с антителом в стенке бронха, что вызывает спазм бронхов и легочных артериол, т. е. приступ бронхиальной астмы.

При реакции связывания антигена с антителом (в присутствии комплемента) высвобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины, простагландины и пр.

Бурное развитие химической промышленности, все более широкое использование органических синтетических веществ (лаки, клеи и пр.) в быту и на производстве, а также неумеренное потребление лекарств при самолечении повысили «аллергизованность» населения. Кроме того, провоцирующими факторами аллергической реакции могут явиться охлаждение (например, выход из дома на улицу в холодное время года), переутомление, курение. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (муковисцидоз и пр.) к повышению вязкости бронхиального секрета.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, протекающее с обострениями и «светлыми промежутками» — ремиссиями. В большинстве случаев пусковым фактором аллергии является хронический воспалительный процесс в легких — хронический бронхит или хроническая пневмония. Измененная слизистая оболочка бронхиального дерева становится повышенно чувствительной к внешним аллергенам. При этом говорят об инфекционно-аллергическом генезе бронхиальной астмы. Обострения наступают нередко после каждого респираторного заболевания.

Иногда заболевание начинается на фоне вазомоторного (аллергического) ринита, полипоза носа, аллергического дерматита (крапивница) или экссудативного диатеза у детей. В таких случаях речь идет об атонической (т.е. первично-аллергической) астме. Указанные патологические процессы получили название предастмы. Обострения в этом случае отличаются четкой сезонностью (весна — начало лета, когда цветут растения). Известную провоцирующую роль может играть вакцинация, а иногда и беременность. Отягощающим фоном для развития бронхиальной астмы являются повторная пневмония в анамнезе, работа в контакте с красками, а также многолетнее курение.

Клиника. Приступ возникает внезапно, чаще ночью. Чтобы облегчить, затрудненный выдох, больной садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, так как при этом в акт дыхания включается мускулатура плечевого пояса, помогающая дыханию.

Во время приступа лицо больного цианотично, шейные вены набухают. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. При перкуссии легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются свистящие («музыкальные») хрипы. Как правило, учащается пульс, несколько повышается артериальное давление, выражена эмфизема легких — характерна бочкообразная грудная клетка, что обычно объясняется многолетней легочной патологией. Из-за эмфиземы границы сердца определить не удаётся, тоны его глухие.

У многих больных отмечаются предвестники приступа в виде слабости, зуда в носу, ринореи, чиханья, чувства скованности в грудной клетке.

Течение приступов даже у одного и того же больного неодинаково: от кратковременных и слабо выраженных до тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. Status asthmaticus может продолжаться от 24 ч до нескольких суток, он обычно приводит к декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, повышается артериальное давление, что создаёт дополнительную нагрузку на сердце. Из-за нарастающей обтурации бронхов слизью и ослабления дыхательных движений шумы могут не прослушиваться («немая астма»). Нарастает ацидоз вплоть до ацидотической комы.

При тяжёлом приступе бронхиальной астмы возникает правожелудочковая недостаточность, при которой отмечаются набухание шейных вен, застойное увеличение печени, иногда с положительным симптомом Плеша (при лёгком надавливании на печень набухание шейных вен усиливается).

Не всегда легко бронхиальную астму отличить от сердечной, которая возникает обычно у больных кардиосклерозом, ревматизмом и т. д. Нужно помнить, что при сердечной астме затруднены не только выдох, но и вдох, при выслушивании преобладают влажные хрипы в нижних отделах легких, мокрота жидкая, нередко с примесью крови. При остром инфаркте миокарда одышка также смешанного типа, артериальное давление снижено, отмечаются «холодный» акроцианоз, различные формы аритмии и блокады сердца. Ортопноэ обычно не бывает.

Лечение. Для купирования бронхоспазма необходимо прежде всего ввести бронхолитики: 0,2—0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 — 1,0 мл 5% раствора эфедрина внутривенно. Несущественно повысив артериальное давление, эти препараты окажут быстрое бронхорасширяющее действие. Весьма эффективно внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, расширяющего бронхи и отвлекающего кровь из малого круга кровообращения, что уменьшает нагрузку на правое сердце. Кстати, эуфиллин несколько расширяет и коронарные сосуды.

Применение лазикса может углубить приступ из-за подсушивания слизистой оболочки и загустевания мокроты; абсолютно противопоказано введение мочегонных при затянувшемся приступе (Status asthmaticus). Введение наркотиков при астматическом статусе также противопоказано из-за возможной остановки дыхания вследствие угнетения дыхательного центра. Применение коргликона, как правило, малоэффективно, так как дело не в сердечной слабости, а в гипертензии малого круга из-за вздутия лёгких. Введение атропина в данном случае оправданно, однако лечебного действия этот препарат обычно не оказывает.

При неэффективности бронхолитиков и невозможности быстрой доставки больного в стационар можно ввести внутривенно 30—60 мг преднизолона для торможения аллергической реакции. При затянувшемся приступе (Status asthmaticus) показана внутривенная капельная инфузия 300—400 мл 4% раствора бикарбоната натрия для купирования ацидоза. В отдельных случаях с успехом используют кровопускание. Всем больным с приступом бронхоспазма показаны кислородотерапия, седативные средства (1 мл рауседила внутримышечно, 2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно). Введение папаверина, но-шпы во время приступа малоэффективно, как и популярного хлорида кальция. Лобелии и цититон практически бесполезны.

Если приступ купировать не удаётся, необходима госпитализация в терапевтическое или реанимационное отделение стационара. Транспортировка в полусидячем положении в сопровождении медицинского работника.

В стационаре для купирования приступа используют внутривенное введение бронхорасширяющих средств, кортикостероидов, седативных препаратов, физиологического раствора и 5% глюкозы с целью гидратации. Показанием для перевода на управляемое дыхание являются тахикардия более 140 в минуту, понижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт. ст. и др.

Для амбулаторного лечения и профилактики нетяжелых приступов бронхиальной астмы широко используют комбинированные пероральные препараты теофедрин, антастман, алупент, новодрин и др., карманные ингаляторы «Алупент», «Сальбутамол», «Астмопент» и т. п. Больные должны правильно ими пользоваться. Почти все бронхорасширяющие препараты вызывают тахикардию, а при ежедневном длительном использовании — привыкание и атрофию реснитчатого эпителия бронхов.

Для разжижения мокроты больным можно назначить 3% раствор йодистого калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день на молоке, а также апоморфин с соляной кислотой:

Для профилактики приступов эффективен эуфиллин per os и в свечах.

В приступе и в межприступный период показаны горячие ножные и ручные ванны, банки, горчичники, физиотерапия. С большим успехом в настоящее время для купирования и профилактики приступов бронхиальной астмы используют иглоукалывание (аурикулотерапию) и пр.

Во время приступа бронхоспазма весьма эффективны антигистаминные средства — димедрол (1 — 2 мл 1% раствора внутримышечно и внутривенно), супрастин (1 мл 2% раствора внутримышечно), пипольфен (2 мл внутримышечно), особенно при выраженной сенсибилизации, например к цветочной пыльце. В межприступном периоде эти препараты нельзя назначать шоферам и лицам, работающим на высоте, у движущихся механизмов. В таких случаях лучше применять тавегил (0,001 г 1 раз в день).

При неуклонно прогрессирующем течении бронхиальной астмы врач назначает глюкокортикостероиды в амбулаторных условиях — преднизолон 20—30 мг 1 раз в день или его аналоги.

Профилактика. Первостепенное значение имеют борьба с хронической легочной инфекцией, исключение курения и общее закаливание организма. Особенно велика роль медицинского работника в установлении возможных внешних (домашних и производственных) антигенов, провоцирующих бронхоспазм; если антигены выявлены, следует рекомендовать смену места жительства или трудоустройство на другой работе вне контакта с этими антигенами. Медицинские работники медпунктов промышленных предприятий и сельских участков должны быть внимательны ко всем проявлениям аллергии у работающих (аллергический ринит, конъюнктивит, дерматит, легкие приступы удушья) и направлять таких лиц на консультацию к врачу. При медицинском осмотре вновь поступающих на работу с химическими веществами медицинский работник должен выявлять признаки аллергических заболеваний и совместно с врачом решать вопрос о трудоустройстве таких лиц. При наличии полипоза носа и придаточных пазух следует рекомендовать оперативное лечение. При склонности к бронхоспазму больные должны избегать резких запахов, в том числе парфюмерных, по возможности не бывать в накуренных и пыльных помещениях, не применять излишних лекарств (полипрагмазия).

Читайте также:  О чем говорит цвет мокроты при астме

После консультации с врачом показаны профилактическое использование вышеперечисленных бронхорасширяющих средств, систематические занятия дыхательной гимнастикой, отказ от крепких алкогольных напитков. Одно из эффективных средств профилактики приступа — интал (хромогликат натрия), применяемый в виде ингаляции с использованием карманного турбогенератора.

Вне обострения больным следует рекомендовать лечение на курортах Прибалтики и Средней Азии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

1. Дать пациенту представление о его заболевании, рассказать о возможностях лечения бронхиальной астмы сегодня.
2. Дать возможность пациенту с бронхиальной астмой оценить тяжесть своего состояния и адекватность противоастматического лечения.
3. Научить пациента с астмой самостоятельно распознавать приближающееся ухудшение в течении астмы, предотвращать его.
4. Научить пациента самостоятельной помощи при развившемся приступе астмы.
5. Объяснить назначение таких приборов индивидуального пользования, как спейсер и пикфлоуметр для лечения астмы.
6. Помочь пациенту точно выполнить рекомендации специалистов клиники астмы, ведь от этого будет зависеть полнота успеха противоастматического лечения.
Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья, одышкой (с преимущественным затруднением выдоха), кашля.
Надо отметить, что такой взгляд на астму, как на воспалительное заболевание, сформировался чуть более 25 лет назад. Именно это позволило добиться прорыва в лечении бронхиальной астмы. До этого астма рассматривалась, как бронхообструктивное заболевание с соответствующим подходом к лечению: назначались препараты, направленные, в основном, на снятие бронхоспазма. Такое лечение приводило к быстрому прогрессированию астмы и инвалидизации пациентов.
Как только пульмонологи решили направить свои усилия не на снятие бронхоспазма, а на его причину — воспаление на слизистой бронхов, астма сразу стала контролируемой. Однако, 25-ти с небольшим лет оказалось мало, чтобы все наши доктора успели ознакомиться с новыми взглядами на астму и подходами к лечению астмы. Поэтому и сегодня я получаю пациентов, которые даже не подозревают о том, что для лечения астмы есть еще что-то, кроме бронхорасширителей ( беротек, беродуал, венталин, сальбутамол, астмопент, эуфиллин и его производные). Хуже того, доктора, неудосужившиеся ознакомиться с новыми достижениями в области астмы, еще и запугивают пациентов вредом от новых противовоспалительных препаратов. Но мы с Вами постараемся быть на переднем крае новых достижений в лечении астмы. И если Международный консенсус по бронхиальной астме нацеливает на борьбу с воспалением, как на причину бронхообструкции при астме, то мы постараемся воздействовать на причину воспаления. Именно для этого в клинике астмы и иммунологии разработана специальная иммунологическая программа, позволяющая выявлять причину воспаления (а не повод — аллерген) и эффективно бороться с бронхиальной астмой.

При правильном лечении астмы:
— нет потребности в вынужденных приемах бронхорасширителей (беротек, венталин, эуфиллин), т.е. астма контролируема;
— пациенту с астмой незачем госпитализироваться, он не тревожит «скорую помощь»;
— прием базовых противоастматических препаратов планово ступенчато сходит на нет;
— и, главное, пациент ведет полноценную активную жизнь, чувствует себя здоровым, ни в чем себя не ограничивает из-за астмы.

При неправильном лечении астмы:
— периодически возникает потребность в вынужденном приеме бронхорасширителей из-за астматических приступов. Если Вы пользуетесь ингаляторами типа беротека 4-5 раз в день, Вы в одном шаге от госпитализации по «скорой». Если более 4-5 раз в день, в любой момент может случиться непоправимое;
— периодически Вы самостоятельно не справляетесь с астматическими приступами и вынуждены вызывать «скорую помощь» и даже госпитализироваться;
— потребность в противоастматических ингаляторах растет, астма прогрессирует;
— Вы ограничены во всем, речь может идти об инвалидности, астма не дает Вам забыть о себе ни на минуту.
Знайте, сегодня такое положение с астмой не имеет право на жизнь.

Разделим их на две группы:
1 группа. Используется, в основном, для снятия астматического приступа. Это уже известные Вам бронхорасширители в ингаляционной форме (беротек, беродуал, вентолин, сальбутамол, астмопент и еще некоторые редко используемые) и таблетированной (или капсулированной) форме (эуфиллин, теофедрин, теопек, теотард).
Вы уже знаете, что вынужденная потребность в этих препаратах означает неадекватность базовой противоастматической терапии, а передозировка ингаляционных бронхорасширителей может привести к тому, что бронхи перестанут на них отвечать. В такой ситуации пациент может умереть с зажатым в зубах беротеком. А я еще раз напоминаю, что правильно лечащийся пациент с астмой живет долго и счастливо, а умирает (поскольку люди все же смертны) от причин, не имеющих никакого отношения к астме. Частое употребление препаратов группы эуфиллина ведет к неблагоприятному действию на сердечную мышцу.
2 группа. Используется для базового лечения бронхиальной астмы. Именно эти препараты подавляют воспалительный процесс в бронхах и, тем самым, предотвращают готовность к бронхоспазму (астматическому приступу) т.е. берут астму под контроль. Сюда относят:

1. Стероидные противовоспалительные ингаляторы и турбухалеры (асманекс, фликсотид, альвеско, пульмикорт, бенакорт, беклазон, бекотид, беклоджет, кленил, беклозон-эко).

2. Комплексные бронхорасширяющие ингаляционные препараты длительного действия (аноро элипта, спиолто респимат).

3. Комбинированные препараты, включающие в себя стероид и бронхорасширяющий компонент (серетид, тевакомб, симбикорт,дуоресп спиромакс, форадил комби, релвар элипта, зенхейл).

4. Нестероидные противовоспалительные ингаляционные препараты (тайлед, интал).

5. Антилейкотриеновые препараты (сингуляр).

6. Моноклональные антитела к IgE (ксолар).

Правильно подобранная комбинация из этих препаратов остановит астму, возьмет ее под контроль. А если к этому добавить иммунологическое лечение, мы повернем астму вспять. Часто пациенты боятся ингаляционных препаратов, рассматривая их как непреложный атрибут тяжелой астмы. А ведь лекарство в ингаляционной форме — это препарат местного действия (как мазь для кожи, так ингалятор — для слизистой бронха). И это здорово, когда можно обойтись местными препаратами (ведь Вы не боитесь мазей). К тому же никто не собирается оставлять Вас на этих ингаляторах надолго. Заметьте, мы нигде не упоминаем о системных (принимаемых внутрь) гормональных препаратах. Их нет в нашем лечении. Более того, даже если Вы получаете эти препараты много лет, первое, что мы постараемся сделать, это увести Вас от них.

Пикфлоуметр — индивидуальный прибор для самоконтроля при бронхиальной астме. Позволяет контролировать правильность лечения, снижает потребность в частых консультациях врача, предупреждает пациента об ухудшении состояния раньше, чем он это почувствует, и необходимости скорректировать лечение. Соответственно, пикфлоуметр должен иметь каждый пациент с бронхиальной астмой.
Ваш пикфлоуметр измеряет максимальную скорость выдоха (пиковая скорость выдоха ПСВ). Каждое утро, перед приемом лекарств, выдохните три раза в пикфлоуметр и запишите лучший показатель в дневник. Повторите это вечером.
Если колебания в показаниях пикофлоуметрии составляют не более 15%, значит, Ваша астма под контролем и можно обсудить с лечащим врачом снижение доз ингаляционных препаратов (под контролем пикфлоуметрии).
Если пикфлоуметрия ухудшается, следует прибегнуть к рекомендациям врача, рассчитанным на этот случай.
Спейсер — индивидуальный прибор, облегчающий ингаляционную терапию при бронхиальной астме.
Использование ингаляционных противоастматических препаратов прямо из баллончика подразумевает четкую синхронизацию вдоха и нажатия на донышко ингалятора, а также возможность сделать полноценный глубокий вдох. Ведь ингаляционные противоастматические препараты — это местные препараты, и в этом их огромное преимущество. Но до места действия препарат необходимо доставить. Между тем, далеко не все пациенты могут синхронизировать вдох и нажатие на донышко ингалятора. Кроме того, начиная со средне-тяжелой степени бронхиальной астмы, пациентам становится трудно сделать полноценный вдох. Все это ведет к потере ингаляционного противоастматического средства на пути доставки и, соответственно, к снижению эффекта.
Спейсер позволяет нивелировать эти сложности. Он экономит дорогостоящие препараты и ускоряет эффект от лечения.
А если говорить о детях, то без спейсера ингаляционная терапия была бы просто невозможна.
Для купирования приступа астмы используются бронхорасширяющие ингаляционные препараты короткого действия: вентолин, сальбутамол, беротек, астмопент. Весьма уместно использование этих препаратов через спейсер.
Основная ошибка в этом случае, это использовать для купирования астматического приступа препараты базового лечения (фликсотид, пульмикорт, беклазон, тайлед, серевент). Эти препараты направлены на предупреждение, недопущение астматических проявлений и не годятся для снятия развившегося приступа.
Астматический приступ необходимо снять быстро. Если короткодействующие бронхорасширители не дали эффекты, Вы можете повторить ингаляцию еще раз, не более. Далее нужно следовать рекомендациям лечащего врача, рассчитанным на некупирующийся приступ или вызвать «скорую помощь». Напомню лишь, что если дело дошло до астматического приступа, некупирующегося тем более, Вы что-то делаете не так. Ваша астма выходит из-под контроля. Обязательно обсудите это с лечащим врачом.
Базовая противоастматическая терапия как раз и направлена на это. Мы с Вами уже обсуждали, что если дозы базовых препаратов подобраны правильно, астма себя никак не проявляет. Более того, Вы планово (в соответствии с рекомендациями лечащего врача-аллерголога) снижаете дозы базовых препаратов под контролем пикфлоуметрии. Помните, что дозы должны снижаться, а пикфлоуметрия оставаться на прежнем уровне. Если при снижении дозировок противоастматических препаратов снижаются и показатели пикфлоуметрии, значит, Вы торопитесь со снижением доз. Дальнейшее снижение доз без учета показателей пикфлоуметрии приведет к непременному ухудшению самочувствия и течения астмы. Чтобы этого не произошло, нужно своевременно отступить на предшествующую ступеньку в Вашем лечении (при первых указаниях пикфлоуметра), добиться стабилизации положения (по пикфлоуметрии) и вновь двинуться вперед по пути снижения дозировок.
Следует заметить, что у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой к ухудшению приводит любая инфекция (ОРЗ, обострения герпетической инфекции, рецидивирующего фурункулеза, аднексита). Поэтому в нашей клинике наряду с базовой противоастматичекой терапией, таким пациентам обязательно подбирается индивидуальное иммунологическое лечение, направленное на недопущение инфекционного процесса. Поэтому при первых признаках простуды, инфекции таким пациентам необходимо сразу начать экстренные мероприятия, рекомендованные лечащим врачом на такой случай. Это позволит не только быстро справиться с инфекцией, но и не допустить ухудшения в течении астмы.
Аллергический ринит расценивается как серьезное хроническое заболевание дыхательных путей в связи с:
— распространенностью;
— влиянием на качество жизни;
— влиянием на учебу в школе и профессиональную деятельность;
— экономическими затратами;
— влиянием на развитие астмы;
— наличием взаимосвязи с синуситом и другими сопутствующими заболеваниями (например, с конъюнктивитом).
С точки зрения эффективности и безопасности, необходима комбинированная стратегия лечения заболеваний верхних и нижних дыхательных путей (бронхиальная астма).
Аллергическое воспаление не ограничивается только носовыми путями. Ринит часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями и, прежде всего, с астмой.
Слизистые оболочки полости носа и бронхов имеют много сходных черт. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что астма и ринит часто сочетаются друг с другом:
— большинство больных астмой страдают ринитом;
— многие больные ринитом страдают астмой;
— аллергический ринит часто сочетается с астмой и является фактором риска ее развития;
— у многих больных аллергическим ринитом наблюдается повышение неспецифической реактивности бронхов, что характерно для бронхиальной астмы.
Исследования демонстрируют тесную связь между ринитом и астмой. Несмотря на наличие значительных различий между этими заболеваниями, развивающееся воспаление поражает как верхние, так и нижние отделы дыхательных путей; воспалительный ответ может поддерживаться и усиливаться взаимосвязанными механизмами.
Аллергические заболевания могут быть системными. Провокация бронхов вызывает воспаление слизистой оболочки носа, а провокация носа ведет к воспалению бронхов (бронхиальная астма).
Для лечения аллергического ринита используют следующие группы препаратов:
— оральные антигистаминовые средства (эриус, семпрекс, кестин, зиртек, телфаст и др.);
— местные антигистаминовые средства (аллергодил);
— местные кортикостероиды (авамис, фликсоназе, назонекс и др.);
— местные кромоны (кромоглин, кромогексал);
— антогонисты лейкотриенов (сингуляр);
— местные деконгестанты (нафтизин, галазолин).
Профилактика или раннее лечение аллергического ринита может предупредить развитие астмы или ее прогрессирование.
Современные методы терапии бронхиальной астмы существенно отличаются от тех, которые применялись еще каких-нибудь пять десятилетий назад. Менее чем за 70 лет мы перешли от использования неселективных бронхорасширителей, принимаемых внутрь или через громоздкие ингаляционные устройства к новым симптоматическим и профилактическим методам терапии с использованием удобных ингаляторов. Методы лечения, появившиеся в 21 веке, позволяют добиться такого уровня контроля над бронхиальной астмой, которого и не могли представить себе врачи до 1960 гг.. Да и само понятие контроля над бронхиальной астмой было сформулировано только в последние 25 лет.
Эти изменения стали возможными в результате прогресса в понимании, что есть астма, и разработки новых технологий в лечении, которые могут быть названы революцией в терапии бронхиальной астмы. Но, как и в любой другой области медицины, изменения терапии бронхиальной астмы в реальной клинической практике происходят медленно. Требуется время для того, чтобы новые идеи и подходы к лечению перешли из клинических испытаний в каждодневную практику и создали фундамент для дальнейших исследований астмы.
Этот период в терапии бронхиальной астмы проходит на фоне роста распространенности и, до недавнего времени, увеличения смертности от бронхиальной астмы. Многие врачи настороженно относятся к внедрению изменений, в особенности врачи первичного звена, где лечится большая часть больных бронхиальной астмой. Поэтому так нелегко внедрить результаты научных исследований в клиническую практику.
В 1956 году для лечения астмы был создан первый дозирующий аэрозольный ингалятор — Медихалер. Это событие явилось революцией в доставке при астме лекарственных препаратов непосредственно в легкие и послужило толчком для дальнейших работ над ингаляционными устройствами для лечения бронхиальной астмы, в ходе которых были разработаны сухие порошковые ингаляторы, а позже — аэрозольные ингаляторы, не содержащие газ фреон.
Удивительным явилось открытие кромогликата натрия и получение в 1965 г. нового лекарственного препарата Интал для лечения бронхиальной астмы, основным свойством которого являлось уменьшение реактивности дыхательных путей в ответ на воздействие ингаляционных аллергенов.
Это открытие показало, что контроль над бронхиальной астмой не сводится только к использованию бронхорасширяющих препаратов. Зародилась идея о возможности контроля воспаления, являющегося причиной развития бронхиальной астмы.
В 1969 г. вышел первый избирательно работающий бронхорасширитель сальбутамол (вентолин), снимающий приступ астмы.
Революцией в лечении бронхиальной астмы стало изобретение нового инструмента — бронхоскопа, с помощь которого стало возможным эндоскопически исследовать бронхи больных бронхиальной астмой и увидеть воспалительный процесс. Именно это явилось фундаментом для понимания развития бронхиальной астмы и разработки принципиально нового препарата для лечения астмы — первого ингаляционного глюкокортикостероида беклометазона дипропионата, выпущенного в 1972 году.
В 1991 году был разработан длительно действующий бронхорасширяющий препарат сальметерол, который способствовал улучшению контроля над бронхиальной астмой.
В начале 90-х годов назрел самый революционный прорыв конца 20 века в лечении бронхиальной астмы. В 1995 году была опубликована Глобальная Инициатива по диагностике и лечению бронхиальной астмы GINA, которая предоставила врачам во всем мире руководство по ведению больных с бронхиальной астмой, основываясь на степени тяжести заболевания. Главным показателем эффективности терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над заболеванием.

Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие астмы, и факторы, провоцирующие появление симптомов астмы. Некоторые факторы относятся к обеим группам.
В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления бронхиальной астмы являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к бронхиальной астме, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и
сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития бронхиальной астмы у генетически предрасположенных лиц.
Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами бронгхиальной астмы, связаны с повышенным риском астмы. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности бронхиальной астмы отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи междубронхиальной астмой и социально-экономическим статусом (в частности, бронхиальная астма больше распространена в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; слоев населения в развивающихся странах), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п.
Значительная часть информации о факторах риска бронхиальной астмы была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития бронхиальной астмы у взрослых, особенно развития de novo у пациентов, которые не страдали бронхиальной астмой в детстве, изучены хуже.
Отсутствие четкого определения бронхиальной астмы создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении бронхиальной астмы используются такие понятия, которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики бронхиальной астмы, так и факторы риска развития этого заболевания.

Внутренние факторы

Генетические факторы. Наследственный компонент участвует в патогенезе бронхиальной астмы, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе бронхиальной астмы участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием бронхиальной астмы, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген_специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития бронхиальной астмы).
Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях «случай–контроль» позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или бронхиальной астме, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к бронхиальной астме, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе бронхиальной астмы, но и как факторы, определяющие ответ на терапию астмы.
Ожирение. Показано, что ожирение также является фактором риска бронхиальной астмы. Определенные медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей и увеличивать вероятность развития бронхиальной астмы.
Пол. Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность бронхиальной астмы у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.
Внешние факторы
Внешние факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, – так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов бронхиальной астмы (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием бронхиальной астмы.
Аллергены. Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения бронхиальной астмы, их специфическая роль в развитии бронхиальной астмы не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности.
Показано, что для некоторых аллергенов, например, аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие бронхиальной астмы. Показано,
что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах.
Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития бронхиальной астмы, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным.
У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития бронхиальной астмы, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.
Инфекции. C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления бронхиальной астмы у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается бронхиальная астма в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ-инфекция, могут защищать от развития бронхиальной астмы. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы.
В соответствии с «гигиенической гипотезой» развития бронхиальной астмы считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по «неаллергическому» пути, следствием чего является снижение риска бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Несмотря на то, что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития бронхиальной астмы. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.
Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной бронхиальной астмы, которую определяют как бронхиальную астму, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.
Профессиональной бронхиальной астмой, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая бронхиальной астмы у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной бронхиальной астмы, включают сельское хозяйство, малярное дело, уборку/чистку и производство пластмасс.
В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается при участии иммунологических механизмов после латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции.
Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная бронхиальная астма, а у других нет. Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами» даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной бронхиальной астмы. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной бронхиальной астмы является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.
Курение табака. У пациентов с бронхиальной астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными глоюкокортикостероидами, а также уменьшает вероятность достижения контроля над бронхиальной астмой.
Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения.
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.
Данные о роли внешнего загрязнения воздуха в развитии бронхиальной астмы остаются противоречивыми. У детей, выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких, однако взаимосвязь этого снижения с развитием бронхиальной астмы не установлена. Показана взаимосвязь между развитием обострений бронхиальной астмы и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты.
Роль поллютантов в развитии бронхиальной астмы изучена недостаточно. Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями бронхиальной астмы и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений и приготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.
Питание. Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития бронхиальной астмы изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко.
По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например, повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное – полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты бронхиальной астмы и атопических заболеваний в последние годы.

источник