Астма в дошкольном возрасте

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.»

Диагностика бронхиальной астмы у детей строится на основании оценки данных анамнеза, жалоб и клинических симптомов, а также данных дополнительных исследований.

При сборе анамнеза необходимо уточнить следующее.

Наличие наследственной отягощенности по БА и/или другим атопическим заболеваниям, сопутствующих аллергических заболеваний (атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и т. д.) у ребенка в настоящее время или в анамнезе.

Наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время; повторяющихся эпизодов свистящего дыхания (особенно на выдохе); повторных эпизодов затрудненного дыхания; чувства стеснения в грудной клетке, эпизодов бронхоспазма на физическую нагрузку.

Наличие в анамнезе повторных эпизодов бронхиальной обструкции, особенно протекающих на фоне нормальной температуры.

Ухудшение состояния в дневные, ночные или предутренние часы, при воздействии аллергенов или триггеров.

Выраженность симптомов может изменяться в течение суток и в течение года в зависимости от спектра сенсибилизации. Исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации), улучшение состояния после применения бронходилататоров.

Клинически в период обострения бронхиальной астмы у детей определяется навязчивый сухой непродуктивный кашель, экспираторная одышка, диффузные сухие свистящие, преимущественно на выдохе, иногда в сочетании с разнокалиберными влажными хрипами в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука. Нередко ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ), бледен, самочувствие нарушено.

Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток. Следует обсудить весь набор симптомов за последние 3–4 месяца. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом, поскольку родители могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые их ребенком при дыхании. В стадии ремиссии симптомы могут отсутствовать, что не исключает диагноза бронхиальной астмы.

В последнее время при бронхиальной астме предлагается выделение отдельных фенотипов, что иногда может оказаться целесообразным. Это не противоречит пониманию бронхиальной астмы как единой нозологической формы, но уточняет некоторые ее типовые особенности в различных группах детей, помогая дифференциальной диагностике и выбору оптимальной терапии.

Таким образом, под фенотипами бронхиальной астмы следует понимать выделение отдельных когорт детей с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями этого заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Так, бронхиальная астма имеет особенности у детей с ожирением, с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью, с бронхоспазмом на физическую нагрузку, с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, с психологическими особенностями.

Фенотип астмы зависит также от характера воспаления (эозинофильное, неэозинофильное).

Редкий вариант БА у детей в виде кашлевых приступов («кашлевая астма»). Жалобы на одышку/нехватку воздуха отсутствуют, а ведущим клиническим симптомом является приступообразный кашель. Патогенетическая основа кашля — аллергическое воспаление бронхов. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста. Приступы развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном, а углубленное обследование подтверждает атопический характер заболевания. С возрастом заболевание нередко приобретает черты типичной бронхиальной астмы.

5.1. Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей разного возраста

Возраст — один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. На практике для этих целей можно выделить следующие возрастные группы:

дошкольники от 3 до 5 лет;

Дети первых двух лет жизни (0–2 года). Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается клинической вариабельностью, при этом она сохраняет черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных относится к раннему детскому возрасту. Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фето-плацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Неблагоприятные влияние оказывают профессиональные вредности, активное и пассивное табакокурение матери.

Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые годы жизни ребенка. У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены (куриный белок, белок коровьего молока, пшеница и другие злаки, рыба, орехи, какао, цитрусовые, ряд других фруктов, ягод, овощей). С первых месяцев жизни начинает возрастать роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климато-географических зонах.

У большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты (в виде экзантем, крапивницы, отеков Квинке), повторные респираторные заболевания. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна (так называемый «атопический марш»), однако наблюдается далеко не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов (полисенсибилизация).

В международных документах предлагают использовать индекс риска астмы (Asthma Predictive Index (API) для выявления факторов, предрасполагающих к БА в раннем детстве (табл. 5.1):

Распознаются дети с высоким риском астмы (2–3лет) >3 (4) эпизодов свистящих хрипов за последний год И

У одного из родителей подтвержденный диагноз астмы Подтвержденный диагноз атопического дерматита Чувствительность к аэроаллергенам

Чувствительность к пищевым аллергенам Эозинофиллия в крови (>4%) Свистящее дыхание не связано с инфекцией

Неблагоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения центральной нервной системы.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является у них ведущим механизмом в патогенезе обострений бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, ее отек и гиперсекреция слизи, большая продолжительность обострений.

Провокация обструкции бронхов острой респираторной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, объединяются в фенотип — вирус-индуцированной БА.

Сходство с обструктивным бронхитом весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается, и больные лечатся нерационально.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРИ; более отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Таблица 5.2. Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции

Возраст первых проявлений

Появление бронхообструктивного синдрома

Эффект бронхолитической терапии

Повторяемость бронхообструктивного синдрома

впервые возможны повторения

Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями — в том числе по материнской линии

Наличие в анамнезе других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит)

Наличие катаральных явлений

В этом возрасте необходимо исключать другие причины обструкции, обусловленные прежде всего респираторно- синцитиальной и другими респираторными инфекциями с поражением нижних дыхательных путей. Причинами обструкции в этом возрасте также могут быть бронхолегочная дисплазия, гастро-эзофагальный рефлюкс, аспирация инородного тела, врожденные аномалии легких и сердца, первичная цилиарная дискинезия и др.

Дошкольники (от 3 до 5 лет). У детей дошкольного возраста главным ключевым критерием дифференциальной диагностики фенотипа астмы является персистирование на протяжении последнего года. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами.

Возможна провокация приступов бронхиальной астмы физической нагрузкой в этой возрастной группе.

Нередко кожные пробы с аллергенами или определение специфических IgE-антител позволяет подтвердить аллергическую природу заболевания. При детальном опросе выявляется клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов.

Независимо от того, удалось выявить причинно-значимый аллерген или нет, важным для постановки диагноза в этом возрасте является отчетливый положительный эффект от применения бронходилятаторов и ингаляционных глюкокортикостероидов, а также возврат симптомов после отмены этой терапии.

Школьники (от 6 до 12 лет). Приступы в этом возрасте также наиболее часто провоцируются аллергенами, респираторными вирусами, физической нагрузкой. При выборе лечения следует прежде всего ориентироваться на предшествовавшую тяжесть заболевания.

Подростки. В этом возрасте нередко меняется тяжесть течения бронхиальной астмы, у отдельных детей приступы вообще проявляются впервые, часть детей «перерастают» заболевание. Симптомы заболевания существенно уменьшаются и даже исчезают. Сложность ведения больных этого возраста определяется появлением у многих подростков вредных привычек (табакокурения), некритичной оценкой ими своего состояния, отсутствием преемственности и нерегулярностью врачебного наблюдения, низкой приверженностью терапии.

Весьма часта провокация приступов физической нагрузкой, различными неспецифическими, в том числе психоэмоциональными факторами. Требуется дифференциальный диагноз с дисфункцией голосовых связок (возрастная мутация голоса), аспирацией инородных тел, гипервентиляционным синдромом, начальными проявлениями ХОБЛ.

5.2. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам

Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых обострений в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства симптомы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет надлежащее гигиеническое содержание жилых помещений. Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затрудненного дыхания в ночные часы — в период наибольшей экспозиции аллергенов микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях.

Течение грибковой БА связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при БА, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов,— с марта и до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространенных в сырых помещениях и дающих обильное образование спор круглогодично, обострения БА возникают на протяжении всего года, при проживании ребенка в сырых помещениях, а также при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т. д. Для больных грибковой БА характерно особенно тяжелое течение болезни, при этом нередки затяжные обострения, что обусловлено участием в патогенезе аллергических реакций как I, так и III типа.

Пыльцевая БА обычно возникает в разгар цветения некоторых растений и сочетается с симптомами риноконъюнктивита. В это время учащение приступов у таких детей чаще наблюдается в сухие ветреные дни — в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, урежение — в сырую дождливую погоду. У больных пыльцевой БА обострения болезни могут возникать также в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).

БА у детей как проявление исключительно пищевой аллергии диагностируется реже, однако в комбинации с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, она наблюдается довольно часто. Обычно развитие приступов пищевой БА связано с сенсибилизацией к рыбе, яйцам, цитрусовым, белкам коровьего молока. Развитию приступа затрудненного дыхания у таких больных обычно предшествуют крапивница, отек губ, иногда боли в животе, диспептические явления.

БА как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных встречается лишь у отдельных больных. Чаще выявляется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae и эпидермальными аллергенами. БА у детей с эпидермальной сенсибилизацией нередко сопровождается аллергическим ринитом. У отдельных больных с БА, вызванной сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам, отмечается склонность к развитию крапивницы, аллергического отека.

У детей, проживающих в районах промышленных предприятий, загрязняющих окружающую среду вредными веществами, может отмечаться сенсибилизация к промышленным химическим аллергенам, подобно таковой у профессионально занятых в производствах с вредными условиями труда работников. При этом может выявляться сенсибилизация к металлам (хрому, никелю и др.), к формальдегиду, различным продуктам нефтеоргсинтеза. Для этих детей характерен более ранний дебют бронхиальной астмы, выраженный эффект элиминации, провокация приступов физической нагрузкой и другими неспецифическими факторами, экспозицией к тем или иным химическим веществам. Сенсибилизация к химическим соединениям не бывает изолированной, она всегда сочетается с повышенной чувствительностью к другим аллергенам.

В последнее время отмечается существенное нарастание частоты полисенсибилизации при БА у детей, что сопровождается политопными аллергическими проявлениями.

5.3. Бронхоспазм на физическую нагрузку

Посленагрузочный (постнагрузочный) бронхоспазм характерен для подавляющего большинства (60–90%) детей, больных БА, особенно при недостаточном контроле заболевания. Многолетние наблюдения показывают, что «бронхиальная астма физического напряжения» как самостоятельная форма заболевания у детей не встречается.

Разные виды физической нагрузки неодинаково провоцируют развитие постнагрузочного бронхоспазма: наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде, относительно редко — при плавании.

Развитие бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазма, появление гиперсекреции слизи связывают с липидными медиаторами аллергии, высвобождаемыми при реагинзависимой аллергической реакции. Установлена повышенная способность к высвобождению лейкотриена С4 после физической нагрузки у детей с бронхиальной астмой, что подтверждает участие медиаторов липидной природы в реализации постнагрузочного бронхоспазма.

Постнагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева и, как доказано, коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы. В то же время у детей с контролируемой тяжелой бронхиальной астмой существенно улучшается переносимость физической нагрузки.

Постнагрузочный бронхоспазм может развиваться у больных бронхиальной астмой в любых климатических условиях, но чаще всего при вдыхании холодного (реже — горячего) воздуха и в условиях повышенной влажности.

У большинства больных с бронхиальной астмой короткий бег (до 2 мин.) ведет к бронходилатации, которая может длиться 8–12 минут.

При более длительном беге на 4–6-й минуте от начала упражнения, как правило, развивается постнагрузочный бронхоспазм, который может быть клинически выраженным, проявляться типичным приступом удушья или, в отсутствие клинических проявлений, обнаруживаться только при динамической инструментальной оценке ФВД. Характерным для постнагрузочного бронхоспазма является снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости; наиболее информативно снижение объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) более чем на 10%. Постнагрузочный бронхоспазм у большинства детей с бронхиальной астмой обычно проходит через 15–20 минут. У части больных физическая нагрузка вызывает двухфазную реакцию: раннюю (непосредственно через 3–5 минут после нагрузки) и позднюю (отсроченную — через 3–6 часов).

5.4. БА и аллергический ринит

АР является фактором риска развития БА;

своевременная диагностика и адекватная терапия АР у детей всех возрастных групп могут предупредить развитие БА;

у больных БА необходимо обследование на наличие АР; у больных с АР следует исключить БА;

при наличии сочетания АР и БА необходимо проводить комплексную терапию в соответствии со степенью тяжести заболеваний;

проведение АСИТ у больных АР предотвращает расширение спектра сенсибилизации и возникновение БА.

Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами. Клинически АР проявляется ринореей, назальной блокадой (затруднением носового дыхания вследствие непроходимости носовых ходов), зудом в полости носа, повторными эпизодами чихания и нередко аносмией.

30–40% больных АР имеют БА и более чем у 70% пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА. Аллергологическое обследование детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям показало высокую частоту АР у детей до 5 лет и достоверную его значимость как фактора риска развития БА в школьном возрасте. Однако в этой возрастной группе АР часто диагностируется после постановки диагноза БА, что может быть связано с поздней диагностикой АР.

АР и БА являются не сопутствующими (concomitant), а коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления.

В Согласительном документе Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии Аспирация назального секрета «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму 2008) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание».

Среди возможных механизмов, связывающих верхние и нижние дыхательные пути, следует указать: взаимосвязь между нервно-сосудистой системами верхних и нижних дыхательных путей; аспирация назального секрета и медиаторов воспаления; активация эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов под воздействием аллергенов; активация врожденных (природных) стромальных и гематопоетических (кроветворных) эффекторных клеток (innate stromal and hemotopoetic eff ector cell).

Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для ингаляционных аллергенов, вирусов. Затруднение носового дыхания и преимущественное дыхание через рот при АР облегчает поступление аэроаллергенов в нижние отделы респираторной системы. Холодный воздух при дыхании через рот может провоцировать приступы обструкции у больных БА. Гиперсекреция слизи вызывает постназальный затек, приводящий к возникновению кашля путем стимуляции фаринголарингиальных рецепторов.

Кашель, вызванный постназальным затеком, приводит к гипервентиляции, гипокапнии и рефлекторному бронхоспазму у пациентов с БА. Имеются и значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов, где аллергическое воспаление реализуется.

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия присутствует при АР и отсутствует при БА. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны. Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегать течение БА. Лечение сочетания АР и БА интраназальными и ингаляционными ГКС улучшает течение БА у детей, приводит к снижению числа обращений за неотложной помощью и госпитализаций. Отмечено снижение количества эозинофилов в мокроте при комбинированном лечении ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.

Безусловно, лечение только интраназальными стероидами при сочетании заболеваний не оказывает влияния на течение БА и не должно быть использовано.

5.5. Бронхиальная астма и атопический дерматит

АД в раннем детском возрасте является фактором риска развития БА у детей, подростков и взрослых. У 1/3 детей с АД присоединяется БА;

тяжесть АД является фактором высокого риска развития БА;

сочетанные кожные и респираторные проявления аллергии характеризуются поливалентной сенсибилизацией, сопровождаются эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови;

для профилактики БА у детей с атопическим дерматитом необходимо адекватное комплексное лечение даже минимальных кожных проявлений аллергии.

Развитие атопии обычно начинается с ранней сенсибилизации к пищевым аллергенам. Поэтому эта сенсибилизация часто рассматривалась в качестве фактора риска и предиктора других проявлений атопии, в особенности астмы. Вместе с тем важно знать, что ранняя сенсибилизация к пищевым аллергенам сама по себе не является фактором риска для развития астмы.

Проведение масштабных когортных исследований детей с рождения, направленное на изучение заболеваемости всеми аллергическими заболеваниями, стартовавшее в Германии в 1990 г. (Немецкое мультицентровое исследование аллергии, Multicenter Allergy Study — MAS- 90), охватило более чем 1300 новорожденных. Детальный анализ распространения аллергических заболеваний в различных возрастных группах показал, что так называемый атопический жизненный цикл характеризуется общностью фенотипов, который выражается в развитии различных атопических заболеваний в различные периоды жизни больного.

Оценка результатов MAS исследования показала, что риск развития бронхиальной астмы у школьников прослеживался только в группе детей с ранней сенсибилизацией к пищевым аллергенам с последующим развитием сенсибилизации к ингаляционным аллергенам. Дети только с пищевой сенсибилизацией без развития последующей сенсибилизации к ингаляционным аллергенам в школьном возрасте не представляют группу риска по бронхиальной астме, как и дети без сенсибилизации.

Аллергический марш АД тесно связан с другими атопическими заболеваниями: 30–60% больных АД развивают БА, 35–66% АР. Исследование, проведенное в Тасмании в 1968 г. (8000 детей в возрасте 6–7 лет, которые затем были обследованы в возрасте 44 лет), показало, что изолированный АД в детстве повышал риск развития атопической БА к среднему возрасту в 4,1 раза.

«Клинические проявления аллергии в детстве появляются с характерной последовательностью. Однако причинной ассоциации между ранними и поздними проявлениями может не наблюдаться. Различные клинические проявления могут проявиться вследствие разного соотношения генетических и средовых факторов, различного возраста и пола» (U. Wahn, P. M. Matricardi). Исследования последних лет показали, что мутации в гене, кодирующем экспрессию белка филаггрин (1q21), являются главным предрасполагающим фактором в развитии АД. Филаггрин-зависимый АД составляет до 50% всех больных АД. Отмечено, что мутации филаггрин-гена ассоциированы с повышенным риском развития БА, но только у пациентов с АД.

Степень тяжести АД является фактором высокого риска развития БА. Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что у 43% детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита — у 70%, при легком — только у 30% детей.

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Сочетание бронхиальной астмы с АД (дерматореспираторный синдром) обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, резистентностью к медикаметозной терапии, снижением качества жизни больного ребенка и всей семьи в целом. Одной из особенностей ДРС является поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. Течение БА у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, гастроинтестинальной аллергией.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Заболевание широко распространено: согласно данным статистики им страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы у ребенка являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки.

В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается недиагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:

наследственная предрасположенность;
постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, белки высохшей мочи и слюны, перхоть и шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены, аллергены тараканов);
пассивное курение (вдыхание табачного дыма).

Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:

острые респираторные вирусные инфекции;
загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота;
β-адреноблокаторы;
нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Анальгин, Парацетамол, Нурофен и т. д.);
резкие запахи;
значительная физическая нагрузка;
синусит;
вдыхание холодного воздуха;
желудочно-пищеводный рефлюкс.

Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы.

После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь.

Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.

По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:

аллергической;
неаллергической;
смешанной;
неуточненной.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.

В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:

Легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
Легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
Среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
Тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы.

Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью. Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:

приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
учащенное сердцебиение;
свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.

Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными:

количество дыхательных шумов уменьшается;
появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха);
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени).

У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней.

Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.

После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает.

В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.

Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя:

общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия);
микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов);
исследование газового состава артериальной крови.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований:

исследование функции легких (спирометрия);
постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов;
выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином);
рентгенография органов грудной клетки;
бронхоскопия (выполняется крайне редко).

Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

инородные тела бронхов;
бронхогенные кисты;
трахео- и бронхомаляции;
обструктивный бронхит;
облитерирующий бронхиолит;
муковисцидоз;
ларингоспазм;
острая респираторная вирусная инфекция.

Бронхиальная астма широко распространена: согласно данным статистики ею страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются:

выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами;
базисная гипоаллергенная диета;
медикаментозная терапия;
немедикаментозное восстановительное лечение.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств:

бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства);
глюкокортикоиды;
стабилизаторы мембран тучных клеток;
ингибиторы лейкотриенов.

С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания:

легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю;
легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки;
среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки);
тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия.

Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает:

Показаниями к госпитализации являются:

принадлежность пациента к группе высокой смертности;
неэффективность проводимого лечения;
развитие астматического статуса;
тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы).

В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом.

Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств.

В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия:

Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:

У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:

нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
повышение артериального давления;
усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
снижение регенеративной способности тканей;
повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
пониженная сопротивляемость инфекциям;
ожирение;
лунообразное лицо;
неврологические расстройства.

Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях:

в анамнезе свыше трех госпитализаций в год;
в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;
были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких);
приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.

Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно. Она включает:

грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
регулярные занятия спортом;
ежегодный отдых на морском побережье или в горах.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

Не у всех детей симптомы астмы одинаковы, они разнообразны и могут меняться от приступа к приступу.

К возможным признакам и симптомам астмы у ребенка относятся:

Частый кашель, возникающий во время игр, ночью, во время смеха или плача
Хронический кашель (может быть единственным симптомом)
Пониженная активность во время игр
Частое прерывистое дыхание
Жалобы на боль или стеснение в груди
Свист во время вдоха или выдоха – свистящее дыхание
Колебательные движения грудной клетки из-за затрудненного дыхания
Удушье, нехватка дыхания
Напряжение мышц шеи и груди
Ощущение слабости, усталость

При обнаружении симптомов астмы у ребенка, педиатр обязан также оценить другие состояния или заболевания, способные усложнить процесс дыхания. Почти половина младенцев и детей дошкольного возраста с повторяющимися эпизодами свистящего дыхания, удушьем или кашлем (даже если симптомы купируются препаратами от астмы) не считаются больными астмой в возрасте до 6 лет. По этой причине многие педиатры используют термин «реактивное заболевание дыхательных путей» или бронхиолит, описывая состояние у детей этого возраста (вместо того, чтобы записывать их в астматики).

Насколько распространена астма у детей?

Астма – одно из наиболее распространённых хронических заболеваний у детей, и тенденция не радует – заболеваемость прогрессирует. Астма может начаться в любом возрасте (даже в пожилом), но у многих первые симптомы появляются в возрасте до 5 лет.

Существует много предпосылок развития астмы у детей. К ним относятся:

Сенная лихорадка (поллиноз) или экзема (аллергическая кожная сыпь)
Наследственный анамнез по астме или аллергии
Частые респираторные инфекции
Низкая масса тела при рождении
Контакт с табачным дымом до или после рождения
Темный цвет кожи или пуэрториканская этническая принадлежность
Неблагоприятные условия окружающей среды

Почему показатель заболеваемости астмой у детей растет?

Никто достоверно не знает истинную причину такого роста. Некоторые специалисты полагают, это связано с тем, что современные дети больше времени проводят дома или в закрытых помещениях и, следовательно, более подвержены воздействию вредных факторов – бытовая пыль, загрязненный воздух, пассивное курение. Другие считают, что современные дети не в достаточной мере болеют «детскими болезнями», чтобы сосредоточить внимание иммунной системы на бактериях и вирусах.

Как ставится диагноз «астма» у детей?

Диагноз ставят на основании данных истории болезни, симптомов и результатов физического обследования. Направляясь к доктору с грудным или ребенком старшего возраста во время астматического приступа, имейте в виду, что симптомы могут пройти, пока вы дойдете до кабинета врача. И это не повод остановиться и повернуть назад. Помните: родители играют ключевую вспомогательную роль для врача в постановке правильного диагноза.

История болезни и описание симптомов астмы: педиатра должны заинтересовать любые эпизоды нарушения дыхания у вас или вашего ребенка, в том числе семейный анамнез по астме, аллергии, кожного заболевания – экземы, или других заболеваний легких. Важно подробно описать все симптомы, замеченные у ребенка – кашель, свистящее дыхание, удушье, боль или стеснение в груди – подробно, включая то, когда и как часто эти симптомы возникают.

Физическое обследование: врач прослушает сердце и легкие ребенка, а также постарается выявить признаки аллергических реакций носа или глаз.

Тесты: многим для точной постановки диагноза потребуется проведение рентгенографии органов грудной клетки, а детям от 6 лет и старше проведут тест на функцию легких – спирометрию. Спирометрия измеряет количество воздуха в легких и скорость его выдыхания. Результаты помогут врачу определить тяжесть течения заболевания. Другие тесты могут быть также проведены с целью частичного выявления «пусковых факторов» астмы у ребенка. К таким тестам относятся: кожная аллергическая проба, анализ крови на IgE или рентгенография для выявления синусита или гастроэзофагального рефлюкса, отягощающих астму. Возможно, вам будет предложен также современный метод диагностики, измеряющий уровень оксида азота во время дыхания.

Избегание контакта с «пусковыми факторами», применение предписанных препаратов и ежедневная бдительность в отношении симптомов заболевания – способ эффективного контроля астмы у детей любого возраста. Дети, больные астмой, ни в коем случае не должны быть подвержены действию табачного дыма. Правильный прием лекарств – основа хорошего контроля заболевания.

На основании данных об истории болезни ребенка и наблюдений за течением астмы педиатр составит план действий по контролю заболевания. Позаботьтесь о том, чтобы получить его письменную копию. В плане должно быть описано, когда и как ребенок должен принимать препараты от астмы, что делать, если симптомы нарастают и состояние ухудшается и когда следует вызывать «Скорую помощь». Убедитесь, что план написан доступным для вас языком и вам все в нем понятно. Если после прочтения у вас остались вопросы, задайте их доктору.

План действий при астме – очень важная часть успешного контроля астмы у ребенка. Также позаботьтесь о том, чтобы у воспитателя или школьного учителя обязательно имелась копия такого плана (чтобы они имели представление, как вести себя и быстро купировать приступ, если он возник у малыша вне дома).

Как давать препараты от астмы ребенку дошкольного возраста?

Дети дошкольного возраста пользуются для лечения астмы теми же группами препаратов, что и старшие. Стероиды в виде аэрозолей – эффективные препараты для лечения астмы. Однако, в любом случае, препараты даются в иной форме детям до 4-х лет (ингалятор или маска), а суточная доза меньше.

Последние руководства по контролю астмы рекомендуют постепенное приближение способов лечения и доз для детей старше 4-х лет. В том числе, использование препаратов быстрого действия (например, сальбутамола) для периодически возникающих симптомов астмы. Применение низких доз стероидных аэрозолей – следующий шаг. Далее лечение должно быть сосредоточено на контроле астмы. Если астма ребенка контролируется в течение минимум трех месяцев, врач может снизить дозу препаратов или перевести лечение на уровень ниже. Консультируйтесь с врачом о приеме конкретных препаратов и правильной дозировке.

В зависимости от возраста ребенка, используются ингаляторы или препараты в форме растворов (применяются в виде распылителей – небулайзеры). Небулайзер доставляет препарат, переводя его из жидкой формы в пар. В виде пара ребенок будет вдыхать препарат через маску. Такая прцедура (вдыхание через маску) длится 10-15 минут и может повторяться до четырех раз в день. Доктор подскажет вам, как часто необходимо давать ребенку подышать с использованием небулайзера.

В зависимости от возраста, ребенок может использовать дозирующий ингалятор со спейсером. Спейсер – отсек, прикрепленный к ингалятору и препятствующий распылению всего препарата. Это позволяет ребенку вдыхать препарат с индивидуально подходящей ему скоростью. Обсудите с врачом возможности использования дозирующего ингалятора со спейсером.

Каковы цели и задачи лечения астмы у ребенка?

Астму невозможно излечить, но ее можно контролировать. Ваша цель и ответственность как родителей сделать все возможное, чтобы:

Ребенок мог жить активной нормальной жизнью
Не допустить хронизацию и ухудшение симптомов
Ребенок мог посещать школу каждый день
Ребенок был активным во время игр, спортивных занятий без всяких усилий
Избегать частых визитов скорой помощи или поездок в больницу
Использовать корректирующие астму препараты с минимальным количеством или с отсутствием побочных эффектов

Работайте в тесном контакте с врачами и постарайтесь узнать об этом заболевании как можно больше (как избежать контакта с факторами, провоцирующими астму, как действуют препараты от астмы и как правильно использовать эти препараты).

Избавится ли ребенок от астмы с возрастом?

По сей день остается много неизученного об астме и функционировании легких у детей. В настоящее время специалисты считают, что если у младенца или ребенка дошкольного возраста возникает три или более эпизода свистящего дыхания (обычно во время заболевания вирусными инфекциями), вероятность развития астмы у него в течение жизни составляет 50/50%. Если у ребенка неблагоприятный наследственный анамнез по астме, в окружении есть курильщики или он сталкивается с другими вредными факторами, провоцирующими астму – риск возрастает. Терапия астмы не уменьшит этих рисков.

К тому же, если однажды чувствительность дыхательных путей человека повышается, они сохраняют эту особенность до конца жизни. Как бы то ни было, примерно у половины детей, больных астмой, симптомы с возрастом уменьшаются, поэтому иногда говорят, что они «перерастают» свою астму. У другой половины симптомы сохраняются и во взрослом возрасте. К сожалению, невозможно прогнозировать, уменьшатся или сохранятся симптомы у конкретного человека с возрастом.

источник