Астма при приеме аспирина

Аспириновая астма (АА) — это заболевание, при котором основным причинным фактором является прием лекарства, обладающего обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящегося к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВС). Это особый вид, встречающийся в среднем у 10-40% пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Что это такое? Это патологическое состояние, когда дыхательная система человека излишне остро реагирует на проникновение в организм любым путем (через рот, внутривенно и т. д.) вещества по типу аспирина. Избирательное поражение бронхов и легких, проявляющееся затруднением дыхания, маскируется под признаками бронхиальной астмы и тяжело поддается стандартному лечению.

Аспириновая бронхиальная астма (БА) — это один из клинических вариантов бронхиальной астмы, обладающий особым патогенетическим механизмом, связанным с непереносимостью обезболивающих и жаропонижающих (нестероидных противовоспалительных) лекарственных средств.

Наиболее часто причиной развития аспириновой астмы выступают представители группы салицилатов (аспирин) и производные индолуксусной кислоты (индометацин).

Однако необходимо помнить, что аспириновую астму могут провоцировать комбинированные медикаменты, имеющие в своем составе действующее вещество ацетилсалициловой кислоты, а также пищевые продукты, содержащие салицилаты (цитрусовые, ягоды, томаты,) или пищевые добавки/красители, придающие желтоватый оттенок продуктам (тартразин).

Обращает внимание клиническая особенность данной формы бронхиальной астмы, характеризующаяся осложненным течением с частыми обострениями. При этом добиться полного восстановления проходимости дыхательных путей бывает сложно.

На сегодняшний день не существует единой общепринятой патогенетической теории, объясняющей аспириновую астму. Путем исследований выяснено, что после приема аспириносодержащих и других нестероидных противовоспалительных средств изменяется нормальный механизм превращения арахидоновой кислоты, необходимый для образования веществ-регуляторов функций важных органов, на патологический.

В результате измененного цикла арахидоновой кислоты наблюдается избыток (гиперпродукция) лейкотриенов. Эти вещества усиливают воспалительную реакцию, под их действием развивается отек и повышается сократимость бронхов, увеличивается секреция слизи, уменьшается кровоснабжение миокарда и сила сердечных сокращений.

При бронхиальной астме степень тяжести заболевания зависит не только от интенсивности воспалительного процесса в бронхах, но и от того, где локализуются эти процессы. Особенностью патогенеза аспириновой астмы является вовлечение не только крупных и средних бронхов, но и мелких дыхательный путей (диаметр которых составляет менее 2 мм), а также ткани легких.

Обширное воспалительное повреждение слизистой оболочки органов дыхания приводит к необратимым нарушениям функции газообмена (вдыхание кислорода и выдыхание углекислого газа). В результате формируются такие осложненные формы, как астма физического усилия, ночная астма, тяжелая бронхиальная астма с высоким риском повторных обострений, тяжело контролируемая астма.

Описано и изучено несколько клинических вариантов аспириновой астмы:

«чистая» форма;
астматическая триада;
сочетание непереносимости НПВС с аллергической БА.

В первом варианте прослеживается четкая схема возникновения симптомов астмы в виде появления острой нехватки воздуха и кашля после приема производных салицилатов.

Вторую форму, согласно ее названию, можно представить формулой: анафилактоидные реакции на НПВС + астматическое удушье + патология слизистой носа в виде образования полипов.

Отличительными признаками триады являются заложенность носа, снижение или отсутствие обоняния, боль в проекции околоносовых пазух, головная боль. Когда эти симптомы начинают сочетаться с признаками спазмирования бронхов, что приводит к дыхательной недостаточности, следует оценить связь с приемом аспирина или других НПВС. При прогрессировании заболевания возрастает вероятность появления анафилактоидных проявлений по типу высыпаний, воспаления слизистой носа, конъюнктивита, расстройств пищеварительной системы.

Для третьей, более сложной формы существует риск развития тяжелой патологии дыханя, поскольку аспириновая астма устойчива к лечению глюкокортикоидными гормонами, а последние являются основной группой препаратов для оказания помощи при жизнеугрожающих приступах удушья.

В целом, рассматривая симптоматику аспириновой непереносимости, можно выделить большой спектр клинических проявлений:

покраснение кожи лица или верхней части тела;
приступы одышки и кашля;
воспаление слизистой носа и слизистой оболочки глаз (конъюнктивит);
высыпание по типу крапивницы;
ангионевротического отека (типа Квинке);
повышение температуры тела;
понос;
боль в верхней части живота, иногда сопровождающаяся тошнотой или рвотой.
астматический статус как тяжелое обострение БА;
остановка дыхания,
потеря сознания
шок.

При этом первые признаки начинающегося заболевания могут включать лишь чихание, насморк или заложенность носа и покраснение лица. А возникают данные симптомы через 1-3 часа после приема аспирина или другого НПВС.

Для подтверждения диагноза «аспириновая бронхиальная астма» следует учитывать характерные диагностические параметры:

Приступ нехватки воздуха, вызванный приемом провоцирующего вещества (производных салицилатов или пищевой добавки тартразина), возникает в диапазоне 1-2 часов.
Возможное развитие астматической триады: аспириновая астма + непереносимость салицилатов + риносинусит или патология слизистой носа по типу полипоза.
Снижение показателей внешнего дыхания (например: жизненная емкость легких, пиковая (максимальная) скорость выдоха и др.).
Положительный тест с аспирином или другие модификации провокационных тестов (например, с индометацином или тартразином).

Следует помнить, что диагностические пробы следует проводить при наличии реанимационного отделения и опытных врачей.

Острое нарушение дыхания (приступ) развивается при обострении аспириновой астмы и может возникать непредсказуемо при контакте с причинным фактором или нарушении эмоционального состояния пациента.

При возникновении дыхательной недостаточности нужно предложить больному занять удобное полусидячее положение и обеспечить поступление в помещение прохладного свежего воздуха. Необходимо измерить артериальное давление и контролировать изменения пульса и частоты дыхания.

Легкую форму приступа возможно устранить путем ингаляции препарата из группы селективных стимуляторов β2-адренорецепторов каждые 20 мин в течение 1-го часа.

Среднетяжелую форму приступа следует устранять инъекционными бронхоспазмолитиками.

Самая тяжелая форма приступа называется «астматический статус», который можно распознать по таким критериям:

острый приступ затрудненного дыхания (частота дыхания — до 40 в 1 мин):
преобладание затрудненного выдоха над вдохом в покое;
синюшный оттенок кожи;
повышенная потливость;
учащается сердцебиение;
подъем артериального давления до высоких показателей;
вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса и др.);
мучительный кашель;
пациент вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания.

Неотложная помощь при астматическом статусе включает:

Ингаляция увлажненного кислорода.
Применение системных гормонов.
Внутривенная инфузия бронхолитиков.
Инфузионная терапия, направленная на устранение патологии кровообращения и предотвращение[М28] сгущения крови.
При необходимости — искусственная вентиляция легких.
Симптоматическая терапия.

Оказание экстренной помощи должно сопровождаться постоянным мониторингом лабораторных показателей и проводиться под руководством врача.

Определение тактики лечения аспириновой астмы рекомендовано выполнять под руководством врача-аллерголога. Выбор направления, продолжительности и способа лечения зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий.

Терапия обязательно включает такие компоненты:

Соблюдение диеты.
Исключение риска попадания в организм медикаментов, содержащих салицилаты или компоненты нестероидных противовоспалительных средств.
Базовая фармакотерапия бронхиальной астмы, направленная на разрыв цепочки образования воспалительных веществ.
Формирование толерантности (нечувствительности, невосприимчивости) к повторному действию производных салицилатов.

Что касается диеты, то надо помнить, что салицилаты есть природные, содержащиеся в продуктах (например, некоторые ягоды, фрукты, овощи, напитки с добавлением зелени или продукты, приготовленные из корнеплодов), а также синтетические, используемые для консервирования. Кроме этого, надо знать про неблагоприятный эффект от использования пищевого красителя тартразина. Поскольку зафиксировано, что у 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная побочная реакция к тартразину (обозначение на упаковках — Е-102), рекомендуется отслеживать наличие такой добавки в продуктах или визуально определять ее присутствие в кондитерских изделиях, мороженом, содовой воде, явно имеющих желтый цвет или оттенок.

Вторым важным условием успешного лечения является исключение вероятности проникновения в организм медикаментов, в состав которых входят производные аспирина или синтезированные химические вещества, отнесенные к группе НПВС. Следует внимательно изучать состав действующих веществ лекарственного средства и возможные побочные реакции, связанные с его приемом.

Кроме этого, следует помнить что пищевую добавку тартразин также можно обнаружить в некоторых медикаментах или медицинских изделиях по типу поливитаминных комплексов, зубных паст и других.

Базовая терапия бронхиальной астмы должна соответствовать современным клиническим протоколам лечения и проводиться специалистами. Согласно международным рекомендациям, такое лечение должно включать следующие компоненты:

мембраностабилизирующие препараты;
блокаторы (антагонисты) лейкотриеновых рецепторов. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов (действующее вещество — монтелукаст), другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейкотриенов.
лечение глюкокортикоидами, преимущественно при тяжелой форме заболевания.

Для формирования невосприимчивости (толерантности) организма к салицилатам клинически доказана эффективность метода десенситизации. В основе его лежит свойство иммунной системы пациента не отвечать на повторное введение провоцирующего вещества, поскольку наблюдается истощение рецепторов дыхательных путей. Для формирования такого эффекта схемой предусмотрено введение аспирина в первоначальной минимальной дозе (например, 5-10 мг) с последующим контролем функции дыхания. Если отсутствует негативная реакция организма, дозу повышают на 5-10 мг, и цикл мониторинга повторяется далее. По достижении порога чувствительности на провоцирующий фактор подбирается поддерживающая доза аспирина.

Обязательным условием для десенситизации является проведение опытным врачом в стационаре при наличии средств для оказания экстренной помощи.

Пациентам с аспириновой астмой рекомендовано воздерживаться от употребления пищи по типу копченых мясных изделий, поскольку они могут содержать производные салициловой кислоты. Еще один источник салицилатов – овощи, корнеплоды, цитрусовые. Природные салицилаты содержатся в черной смородине, малине, абрикосах, вишне. Употребление этих продуктов даже в маленьких количествах может спровоцировать спазм бронхов.

В некоторых продуктах питания присутствует химическое соединение, которое является аналогом аспирина по принципу действия на организм человека. Это тартразин (Е-102) – синтетическая добавка/краситель желтого цвета, используемая в кондитерском и консервном производстве.

Больным необходимо тщательно изучать состав таких продуктов или полностью отказаться от них, чтобы предотвратить обострение болезни, тем более что указанные на упаковке компоненты не всегда соответствуют тем, которые производитель на самом деле включил в состав продукта.

Комплекс мероприятий, при выполнении которых будет обеспечено предупреждение появления признаков аспириновой бронхиальной астмы и устранены факторы риска ее обострения, включает:

соблюдение диеты и требований к качеству и составу продуктов питания;
исключение вероятности приема лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящихся к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП);
применение лекарств группы блокаторов лейкотриеновых рецепторов, способных предупредить дневные и ночные симптомы бронхиальной астмы, уменьшить проявления сопутствующего сезонного и круглогодичного аллергического ринита.

В любом случае, своевременное обращение к врачу минимизирует вероятность развития осложнений и поможет в эффективном лечении.

источник

Аспириновая астма является особой формой астматических бронхиальных заболеваний, которые провоцируются противовоспалительными нестероидными препаратами (НПВС).

Многие пациенты ошибочно полагают, что этот вид астмы может быть вызван только присутствием аспирина. Это мнение глубоко ошибочно. Существует огромная группа лекарственных средств, которая обладает похожими химическими свойствами и аналогичным воздействием на все системы организма пациента.

Противовоспалительные средства, включая аспирин, при астме активно блокируют ферменты, которые отвечают за развитие отдельных биологических активных веществ. Это сопровождается нарушением баланса в организме и образованием большого количества молекул, которые способствуют сужению бронхов. В результате чего возникают симптомы обострения болезни после употребления лекарства.

Как правило, в организме здорового человека арахидоновая кислота, на которую воздействует ферменты циклооксигеназы, преобразуется в простагладин и тромбоксан. Эти вещества провоцируют развитие воспалительного заболевания в виде астмы. НПВС (включая аспирин) блокирует эти ферменты, после чего нейтрализуется воспалительный процесс.

Пациенты, у которых присутствует этот вид астмы, обладают дефектом циклооксигеназы, когда в организме включается в работу фермент липоксигеназа, предназначенный для переработки арахидоновой кислоты.

Результаты такой реакции выражаются образованием из арахидоновй кислоты лейкотриенов. Они провоцируют появление сильного спазма, отека бронхов и образование густой мокроты. Все эти факторы в совокупности вызывают астму и сильнейшее удушье.

Симптомы аспириновой астмы очень специфичны и образовывают три основных направления:

характерно появление удушья, которое выражается в зависимости от степени тяжести астмы;
при заболевании наблюдаются воспалительные процессы в слизистых носовых оболочках с образованием полипозных риносинуситов;
отмечается невосприимчивость к НПВС, которая отмечается в анамнезе или возникает непосредственно при заболевании;
как правило, симптомы такой формы астматического заболевания чаще наблюдаются среди представительниц женского пола в возрасте 30-40 лет, которые подвержены астматическому заболеванию вдвое чаще, чем мужчины. В этом случае женщина ощущает сильное удушье, ринит, а также воспалительные заболевания в носовых пазухах. В дальнейшем у нее возникает гиперчувствительность к противовоспалительным средствам;

в начале заболевания симптоматика напоминает ОРВИ и грипп, сопровождаясь насморком, для снятия которого очень часто требуется нетрадиционное лечение;
для 15% пациентов лечение противовоспалительными препаратами является провоцирующим фактором аллергического приступа. Это выражается затрудненным дыханием и обильными выделениями из носа, спустя 1-2 часа после приема лекарственного средства;
после этого развиваются обструктивные процессы в крупных бронхах с экспираторной одышкой (тяжелый выдох) и свистящими хрипами. В это время у больного вовлекаются в дыхательную деятельность дополнительные мышцы, и он принимает максимально удобную позу для облегчения дыхания;
у некоторых больных симптомы могут осложняться зудом кожных покровов, отеками и гиперемией.

Следует отметить, что эта форма заболевания может быть отнесена к тяжелой, при которой часто наблюдается инвалидизация больных. Кроме того, такие пациенты обладают большими шансами летальных исходов. Однако такое течение заболевания может наблюдаться только в том случае, когда отсутствует своевременное лечение.

Важно отметить, что при этом виде астматического заболевания необходима специальная диета.

До того, как начать медикаментозное лечение астмы необходимо выбрать верный режим питания. Больной должен знать, что диета при этом заболевании имеет огромное значение, так как пациент самостоятельно регулирует состояние своего организма. От того, соблюдена или не соблюдена диета, зависят дальнейшие активные действия, направленные на медикаментозное лечение. Кроме того, лечение диетой повышает психологические аспекты, подталкивающие больного к активным действиям, направленные на общее лечение.

Диета при аспириновой астме исключает употребление пищи, в которой содержаться значительные дозы салицилатов. Они при приеме пищи усиливают аллергические симптомы заболевания.

Диета должна исключить из питания следующие продукты:

копченая колбаса и жареное мясо;
концентрированные бульоны, консервы, желатиновые продукты;
майонез, сыр, молочные продукты с различными ароматизаторами;
сливочное масло и маргарины с добавлением растительных жиров;
все продукты питания с присутствием этих ингредиентов, в том числе выпечка;
приправы, картофель и крахмал из него;
разрешены в пищу капуста, морковь, чеснок и свекла;
продукты пчеловодства, джемы, варенье, зефир и т. д;
сладкие фрукты;
сухофрукты;
алкогольная продукция;
концентрированный сок и газировка.

Вполне естественно, что вышеперечисленный список продуктов может напугать больного, поэтому необходимо составить список разрешенных продуктов, которые предусматривает диета.

Наиболее часто к ним относятся:

рыбные продукты, а также различные морепродукты в отварном виде;
свежие куриные яйца;
подсолнечное масло (2 ст. ложки), разделенные на весь день;
морской капустой можно заменить соль;
диета позволяет употреблять натуральную молочную продукцию;
хлебопекарные изделия, приготовленные на хлебозаводах с соблюдением технологического процесса;
негазированная минералка, зеленый чай, кофе, какао.

Каждому астматику необходимо помнить, что перед употреблением пищи необходимо внимательно читать продуктовый состав.

В том случае, когда диагностирована аспириновая астма, запрещается использование лекарственных препаратов, относящихся к пиразолонам:

Баралгин, Амидопирин;
Теофедрин, Анальгин;
Темпалгин, Спазмалгон и Аспирин.

Кроме того, не рекомендуется применение лекарственных препаратов для лечения заболевания с присутствием НВПВ.

Диклофенак, Ибупрофен;
Сулиндак, Пироксикам;
Напроксен, Индометацин и т.д.

Для того чтобы снизить температуру и провести необходимое лечение при астме, рекомендуется использование Солпадеина, Трамадола, Парацетамола и Фенацетина.

Кроме того, аспириновая астма способна появиться в результате воздействия в продуктах красителя желтого цвета, называемого Тартразином. Его состав достаточно сильно напоминает Аспирин, поэтому рекомендуется обращать внимание на цвет продуктов, исключая все те, в которых присутствует оранжевый цвет.

Важно учитывать, что в некоторых фруктах и овощах присутствуют салицилаты. Они содержаться в апельсине, помидорах, сливе, черной смородине, ягодах малины, свежих огурцах и т.д. Помимо этого, присутствие салицилатов отмечается в гастрономических изделиях и консервантах. Небольшое количество салицилатов содержит Тартразин, который препятствует частому развитию приступов астмы.

Нередко человек не знает, что у него присутствует аспириновая бронхиальная астма. Это приводит к тому, что при необходимости он может спокойно принять таблетку аспирина, не ожидая острой реакции. Первые симптомы заболевания дают о себе знать, спустя 5-10 минут, сигнализируя астматическим кашлем и резко нарастающим удушьем.

Если возникли такие симптомы при астме, рекомендуется срочно обратиться за медицинской помощью. Таким больным необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога и аллерголога. Рекомендуется проходить систематические медицинские осмотры не реже, чем 2 раза год. Это позволит избежать дальнейших осложнений при заболевании.

источник

Аспириновая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, которая характеризуется проявлением бронхоспатического синдрома в ответ на прием практически любого обезболивающего препарата ненаркотического происхождения. Особенно это касается ацетилсалициловой кислоты и ее производных – салицилатов. Болезнь коварна тем, что на ее фоне развивается нарушение обменного процесса арахидоновой кислоты, что вызывает бронхоспазм и сужение просвета в бронхах. Заболевание протекает тяжело, бронхолитики эту форму практически не лечат, из-за чего требуется экстренное назначение глюкокортикоидных препаратов, прием которых осуществляется посредством ингаляции с целью предотвращения осложнений.

Чаще всего эта форма болезни возникает у старших, группа риска – женщины от 30 до 40 лет. Доказано, что непереносимость нестероидных анальгетиков наблюдается в среднем у 10 – 20% больных бронхиальной астмой, что увеличивает риск осложнения, если еще и в анамнезе риносинусит. Впервые документально зафиксировали непереносимость ацетилсалициловой кислоты еще в начале 20 века, когда у больного развился ларингоспазм, ведь тогда недавно появился аспирин.

Существует несколько разновидностей течения болезни – непосредственно сама ацетилсалициловая аформа, аспириновая триада и смесь атопической бронхиальной формы в комбинации с непереносимостью либо гиперчувствительностью по отношению к нестероидным противовоспалительным медикаментам. Чаще всего симптоматика проявляется у лиц, страдающих от ринореи либо синусита, в период респираторного вирусного или бактериального заболевания, когда принимаются препараты, обладающие антипиретическими свойствами с целью понижения высокой температуры тела.

Если возникает аллергическая реакция, то спустя 30-60 минут, после выпитой таблетки аспирина либо его аналогов начинается сильнейшее выделение жидкости из носовых проходов, слезотечение, гиперемия лица и верхней части грудной клетки, затем возникает асфиксия, и все в совокупности начинает напоминать классический приступ бронхиальной астмы. Нередко в дополнение к приступу добавляется рвота, тошнота, боль в эпигастральной части тела, понижение показателей артериального давления, предобморочные состояния и сильное головокружение.

Если у больного развилась классическая аспириновая астма, то вскоре после приема любого нестероидного анальгетика проявляются обычные симптомы непереносимости без сопутствующих осложнений. При наличии аспириновой триады возникает смесь признаков, напоминающих риносинусит (носовые ходы закладывает, головные боли и обильные выделения слизи из носовых проходов), аллергию на выпитые медикаменты (тяжесть в висках, чихание, выделение слез и ринорея), также в дополнение возникают проявления астматического приступа – асфиксия, наступление астматического статуса.

Если аспирин негативно повлиял на больного с атопической бронхиальной астмой, то помимо появления симптомов триады, проявляются признаки уже имеющейся болезни сверху – бронхоспазм, крапивница, экзема, дерматит (атопический).

Существует три степени тяжести болезни:

Интермиттирующая степень – неприятная симптоматика беспокоит больного не чаще, чем 1-2 раза в месяц, ночью дискомфорт возникает также не чаще двух раз за месяц
Легкая степень – больной может испытывать дискомфорт днем несколько раз в неделю, по ночам беспокоят проявления не чаще пары раз за месяц. При обострениях двигательная активность пациента слегка утрачивается.
Средняя степень – приступы становятся ежедневными, у больного значительно уменьшается двигательная активность, ночью от приступов пациент страдает по несколько раз
Тяжелая степень – двигательная активность у пациента практически полностью прекращена, приступы носят постоянный характер, по ночам больной не может даже спать нормально, потому что из-за обострений часто просыпается.

Особых различий схемы лечения у больных с ацетилсалициловой бронхиальной астмой от обычной формы болезни не имеют. В первую очередь, нужно исключить из употребляемого перечня медикаментов аспирин, а также прочие нестероидные противовоспалительные анальгетики. В особенности это касается препаратов пиразолонового ряда: метамизола натрия (анальгин), баралгина, теофедрина, спазмалгона, темпалгина и амидопирина.

Также нежелательно принимать другие обезболивающие противовоспалительные средства, которые относятся к другим производным. К примеру, диклофенак (ортофен), напроксен натрия, нурофен (ибупрофен), пироксикам, индометацин. В редких случаях, когда действительно необходимо, в качестве жаропонижающего средства можно принимать солпадеин, парацетамол, фенацетин или трамадол. То есть, отдать предпочтение наркотическим анальгетикам, которые выпишет врач. Без рецепта можно купить только парацетамол. Для борьбы с приступами используют глюкокортикостероиды, бета-2-агонисты, антихолинергики, антилейкотриеновые медикаменты.

Подробная информация о Аспирине находится здесь.

источник

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса. При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

источник

Ацетилсалициловая кислота была синтезирована F. Hoffmann в 1897 г. Вскоре после этого были описаны связанные с ее приемом случаи развития отека Квинке (Hirschberg, 1902), бронхоспазма (Barnett, 1905). Позже Widal и Lermayez (1922) ввели термин «аспириновая триада», подразумевающий сочетание бронхиальной астмы (БА), назальных полипов и непереносимости ацетилсалициловой кислоты. Сегодня в литературе этот феномен встречается под различными названиями: анальгетика-астма-синдром, аспириновая идиосинкразия, синдром Samter, аспирин-индуцированная астма, аспириновая астма и т. п.

Непереносимость НПВП — одна из наиболее распространенных причин лекарственной аллергии: у взрослых она составляет

36% и занимает второе место по частоте развития после антибиотиков [1]. Для некоторых больных БА непереносимость НПВП является фактором, провоцирующим тяжелое течение заболевания, развитие кортикозависимости и повышенную смертность. В последние годы в западной литературе широко обсуждается также вопрос о взаимосвязи между развитием БА и частотой приема парацетамола (ежедневно/еженедельно) взрослыми [2], беременными женщинами [3]. Так, наиболее высокий показатель продажи парацетамола в англоязычных странах за последнюю декаду положительно коррелировал с симптомами БА, экземы и аллергического ринита у подростков и взрослых [4].

Принято считать, что ацетилсалициловая кислота в редких случаях вызывает обострение БА у детей (GINA, 2002) [5]. В Национальной программе России по БА (1997) говорится о том, что у 12—28% детей с БА отмечается непереносимость НПВП [6]. Эти данные приводятся со ссылкой на работу G. Rachelefsky и соавт. и получены после проведения детям с БА провокационного теста ацетилсалициловой кислотой per os [7]. В отечественной литературе аспириновая астма у детей впервые описана проф. С. Ю. Кагановым и соавт. в 1988 г. [8].

Известно, что в диагностике непереносимости ацетилсалициловой кислоты и аспириновой астмы большую роль играет «проблемно-ориентированный анамнез» (фармакологический + аллергологический). Выводы относительно распространенности непереносимости НПВП среди детей с БА мы делали на основе собственного наблюдения: результатов ретроспективного анализа историй болезни 610 пациентов в возрасте 6—13 лет, наблюдавшихся амбулаторно в Респираторном центре г. Москвы [9]. Было установлено, что 3% детей с БА имели в анамнезе различные клинические проявления непереносимости анальгетиков (кожные, респираторные, гастроинтестинальные или смешанные). Классический симптомокомплекс аспириновой триады был выявлен у 0,3% обследованных детей. Почти во всех случаях имели место гиподиагностика непереносимости НПВП при отсутствии у врачей сведений относительно ее клинических проявлений, а также особенностей терапии больных аспириновой астмой [9]. Между тем аспириновая астма представляет собой очень важную проблему для клинической медицины: у большинства таких пациентов велик риск развития тяжелых, угрожающих жизни обострений; они чаще других нуждаются в длительной глюкокортикоидной терапии [5, 10, 11].

Учитывая выше сказанное, в настоящем обзоре мы суммируем сведения, касающиеся современных представлений о патогенезе, диагностике, лечении и профилактике аспириновой астмы у детей.

Точные эпидемиологические исследования, посвященные непереносимости анальгетиков у детей и взрослых, не проводились. Непереносимость НПВП рассматривается как причина обострений хронической крапивницы и отека Квинке у 21—30% детей и 8—89% взрослых [1, 11—13]. Считается, что чувствительность к ацетилсалициловой кислоте (другим НПВП) может не только стать причиной развития хронической крапивницы или ангиоотека, но и приводить к усилению уже существующей уртикарии у больного или действовать как кофактор реакции на пищу или физическую нагрузку, которые могут спровоцировать возникновение крапивницы [11]. Непереносимость НПВП отмечается примерно у 14—23% больных с назальным полипозом, но без БА [1]. Среди больных, страдающих БА в сочетании с полипозным риносинуситом, ацетилсалициловая кислота вызывала приступ удушья в 78% случаев [10, 15].

Показатели распространенности аспирин-индуцированного бронхоспазма у детей с БА могут широко варьировать. Так, R. Pearson [16] и J. Schull [17], исследовавшие влияние ацетилсалициловой кислоты, проводя провокационный тест у 32 и 90 больных БА детей в возрасте 1—9 лет, ни в одном случае не выявили бронхоспазма, вызванного ее приемом. Лишь у 1,9% из 1300 детей с БА в ходе другого исследования был выявлен положительный аспириновый тест [18]. Напротив, в ходе двойного, слепого исследования, в котором принимало участие 54 ребенка с БА, у 13% отмечалось аспирин-индуцированное снижение объема форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1) [19]. По данным Т. Fischer, из 25 больных только у 6 (24%) был получен положительный провокационный тест с ацетилсалициловой кислотой и ацетаминофеном [20].

Следует выделить три наиболее важных момента, которые не были учтены в приведенных выше исследованиях:

гетерогенность больных БА детей, включенных в исследование (имеют ли место непереносимость анальгетиков, назальные полипы, наследственную непереносимость НПВП по данным анамнеза);
возраст детей (важно учитывать пубертатный период развития ребенка);
критерии отбора больных, которые различались во всех проведенных исследованиях.

Имеет значение также доза принимаемого препарата, в том числе и ацетаминофена. Показано, например, что у 12 из 42 взрослых больных БА побочный эффект наблюдался при приеме 1000 мг парацетамола, тогда как доза 500 мг не вызывала каких-либо нежелательных проявлений [21].

Аспириновой триадой страдают 3—10% взрослых больных БА [10, 11, 22], а среди стероидозависимых пациентов положительная реакция на провокацию ацетилсалициловой кислотой подтверждалась у 40% из них [11]. 25% больных, находившихся на искусственной вентиляции легких по поводу тяжелого обострения БА, имели непереносимость ацетилсалициловой кислоты, о которой во многих случаях не подозревали ни сами больные, ни врачи [10, 11].

Сегодня не существует общепринятой теории, объясняющей этиологию и патогенез аспириновой астмы, а также механизмы развития непереносимости анальгетиков.

Провоцирующую роль НПВП как бронхоконстрикторного фактора связывают с инактивацией фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к гиперпродукции лейкотриенов (Лт) и появлению бронхоспазма (реже — уртикарной сыпи) [10]. Эти реакции напоминают гиперчувствительность немедленного типа и по сути своей являются аллергическими (БА, крапивница, ангиоотек) [14]. Однако даже у больных с диагностированным атопическим или иммунным заболеванием, имеющих в анамнезе непереносимость НПВП, не доказано наличие специфических антител к ацетилсалициловой кислоте. Лишь в одной работе приводятся данные о специфических IgЕ- и IgG-антителах к пиразолону и салицилату [23], тогда как все другие авторы рассматривают непереносимость анальгетиков как нереагиновую реакцию с клиникой аллергических проявлений [1, 5, 10, 11]. Выявляемая у больных аспириновой астмой высокая степень сенсибилизации к аэроаллергенам к моменту появления назального полипоза и непереносимости НПВП обычно исчезает. У 1/3 таких взрослых больных аспириновой астмой в анамнезе встречались такие сопутствующие заболевания, как хроническая крапивница, пищевая, лекарственная или контактная аллергии [24]. Возможно, это объясняется локализацией гена ЛтС4-синтазы — конечного энзима продукции цистеиновых Лт — в 5g хромосоме, в непосредственной близости от генов ИЛ-3, -4, -5, играющих важную роль в развитии аллергических реакций [10, 25].

Одним из характерных морфологических признаков аспириновой астмы считают повышение экспрессии мРНК, а также уровня тучных клеток и эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости, которые, предположительно, и являются основными источниками продукции Лт и цитокинов [26—28]. В бронхиальном биоптате взрослых больных аспириновой астмой содержание эозинофилов было в 4 раза выше, чем у больных БА с нормальной толерантностью анальгетиков [10]. Данные об экспрессии циклооксигеназы-1 и -2 в бронхоальвеолярных смывах и биоптате слизистой бронхов у аспирин-чувствительных и толерантных больных БА довольно противоречивы [10, 29]. Экспрессия фермента ЛтС4-синтазы в биопсийном материале бронхов была в 5 раз больше у больных аспириновой астмой, по сравнению с пациентами с БА, и в 19 раз выше, чем у здоровых лиц [10, 30]. Кроме того, большинство больных аспириновой астмой имели в 2—10 раз более высокий исходный уровень ЛтЕ4 и ЛтС4 в моче и назальной лаважной жидкости, чем аспирин-толерантные пациенты [10, 26, 27, 31]. Однако тяжелое обострение неаспириновой БА также сопровождается увеличением содержания ЛтЕ4 в моче как у детей, так и у взрослых [10, 32]. Кроме того, не у всех больных БА, имеющих непереносимость анальгетиков, наблюдается повышение уровня ЛтС4 в назальной жидкости или подтверждается большая чувствительность рецепторов бронхов при ингалировании ЛтD4 и ЛтС4 [27]. Подобные изменения в метаболизме арахидоновой кислоты можно выявить также у ряда практически здоровых лиц, не имеющих повышенную чувствительность к анальгетикам [7, 11]. Для развития БА или крапивницы нужны дополнительные факторы (возможно, речь идет о нарушении функции гепатобилиарной системы).

Повышенный риск возникновения свистящего дыхания у детей раннего возраста, чьи мамы во время беременности часто применяли парацетамол, связывают с истощением глютатиона в легочной ткани и подавлением его антиоксидантных свойств [3].

У больных аспириновой астмой не найдены изменения в фармакологических свойствах или биотрансформации ацетилсалициловой кислоты [10, 25]. Как правило, астматические симптомы могут развиться и при приеме анальгетиков другой химической структуры.

Таким образом, хотя патогенез аспириновой астмы окончательно не выяснен, сегодня наиболее распространенной можно считать теорию ингибирования НПВП фермента циклооксигеназы с последующим накоплением в респираторном тракте сульфидопептидных лейкотриенов, вызывающих у больных формирование обструктивного синдрома [10, 11, 25].

Наследственный путь передачи аспириновой астмы не доказан [25]. А. Е. Богорад и соавт. описывают семейную форму аспириновой астмы у нескольких поколений больных [33].

Лабораторная диагностика непереносимости НПВП и самой аспириновой астмы по-прежнему достаточно сложна [11, 12, 17, 21, 31, 35]. «Золотым» стандартом признан провокационный пероральный тест ацетилсалициловой кислотой или ингаляционный тест лизин-ацетилсалициловой кислотой — с последующим исследованием функциональных показателей легких и определением уровня ЛтC4, ЛтE4 в моче и назальной лаважной жидкости [36]. Данные G. Rachelefsky о частоте распространенности непереносимости НПВП у детей с БА (14—28%), приводимые в рамках Национальной программы России, были получены в ходе 4-часового изучения воздействия 300 мг аспирина per os на бронхиальную проходимость у больных, принимавших ингаляционные кортикостероиды или кромоны [7]. Аспирин-индуцированный бронхоспазм диагностирован авторами на основании одного из следующих признаков: снижения после приема ацетилсалициловой кислоты ОФВ1 более чем на 30% и МОС25-75 на 20% по сравнению с базальным уровнем; снижения функциональных показателей легких, продолжавшегося на протяжении всего периода тестирования; вынужденного прекращения тестирования из-за острого бронхоспазма, развившегося у больного в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты.

Однако провокационный тест ацетилсалициловой кислотой у ряда больных может вызвать парадоксальную реакцию в виде бронходилатации, которая в дальнейшем обычно заканчивается бронхоконстрикцией [35].

Тяжесть респираторных проявлений у больных БА, как правило, зависит от антициклооксигеназной активности НПВП, дозы и пути их введения [13, 14, 35].

При приеме комбинированных анальгетиков побочные реакции могут быть связаны с входящими в их состав эмульгаторами, витаминами, седативными и консервирующими веществами; играют также роль сопутствующие заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, физические /психоэмоциональные стрессы у больного и т. д. [1, 12, 24].

Нередко непереносимость анальгетиков можно диагностировать только на основании данных положительного фармакологического анамнеза (побочные эффекты НПВП, развившиеся в разное время после их приема) [5].

Кожная проба на лизин-аспирин дает отрицательную реакцию [10]. Уровень общего IgЕ крови у детей и взрослых больных с аспириновой астмой ничем не отличался от этого показателя у контрольной группы больных БА с нормальной переносимостью анальгетиков, однако содержание IgG4 в крови было вдвое выше у лиц с аспириновой астмой [10, 11].

Болезнь начинается как вазомоторный круглогодичный ринит/риносинусит, который персистирует месяцами, иногда годами. Вначале в назальной жидкости у таких пациентов находят много эозинофилов (60—80%), позже (через несколько месяцев — три года) у них развиваются назальные полипы, при которых количество эозинофилов снижается примерно вдвое. В дальнейшем обычно присоединяются симптомы БА и непереносимости НПВП.

У детей клиническая симптоматика назального полипоза у детей и взрослых ничем не отличается [37]; однако у маленьких пациентов прежде всего следует исключить наличие муковисцидоза и синдрома неподвижности ресничек. По данным A. Szczeklik соавт., из 330 взрослых больных аспириновой астмой 77% имели симптомы ринита, которые появлялись в возрасте 20—40 лет [11]. При этом заложенность носа и насморк, а также снижение обоняния и чихание были наиболее типичными симптомами (89—92%), тогда как локальная синусная боль у больных отмечалась реже.

Первые симптомы непереносимости НПВП обычно возникают в возрасте 30—40 лет, чаще у женщин. Большинство таких больных (

60%) имеют в анамнезе хроническую крапивницу, у 70% находят повышенное количество эозинофилов в мокроте.

Непереносимость НПВП может проявиться в виде:

кожных симптомов (различные экзантемы, вплоть до синдрома Лайелла, фотоаллергические реакции, отек Квинке, уртикарная сыпь; васкулиты — пигментная пурпура, узелковая эритема);
системных реакций (анафилактический шок);
респираторных проявлений (включая затруднение дыхания, в том числе носового, ринорею, удушье);
гастроинтестинальной симптоматики (тошнота, рвота, абдоминальная боль, может наблюдаться повышение температуры тела);
смешанной формы.

Как правило, у больных аспириновой астмой в течение первых 30 мин — 4 ч после приема НПВП возникают острый бронхоспазм, покраснение лица, глаз, ринорея, периорбитальный отек [5, 11, 14]. Приступы астмы учащаются, в дальнейшем в ответ на прием анальгетика могут возникать угрожающие жизни состояния (анафилактический шок, астматический статус, летальный исход). БА у аспирин-чувствительных больных приобретает прогрессирующее тяжелое течение, что довольно часто требует назначения системных глюкокортикостероидов [11].

Кожные и гастроинтестинальные симптомы в результате непереносимости НПВП обычно появляются позже — через 6—24 ч и даже один-два дня после их приема[1, 12].

Одновременный прием β₂-агонистов, антигистаминных и метилксантиновых препаратов замедляет клинические проявления непереносимости НПВП у больных БА, а теофедрин оказывает двухстадийное действие: обычно больные сначала отмечают улучшение бронхиальной проходимости, затем у них наступает бронхоспазм [35].

Описаны случаи возникновения анафилактического шока после введения больным аспириновой астмой гидрокортизона сукцината [15, 38].

Считают, что соли бензойной кислоты, содержащиеся в большом количестве продуктов (консервы, кондитерские изделия и др.), являются причиной обострений болезни у 30—50% больных аспириновой астмой [14]. Тартразин не ингибирует активность циклооксигеназы и не дает перекрестной реакции с ацетилсалициловой кислотой [10, 14], тогда как возможность подобной связи между сульфитами и ацетилсалициловой кислотой не исключается [39].

Проявления непереносимости НПВП у больных могут исчезать спонтанно, однако такие случаи довольно редки, а аспириновой астмой пациенты страдают пожизненно [17, 25].

Прежде всего пациенты с непереносимостью анальгетиков и аспириновой астмой не должны принимать НПВП, а также продукты, содержащие природные салицилаты (грейпфрут, малина, яблоки, ревень и т. д.).

В качестве альтернативных средств рекомендуют использовать парацетамол и современные НПВП, селективно ингибирующие циклооксигеназу-2: нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб (их разрешено назначать детям старше 12 лет), хотя в высоких дозах они также могут спровоцировать бронхоспазм у чувствительных лиц [40].

Изолированные или диффузные назальные полипы лечат в основном топическими стероидами и/или проводят эндоскопическую эндоназальную полисинусотомию. «Хотя доказано, что ни самая тщательная операция, ни кортикостероидная терапия не в состоянии излечить полипозный риносинусит, однако они дают возможность значительно улучшить качество жизни больных и удлинить промежутки между рецидивами. Группа ведущих ученых мира рекомендует следующую схему этапного лечения полипозного синусита: первая-вторая стадия — интраназальные кортикостероиды; третья стадия — короткий курс системной глюкокортикоидной терапии + назальные кортикостероиды; если терапия неэффективна — хирургическое лечение (Position statemet on nasal polyps, 1994). Короткий курс общей кортикостероидной терапии, называемый «медикаментозная полипотомия», широко применяется в лечении полипозного риносинусита, причем считается, что его эффективность не уступает эффекту инструментальной полипотомии (T. Lindhalt et al., 1988; K. Holmgren, G. Karksson, 1994). Эта позиция является общепринятой практически во всем мире, но пока с большим трудом завоевывает свое место в умах отоларингологов в России и бывших республиках СССР (цитируется по А. С. Лопатину) [41].

Следует помнить о том, что полипэктомия может стать причиной тяжелого обострения БА.

По данным A. Szczeklik соавт., взрослые больные аспириновой астмой, проживающие в Европе, имеют в анамнезе

2-3 полипэктомии [10]. Мы наблюдали двоих детей в возрасте 11 и 14 лет с диагнозом аспириновой астмы, перенесших 10 и 15 полипэктомий соответственно [42].

В лечении аспириновой астмы иногда используют кромоны [31].

Установлено, что блокаторы лейкотриеновых рецепторов способствуют улучшению не только клинических симптомов БА и показателей спирометрии, но и экстрапульмональных проявлений заболевания (назальные, гастроинтестинальные, кожные симптомы) [43, 44]. Однако следует помнить о том, что примерно у 1/3 пациентов чувствительность к антилейкотриеновым препаратам поначалу может не проявляться: обычно этот показатель оценивается к концу 3-4-й недели от начала их приема [46].

В литературе нет данных о терапевтической эффективности у больных аспириновой астмой сочетанного применения блокатора лейкотриеновых рецепторов и ингибитора фермента липооксигеназы, например зилеутона, зафирлукаста и монтелукаста.

У большей части больных с аспириновой триадой имеет место тяжелое течение БА, которое требует назначения гормональной терапии. Так, по данным A. Szczeklik и соавт., из 360 таких больных 80% принимали ингаляционные кортикостероиды, а 1/3 нуждались в их пероральном приеме; лечение иммуносупрессирующим препаратом циклоспорином А не способствовало снижению зависимости от стероидов [11].

Последние исследования подтверждают комплементарный эффект при сочетанном применении антилейкотриеновых и гормональных средств в терапии больных БА, в том числе и с аспириновым вариантом течения астмы [45—50].

У больных с аспириновой астмой, имеющих высокую сенсибилизацию к аэроаллергенам, при проведении специфической аллерговакцинации причинно-значимыми аллергенами может быть достигнут хороший клинический эффект [51].

При классическом симптомокомплексе (риносинусит + назальный полипоз + БА + эозинофилия) эффективна десенситизация аспирином. Регулярный прием определенных доз аспирина оказывает down-регулирующее влияние на уровень рецепторов цистеиновых лейкотриенов [10]. Этот метод лечения взрослых больных аспириновой астмой способствовал у 2/3 из них снижению проявлений риносинусита, а у 1/2 — клинической симптоматики заболевания. Особенно хороший эффект десенситизации достигается у больных аспириновой астмой, имеющих в анамнезе полипотомию. При анафилактической реакции на анальгетики десенситизация ацетилсалициловой кислотой противопоказана.

В литературе последних лет появились сообщения о том, что ацикловир — препарат, ингибирующий ДНК-полимеразу вируса герпеса, — помогает предотвратить развитие бронхоспазма и снизить уровень ЛтЕ4 в моче у больных аспириновой астмой. У таких пациентов предварительное вдыхание сальметерола оказывает мощный бронхопротективный эффект при проведении провокационного теста лизин-ацетилсалициловой кислотой.

Проведенный нами 8-недельный курс лечения рокситромицином у взрослых больных с аспириновой астмой позволил достоверно уменьшить симптоматику заболевания и снизить количество эозинофилов в крови и мокроте. Хотя влияния препарата на экскрецию ЛтЕ4 в моче при этом не отмечалось, воздействие на эозинофильную инфильтрацию респираторного тракта может представлять собой новый подход к терапии аспириновой астмы. Мизопростол — аналог простагландина Е2 — не улучшает клиническое течение аспириновой астмы и не влияет на метаболизм аспирина.

Распространенность аспириновой астмы в детском возрасте, особенности ее течения, а также многие неясные вопросы терапии этой очень сложной формы БА требуют дальнейших исследований, накопления и обобщения фактов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника №102, Москва

источник

Большинство больных астмой чувствительны к ряду препаратов, которые могут спровоцировать астматический приступ. Если у вас астма, нужно знать, каких лекарств следует избегать, за исключением случаев, когда вы абсолютно уверены, что эти препараты не приведут к обострению симптомов. Все же их следует принимать с осторожностью, даже если ранее они никогда не провоцировали обострения, так как симптомы могут появиться в любой момент.

Ниже перечислены наиболее распространенные препараты, к которым чаще всего чувствительны астматики. В любом случае, перед приемом назначенного препарата, больному астмой лучше проконсультироваться с врачом.

Аспирин и другие обезболивающие. Приблизительно от 10 до 20% больных астмой чувствительны к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам – НПВС – таким как, ибупрофен (мотрил, адвил) и напроксен (алив, напросин). Эти средства используются как обезболивающие и жаропонижающие.

Астматический приступ, вызванный этими лекарствами, может протекать очень тяжело, порой с угрозой для жизни. Поэтому астматикам, восприимчивым к данным препаратам, необходимо избегать их приема. Препараты с содержанием парацетамола, например, тиленол, более безопасны для больных астмой. Всем больным астмой рекомендовано обязательно изучить инструкцию перед применением безрецептурных лекарств от боли, кашля, простуды, лихорадки. Также, поставьте в известность врача, чтобы не назначал вам эти препараты. Если у вас возникли сомнения по поводу любо лекарства, проконсультируйтесь с врачом.

Чувствительность к аспирину, астма и носовые полипы. Некоторые астматики не могут принимать аспирин или НПВС из-за так называемой триады Самтера – сочетания астмы, аллергии на аспирин и полипов в носу. Носовые полипы – небольшие образования на слизистой носа, формирующиеся в связи с длительным воспалением слизистой носовой полости.

Чувствительность к аспирину бывает у 10-20 % астматиков и 30-40% людей с астмой и носовыми полипами. У многих астматиков, чувствительных к аспирину и НПВС, наряду с симптомами астмы – кашель, хрипы, одышка, появляются также заложенность носа, затёк слизи по задней стенке глотки. Обсудите с врачом, чем можно заменить аспирин и НПВС в случае, если у вас аллергия.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы – одни из наиболее часто выписываемых средств при следующих состояниях: повышенное артериальное давление, мигрень и глаукома (в форме капель). Врач должен определить необходимость приёма этих средств и назначить вам пробную небольшую дозу, чтобы проследить за реакцией организма. Нужно предупредить всех врачей, назначающих вам лечение этими препаратами, что вы больны астмой. В том числе, предупредите офтальмолога.

Примеры бета-блокаторов – коргард, индерал, нормодин, пиндолол, трандат.

Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). Это другая разновидность лекарств, используемых при сердечно-сосудистых заболеваниях (в том числе, артериальной гипертензии). Примерно у 10% пациентов, принимающих эти препараты, возникает кашель. Кашель – не обязательно симптом астмы. Но может проявиться совместно с астмой, или, в случае нестабильности дыхательных путей, спровоцировать хрипы и стеснение в груди. Если при приёме ингибиторов АПФ у вас возникает кашель, сообщите об этом врачу.

Примеры ингибиторов АПФ – аккуприл, ацеон, каптоприл, лотензин, мавик, моноприл, принивил, тарка, юниваск, вазотек, зестрил.

источник