Астма статус интенсивный терапия

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

· нарушение дренажной функции бронхов;

· воспаление и отек слизистой бронхиол;

· гиповолемия, сгущение крови;

· метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз

Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3-5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Лекарственные средства.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза ― 2 мг/кг, поддерживающая ― 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в; либо эквивалентные дозы других препаратов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов. После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным.

Эуфиллин (2,4% раствор) ― содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина; ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. Назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг (нагрузочная доза) массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2г. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено также его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Ингаляционная терапия бета₂-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета₂-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета₂-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75мг.

Внутривенная терапия бета₂-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии(ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Адреналин стимулирует альфа₁-, бета₁— и бета₂-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Возможно применение «тестирующей дозы» адреналина в начале лечения астматического статуса подкожно максимум 0,3-0,4 мг.

Внутривенное введение адреналина из расчета 0,1-1 мкг/кг/мин в виде постоянной инфузии показано при анафилактической форме астматического статуса.

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), растворы гидроксиэтилкрахмала. Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости, низкомолекулярные гепарины. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

Антибиотики ― их назначение во время астматического статуса показано при наличии бронхиальной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролиды.

ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Она проводится с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента в режиме ПДКВ/ППДДП.

Показания к переводу больных с астматическим статусом на ИВЛ должны быть очень строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения. Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию (при аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких, значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), РаСО₂>60 мм рт.ст., а РаO₂

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9582 — | 7563 — или читать все.

источник

Астматический статус подразделяют на следующие стадии.

* Первая стадия астматического статуса (условной компенсации) характеризуется формирующейся резистентностью к адреномиметикам.

* Вторая стадия астматического статуса (декомпенсированная) характеризуется диффузной легочной обструкцией («немое легкое») — это следствие закупорки слизистыми пробками просвета бронхов и бронхиол; бронхоспастический компонент не играет существенной роли.

* Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома (следствие декомпенсированного дыхательного ацидоза и резкой гиперкапнии).

Основными причинами развития астматического статуса являются обострение хронических обструктивных заболеваний, острая пневмония, гайморит, операция удаления полипа, обострение холецистопанкреатита, перерывы в терапии кортикостероидами. В астматическом статусе больные погибают от острой правожелудочковой недостаточности, постепенно формирующегося тромбоза мелких ветвей легочной артерии, относительной надпочечниковой недостаточности у гормонозависимых больных, острой дыхательной недостаточности (гипоксемической комы).

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Лечение астматического статуса 1 стадии.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра. Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов. Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение астматического статуса. Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции. Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток. Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона. Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Лечение асматического статуса 2 стадии:

Инфузионная терапия по тем же правилам, при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его коррекция буферными рстройствами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозугормонов (из рассчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24часа.

При появлении признаков ОДН 2-3 ст. показан перевод на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Р_а СО₂ не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 — Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО₂ 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО₂50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

источник

Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы.

От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН.

Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения.

Патогенез. При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением — разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Клиническая картина. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Дифференциальная диагностика. Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;

• обострение хронического бронхита и эмфиземы;

• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);

• тромбоэмболия легочной артерии;

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфекции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарактерны. Точные данные могут быть получены при измерении давления заклинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1—2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3—4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО2, поэтому не следует повышать РаО2 более 60—80 мм рт. ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода.

Лекарственные средства. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг — 0,4 мл, более 80 кг — 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15—30 мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин (табл. 7.1).

Поддерживающие дозы эуфиллина

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют «нагрузочные» дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе «нагрузочная» доза эуфиллина составляет 3—6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза способствует подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6—12 ч после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики — не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Минимальная доза — 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона (целестон). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 ч (не реже) вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адреномиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 ч, не отменяют. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25 % в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены.

Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков [Малышев В.Д., 1989]. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75 мг.

Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии (ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Внутривенное введение адреналина из расчета 1—2 мкг/мин стимулирует бета2-адренорецепторы и показано при анафилактической форме астматического статуса [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Средняя доза калия до 60—80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключичной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфиземе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетеризация внутренней яремной вены.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне TI-II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства.

Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызывают угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева.

Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин). От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор — «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт.ст.) РаСО2>60 мм рт.ст., а РаO2 10 мл/кг, МОД равен 10 л или больше, максимальная вентиляция в покое не менее 20 л в минуту, ДО 5 мл/кг или более, давление на вдохе 25 см вод. ст.

Обычно ИВЛ при астматическом статусе продолжается 2—4 дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1—2 ч при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, то проводят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают; затем препараты отменяют.

Выздоровление. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только бета-адренергическими препаратами, то не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или их сочетанием. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин по 5 мг или алупент по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина тоже через 6 ч.

Если лечение проводилось бета-адренергическими средствами и эуфиллином, рекомендуется комбинировать ингаляции сальбутамола с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения после выписки продолжается не менее 2—3 нед.

При использовании всего арсенала лекарств (бета-адренергические средства, эуфиллин, кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике.

Осложнения и опасности при неадекватной терапии:

• в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств. Они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больного на ИВЛ. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении могут быть назначены небольшие дозы дроперидола (2,5—5 мг);

• внутривенное введение агонистов бета-адренорецепторов и препаратов, содержащих теофиллин, должно проводиться по строгим показаниям при контроле дозы и скорости введения с помощью инфузоматов, поскольку возможны тахифилаксия, передозировка эуфиллина;

• применение недостаточных доз кортикостероидов нередко становится причиной затянувшегося приступа астмы;

• не следует проводить ингаляции стероидов, кромолина (интал) и ацетилцистеина, так как они раздражают слизистую оболочку;

• не рекомендуется использовать ультразвуковые распылители, поскольку их мелкие частицы проникают в альвеолы и раздражают слизистую оболочку.

Причиной смерти при астматическом статусе могут быть тяжелое течение основного заболевания (прогрессирующий процесс, не поддающийся терапии), неадекватное лечение:

• применение морфина, промедола и больших доз седативных средств;

• недостаточная терапия (например, отказ от проведения кортикостероидной терапии при прогрессировании процесса);

• слишком массивная терапия (превышение доз бета-адреномиметиков и теофиллина, необоснованный перевод на ИВЛ);

• неустраненная гиповолемия — одна из частых причин сердечной недостаточности;

• нераспознанные (в том числе ятрогенные) осложнения (пневмоторакс одно- и двусторонний, подкожная эмфизема, эмфизема средостения, пневмоперитонеум и др.);

• отек легких вследствие избыточной инфузионной терапии;

• отсутствие мониторинга респираторной терапии (исследования газового состава крови и КОС), сердечно-сосудистой системы (кардиомониторинг, измерение АД, ЦВД и ЧСС) и метаболизма (различные метаболические параметры, баланс вводимой и выводимой жидкости).

Больной с астматическим статусом должен находиться под постоянным наблюдением врача! Несмотря на опасность ИВЛ, с процедурой не следует медлить при прогрессировании ОДН и неэффективности лечения.

источник

Астматический статус — это наиболее тяжёлое осложнение бронхиальной астмы. Главную роль в развитии этого состояния играет тяжёлая и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная распространённой обструкцией дыхательных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитическим средствам. Резистентность связана с превышением индивидуального дозирования этих препаратов, и у разных больных может колебаться в широких пределах.

Причинами бронхообструктивного синдрома могут служить воспаление, отёк, задержка секрета, экспираторное закрытие бронхов, спазм гладкомышечных элементов бронхиального дерева. Трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус — это прогрессирование заболевания.

Для возникновения астматического статуса имеет значение ряд синдромов, которые одновременно отражают его отличие от обычного приступа бронхиальной астмы с ответом на постоянное использование больным симпатомиметиков:

• синдром адреналинобусловленной бронхиальной астмы с парадоксальным действием адреналина и эфедрина — усиливаются удушье и цианоз, возбуждение, появление чувства беспокойства и страха, углубление бронхиальной обструкции, резкое повышение системного артериального давления по типу гипертонического криза;
• синдром «рикошета» — возникает при постоянном применении производных изопреналина (изадрин, новодрин), орципреналина (астмопент, алупент), римтерола, сальмефамола. Изначально высокая эффективность этих средств, особенно аэрозольных, постепенно ослабевает, и с каждым очередным приёмом период бронходилатации сокращается. Пароксизмы затруднённого дыхания становятся всё более тяжёлыми, появляется кардиотоксическое действие этих препаратов;
• синдром «замыкания легких» — наблюдается при применении селективных бета-2-стимуляторов — сальбутамола (савентол, вентолин), ипрадола. Такое явление возникает в связи с чрезмерным расширением подслизистых сосудов и отёком слизистой оболочки бронхиол, что приводит к нарастающему ухудшению бронхиальной проходимости. После первичной систематически эффективной бронходилатации начинает проявляться накопление и задержка мокроты.

Астматический статус развивается в несколько стадий.

I — стадия компенсации (начальная):

• частые приступы тяжёлой одышки, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или не удаётся купировать этот приступ бронхиальной астмы;
• резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии);
• вынужденное положение тела, так называемый «бледный» цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;
• заторможенность и психическая подавленность больного;
• дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40 дыхательных движений в минуту, дыхание в нижних отделах лёгких не прослушивается;
• синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, артериальная гипертензия в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния альфа- и бета-адренорецепторов;
• pаCO₂ 28-32 мм рт.ст., pаO₂ снижено до 70-75 мм рт.ст.

• постоянное тяжёлое удушье;
• выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров — сердцебиение и боль в груди, тошнота и рвота, тремор пальцев рук;
• непродуктивный кашель;
• вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз;
• психическая подавленность больного, которая сменяется эпизодами возбуждения;
• поверхностное дыхание — около 40-50 дыхательных движений в 1 минуту, по данным аускультации — «немое лёгкое»;
• выраженная тахикардия, у каждого третьего пациента артериальная гипертензия меняется гипотензией;
• нарушается выведение CO₂ (pаCO₂ > 50 мм рт.ст.), pаO₂ пониженное до 50-60 мм рт.ст.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома):

• потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог;
• холодные, серо-цианотичные кожные покровы конечностей, диффузный цианоз;
• у каждого третьего больного предшествующее тахипноэ сменяется брадипное;
• «немое лёгкое» при аускультации;
• пульс 150-168 уд/мин (у взрослых пациентов), нитевидный, глубокая артериальная гипотензия наблюдается у 2/3 больных;
• pаCO₂ достигает 70-80 мм рт.ст.

Для назначения рациональной интенсивной терапии при развитии астматического статуса, необходимо в каждом конкретном случае выделить ведущий компонент бронхиальной обструкции, основываясь на клинической картине и результатах ингаляционных диагностических проб.

I. Преобладание бронхоспазма: при аускультации дыхание выслушивается над всей поверхностью лёгких, с равномерным количеством сухих свистящих хрипов, которые усиливаются при форсированном выдохе. Мокрота вяжущеая, слизеподобная, полупрозрачная. Ингаляция бета-адреномиметиков даёт по крайней мере кратковременный эффект. Ухудшение состояния свидетельствует о кардиальной природе удушья.

II. Отёк слизистой оболочки бронхов: аускультативно отмечается удлинённый вдох и выдох, наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Мокроты почти нет. Ингаляция смеси (1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида 1,0 мл 1% раствора мезатона; 0,3 мл 0,1% раствора метацина, 25 мг гидрокортизона; 1,0 мл 2,5% раствора пипольфена; 1,0 мл 1% раствора димедрола) способствует улучшению состояния. В противном случае следует думать о кардиальной астме или обтурации бронхов.

III. Обтурационный синдром: при аускультации участки везикулярного дыхания чередуются с участками сухих хрипов на вдохе и выдохе, местами дыхание совсем не прослушивается. Развивается синдром неравномерной вентиляции лёгких. Мокрота очень вязкая, серая, гнойная, с комками и плотными пробками. Очень осторожно и кратковременно можно провести ингаляцию изотонического раствора натрия хлорида, которая, однако, может вызвать ухудшение состояния.

IV. Констриктивный рефлекс на бронхи при кардиальной астме: набухание шейных вен, увеличение печени, в лёгких — сухие свистящие хрипы, часто в сочетании с крупно-пузырчатыми хрипами в нижних отделах. Состояние улучшается после ингаляции кислорода и введения промедола.

Задачи интенсивной терапии при астматическом статусе включают: устранение артериальной гипоксемии; восстановление проходимости дыхательных путей; восстановление чувствительности бета-адренорецепторов к эндогенному адреналину; нормализация внутренней среды организма.

Программа интенсивной терапии I стадии включает:

1. Устранение психоэмоционального напряжения достигается назначением амитриптилина, седуксена и др. в терапевтических дозах.
2. Инфузионная терапия (30-40 мл/кг) в составе 5% глюкозы, кристаллоидных растворов, декстранов, для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин, альбумин, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тыс.ЕД внутрикожно в околопупочный участок через 4-6 ч), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин). Необходимо избегать применения растворов натрия и соды без контроля электролитного и кислотно-щелочного баланса.
3. Медленное, в течение 10-15 мин введение 120-240 мг 2,4% эуфиллина с последующей капельной инфузией препарата в разведении из расчета 1 мг/кг в час до улучшения состояния.
4. Глюкокортикоиды: а) преднизолон 1 мг/кг/ ч до 1,5-2,0 г в сутки, снижая дозу на 1/3 за сутки до полной отмены б) 200 мг солюкортефа или 250 мг гидрокортизона гемисукцината и 60 мг преднизолона в 400-500 мл солевого раствора с последующей постоянной капельной инфузией гидрокортизона.
5. При стойком бронхоспазме эффективны блокады (загрудинная, околоушная), перидуральная анестезия.
6. Гемосорбция.
7. Щелочное питьё в большом количестве, отхаркивающие средства.

Во II стадии астматического статуса комплекс интенсивной терапии предусматривает:

1. Лаваж трахеобронхиального дерева через интубационную трубку: лечебно-диагностическая бронхоскопия, посегментарний лаваж большим количеством жидкости (до 800 мл). Средства для разжижения мокроты.
2. Глюкокортикоиды (до 2,0-4,0 мг преднизолона в сутки), эуфиллин (0,6-0,9 мг/кг/ ч — 1,5-2,0 в сутки). Инфузионная терапия (15-20 мл/кг сутки).
3. Оксигенация тёплой влажной кислородно-воздушной смесью через назотрахеальный или носовой катетер, лучше через лицевую маску, постоянная, непрерывная, к pO₂ 80-85 мм рт.ст.; гелий-кислородная смесь.
4. Удлинённая или высокочастотная искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с одновременной санацией трахеобронхиального древа: каждые 20 минут вводят изотонический раствор с добавлением муко- и спазмолитиков, раствор оксигенированного перфторана, липина. Санация без ИВЛ приводит к ухудшению состояния. Переведение на ИВЛ должно производиться технично и быстро из-за опасности нарушений гемодинамики при ларингоскопии и интубации (происходит истощение механизмов компенсации, которые действовали уже много часов). Подбор режима вентиляции — под контролем газов крови, продолжительность — 18-24 часов (если больше — это признак плохой санации или наличии сопроводительной патологии).
5. Иммуностимулирующая терапия (гамма-глобулин, спленин, декарис, тималин, Т-активин, нативная плазма).
6. Наркоз кеталаром, эфиром, фторотаном.
7. Антибиотики только по показаниям (но не профилактически).

источник