Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.
К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.
Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.
Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.
К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:
Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;
Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.
В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:
Легкое течение или интермитирующая;
Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
Тяжелое течение или персистенция средней степени;
Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.
На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.
Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.
К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:
Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;
Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.
Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.
Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:
Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);
Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.
Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.
Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.
Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.
Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.
Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.
Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.
Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.
Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.
Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.
Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.
Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.
Слизистая, прозрачная, скудная.
Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).
Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.
Вид медикаментозных средств
Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение
Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы
Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)
Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)
Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются
Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.
Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.
Не используется в экстренных случаях
Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопек
Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.
Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)
Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек
Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин
Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.
Не эффективны при купировании приступа удушья
Атровент, Иправент, Спирива
Препараты используются для быстрого купирования симптомов
Фликсотид, Беклазон, Беклотид
Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер
Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)
Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон)
Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом
В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.
Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.
Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.
Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.
Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:
Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь, свиная шейка), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь;
Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, жирного мяса, манки;
Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.
Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.
Обратите внимание, что мясо допускается только постное, не жирное!
Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.
Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.
Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.
Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары – это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.
Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.
Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.
Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3-4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе – мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.
Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Как быстро и просто понизить артериальное давление?
источник
Бронхиальная астма классифицируется на виды, формы, фазы по нескольким признакам (причине, степени контролируемости, степени проявления бронхиальной обструкции). Но одной из наиболее важных классификаций, предопределяющих лечение заболевания, является классификация по степени тяжести течения. В соответствии с ней выделяют четыре формы бронхиальной астмы, наиболее опасной из которых является тяжелая персистирующая.
Степень тяжести течения бронхиальной астмы определяется по:
- Количеству приступов в неделю в ночное время;
- Количеству приступов в неделю в дневное время;
- Частоту и продолжительность применения препаратов бета2-агонистов короткого действия;
- Показатели пиковой скорости выдоха, ее суточные изменения;
1. Эпизодическую бронхиальную астму, или астму легкого интермиттирующего течения;
Эта форма заболевания характеризуется эпизодическими короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней). Приступы удушья (одышки или кашля) днем случаются не чаще 1 раза в неделю, ночью – 2 раз в месяц. Пиковая скорость выдоха составляет 80% от должного показателя, за сутки она колеблется не более чем на 20%.
В период между обострениями бронхиальная астма легкой формы не проявляется никакими симптомами, легкие человека функционируют нормально.
К сожалению, выявить болезнь в этой форме получается не всегда. Во-первых, влияние ее на жизнь человека мало, он попросту может игнорировать симптомы и не обращаться к врачу. Во-вторых, признаки астмы эпизодического течения схожи с признаками других болезней органов дыхания, например, хронического бронхита. В-третьих, чаще всего эпизодическая астма смешанная, то есть в ее возникновении одинаковую роль играют аллергический и инфекционно-зависимый факторы. Недуг может возникать у взрослых при контакте с аллергенами, у детей – во время инфекционных болезней нижних дыхательных путей.
Для подтверждения диагноза больного обследуют:
- Возьмут у него общие анализы крови и мочи;
- Сделают кожные аллергопробы;
- Проведут рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
- Исследуют функцию внешнего дыхания с бета2-агонистом.
Адекватное лечение, предпринятое еще тогда, когда болезнь не набрала обороты, поможет сдержать ее и добиться стойкой ремиссии. Оно включает в себя прием бета2-агонистов короткого действия и теофиллинов короткого действия с целью купировать эпизодические приступы или не допустить их (лекарства принимаются ингаляционно или перорально перед физической нагрузкой, возможным контактом с аллергенами). Людям с астмой легкого интермиттирующего течения также необходимо придерживаться режима, установленного для астматических больных. Лечение противовоспалительными препаратами им, обычно, не требуется.
2. Бронхиальную астму персистирующего (постоянного) течения. В свою очередь, постоянная астма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой формы.
Если недуг протекает в легкой персистирующей форме, пиковая скорость выдоха у больного составляет 80% от должного, в течение суток может колебаться на 20-30%. Приступы кашля, одышки, удушья случаются у него днем от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы в ночное время повторяются чаще 2 раз в месяц. Симптомы болезни во время обострения сказываются на качестве жизни больного, из-за них могут страдать его дневная активность или ночной сон.
Больному с астмой легкой персистирующей формы необходимо ежедневное лечение. Для профилактики приступов ему необходимо использовать ингаляционные кортикостероиды, кромогликат натрия, недокромил, а также теофиллины. Изначально кортикостероиды назначаются в дозе 200-500 мкг в сутки, если же бронхиальная астма прогрессирует, их целесообразно увеличить до 750-800 мкг в сутки. Перед сном рекомендуется применить бронходилататор пролонгированного действия, например, Кленбутерол, Салметерол или Формотерол.
Бронхиальная астма персистирующая среднетяжелого течения характеризуется частым проявлением симптомов, которые существенно нарушают дневную активность больного и его ночной сон. Ночью приступы кашля, удушья, одышки случаются 1 раз в неделю и чаще. Показатель пиковой скорости выдоха колеблется между 60% и 80% от должного.
Если у человека диагностирована эта форма астмы, он нуждается в ежедневном приеме бета2-агонистов и противовоспалительных препаратов, только таким образом удается контролировать болезнь. Рекомендован беклометазона дипропионат или аналоговый ингаляционный кортикостероид в дозе 800-2000 мкг. Дополнительно к нему необходим прием бронходилататоров длительного действия, а, особенно, если приступы часто случаются ночью. Обычно, применяются теофиллины, например, Теофил.
Персистирующая астма тяжелого течения часто смешанная. Частые обострения, повторяющиеся ежедневно и практически еженощно приступы, провоцируются триггерами астмы аллергического и инфекционного характера. Пиковая скорость выдоха у больного составляет менее 60% от должного, колеблется на 30% и более. Из-за тяжелого состояния он вынужден ограничить собственную физическую активность.
Персистирующая бронхиальная астма тяжелого течения контролируется с трудом либо вовсе не контролируется. Чтобы оценить тяжесть состояния больного, необходима ежедневная пикфлуометрия.
Лечение этой формы болезни проводится с целью минимизации проявления симптомов.
Больному ежедневно показаны высокие дозы кортикостероидов (именно поэтому персистирующая астма тяжелого течения иногда называется стероидозависимой). Принимать их он может через ингалятор или спейсер.
Спейсер представляет собой колбу (резервуар), используемую дополнительно к аэрозольному ингалятору с целью усиления эффективности его воздействия. Используя карманный баллончик со спейсером, больной даже с тяжелым приступом удушья сможет оказать себе помощь. Ему не нужно будет координировать вдох и нажатие. Детям лучше применять спейсер с маской.
Человеку, у которого диагностирована персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени, рекомендовано:
- Лечение высокой дозой кортикостероидов.
При этом наименьшей является та, которая позволяет контролировать симптомы недуга. Как только лечение возымеет эффект, дозу можно будет снизить. Системные глюкокортикостероиды, которыми возможно лечение тяжелой астмы, это Дексазон, Дексакорт, Дипроспан, Гидрокортизон, Будесонид, Преднизолон, Фликсотид. Они могут быть в форме ингаляционных аэрозолей, таблеток, капельных растворов. - Лечение бронхолитиками.
К таким относятся метилксантины (Аминофиллин, Эуфиллин, Теопек, Неотеопек, Теотард), бета2-агонисты (Серевент, Вентолин, Сальбутомол, Беротек), холинолитики (Атровент, Беродуал). - Лечение нестероидными противовоспалительными.
Если бронхиальная астма смешанная, ее приступы провоцируются не только аллергенами, но также физическим усилием, вдыханием холодного воздуха, больным рекомендовано лечение препаратами на основе кромогликата натрия или недокромила натрия. Чаще всего назначают Интал или Тайлед Минт.
Очевидно, что больной с тяжелой степенью постоянной астмы вынужден принимать огромное количество контролирующих ее симптомы препаратов. К сожалению, эффективны они не всегда, а вот побочные эффекты от их приема наблюдаются довольно часто. Тяжелая смешанная астма преимущественно лечится в стационаре, поэтому медикаментозная терапия подбирается исключительно опытным врачом. Любая самодеятельность в лечении исключена, так как чревата усугублением состояния вплоть до летального исхода.
После того, как началось лечение, и оно дает результат, у больного определяется смешанная клиника болезни, так как в ответ на терапию ее симптомы смазываются. Но сменить диагноз с персистирующей астмы тяжелого течения на течение среднетяжелое можно будет только тогда, когда больной начнет получать медикаментозную терапию, характерную для данной степени тяжести.
источник
Тяжёлое обострение астмы (ТОА) – это приступ бронхиальной астмы (БА), отличающийся необычной тяжестью и резистентностью к стандартной или повседневной бронхорасширяющей терапии, который при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом. Помимо необычной тяжести и резистентности к бронхоспазмолитикам, для такого приступа характерны неэффективный, непродуктивный кашель, практически не сопровождающийся отделением мокроты, и быстро нарастающая острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся неуклонным усилением одышки и цианоза.
Ещё несколько лет назад тяжёлые приступы БА, резистентные к бронхоспазмолитикам, именовались астматическим статусом (АС). Многие авторы и в настоящее время выделяют из ТОА астматический статус, считая термин ТОА более широким понятием по сравнению с АС [1, 5, 7]. К АС эти авторы относят лишь те случаи ТОА, при которых ингаляционное применение высоких доз β 2 — агонистов быстрого действия не приводит к заметному улучшению состояния.
Именно такое представление о ТОА приводится в международном документе по БА – ДЖИНА* – 2002 [2]. Согласно рекомендациям международных экспертов, к ТОА относят лишь такие случаи тяжёлых приступов астмы, когда после 3-х кратного через каждые 20 минут ингаляционного применения β 2 -агониста быстрого действия в больших дозах (в том числе через небулайзер) у больного не наступает улучшения, а пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет Различают две формы ТОА . В одних случаях прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание дыхательной недостаточности, несмотря на увеличение кратности приёма бронхолитиков (чаще β 2 -агонистов), наблюдается в течение нескольких дней, после чего больной поступает в стационар. Такую форму называют ТОА с медленным темпом развития . В более редких случаях (примерно в 10-15 раз реже) наблюдается быстрое и молниеносное развитие заболевания. Остановка дыхания и смертельный исход могут наступить уже в первые 1-3 часа от появления первых симптомов (иногда в первые 5-10 минут), до поступления больного в стационар и даже – до прибытия врача скорой медицинской помощи.
Такую форму называют ТОА с внезапным началом. Разберём вначале ТОА с медленным темпом развития .
Довольно частыми причинами ТОА с медленным темпом развития являются инфекции трахеобронхиального дерева (бактериальные и особенно вирусные) и различные дефекты лечения . К дефектам лечения относятся:
1) внезапная отмена или необоснованное снижение дозировки ГКС у гормо-
нально-зависимых больных (или просто сохранение прежней дозы при развитии пневмонии и других тяжёлых заболеваний, когда требуется повышение дозировки);
2) применение седативных (седуксен и другие транквилизаторы) препаратов, угнетающих дыхательный центр и затрудняющих вентиляцию, а также противогистаминных средств, «подсушивающих» слизистую оболочку бронхов и за-
трудняющих отделение мокроты, что способствует формированию бронхообструктивного синдрома;
3) приём нестероидных противовоспалительных средств при «аспирино-
вой» астме (при этом может развиться не только ТОА с медленным темпом развития, но и ТОА с внезапным началом) или препаратов, которые вообще противопоказаны при БА (например, β 2 -адреноблокаторов).
Однако наиболее частой причиной развития ТОА является неадекватное тяжести заболевания лечение пациента, недостаточное использование базисных препаратов, прежде всего ингаляционных ГКС [1]. Развитие ТОА с медленным темпом развития можно считать следствием прогрессирования БА из-за утраты контроля за течением заболевания, а нередко и в связи с явными дефектами лечения. Поэтому в подавляющем большинстве случаев развитие ТОА следует рас-
сматривать как неудачу лечащего врача и должно служить основанием для пересмотра им своих представлений о лечении БА .
Нередко причиной ТОА является плохая информированность больного о методах контроля своего состояния и оценки эффективности лечения, о принимаемых препаратах и их побочных действиях. Недостаточное обучение больного является также недоработкой лечащего врача.
К числу основных дефектов лечения, приводящих к развитию ТОА, ещё недавно относили чрезмерное применение β 2 -агонистов. Считалось, что в этих условиях в организме накапливаются продукты распада β 2 -агонистов, которые вызывают рикошетную бронхоконстрикцию и отёк слизистой оболочки бронхов (синдром «запирания легкого») [3]. В настоящее время объяснять развитие ТОА с позиций передозировки β 2 -агонистов считается неправомочным [1,2]. Частое применение ингаляционных β 2 -агонистов в этих условиях не является непосредственной причиной бронхообструкции (она прогрессирует в основном по своим ме-
ханизмам): в используемых дозировках и при несоответствующей технике ингаляции оно оказывается просто неэффективным . Вместе с тем злоупотребление
β 2 -агонистами всё же вносит свою лепту в генез бронхообструкции. Оно оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов за счёт газа фреона,
используемого в дозируемых ингаляторах, и в связи с этим затрудняет отделение мокроты, а также снижает чувствительность β 2 -рецепторов бронхов к β 2 — агонистам. Поэтому избыточное употребление ингаляционных β 2 -агонистов быстрого действия (более одной упаковки сальбутамола или его эквивалента в месяц) остаётся фактором риска развития ТОА [2].
ТОА с медленным темпом развития значительно чаще (примерно в 80-85%
случаев) развивается у больных с неатопической (эндогенной) формой БА [5].
Важным звеном патогенеза считается снижение чувствительности к β 2 —
агонистам вследствие десенситизации β 2 -адренорецепторов . Об этом свидетель-
ствует гиперкатехоламинемия, установленная при ТОА, наличие тахикардии и повышение системного артериального давления, а также положительный бронхолитический эффект лишь на повышенные дозы ингаляционных β 2 -агонистов.
Наряду с этим, в патогенезе ТОА существенную роль играет нарушение бронхиального дренажа и отделения мокроты . При этом если вначале ТОА на-
рушение бронхиальной проходимости, более ощутимое в мелких бронхах, связано в основном с бронхоспазмом, то в дальнейшем основное значение приобретает скопление в просвете бронхов вязкой мокроты из-за гиперсекреции бронхиальных желез, отёк слизистой оболочки бронхиального дерева и экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, который резко увеличивается при ТОА в результате нарастания внутригрудного давления на выдохе. Особенно большое значение в генезе обструкции имеет гиперпродукция вязкой мокроты, которая буквально перекрывает воздухоносные пути. Это необходимо учитывать при лечении: назначением только бронхолитиков не удается восстановить бронхиальную проходимость.
Прогрессирующая бронхиальная обструкция приводит к нарушению газо-
обмена и кислотно-основного состояния . Развивающиеся гипоксия, гиперкапния и декомпенсированный ацидоз определяют не только клинику и прогноз заболевания, но и являются важнейшими факторами патогенеза. Наряду с этим увеличение аэродинамического сопротивления является причиной гипервентиляции и чрезмерного возрастания работы дыхательных мышц с последующим их утомле-
нием. Резко выраженные альвеолярная гипоксия и гиперкапния вызывают рефлекторный спазм легочных капилляров; дополнительное значение для развития легочной гипертензии имеет гиперкатехоламинемия. В результате может развиться острое легочное сердце или манифестировать декомпенсация хронического легочного сердца.
К факторам патогенеза ТОА относится также нарушение водноэлектролитного обмена . Нарастающая гипервентиляция с увеличением работы дыхательной мускулатуры, обильное потоотделение и ограничение приёма жидкости из-за тяжёлого общего состояния приводят к дегидратации с увеличением вязкости мокроты. Уменьшается объём циркулирующей крови (иногда на 20-25%) и объём внеклеточной жидкости, нередко развивается циркуляторная гипотония.
Исходя из представленных выше данных, критериями диагностики ТОА яв-
1) развитие тяжёлого приступа БА;
2) отсутствие улучшения после 3-х кратного (через каждые 20 минут) ингаляционного применения β 2 -агонистов в больших дозах*;
3) неэффективный, непродуктивный кашель;
5) прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
Клиническая картина ТОА во многом соответствует таковой при тяжёлом приступе БА. У больного имеется удушье с преимущественным затруднением выдоха, как правило, по типу умеренного тахипноэ (т.е. с несколько увеличенной частотой дыхания), цианоз вначале умеренный. При физикальном обследовании легких определяются: шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, перкуторно — коробочный звук, при аускультации – жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, сухие рассеянные, преимущественно свистящие хрипы на выдохе. Классическими признаками ТОА являются: вынужденное положение (ортопноэ), профузная потливость, затруднение при разговоре из-за одышки, участие в
* Дозировки и техника введения изложены в разделе «Лечение»
дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков [1]. Частота дыхания обычно более 25, а частота сердечных сокращений – более 110 в мин. Важное значение для оценки тяжести ТОА и ответа на терапию является определение величины парадоксального пульса (уменьшение пульсовых волн во время вдоха): неблагоприятным признаком является его величина более 12 мм рт.ст. Однако следует иметь в виду, что уменьшение величины парадоксального пульса может быть следствием не только улучшения состояния больного, но и утомления мышц вдоха.
При отсутствии адекватного лечения состояние больного ухудшается. На-
растает цианоз. Дыхание становится поверхностным, иногда аритмичным, частота дыхания увеличивается до 35-40 в мин , экскурсии грудной клетки почти не-
заметны. Аускультативно количество хрипов в лёгких уменьшается, а на некоторых участках, вначале в нижних отделах, дыхание резко ослаблено и хрипы не выслушиваются ( зоны «немого» легкого ). В дальнейшем зоны «немого» легкого могут увеличиваться; в наиболее тяжёлых случаях дыхательные шумы сохраняются лишь на ограниченных участках легких, обычно в области верхушек или над областью корней легких.
Возникновение участков «немого» легкого связано в основном с закупоркой бронхов вязкой мокротой и с набухлостью слизистой оболочки бронхов. В этих условиях резко нарушается газообмен, нарастают и достигают критического уровня гипоксемия, гиперкапния и нарушение КОС. Это приводит к дальнейшим нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы и изменениям психики. У больных нарастает тахикардия (до 140 в минуту), величина парадоксального пульса, появляются аритмии, артериальное давление снижается вплоть до развития коллапса. У некоторых больных в критическом состоянии развивается брадикардия.
Нарушения со стороны центральной нервной системы вначале проявляют-
ся периодическими возбуждениями или, наоборот, апатией и депрессией; контакт с больным может быть затруднён из-за раздражительности больного и амнезии. В дальнейшем появляются формальные расстройства психики: дезориентация во
времени и пространстве, развиваются галлюцинации и бредовое состояние, сменяющиеся глубокой заторможенностью и потерей сознания с развитием комы.
Врач должен хорошо ориентироваться в динамике патологического процесса при ТОА, поскольку больной может поступить на любом этапе течения этого тяжелого осложнения .
Для объективной оценки тяжести состояния необходим мониторинг ПСВ и
SatO 2 ( сатурации или насыщения гемоглобина крови кислородом ), которая опре-
деляется неинвазивно с помощью пульсоксиметра. Снижение ПСВ щей ситуации. В этих случаях целесообразно проводить газовый анализ артери-
альной крови (РаО 2 , РаСО 2 , КОС, включая рН), а при SatO 2 2 , РаО 2 , РаСО 2 и КОС позволяет дать точную оценку газообмена больного. При прогрессировании ТОА наблюдается следующая последовательная динамика газового состава и КОС крови: умеренное снижение РаО 2 , гипокапния, дыхательный алкалоз
– выраженная гипоксемия (снижение РаО 2 ), гиперкапния, дыхательный (иногда и метаболический) ацидоз. Между снижением SatO 2 и РаО 2 наблюдается параллелизм, а при снижении ПСВ 2 составляет около 100 %, РаО 2 – более 80 мм рт.ст.*, РаСО 2 – 35-45 мм рт.ст. Гипокапния (РаСО 2 цен-
тральное венозное давление , электролиты крови (калий, натрий, магний, фосфор), гематокрит, объём циркулирующей крови и внеклеточной жидкости , сле-
При подозрении на пневмонию, ателектаз,пневмоторакс, легочную эмболию, а также во всех случаях, когда пациенты не отвечают на терапию, проводят
*Как отмечается в главе по «Дыхательной недостаточности», индивидуальная норма РаО 2 определяется возрастом пациента
Лечение должно проводиться в отделении интенсивной терапии и начинаться немедленно.
Основой лечения ТОА является многократное назначение быстродейст-
вующего ингаляционного β 2 -агониста , раннее назначение системных ГКС и инга-
ляции кислорода [2]. Эти лечебные методы, назначаемые параллельно, относятся к
Назначение β 2 -агонистов показано всем больным независимо от того, получал или нет эти препараты больной до госпитализации. Отсутствие эффекта от их применения в домашних условиях объясняется недостаточной дозировкой или неправильной техникой ингаляции [1]. Тахикардия не является противопоказанием для назначения β 2 -агонистов, поскольку у больных ТОА, как правило, она связана с гипоксией и уменьшается при применении β 2 -агонистов.
Предпочтение отдаётся введению β 2 -агонистов через небулайзер : в первый час проводят 3 ингаляции по 2,5-5 мг сальбутамола или по 0,5-0,75 мг беротека каждые 20 мин.
Бронхорасширяющий эффект обычно наблюдается через 10-15 минут после первой ингаляции. Затем ингаляции проводят в той же дозе каждый час до заметного улучшения состояния и до достижения SatО 2 до 92 % и более. После этого препарат назначают каждые 4-5 часов. При использовании для ингаляций тербуталина дозы должны быть в 2 раза выше.
При отсутствии небулайзера ингаляции можно проводить с использованием дозированного аэрозольного ингалятора со спейсером . Бόльшая эффективность достигается при использовании спейсера большого объёма (до 750 мл), оснащенного однонаправленным клапаном вдоха. Однократная доза сальбутамола при использовании ингалятора со спейсером составляет 400-500 мкг (4-5 вдохов), кратность введения обычно такая же, как и при лечении через небулайзер. Эффективность такого лечения не ниже, чем при использовании небулайзера. Преимущества его заключаются в более быстром развитии бронхорасширяющего эффекта,
снижении используемой дозы β 2 -агониста и значительной экономической эффективности.
ГКС являются наиболее эффективными препаратами для лечения ТОА .
Механизм их действия связан с противовоспалительным эффектом (за счёт снижения активации воспалительных клеток в просвете дыхательных путей и снижения сосудистой проницаемости), восстановлением чувствительности β 2 — адренорецепторов к симпатомиметикам, снижением продукции бронхиального секрета.
Эффект от назначения ГКС наступает не ранее, чем через 4-6 часов (в течение суток от начала применения). Поэтому рекомендуется как можно более раннее их назначение (на уровне первичной помощи). Одинаково эффективным считается как внутривенный, так и пероральный путь введения ГКС. Отечественные авторы на начальном этапе лечения отдают предпочтение внутривенному введению ГКС. Наиболее часто используются три препарата ГКС: метилпреднизолон, преднизолон и гидрокортизон, которые при ТОА обладают одинаковой клинической эффективностью, однако предпочтительнее использование метилпреднизолона, который обладает наименьшей минералокортикоидной активностью.
Рекомендуются следующие схемы лечения: по 40-125 (в среднем 60-80 мг) метилпреднизолона или 125-200 (в среднем 150-175 мг) гидрокортизона каждые 6 часов до достижения клинического улучшения (как минимум в течение 2-х суток). В дальнейшем пациент переводится на пероральный приём препарата (40-80, в среднем 60 мг в сутки). Если у пациента имеются признаки прогрессирования ТОА (увеличение зон «немого» легкого, нарастание гипотонии и т.д.), то используются максимальные дозировки ГКС. Гормональная терапия обычно проводится в течение 10-14 дней. После этого ГКС сохраняют лишь у больных, имевших гормональную зависимость до развития ТОА. Для повышения эффективности лечения к системным ГКС можно подключить ингаляционные ГКС [2].
Альтернативой назначения системных ГКС может быть применение ИГКС, а именно суспензии пульмикорта (будесонида) через небулайзер . Однако это допустимо лишь у больных без стероидозависимой БА . При этом через небу-
лайзер вводят и бронхолитики [4]. В молодом и среднем возрасте рекомендуется назначать β 2 -агонисты (беротек, сальбутамол) в указанных выше дозах; пожилым пациентам при сочетании БА с ИБС назначают атровент, а при сочетании с АГ и ХОБЛ рекомендуется беродуал (дозы их при ингаляции через небулайзер указаны ниже). Суспензию пульмикорта назначают по 2 мг дважды в сутки через 20-30 мин после ингаляции раствора бронхолитика (суточная доза может быть увеличена до 6-8 мг).
Необходимо иметь в виду, что дозы бронхолитиков, поступающих через небулайзер, на порядок выше, чем при ингаляции с помощью дозируемых ингаляторов. В связи с этим при применении β 2 -агонистов возможно развитие таких осложнений, как тахикардия, ишемия миокарда вплоть до развития некоронарогенных некрозов, желудочковые экстрасистолы, связанные как с воздействием препарата на адренорецепторы миокарда, так и с развитием гипокалиемии. Точно также введение больших доз пульмикорта через небулайзер может вызвать нежелательные явления. При этом могут развиться как системные (угнетение функции коры надпочечников, остеопороз, задержка роста у детей), так и местные (кандидоз, раздражение слизистой оболочки полости рта; дисфункция и охриплость голоса; кашель) побочные реакции [4].
В связи с этим небулайзерную терапию бронхолитиками и суспензией пульмикорта проводят до 5-7 дней, после чего переходят на введение этих препаратов через дозируемый ингалятор.
У подавляющего большинства больных ТОА наблюдается гипоксемия, требующая кислородотерапии . Наряду с этим кислородотерапия увеличивает эффективность фармакотерапии, в частности повышает чувствительность β 2 — рецепторов к β 2 -агонистам. При ТОА основными причинами гипоксемии являются нарушение вентиляционно-перфузионного отношения и повышенное потребление кислорода вследствие чрезмерной работы дыхательной мускулатуры. Шунтирование крови не имеет такого значения в генезе гипоксемии, как при ХОБЛ. В связи с этим в большинстве случаев удаётся достичь достаточных насыщения
крови кислородом (до 90-92 %) и напряжения артериальной крови кислородом (РаО 2 > 70 мм рт. ст.) при использовании небольших доз кислорода.
Кислород назначается через носовые канюли или маску со скоростью подачи 1-4 л/мин . При этом в дыхательные пути ингалируется 24-40 % кислород . В
наиболее тяжёлых случаях на начальном этапе лечения приходится увеличивать концентрацию вдыхаемого кислорода до 50-60 %, для чего соответственно увеличивается скорость подачи кислорода. Длительное введение кислорода высокой концентрации (выше 50 %) оказывает токсическое действие на слизистую оболочку бронхов и ухудшает отделение мокроты. Помимо этого, при выраженной дыхательной недостаточности, сопровождающейся увеличением в крови РаСО 2 , возбудимость дыхательного центра поддерживается не только гиперкапнией, но и гипоксемией и чрезмерно быстрое устранение последней приводит к угнетению дыхательного центра, снижению вентиляции, задержке выделения углекислоты и нарастанию дыхательной недостаточности.
Во всех случаях, когда с помощью ингаляции кислорода в небольшой и средней дозировках не удаётся достичь необходимых SatO 2 и РаО 2 , следует исключить увеличение доли шунтового механизма в генезе гипоксемии. Это может быть связано с развитием пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, легочной эмболии, для исключения которых необходимо провести соответствующие исследования.
В наиболее тяжёлых случаях, при нарастании бронхиальной обструкции и появлении зон «немого» легкого, для борьбы с гипоксемией рекомендуется использовать гелий-кислородную смесь (гелиокс), содержащую 75 % гелия и 25 % кислорода [2, 7]. Благодаря низкой плотности гелия такая смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких и улучшает газообмен. Гелиокс вводят с помощью маски с расходным мешком или подают в инспираторный контур пациента при проведении ИВЛ.
К терапии второй линии относится применение антихолинергического препарата быстрого действия ипратропиума бромида ( ИБ ) – атровента, препаратов теофиллина и парентеральных форм β 2 -агонистов.
Показанием для назначения ИБ являются рефрактерность больных к β 2 — агонистам. Безусловным показанием к назначению ИБ является также бронхоспазм, вызванный ошибочным приемом β 2 -блокаторов [1]. ИБ рекомендуется вводить с помощью небулайзера в дозе 0,5 мг: первые 3 дозы каждые 30 мин, затем через 2-4 часа по необходимости. При отсутствии небулайзера ИБ можно вводить с такой же кратностью с помощью дозированного ингалятора со спейсером по 0,2 мг (10 доз) на одну ингаляцию. По сравнению с β 2 -агонистами пик действия ИБ наступает позднее (через 0,5-1 час), а продолжительность действия составляет 4-6 часов.
Определённые преимущества имеются при комбинированной терапии ИБ с β 2 -агонистами . В этих случаях бронхорасширяющий эффект обеспечивается за счёт двойного механизма действия: симпатомиметического и антихолинергического. В связи с этим комбинированная терапия может вызвать более выраженную бронходилатацию, чем каждый препарат по отдельности. Комбинированная терапия показана больным ТОА с очень резко выраженной бронхиальной обструкцией (при абсолютном снижении ПСВ 2 -агонистами у больных с сердечно-сосудистой патологией (за счёт снижения дозы β 2 -агонистов).
В качестве комбинированного препарата обычно используется беродуал, который можно вводить с помощью небулайзера (по 1-2 мл раствора) или в виде дозированного аэрозоля через спейсер (по 10 доз) каждые 2-3 часа до увеличения ПСВ > 45-50 % от должного или индивидуального лучшего показателя [5]. Лечение беродуалом должно предшествовать назначению препаратов теофиллина: последние назначаются лишь при неэффективности беродуала.
Для лечения ТОА используются только внутривенные формы теофиллина – эуфиллин и аминофиллин . Помимо слабого бронхолитического действия, у теофиллинов имеются противовоспалительные, иммуномодулирующие и бронхопротекторные свойства. Кроме того, теофиллины снижают давление в малом круге, усиливают центральную инспираторную активность, уменьшают утомление ды-
хательной мускулатуры и усиливают мукоцилиарный клиренс. Многие авторы считают, что именно этими механизмами действия препаратов теофиллина, не связанными с бронхолитическим эффектом, объясняется их клиническая эффективность при ТОА. Наряду с этим, у теофиллинов имеется большое число побочных эффектов: головная боль, тошнота, бессонница, энцефалопатия, неблагоприятное действие на коронарное кровообращение у больных ИБС, электролитные расстройства, в том числе потенциально летальные (аритмии сердца, судороги). При этом токсическая концентрация теофиллина в крови вплотную примыкает к терапевтической концентрации.
В связи с этим теофиллины не относятся к основным средствам лечения ТОА. Их использование может быть рекомендовано только у больных ТОА, реф-
рактерных к терапии первой линии, которая проводилась не менее 4 часов [1] и
при отсутствии противопоказаний для их использования. Вначале вводится струйно медленно болюсная доза эуфиллина из расчёта 5-6 мг/кг в течение 20 мин. После этого внутривенное введение эуфиллина продолжают в поддерживающей дозе (от 0,5 до 0,9 мг/кг/ч) до улучшения клинического состояния. При этом суточная доза эуфиллина может достигать 1,5-2 г, что превышает допустимые фармакологические дозы. Поэтому лечение эуфиллином необходимо проводить под строгим врачебным контролем для своевременного выявления побочных эффектов. Крайне желательно следить за концентрацией препарата в крови (особенно в первые 6 часов от начала лечения), которая должна составлять 10-15 мг/л.
Показанием для парентерального введения β 2 -агонистов является отсутст-
вие или недостаточный эффект от введения высоких доз β 2 -агонистов через небулайзер [2]. В таких случаях лечение можно дополнить внутривенной капельной инфузией в течение 1 часа 0,5 мг сальбутамола или тербуталина [1]. Некоторые авторы в таких ситуациях рекомендуют подкожное введение адреналина (0,3 мг) или тербуталина (0,25 мг): в первый час через каждые 20 мин, в последующем – через 4-6 часов. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, парентеральное введение β 2 -агонистов рекомендуется пациентам не старше 40 лет и без заболеваний сердца в анамнезе.
К терапии второй линии мы относим также восполнение дефицита жидкости в организме , который имеется у большинства больных ТОА. Такое лечение не только восстанавливает объём циркулирующей крови, устраняет сгущение крови и дефицит внеклеточной жидкости, но и нормализует электролитный баланс, способствует разжижению бронхиального секрета, улучшает отделение мокроты и проходимость бронхов. Если больной находится в сознании, то ему рекомендуется больше употреблять жидкости. У больных с выраженной дыхательной недостаточностью и с нарушением сознания проводится инфузионная терапия. В первые сутки вводят около 3-4 л жидкости (изотонического раствора NaCl, раствора Рингера, 5 % раствора глюкозы, реополиглюкина), в последующие дни – 1,6 л/м 2 поверхности тела. Вливания проводят через интравенозный катетер под контролем центрального венозного давления, которое не должно превышать 12 мм вод. ст. и почасового диуреза, который без применения диуретиков должен увеличиться до
Другие методы лечения при ТОА
Для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений, вероятность которых повышается при наличии интравенозного катетера, рекомендуется гепарин (20 тыс. ЕД в сутки).
Применяют также отхаркивающие и муколитические препараты с учётом их переносимости (корень алтея или трава термопсиса, бромгексин, лазолван). С
этой же целью назначают паракислородные ингаляции, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, «вспомогательный кашель» (аппаратное сдавли-
вание грудной клетки синхронно с кашлевыми толчками больного). Ингаляции лекарственных средств, в частности муколитиков (ацетилцистеин и др.), нежелательны, так как могут усилить бронхиальную обструкцию.
В последние годы показано, что у больных, рефрактерных к β 2 -агонистам, лечебный эффект может оказать внутривенное введение (в течение 20 мин) 2 г магния сульфата [1, 2]. Предполагается, что магния сульфат блокирует кальциевые каналы гладкой мускулатуры бронхов и препятствует высвобождению аце-
тилхолина из нервных окончаний. Этими механизмами обеспечивается бронходи-
Чёткие установки должны быть у врача на применение антибиотиков и диу-
ретиков. Профилактическое применение антибиотиков недопустимо . Антибио-
тики применяются лишь при бактериальном обострении бронхита с выделением гнойной мокроты, а также при пневмонии, подтверждённой рентгенологически, и при синусите. Антибиотиками выбора при ТОА являются макролиды, цефалоспорины, амоксициллин [1]. При наличии отечного синдрома, связанного с декомпенсацией легочного сердца, и при повышении центрального венозного давления до 15 см вод. ст. и выше показаны диуретики.
При развитии выраженного дыхательного ацидоза со снижением рН до 7,2 — 7,15 внутривенно вводят 50-100 мл и более 5 % раствора гидрокарбоната натрия , стремясь довести рН до 7,3 – 7,35.
При ТОА абсолютно противопоказаны наркотики (морфин, промедол) и
все препараты с седативным эффектом (транквилизаторы, оксибутират натрия и др.), поскольку они угнетают дыхание, подавляют кашлевой рефлекс и ухудшают дренажную функцию бронхов .
Показания для интубации и ИВЛ
Если консервативные методы лечения ТОА оказались неэффективными, то больного интубируют и проводят ИВЛ . Определение момента для интубации налагает на врача большую ответственность. Это связано, с одной стороны, с тем, что интубация и ИВЛ сами по себе могут вызвать серьёзные осложнения и ассоциируются с высокой летальностью, с другой – задержка с респираторным пособием приводит к неизбежному летальному исходу.
Показаниями для интубации и ИВЛ при ТОА являются : остановка или рез-
кое угнетение дыхания, прекращение сердечной деятельности, выраженное возбуждение больного, требующее применения седативной терапии, спутанность сознания или состояние комы. Если пациент находится на лечении, то вопрос об интубации рассматривается при ухудшении общего состояния, участии в дыхании вспомогательной мускулатуры, изменении реакций и речи больного, нарастании
цианоза и зон «немого» легкого, учащении дыхания до 35-40 в 1 мин и более. В таких случаях определяют ПСВ и газы крови [7]. Величина ПСВ ниже 30 % от наилучшего индивидуального значения, резкая гипоксемия (ниже 50-55 мм рт. ст.) и особенно гиперкапния до 55-60 мм рт. ст. и выше являются показаниями для интубации и проведения ИВЛ.
Летальность при ТОА существенно зависит от того, в каком состоянии поступил больной в отделение интенсивной терапии. Летальность резко повышается у пациентов, поступивших с наличием массивных зон «немого» легкого, нарушением сознания, с выраженной гипоксемией и гиперкапнией. В остальных случаях при правильной оценке степени тяжести и адекватном лечении прогноз для жизни обычно благоприятный. Однако и здесь свою лепту в исход ТОА может внести наличие у больных (особенно пожилого возраста) тяжёлых сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистой системы.
Причиной смерти чаще всего является асфиксия, обусловленная обтурацией бронхов вязким секретом и отёком слизистой оболочки бронхов, в меньшей степени – бронхоспазмом . Другими словами, больной умирает от ТОА и связанной с ним острой дыхательной недостаточностью, которые не удалось купировать. Значительно реже основной причиной смерти являются нарастающая ле-
гочно-сердечная недостаточность, острая коронарная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма , которые связаны с развитием резкой гипоксии, ацидоза и электролитных нарушений. В качестве редких причин смерти называются также массивная двусторонняя пневмония , острая надпочечниковая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.
В ряде случаев смерть больного с ТОА связана с проводимым лечением . На первом месте стоит спонтанный напряжённый пневмоторакс, который может быть непосредственным осложнением ТОА или же связан с ИВЛ и пункцией подключичной вены. Неблагоприятный исход может быть обусловлен остановкой сердца при длительной ИВЛ. Тяжёлые нарушения сердечного ритма могут быть
обусловлены применением эуфиллина, а развитие повреждений миокарда – с использованием β 2 -агонистов, у которых имеется небольшое кардиотоксическое действие, которое возрастает в условиях гипоксии и гиперкапнии. В этих случаях при их применении могут развиться некоронарогенные очаги некроза в миокарде.
Данная форма ТОА отличается бурным развитием и отсутствием снижения чувствительности β 2 -адренорецепторов к β 2 -агонистам . Такая форма ТОА обычно развивается совершенно неожиданно при массивном контакте с аллергенами, психоэмоциональном стрессе, а чаще – в момент введения (или вскоре после него) антибиотиков, сульфаниламидов, протеолитических ферментов, декстрана, вакцин, сывороток и других препаратов. По существу эта форма представляет собой анафилактический шок, связанный с сенсибилизацией к лекарствам.
Помимо генерализованной бронхиальной обструкции, в основном за счёт бронхоспазма, у больных наблюдается падение артериального давления, нитевидный пульс, холодный пот . Состояние катастрофически быстро ухудшается. Нарастают удушье экспираторного характера, диффузный цианоз, появляются моторное возбуждение, сменяющееся апатией и нарушением сознания, судороги и уже через несколько минут (иногда через несколько десятков минут, реже через 1-3 часа)
развивается гипоксемически-гиперкапническая кома.
Генез ТОА с внезапным началом не всегда аллергический. Генерализованный бронхоспазм может возникнуть при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов (у больных аспириновой астмой), ошибочном назначении β- адреноблокаторов (особенно неселективных), вдыхании холодного воздуха, резких запахов, действующих как неспецифические раздражители, при нервноэмоциональном стрессе. В этих случаях патогенез ТОА связан с повышенной реактивностью бронхов к неспецифическим агентам. Высокая реактивность бронхов наблюдается у больных ТОА с медленным темпом развития во время выхода из этого состояния или вскоре после него. Описаны случаи развития в этот период генерализованного бронхоспазма, т.е. ТОА с внезапным началом, при ингаляции
тёплого щелочного раствора, при переводе больного в палату, где имелся запах краски после недавнего ремонта, после ссоры с родственниками и т.д.
ТОА с внезапным началом представляет реальную угрозу для жизни боль-
ного и требует энергичных неотложных мероприятий . К ним относятся:
1) ограничение поступления в организм веществ, вызвавших ТОА; так, если лекарство, вызвавшее ТОА, введено подкожно или внутримышечно, место инъекции обкалывают адреналином;
2) внутривенное струйное введение симпатомиметиков (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 0,05 % раствора алупента и др.), ГКС (120-150 мг преднизолона или эквивалентной дозы других препаратов), 10 мл 2,4 % эуфиллина, антигистаминных препаратов;
3) внутривенное введение противошоковых растворов;
4) при отсутствии в ближайшие минуты клинического эффекта необходимы интубация трахеи и ИВЛ.
Летальность при ТОА с внезапным началом значительно выше, чем при ТОА с медленным темпом развития.
1. Авдеев С.Н. Тяжёлое обострение бронхиальной астмы // Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмо-
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 г. Пер. с англ. – М.: Атмосфера, 2002. – 160 с.
3. Ильченко В.А. Бронхиальная астма // Болезни органов дыхания. Руководство по внутренним болезням / Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000. –
4. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Передельская О.П. Эффективный контроль тяжелого обострения бронхиальной астмы // Терапевтический архив. – 2004. – №8. – С. 46-50.
5. Цой А.Н., Архипов В.В. Лечение тяжёлого обострения бронхиальной астмы в условиях специализированного стационара // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2000. – № 3. – С. 43-48.
6. Чучалин А.Г., Медников Б.Л., Белевский А.С. и др. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (Формулярная система) // Пульмонология, 1999. Приложение. – С. 3-40.
7. Vianna E.O., Kraft M., Martin R.I. Бронхиальная астма // Секреты пульмо-
нологии / Под ред. Парсонз П.Э и Хеффнер Д.Э. Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-
источник