Астма начало 20 века

Попытаемся сначала пройтись по вехам наиболее выдающихся открытий ученых, возникновения взглядов, теорий, способствующих тому, что в познании рассматриваемых на сайте болезней становилось все меньше белых пятен.

Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111—11 века до н. э.) сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501—1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М. Я. Мудров (1826) и Г. И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С. П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е. О. Манойлов (1912) и Н. Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г. И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал:
«Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С. П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную.
Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной.
С. П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов) воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы) — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

источник

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Около VIII в. до н. э. – в произведении Гомера «Илиада» упоминается о заболевании, проявляющемся периодическими приступами затрудненного дыхания. В качестве средства, предотвращавшего приступ, рекомендовалось носить амулет из янтаря. С этим заболеванием сталкивается один из персонажей произведения врач и военачальник Махаон. Необходимо отметить, что в те времена врачи пользовались большим уважением и почетом. Как писал Гомер: «Опытный врач драгоценнее многих других человеков. »[40].

V в. до н. э. – историк Геродот в своем труде «История в девяти книгах» предположил, что между приступами удушья и временем года существует тесная взаимосвязь.

Самый знаменитый врач древности Гиппократ[41] назвал периодически возникающие приступы затрудненного дыхания «астмой», что в переводе с греческого означает «удушье». Он считал, что такие приступы провоцируются сыростью и холодом. В качестве лечения предлагал вдыхать дым, который дает при сжигании трава эфедры. Этот метод лечения остается актуальным до настоящего времени как прообраз ингаляционной терапии, т. е. вдыхание лекарственных средств с лечебной целью. Эфедрин[42], который входит в состав травы эфедры, применяется до сих пор для лечения бронхиальной астмы.

Конец I – начало II в. – греческий врач Аретей[43] предложил первую классификацию астмы. Он различал две формы: при первой форме приступы удушья провоцируются холодным и влажным воздухом, при второй – физической нагрузкой. Аретей считал, что у мужчин астма имеет более тяжелое течение и они чаще умирают от астмы, хотя болеют реже, чем женщины. Наиболее благоприятно, считал Аретей, протекает астма у детей, которые имеют хорошие шансы выздороветь.

Середина II в. – римский врач Гален[44] изучает в эксперименте механизм возникновения астмы и причины, вызывающие приступы удушья.

XVI в. – итальянский врач и математик Джироламо Кардано (1501 – 1576) в одном из своих трудов описывает случай удачного излечения английского священнослужителя. В качестве лечения были предписаны диета, физические упражнения и замена пуховой перины, на которой пациент спал, на подстилку из обычной ткани.

XVII в. – голландский врач ван Гельмонт (1579 – 1644) описывает приступы астмы у пациентов, возникающие при вдыхании домашней пыли, дыма и при употреблении рыбы. Им было высказано предположение, что астма – это болезнь, протекающая в бронхах.

Английский врач Томас Сиденхем (1624 – 1689) считал причиной бронхиальной астмы «засоренность» бронхов.

XVIII в. – английский анатом и хирург Джон Хантер (1728 – 1793) предположил, что приступ астмы возникает в результате сокращения мышц бронхов.

Лечение астмы в то время состояло из кровопускания, прикладывания пиявок и шпанских мушек[45].

1820 – 1830 гг. – французский врач Р. Лаэннек (1781 – 1826) и русский врач М. Е. Мудров (1772 – 1831) почти одновременно публикуют работы, в которых причиной бронхиальной астмы назван невроз.

1830 г. – американский врач Дж. Эберли высказал предположение, что в возникновении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.

1838 г. – русский терапевт Г. И. Сокольский (1807 – 1881) в своем труде «Учение о грудных болезнях» впервые в отечественной медицине дал классическое описание приступа бронхиальной астмы. Он считал, что причиной развития астмы является воспалительный процесс в бронхах.

Первая половина XX в.

1906 г. – австрийский врач-педиатр Клеменс фон Пирке[46] (1874 – 1929) предложил термин «аллергия» для обозначения иммунных реакций, сопровождающихся не защитой, а повреждением организма.

1910 – 1920 гг. – русские врачи Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и американский физиолог С. Дж. Мелтц высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

В начале XX в. в организме человека обнаружено химическое вещество, снимающее приступы бронхиальной астмы, которое назвали адреналин. Впоследствии это вещество было синтезировано искусственным путем и применялось некоторое время как основное лекарственное средство для лечения астмы.

В первой половине XX в. бронхиальная астма не была распространенной болезнью – уровень заболеваемости составлял менее 1% населения.

Вторая половина XX в. – характеризуется стремительным ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Причинами считают глобальное ухудшение экологии, повальное курение, неправильное употребление антибиотиков (при котором происходит не излечение, а переход из острого в хронический процесс). Лавинообразное увеличение случаев бронхиальной астмы побудило исследователей начать интенсивное изучение этого заболевания.

1980-е гг. – в различных странах появились руководства по лечению бронхиальной астмы. Однако в связи с повсеместным ростом заболеваемости возникла необходимость объединения усилий по изучению бронхиальной астмы в глобальном мировом масштабе.

Поэтому в начале 1990-х гг. под эгидой ВОЗ была создана международная организация под названием «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» (англ. – Global Initiative for Asthma или сокращенно – GINA). В эту организацию вошли ведущие специалисты в области лечения бронхиальной астмы из многих стран.

Результатом деятельности GINA явился доклад рабочей группы «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Необходимо отметить, что создание такого руководства по важнейшим вопросам борьбы с астмой было бы невозможно без развития доказательной медицины[47]. В этом докладе был представлен всесторонний план лечения бронхиальной астмы, направленный на снижение инвалидизации и частоты преждевременной смерти от этого заболевания, рекомендации, позволяющие пациентам вести полноценную и активную жизнь. Была разработана программа развития взаимодействия между врачами, лечебными учреждениями и официальными инстанциями с целью распространения информации о подходах к лечению, а также для того, чтобы обеспечить внедрение результатов научных исследований в стандарты лечения бронхиальной астмы. На основе доклада рабочей группы были подготовлены публикации, переведенные на разные языки для укрепления международного сотрудничества в области лечения бронхиальной астмы и распространения информации. Эти рекомендации регулярно пересматриваются с учетом накопленного опыта и достижений современной медицины. В настоящее время действуют рекомендации 2007 г., дополненные в 2008 г.

С целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы и возможностям ее решения совместными усилиями в 2001 г. «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» стала инициатором проведения ежегодного Всемирного дня по борьбе с бронхиальной астмой (первый вторник мая). Впервые Всемирный день астмы отмечался в 1998 г. 35 странами в рамках первой Всемирной встречи по проблемам астмы, состоявшейся в Барселоне (Испания).

источник

• Главная страница
• Иммунология
• Бронхиальная астма. Из истории медицины

Конкретные сведения о бронхиальной астме (от греч, asthma — удушье) имеются в трудах Гиппократа (460— 377 гг. до н. э.). Он также впервые описал гиперчувствительность человека к пищевым продуктам — идиосинкразию (от греч. idios — особенный, sincrosis — смешение соков), которая может вызывать кишечный дискомфорт и крапивницу. Аретей (II—III в. до н. э.) писал уже о разновидностях приступов удушья. Автор пытался дифференцировать астму, возникающую при физической нагрузке от пароксизмов затрудненного дыхания, вызываемых холодным и влажным воздухом.

Авиценна (980—1037) в своих трудах не только систематизировал, но и дополнил учение древнегреческих мыслителей. Ссылаясь на участие нервов в происхождении астмы, он указывал на роль катаров, опухоли, холода, напряжения в происхождении заболевания. Отличая чахотку от астмы, автор пишет: «Протоки в легких становятся узкими, и у больных возникает стеснение дыхания и приступообразный кашель. В действительности они идут по пути страдающих астмой». В «Каноне медицинской науки» выделяются также «стеснение дыхания» и «стоячее дыхание», при которых предлагается, в частности, интенсивное лечение: отхаркивающие травы, мерена красильная (бронхорасширяющее), валериана (успокаивающее), мышьяк и сера (противомикробное), обильное питье и сода (разжижение мокроты и ощелачивание), мед, массаж грудной клетки, кровопускание, обкуривание больных околопочечным жиром животных (месторасположение надпочечника открыто только в 1563 г. Б. Евстахием).

Волна религиозного фанатизма, охватившая средневековую Европу, явилась значительным тормозом в развитии науки, в том числе медицинской. Вплоть до XV— XVI вв. продолжался абсолютный диктат церкви, труды классиков, покрытые пылью столетий, были недоступными, догорали последние костры инквизиции.

Одни из первых европейских исследователей, описавший клинику астмы, — бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644). Сам страдая этим недугом, Гельмонт указал на возникновение астмы при вдыхании домашней пыли, а также после употребления в пищу рыбы.

В последующих многочисленных описаниях на протяжении нескольких столетий вплоть до XVIII в. бронхиальная астма рассматривалась как местное заболевание бронхов. Труссо (1873) одной из причин возникновения бронхиальной астмы видел в развитии острых и хронических бронхитов. Основоположник классификации хронических заболеваний легких Лаэннек (1819) придавал значение нервным факторам в пусковых механизмах астмы.

Со временем увеличилось число клинических наблюдений, указывающих на возникновение приступов бронхиальной астмы, появлялись все новые описания клинических симптомов повышенной чувствительности при контакте с домашней пылью, употреблением кофе, вина, пищевых продуктов (яичного белка, миндаля, гречихи, овсяной муки).

Впервые бронхиальная астма рассматривалась как самостоятельная нозологическая единица, как невроз известным русским клиницистом М. Я. Мудровым (1826). Г. И. Сокольский (1838) отмечал и связывал развитие бронхиальной астмы с длительными катарами верхних дыхательных путей.

С. П. Боткин (1887) указывал на нередкое начало астмы с бронхита, который, по его мнению, является пусковым фактором. Автор также считал, что в дальнейшем астма существует как самостоятельное заболевание и не зависит от бронхита.

В начале XX столетия были представлены различные теории происхождения бронхиальной астмы: рефлекторная (1910), ваготоническая (1917) и интоксикационная (1924). Однако эти теории не могли объяснить всю гамму клинических вариантов астмы.

Значительным событиям в становлении учения о сущности бронхиальной астмы предшествовали открытия клеточного (И. И. Мечников) и гуморального (П. Эрлих) противоинфекционного иммунитета. Эти теории легли в основу фундаментальных знаний о реактивности

организма и послужили развитию понятия о повышенной чувствительности (аллергии) организма у больных астмой. Стало известно, что повторное введение сыворотки (или других белков) в организм животных вызывает развитие удушья, слабости и приводит к их гибели. Подобные реакции гиперчувствительности были описаны в 1902 г. С. Рише, Г. Портье, а также Г. П. Сахаровым и Т. Смитом в 1905 г. Авторы назвали эту реакцию анафилаксией. Как выяснилось в последующем, предварительное поступление в организм чужеродного субстрата (антигена) приводит к состоянию повышенной чувствительности или сенсибилизации к этому антигену. Повторной инъекцией того же вещества вызывается состояние, которое напоминает астму. Это явилось началом создания экспериментальной модели астмы, в основе которой лежит аллергическая реакция, опосредованная особыми видами антител. Оказалось, что астма возникает у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям при контакте с разными антигенами: пыльцой растений (пыльцевая астма), домашней пылью (бытовая астма), инфекцией (инфекционно-аллергическая астма) и т. д. Открытие анафилаксии привело к представлениям об аллергической теории астмы. Однако многоликость клинического течения астмы, а также участие различных провоцирующих факторов способствовали тому, что аллергическая природа ее возникновения долго оспаривалась. С ней успешно конкурировала кортико-висцеральная теория, объясняющая астму как невроз. Были к тому основания. Например, еще Маккензи (1886) описывал случай возникновения астмы, когда больная увидела искусственную розу, не имеющую, естественно, запахов и аллергенов, к которым она ранее была сенсибилизирована.

Значительная заслуга в примате аллергической концепции астмы принадлежит Б. Б. Когану (1964), который утверждал: «. нельзя признавать правильным противопоставление аллергической и нервной концепции астмы. По-видимому, аллергическую и неврогенную теории бронхиальной астмы правильнее сочетать».

Дальнейшее развитие учения о бронхиальной астме связано с именами многих видных советских ученых — А. Д. Адо, П. К. Булатова, П. Н. Юренева и других.

источник

Авторы: Э.М. Ходош, к.м.н. Харьковская медицинская академия последипломного образования, городская клиническая больница № 13, г. Харьков

С первыми признаками болезни больной вносит свой личный элемент в понимание происходящего. В этих размышлениях не все бывает точно и ясно, однако присутствует много деталей, которые внушают доверие, и мысль с трудом мирится с действительностью. Ум людей привык объяснять все разумными причинами, наконец, известной целью, а тут появляются непредвиденные обстоятельства.
Чаще всего больной отвергает мысль, что болезнь может стать роковой гранью, которая разделит его жизнь и трудовую деятельность на периоды, не соответствующие социально и биологически сформированным моделям. Для него болезненные впечатления порой оказываются чрезмерно сильными — по закону контрастов. Начинает страдать не только какой-либо орган или функция, а главным образом психика, и нет такого инструмента, каким можно было бы измерить, взвесить и сосчитать эти психические и душевные муки. То есть не вызывает никакого сомнения, что в соматических болезнях коренятся глубокие основания для психологических перемен. Каждый больной приобретает свою философию болезни. Возможно, поэтому в некоторых случаях болезнь стимулирует творческие начала.

Анализ жизни знаменитых людей, страдающих бронхиальной астмой, даже в тот период, когда не было воспалительной теории и, как следствие, отсутствовал базисный контроль, показывает, что болезнь не ограничивала этих людей от постоянного стремления к творческой реализации. Существование симптомов астмы, с их точки зрения, не оправдывает бездеятельность и прекращение поступательного движения вперед — к достижению вершин успеха. Столь высокие нравственные качества существовали и существуют, несмотря на то что бронхиальная астма присуща любому возрасту и не щадит никого, включая президентов стран, олимпийских золотых медалистов, известных писателей, певцов и многих других знаменитых творцов. Вместе с тем если больной выполнял рекомендации врача и его астма была подвержена полному контролю, тогда той или иной личности ничто не мешало быть максимально трудоспособным в спортивной, научной, литературной или любой другой сфере человеческой жизни.

Уходя в глубь веков, история бронхиальной астмы вскрывает существенные отношения и объективные связи между предметами, приобретает живой и конкретный облик, раскрытый, в частности, через жизнь знаменитых людей. Такой взгляд может помочь врачу более глубоко осознать клинические детали бронхиальной астмы. В то же время мы пониманием, что оценка больных подчиняется субъективному взгляду врачей и поэтому не всегда оптимально освещает клиническую ситуацию. Но многое, безусловно, зависело и зависит от того, какое содержание вкладывается в болезнь на разных этапах ее эволюции. Так, Авиценна понимал астму как судорогу легких. Маймонид дал первое описание смертельного приступа астмы. В 1682 г. Уиллис (Willis) связал удушье при астме с сокращением бронхов, положив тем самым начало теории бронхоспазма. Открытие Рене Лаэннеком (1781–1826) стетоскопа и метода аускультации позволило охарактеризовать физикальные особенности астматического приступа, получившие впоследствии образное название «музыка бронхов».

Первые принципиальные данные о бронхиальной астме были открыты в 80-х годах XIX века, когда Пауль Эрлих описал эозинофилы и базофилы. Мюллер, ученик П. Эрлиха, обнаружил эозинофилы в мокроте больных бронхиальной астмой и назвал их клетками Эрлиха. Впоследствии Лейден и Шарко описали продукты эозинофилов, то есть характерные астматические кристаллы (кристаллы Шарко — Лейдена).

К концу XIX и началу XX веков сложились некоторые теории, пытающиеся последовательно объяснить происхождение бронхиальной астмы: рефлекторно-судорожная (теория невроза), интоксикационная и теория бронхоспазма.

Со времени изучения явлений аллергии в начале XX века была отмечена связь между этим феноменом и астмой. Важную роль на этом пути сыграло открытие A.F. Coca особого вида антител — реагинов, обладающих способностью к фиксации на клетках собственных тканей (отсюда их второе название — гомоцитотропные антитела). Приблизительно в те же годы английский исследователь G. Dale выделил гистамин, что позволило объяснить механизм реализации бронхоспазма. В конце 30-х годов в экспериментах с легочной тканью морских свинок было показано, что гистамин является далеко не единственным стимулятором аллергического воспаления и бронхоспазма. Так, W. Brocklehurst выделил медленно реагирующую субстанцию аллергии (МРС-А), получившую свое название потому, что ее спастический эффект развивался медленнее по сравнению с действием гистамина и длился дольше. В дальнейшем стало известно, что МРС-А представляет собой смесь клеточных медиаторов воспаления — лейкотриенов.

С 20-х годов XX в. с целью прекращения астматического приступа стал использоваться гормон мозгового слоя надпочечников — адреналин, а с конца 40-х годов — препараты коркового слоя — глюкокортикостероиды.

Значительный прогресс в представлениях об иммунологических механизмах астмы был достигнут благодаря исследованиям K. Ishizaka et al., открывших в 1966 году особый класс белков — иммуноглобулины (иммуноглобулин Е, IgE), обладающие способностью к фиксации на поверхности клеток. Была доказана принадлежность к этим белкам основной массы реагиновых антител. Это открытие и целая серия последовавших работ позволили: 1) определить уровень иммуноглобулина в крови и субстратах организма; 2) доказать его связь с атопической формой астмы; 3) понять механизмы взаимодействия клеток при аллергии и астме; 4) расширить представления о генетических механизмах развития аллергии и астмы.

Принципиально важным шагом в понимании природы бронхиальной астмы стала теория A. Szentivanyi «β-блокады при атопии». Теория связывает развитие астмы с нарушением влияния катехоламинов на функции различных типов клеток. В результате отклонения от оптимального уровня реактивности нарушается стабильность жизненно важных процессов, вплоть до парадоксальных реакций при нагрузке (стрессе). Теория «β-блокады» создала предпосылки для анализа реактивности различных клеток в связи с механизмами аллергии, астмы, стресса, инфекции и оценки на этом уровне эффектов различных фармакологических препаратов.

К периоду 70–90-х годов прошлого столетия относится изучение роли простагландинов и лейкотриенов в развитии астмы, в том числе при астматической триаде. Этот вариант астмы (астматическая триада, аспириновая астма) был известен и раньше — с 20-х годов, его описание можно было встретить под эпонимическим названием «синдром Самптера». В таких случаях аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты провоцируют обострение астмы, усугубляя скрытую дисфункцию синтеза простагландинов и лейкотриенов из общего предшественника — арахидоновой кислоты. На сегодняшний день с воспалительной активностью клеточного состава при астме (эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, цитокины) стали связывать повышение концентрации оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе. То есть особенность воспалительного процесса стала связываться с характером клеток, мигрирующих в слизистую бронхов, и их биологической активностью.

Таким образом, в современную эпоху исключительно быстрого научно-технического прогресса наука добилась новых успехов в понимании факторов риска, сущности аллергенов, триггеров, патогенеза и клиники, методов диагностики и лечения бронхиальной астмы. Произошла коренная ломка практических понятий и всего строя мышления, усложнения в процессе познания данного раздела клинической медицины.

Тем не менее пришедшее когда-то нейтральное обозначение «бронхиальная астма» имело перед другими историческими дефинициями («странная болезнь», невроз дыхательных нервов, конституциональная астма, носовая астма, атопическое заболевание с одышкой, «астматический компонент» и др.) то преимущество, что оно определило локализацию болезненных проявлений, не подчеркивая, правда, этиологии. Этот период развития характеризовался истолкованием связей явлений лишь как причинно-следственных, без изучения существа самих связей. Этиологические представления сводились в конечном итоге к внешнему, случайному или просто к перечню факторов.

Так, в 70-х годах прошлого столетия бронхиальная астма понималась лишь как значительная вариация сопротивления воздушному потоку внутри дыхательных путей в течение короткого периода времени. Поэтому в 1975 году эксперты ВОЗ сформулировали определение бронхиальной астмы как «заболевание, характеризующееся приступами одышки, вызываемыми разно­-

образными агентами или нагрузкой и сопровождающимися клиническими симптомами, полностью или частично обратимыми в межприступный период».

В борьбе против симптоматической односторонности и выдвижения на аван­сцену хронического воспаления была разработана и издана Глобальная инициатива по астме (GINA, 1995), где бронхиальная астма определена как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровож­даются диффузной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима — спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы (гиперреактивность). То есть бронхообструктивные состояния, характеризующиеся хроническим аллергическим воспалением дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов и обратимым ограничением воздушного потока, стали объединять под термином «бронхиальная астма».

В настоящее время, оглядываясь на прошлое, трудно понять, насколько объективными были диагнозы бронхиальной астмы. Эти сомнения имеют свою логику, так как в процессе познания различных нозологических форм возникала и трансформировалась терминология, потому что без названия теряется и познание, но «выручал» узаконенный симптом удушья, который, как всякий закон, был проявлением необходимости, тесно связанным с реальной жизнью.

Для лучшего понимания социальной и биологической значимости бронхиальной астмы, выраженной в удушье, мы приводим далеко не полный перечень больных, для которых характерны воля, трудолюбие, целеустремленность, отсутствие внутренней раздвоенности, разъедающих душу сомнений и т.д., то есть тех негативных качеств, которые могли быть принципиальным препятствием в решении их жизненных задач. Эти люди, несмотря на хроническое заболевание, сумели приложить все усилия к тому, чтобы стать выдающимися и знаменитыми в том виде деятельности, которому посвятили всю свою жизнь, всего себя, и не имели группу инвалидности по бронхиальной астме.

Итак, 8-й президент США Мартин ван Бюрен (1782–1862) болел пневмониями и бронхиальной астмой, в 79-летнем возрасте умер от сердечной недостаточности.

Историк и солдат, 26-й президент США Теодор Рузвельт (1858–1919) лечил бронхиальную астму только травяным чаем, болел малярией. При покушении пуля прошла 65 мм и застряла в мягких тканях правой половины грудной клетки, не пенетрировав плевру.

Астму 35-го президента США Джона Ф. Кеннеди (1928–1963) провоцировала шерсть, больной отказывался от лечения преднизолоном. Погиб от пулевого ранения при покушении.

Билл Клинтон, 42-й президент США (р. 1946), страдает герпесом, гастроэзофагальной рефлюксной болезнью и бронхиальной астмой; перенес аортокоронарное шунтирование.

Малия Абама, одна из двух дочерей 44-го президента США Барака Абамы (р. 1961), болеет бронхиальной астмой.

Вильям Шерман (1820–1891) — генерал, герой гражданской войны в США. Бронхиальную астму лечил белладонной.

Эрнесто Че Гевара (1928–1967) — команданте Кубинской революционной армии, сражался в трех революциях, казнен. До революционных событий был врачом, работал в институте аллергологии. Бронхиальной астмой болел с детства, курил. Единственный страх «товарища Че» — остаться без противоастматических лекарств.

Бронхиальной астмой страдали французский император Наполеон Бонапарт (1769–1821), русский царь Петр I Великий (1672–1725), который умер от пневмонии.

Чарльз Диккенс (1812–1870), новеллист и непревзойденный автор коротких рассказов; астму лечил опиумом, то есть методом, принятым в то время.

Марсель Пруст (1871–1922) — французский писатель. В истории французской литературы является родоначальником современной психологической прозы. Также блестяще писал журнальные эссе и бесконфликтные рассказы. В возрасте 9 лет обнаружилась бронхиальная астма, от которой он страдал всю жизнь. Обострения астмы сопровождались страхами, бессонницей, чрезмерной чувствительностью и другими вегетативными расстройствами. Пил холодное пиво в качестве средства против бронхиальной астмы. Умер от пневмонии.

Константин Паустовский (1892–1968) — русский советский писатель, мастер лирической прозы. Всю жизнь тяжело страдал бронхиальной астмой. Ему принадлежат слова, что «бронхиальная астма — безжалостная болезнь, заставляющая человека дышать в четверть дыхания…». Приступы астмы писатель купировал с помощью гидроионизатора, к которому приставлял свернутую газету, вдыхая таким образом воздух, обогащенный отрицательными ионами.

Эдуард Багрицкий (1895–1934) — русский советский поэт. Родился в Одессе. Прославился не только как искрометный поэт, но и как оригинальный переводчик Роберта Бернса, Томаса Тура, Вальтера Скотта и др. С детства болел бронхиальной астмой, тем не менее его главным хобби были птицы и рыбы, которым посвящено немало стихотворений и строк. Однажды Э. Багрицкий сказал: «Я лечу свою астму, когда читаю Мандельштама». Умер поэт в Москве, в четвертый раз заболев воспалением легких.

Исаак Бабель (1894–1941) — русский советский писатель, автор остропсихологических новелл о Гражданской войне (сборники «Конармия» (1926), «Одесские рассказы (1931), пьесы). «Задыхающийся от астмы Бабель вернулся в Одессу из польского похода Первой конной армии». «Сутулый, почти без шеи из-за наследственной одесской астмы, с утиным носом и морщинистым лбом, с маслянистым блеском маленьких глаз, он с первого взгляда не вызывал интереса. Когда у него начинался приступ астмы, он курил астматол». 13 мая 1939 г. И. Бабеля арестовали и 15 января 1941 г. расстреляли. Приговор подписал лично «вождь всех народов».

Диагностировалась бронхиальная астма и у представителя европейской музыки эпохи барокко — композитора и дирижера Антонио Вивальди (1678–1741). В 1703 г. он принял духовный сан. Однако из-за бронхиальной астмы Вивальди не мог проводить длительные богослужения и вынужден был отказаться от духовной карьеры.

Людвиг ван Бетховен (1770–1827) — немецкий композитор, пианист и дирижер. Страдал бронхиальной астмой. В детстве переболел оспой. Начал терять слух в возрасте 26 лет, к 49 годам был «глух, как камень». Он часто говорил: «Музыка должна высекать огонь из людских сердец».

Бронхиальная астма не обошла и кинозвезду Элизабет Тейлор (р. 1932), актрису Шерон Стоун (р. 1958), актрису и певицу Лайзу Миннелли (р. 1946), советскую, украинскую, молдавскую и российскую певицу Софию Ротару (р. 1947), рок-музыканта Элиса Купера (р. 1948), кинорежиссера Андрея Тарковского (1932–1986). Известный американский кинорежиссер, сценарист и продюсер Мартин Скорсезе (р. 1942) в молодости мечтал стать священником и даже учился в семинарии, но бросил учебу ради престижной киношколы при Нью-Йоркском университете. Бронхиальная астма ограничивала его физическую подвижность и сделала его поклонником экрана. Пятьдесят шестой день рождения Мартину Скорсезе устраивала пятая бывшая жена. За одним столиком с режиссером сидела молодая актриса.

Актриса Екатерина Волкова — нынешняя жена писателя и публициста, автора известных произведений «Это я, Эдичка», «Дети гламурного рая» Эдуарда Лимонова (Савенко) (р. 1943). Екатерина страдает бронхиальной астмой, на много лет младше мужа и пользуется баллончиком с лекарством для купирования удуший.

Среди спортсменов бронхиальную астму диагностировали у олимпийских чемпионов Тома Долана (р. 1976) и Курта Гроута (р. 1973), эфиопского марафонца Хайле Гебреселассие (р. 1974), 26 раз улучшавшего мировые достижения, который обладал ростом всего 164 см и еще в юности пробегал 20 км до школы и обратно. Из-за астмы он отказался участвовать в Олимпийских играх в Пекине, где воздух слишком загрязнен. Бронхиальная астма выявлена у четырехкратной чемпионки мира лыжницы Марит Бьерген (р. 1980), самого высокооплачиваемого футболиста планеты Дэвида Бекхэма (р. 1975), полузащитников Френка Лемпарда («Челси») и Пола Скоулза («Манчестер Юнайтед»), пловчихи, олимпийской чемпионки на дистанции 800 метров вольным стилем Ребекки Эдлингтон (р. 1989), рекордсменки мира по марафонскому бегу, родившей дочь, Поли Рэдклифф (р. 1973), пятикратного олимпийского чемпиона по биатлону Оле Эйнара Бьорндалена (р. 1974), который по разным причинам страдает затрудненным дыханием. Интересен И. Мурри — чемпион мира по марафону на инвалидных колясках.

Знаменитый итальянский спринтер и астматик Александро Петакки (р. 1974) чуть не был дисквалифицирован на один год, так как в его допинг-пробе был обнаружен повышенный уровень сальбутамола.

В связи с этим отдельные неподготовленные авторы считают бронхиальную астму самой допинговой болезнью. Такое утверждение несостоятельно, потому что спортсменам-астматикам разрешено принимать ингаляционные лекарственные формы, а не таблетки или инъекции. То есть имеется разница между астмой и кровяным допингом.

Итак, история, наука, клиническая медицина и личность. Имена больных в клинической практике — имена признанных и непризнанных героев. Знания — памятник врачебной деятельности.

1. Мостовой Ю.М. Перо в объятиях стетоскопа // Здоров»я України. — 2009. — № 21 (226). — С. 40-41.

2. Пухлик Б.М. Елементарна алергологія. — Вінниця: Велес, 2002. — 152 с.

3. Фещенко Ю.И. Бронхиальная астма — одна из главных проблем современной медицины // Укр. пульм. журнал. — 2000. — № 2. — С. 13-16.

4. Ходош Э.М. Бронхиальная астма: новый диалог врача и больного. — Х.: Майдан, 2008. — 50 с.

источник

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое в современном мире встречается довольно часто. Сам термин бронхиальная астма происходит из греческого языка и означает угнетение.

Говоря медицинским языком, бронхиальная астма-это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с повышенной чувствительностью бронхов к различным стимулам (известное, как гиперреактивность бронхов).

Типичным для астмы симптомами являются приступообразный кашель, хрипы, стеснение в грудной клетке и одышка. Они часто возникают в ночное время и в утренние часы.

Отличительной особенностью астмы является то, что симптомы могут вернуться частично обратно или сами по себе (спонтанно), или после приема некоторых лекарственных препаратов.

Кроме того, у людей с бронхиальной астмой часто меняются стадии заболевания: например, после бессимптомного течения могут быть периоды кашля и одышки, или даже острого приступа.

Слова, обозначающие «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются еще в древнегреческой литературе и поэмах Гомера. Само понятие «Астма» применил еще Гиппократ в своем Corpus Hippocraticum, но там оно было обозначением всех болезней, сопровождающихся нарушением дыхания: «в мозге сгущающийся и оттуда переходящий в легкие катар, который затыкает дыхательные пути, он становится постепенно гнойной и позволяет гнить.»

Людей лечили тогда кровопусканием и препаратами с потогонным, рвотным и мочегонным действием. Аретей из Каппадокии был первым, который описал симптомы бронхиальной астмы, а также обозначил пот как влажный и липкий. Также он отмечал, что есть астматики, которые могут хорошо дышать только с прямой осанкой (ортопноэ), а есть люди, у которых приступ сопровождается судорожным затруднением дыхания и хрипами.

Таким образом Аретей выделял две формы бронхиальной астмы-сердечную и легочную. Он рекомендовал этим людям соблюдение диетических мероприятий. Гален рекомендовал разбавлять пищевые продукты соками, соблюдать вегетарианскую диету и принимать лекарственные средства с рвотным действием.

Тем не менее, все рекомендуемые в античности мероприятия не помогали предотвратить приступ бронхиальной астмы, а оказывали только отхаркивающее действие.

В арабской медицине в то время над бронхиальной астмой работал Моисея Мэймонайдс, который написал для эмира Дамаска Али аль-Малика аль-Афдаля Нура в Каире работу под названием “Tractatus contra passionem asthmatis”, в котором точно описал приступ астмы и предлагал лекарства для ее лечения. Но при этом он также делал упор на профилактику заболевания в виде соблюдения специальных диет. В 10-11вв. Ибн Сина в “Каноне врачебной науки” описал бронхиальную астму, схожую с таковым у Гиппократа. Он характеризовал ее как хроническое заболевание с внезапными приступами удушья, схожие по своему спастическому характеру с приступами эпилепсии. Его работы были широко распространены в Европе и использовались для обучения итальянских медиков средневековья и эпохи Возрождения.

Парацельс в своей работе “О горной болезни и о других горных болезнях” писал, что болезнь вызывается холодом, жарой, туманом, кислотой и рядом химических процессов, при которых легкие выделяют винный камень, который образует липкую слизь с последующей закупоркой дыхательных путей. Он лечил горную болезнь из смеси винного камня, оксида железа и опиума.

Об аллергической природе заболевания начали задумываться еще в средние века, одним их первых был Джероламо Кардано из Италии. Так, в 1522 году он предлагал заменить подушки из пера на подушки из соломы и покрывала из шелка, а в качестве лекарств порошок Иссопа обыкновенного, сироп из Кассия, плоды Колонцита, кардамон. Однако широкого распространения это предположение на тот момент не получило.

В 1648 году ученый из Амстердама Жан Баптист ван Гельмонт в своей работе “Ortus Medicinae” он четко описал судорожный приступ бронхиальной астмы, выделив две формы затруднения дыхания: мокрую с отхаркиванием мокроты и сухую. Также он провел параллель между возникновением приступов бронхиальной астмы и воздействием пыли и “жареной на масле рыбой”. К тому же им было подмечено, что люди с дерматитом чаще страдают бронхиальной астмой, таким образом подведя свои предположения к аллергической причине заболевания. Он был одним из первых, кто отошел от устоявшихся к тому времени канонов Гиппократа.

На протяжении последующих лет никаких существенных сдвигов в понимании причин заболевания и способов его лечения не происходило, из всех работ можно выделить Генри Хиде Зальтера, который указывал на то, что шерсть кошек, кроликов и прочих животных является одной из причин бронхиальной астмы.

Окончательно аллергическая теория заболевания была сформирована лишь в начале 20 века русскими учеными Манойловым и Голубевым. Впервые в 1905 году для лечения приступов бронхиальной астмы успешно применили адреналин. В 1924 году обратили внимание на бронхолитическое действие эфедрина, хотя он был выделен из хвойника двухколоскового японским химиком и фармакологом Нагаси Нагаеси, а промышленное производство его было начато в Китае в 1920-х годах под название эфетонин.

В 1888 году из листьев Camellia sinensis Альбрехт Коссэль выделил вещество Теофиллин, который был синтезирован в 1908 году в Теофиллин-Этилдиамин, вышедший на рынок как Эуфиллин. Он стал активно применяться для лечения бронхиальной астмы в 1920-х годах.

Оральные кортикостероиды получили свое распространение в лечении бронхиальной астмы в середине 1950-х годов, а селективные бета-2-адреномиметики только в 1960-х годах.

Заболеваемость бронхиальной астмой во всем мире составляет около 4-10%, примерно 5% взрослых и 10% детей затронуты этим заболеванием.

Заболеть можно в любом возрасте: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, у около трети-до 40 лет, из них женщины заболевают астмой чаще, чему мужчины, а вот среди детей чаще страдают мальчики. Начиная с середины 70-х годов 20 века и до середины 90-х заболеваемость бронхиальной астмой постоянно возрастала. Ученые не могут ответить, что стало причиной такого роста. Наряду с генетическими факторами выделяют изменение образа жизни и условий окружающей среды.

Западноевропейское среднее значение взрослых с клинической астмой составляет 5,9%. На первом месте по заболеваемости находится Шотландия с 18,4 %, за ней следует Англия-5,2%, Австралия-14,7%, США-10,9%, Германия-6,9%, Гонконг-6,2%, Австрия-5,8%, Швейцария-2,3%, Россия-2,2%, Китай-2,1%, Греция-1,9%, Индонезия-1,1% и Макау-0,7%.

На данный момент существует ряд причин, способных вызвать приступ бронхиальной астмы:

-наследственный фактор: дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой, имеют повышенный риск заболеть. Примерно две трети из них получили заболевание от своих родных. Заболевание у них может развиться в любом возрасте. Интересно, что если астма была у одного родителя, то риск заболеть составляет 20-30%, а если у обоих-75%.

-профессиональный фактор занимает второе место среди причин заболевания. Группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с ежедневным контактом с аллергеном. К ним относятся шахтеры (пыль, уголь, газы и испарения), пекари, парикмахеры (контакт с чистящими веществами, красителями), плотники (древесная пыль), работники типографии (краски и растворители) и ряд других профессий. Женщины в основном контактируют с биологической пылью, а мужчины — с минеральной пылью, испарениями и газами.

-условия окружающей среды. Влажный климат, холодный или загазованный воздуха могут примерно у 3-6% людей стать причиной развития бронхиальной астмы. Это подтверждает 9-летнее эпидемиологическое исследование ECHRS-II, в котором принимали участие 6588 человек, которые подвергались воздействию неблагоприятных факторов. Также холодный воздух может спровоцировать приступ бронхиальной астмы.

-лекарственные средства. Как правило, виновниками приступа бронхиальной астмы являются нестероидные противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловая кислота. Также приступ удушья может стать результатом побочного действия бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол и прочее) и блокаторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, арисепт).

-курение-систематическое вдыхание табачного дыма приводит к хроническому воспалительному процессу в бронхах — хроническому бронхиту. У ряда больных при постоянном курении хронический бронхит переходит в бронхиальную астму.

-синтетические моющие средства. Согласно проведенным исследованиям, моющие средства для пола и чистящие аэрозоли могут провоцировать развитие бронхиальной астмы в 18% случаев.

-избыточный вес может стать причиной бронхиальной астмы в 52% случаев. В противоположность этому причиной бронхиальной астмы может послужить вес ниже нормы при рождении: дети, которые появляются на свет с весом ниже нормы, заболевают несколько чаще астмой чем дети, у которых вес при рождении был в пределах нормы.

-питание. Согласно проведенным исследованиям, в группе риска находятся люди, употребляющие в пищу в основном продукты животного происхождения с большим количеством белков, жиров и легкоусваеваемых углеводов.

-вирусные инфекции и микроорганизмы. Они приводят к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, тем самым могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы.

В механизме развития приступа бронхиальной астмы лежат три основных патофизиологических последовательности:

1.Воспалительный процесс в бронхах. Аллергены или другие причины вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов. Это имеет важнейшее значение в развитии бронхиальной астмы. При этом в слизистой оболочке бронхов происходит активация тучных клеток, которые запускают механизм воспаления, а также выбрасывают вещества, которые провоцируют бронхоспазм.

Наряду с тучными клетками в слизистой оболочке бронхов повышается количество эозинофилов, гранулоцитов и Т-лимфоцитов, которые способствуют повреждению эпителия бронхов и являются участниками в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях с избыточным образованием слизи.

2.Повышенная чувствительность бронхов (бронхиальная гиперреактивность). У большинства астматиков бронхи находятся в режиме постоянной готовности к развитию приступа бронхиальной астмы. Они реагируют в ответ на безвредное воздействие одной из причин, например, пыли или холодного воздуха, сильнейшей защитной реакцией в виде бронхоспазма с избыточным образованием слизи и закупоркой просвета бронхов.

3.Недостаточная очистка бронхов (клиренс). Обструкция — это сужение просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, избыточного образования слизи с изменением ее свойств (становится более густая) и бронхоспазмов (судорожного сокращения гладких мышц бронхов).

В следствие этого нарушается механизм самоочистки бронхов. Густая слизь не может покинуть дыхательные пути, а начинает в них скапливаться с закупоркой просвета бронхов. Следовательно, диаметр их становится все меньше, воздух не может больше свободно проходить по дыхательным путям на вдохе и на выдохе. В результате дыхательная мускулатура перегружается, что является причиной одышки.

Кроме того, у людей с бронхиальной астмой затруднен выдох. Таким образом после каждого выдоха в легких остается чуть больше воздуха, чем обычно, что в будущем может привести к эмфиземе легких (повышенной их воздушности, перераздуванию).

Все три вышеперечисленных процесса приводят к сухому кашлю с жесткой стекловидной мокротой, которую очень трудно откашлять, шумному свистящему дыханию, тяжести в груди и одышке. Дыхание при приступе бронхиальной астмы можно сравнить как дыхание в течение нескольких минут через соломинку.

• -акрилатный клей,
• -шеллак и другие лакокрасочные изделия,
• -ангидриды-продукты переработки пластмасс и эпоксидная смола,
• -хлорамин-Т,
• -моющие средства,
• -текстильные краски,
• -рыба, морепродукты,
• -формальдегид, глутаровый альдегид,
• -пшеничное зерно или другие зерна,
• -древесная пыль,
• -изоцианаты изоляции,
• -латекс,
• -медицинские лекарства,
• -металлы-платина, ванадий,
• -персульфаты,
• -шерсть животных, их кал и моча.

Бронхиальная астма является одним из достаточно серьезных заболеваний, которое требует соблюдение всех мер предосторожности и своевременное лечение.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом.

Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в области этиологии и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают. Это характерно для большинства стран Европы, США, Австралии.

За период 1990-1994 гг. заболеваемость бронхиальной астмой совокупного населения возросла на 34% и в 1994 г. составила 405 случаев на 100000 населения, а летальность – 3,8 случая на 100000.

Катастрофическое загрязнение окружающей среды также способствует повышению заболеваемости. В Запорожье и Днепропетровске, например, выброс в воздух вредных веществ составляет 80 тонн на душу населения ежегодно. Высокая заболеваемость отмечается в Виннице, Крыму, Херсоне.

Наследственная предрасположенность у детей астматиков, которая, по данным специалистов разных стран, колеблется от 30% до 80% и выше, позволяет составить неутешительный прогноз на будущее.

Бронхиальная астма (от греческого astma – тяжелое дыхание, удушье) –заболевание человека, известное с древних времен. Упоминание об астме найдены у Гомера, Геродота, Гиппократа, Галена и Цельса.

Классическое описание клинических проявлений бронхиальной астмы, которое мало чем можно дополнить в настоящее время, было дано Г.И. Сокольским более 100 лет назад. По мере наблюдения и практического изучения бронхиальной астмы предлагался ряд более или менее обоснованных теорий этиологии и патогенеза, большинство из которых, как это обычно бывает в науке, представляло собой «кусочек истины», но не могло объяснить всю сложность болезни со всеми её вариантами. Так, Laёnnec (1825), М. Я. Мудров (1826) и А. Родосский (1863) объясняли астматический приступ спазмом бронхов, вызванным нервными импульсами, и расценивали, таким образом, заболевание астмой как невроз.

Г. И. Сокольский (1838) и позднее Curschman (1883) и Leyden (1886) обращают внимание на воспалительный процесс («катар») бронхов, считая его причиной развивающейся впоследствии астмы.Wintrich (1864) связывал приступ астмы со спазмом мышц диафрагмы. Наконец, в начале XX века почти одновременно Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и Meltzer предложили аллергическую теорию бронхиальной астмы.

Основанием для этой теории послужило определённое сходство клинических проявлений астмы у человека и картины анафилактического шока у морских свинок.

Дальнейшее изучение астмы с позиции аллергической теории оказалось весьма плодотворным, привело к созданию теории этиологии и патогенеза отдельных форм этого заболевания и дало практике весьма действенные методы лечения. Русские клиницисты М. В. Черноруцкий, М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско и др. уделяли много внимания аллергическому механизму бронхиальной астмы. Большое значение они придавали различным аллергенам неинфекционного и инфекционного происхождения в качестве этиологических факторов различных форм этого заболевания. Большое значение в развитии отечественной науки о бронхиальной астме имеют работы П. К. Булатова и его сотрудников, а также П. Н. Юренева, Б. Б. Когана и др. И тем не менее до настоящего времени проблема бронхиальной астмы является, по-видимому, наиболее сложной, далеко недостаточно изученной и требует самого пристального внимания среди многочисленных проблем практической аллергологии.

Необходимо учитывать, что раннее лечение больного аллергологом может привести к значительному улучшению или полному выздоровлению примерно в 80% случаев, тогда как более позднее вмешательство обеспечивает хорошие результаты менее чем в 50% случаев.

Однако трудности в разрешении проблемы астмы не сводятся только к организационным вопросам. Даже при обеспечении возможности специализированной аллергологической помощи в полном объёме далеко не во всех случаях аллерголог может с уверенностью гарантировать успех лечения. Причиной этого являются прежде всего сложность этиологии и патогенеза заболевания, вариабельность их от случая к случаю, отсутствие общепринятых, научно подтверждённых трактовок некоторых деталей патогенеза и в связи с этим разногласия в оценке ряда методов терапии, в частности, специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами.

Таким образом, все теоретические и практические попытки выработать определённые рекомендации для профилактики и лечения бронхиальной астмы привели прежде всего к выводу о полиморфизме проявлений этого заболевания. Отсюда ряд зарубежных учёных оценили астму как синдромное понятие.

В соответствии с определением А. Д. Адо и П. К. Булатова бронхиальную астму следует считать аллергическим заболеванием, обязательным признаком которого является удушье, вызываемое бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком слизистой оболочки бронхов. Различные варианты этого заболевания имеют сходную клиническую черту – экспираторную одышку, протекающую более или менее приступообразно, связанную с диффузным нарушением бронхиальной проходимости и сопровождающуюся характерной аускультативной картиной в виде удлинения выдоха и наличия сухих хрипов. Эти клинические проявления, вариабельные сами по себе, имеют во всяком случае в начальном периоде болезни аллергический патогенез. Иногда в клинике встречаются проявления, внешне близкие таковым при бронхиальной астме, но не связанные с аллергическим процессом в тканях бронхиального дерева. Такие случаи могут быть отнесены к группе астмоидных синдромов. Примером может быть рефлекторный бронхозпазм при раке бронха или инородном теле, бронхоспазм при карциноидном синдроме.

Множественность причин заболевания и необходимость их выявления для назначения целенаправленной этиотропной терапии с давних пор ставили перед врачами вопрос о необходимости классификации, основанной на этиологическом принципе. Однако процесс создания такой классификации оказался на редкость затяжным и сложным, так что и по настоящее время не существует общепринятой классификации.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация, предложенная Rackemann в 1918г. Автор предлагает деление бронхиальной астмы на две группы: extrinsic (экзогенная, происходящая извне) и intrinsic (эндогенная, обусловленная внутренними факторами). К первой группе он относит те случаи, в которых заболевание вызывается экзогенными неинфекционными аллергенами, ко второй – случаи, обусловленные наличием хронического инфекционного процесса в бронхиальном дереве, очагов хронической инфекции (синусит, тонзиллит), а также рефлекторные формы бронхоспазма при полипозе носа, инородных телах и опухолях бронхиального дерева и, наконец, так называемую психосоматическую форму астмы.

А. Д. Адо и П. К. Булатов предложили следующую классификацию бронхиальной астмы. Согласно этой классификации, бронхиальная астма может быть разделена на инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Не исключается возможность, что на каком-то этапе развития атопической бронхиальной астмы присоединяется инфекционная аллергия и при инфекционной бронхиальной астме происходит вторичная сенсибилизация неифекционными аллергенами, т. е. «атопическая + инфекционно-аллергическая астма» и наоборот. По стадии заболевания каждая из форм подразделяется на:

1. предастму. К этой стадии могут быть отнесены различные формы аллергических поражений носа и придаточных пазух, острые, затяжные и хронические заболевания бронхов и лёгких, при которых при клиническом и аллергологическом обследовании могут быть выявлены признаки сенсибилизации;

2. стадию приступов, которые могут быть различной силы – лёгкие, средней тяжести и тяжёлые;

3. стадию астматических статусов, под которыми понимаются тяжёлые длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся более или менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правожелудочковой недостаточностью. Строгая последовательность этих трёх стадий в развитии заболевания не обязательна. Так, стадия предастмы более чётко обычно определяется у детей. У взрослых же больных она часто выпадает или проходит незамеченной. И, конечно, далеко не все случаи бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса; в частности, при атопической астме статусы вообще встречаются редко.

В 1971г. П. Н. Юренев с соавторами предложили классификацию, в которой бронхиальная астма делится на болезнь sui generis и синдромную. Первую авторы делят по такому же принципу, как и в классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую. Вторая заключает инфекционную форму «вторичную», т. е. возникшую на фоне предшествующего хронического воспалительного заболевания бронхо-лёгочного аппарата, и варианты без явной связи с аллергией.

Оценивая сложность этиологии патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая теория не отрицает роли генетических факторов в формировании болезни, отдаёт должное также нейрогенным механизмам и ряду факторов внешней среды, оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако непосредственной причиной, вызывающей начало болезни, её пусковым механизмом она считает аллергическую реакцию, развёртывающуюся в тканях бронхиального дерева. Исходя из этого, этиологическим фактором бронхиальной астмы следует считать тот аллерген (или группу аллергенов), который вызвал эту аллергическую реакцию.

Атопическая бронхиальная астма

К настоящему времени этиологию атопической астмы можно считать относительно хорошо изученной.

Атопическая форма бронхиальной астмы вызывается аллергенами неинфекционного происхождения, относящимися по классификации А. Д. Адо к экзоаллергенам. Соответственно «входным воротам» эти аллергены могут быть разделены на следующие группы.

АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Общепринято, что наибольшее значение в этиологии бронхиальной астмы у взрослых имеет группа ингаляционных аллергенов. У детей первых лет жизни, по-видимому, большая роль принадлежит пищевым аллергенам.

· Пыльцевую астму, как и поллинозы вообще, вызывает пыльца ветроопыляемых растений, гранулы которых, обладая аллергенной активностью, достаточно малы, чтобы длительно находиться в воздухе и легко переносится ветром.

Некоторые виды пыльцы имеют общие антигенные свойства, что доказано, в частности, по отношению к пыльце злаковых а также к пыльце амброзии и подсолнечника. Этим может объясняться такой факт, как проявление признаков заболевания у больного с аллергией к пыльце амброзии в климатической зоне, где амброзия не встречается, но растёт в достаточном количестве подсолнечник.

Химический состав пыльцевых аллергенов в настоящее время активно изучается. В частности, из аллергена пыльцы амброзии методом электрофореза на бумаге получены пептиды, состоящие из трех аминокислот, которые теряли активность при гидролизе. Такие клинические проявления,как конъюктивит и поражение кожи, считают связанными с действием липоидов , содержащихся в гранулах пыльцы.

· Частицы шерсти и эпидермиса (перхоть) животных и человека обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма от «запаха лошадиного пота» — одна из первых форм атопической астмы, описанных в литературе.

Практически все домашние и лабораторные животные могут быть источником сенсибилизации при бронхиальной астме.

Сравнительно редкие случаи «аллергии к человеку» (к жене, к мужу), вероятно, связаны с сенсибилизацией эпидермальными аллергенами этого человека.

· Способность лекарственных веществ вызывать бронхиальную астму-факт, очень давно известный в клинической практике.

Способность ацетилсалициловой кислоты анальгетиков пиразолонового ряда вызывать или провоцировать бронхиальную астму обычно тяжелого клинического течения хорошо известна.

Большинство исследователей отмечают, что лекарства сравнительно редко являются единственной или основной причиной бронхиальной астмы. В таких случаях речь идёт, как правило, о профессиональной сенсибилизациии ингаляционным путём медицинских работников, рабочих фармацевтических заводов и фармацевтов.

· В настоящее время мнения в отношении роли пищи как астмогенного аллергена очень разноречивы. Особенно это относится к бронхиальной астме у взрослых. При детской бронхиальной астме на долю пищевой аллергии, несомненно, приходится довольно значительный процент случаев. Считается, что пищевая аллергия может быть причиной многих клинических проявлений атопического характера, однако практически наиболее часто с ней связаны мигрень, крапивница, отёк Квинке и гастроинтестинальные синдромы.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

Проблемы этиологии и патогенеза инфекционно-аллергической бронхиальной астмы является, пожалуй, наиболее трудной и наименее разрешенной из всех проблем клинической аллергологии.

В понятие инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, как и неинфекционно-аллергической входит группа вариантов заболевания, различающихся этиологическими факторами и ответом организма на причинно-значимый микробный аллерген. Многообразие состава флоры бронхов и видов индивидуальной чувствительности к отдельным её представителям затрудняет объективную оценку их сенсибилизирующей активности. Бактериологическое изучение мокроты и бронхиального секрета больных показало,что многие представители микрофлоры нижнего дыхательного тракта могут обитать в слизистой оболочке зева и носа, в том числе и у здоровых лиц.

Большинство исследователей полагают, что в норме бронхи стерильны благодаря весьма высокой бактерицидной активности секрета слизистой оболочки. При заболеваниях органов дыхания защитные функции слизистых оболочек резко снижаются и микроорганизмы, обитающие в ротовой полости, попадают в бронхи. Так, наряду с патогенными микроорганизмами (клебсиелла, гемофильная палочка) в них обнаруживается до 13-14 условно-патогенных нейссерий ,стафилококки, стрептококки, дрожжеподобный грибок рода Candida и др.

Исследования показывают, что сенсибилизация к условно-патогенным микроорганизмам играет важную роль в развитии респираторно-аллергических заболеваний, в частности БА,

Была определена чувствительность больных к каждому из микроорганизмов, обитающих на слизистой бронхов. Из 14 видов аутовакцин, изученных в кожных и ингаляционных тестах, наибольшую активность обнаружили вакцины из стафилококка и нейссерии. Повышенная кожная чувствительность отмечена у 44,2% больных к непатогенным нейссериям и у 40,7% — к стафилококку.

По классической концепции, главный механизм БА – выделение бронхоактивных медиаторов из тучных клеток и базофилов под влиянием специфического антигена. Вместе с тем долго бытовавший прямолинейный взгляд на атопическую астму как на болезнь, связанную исключительно с иммуноглобулинами Е, специфическими антигенами (аллергенами) и тучными клетками, становится достоянием истории.

К тому же, по международной статистике, семейную гиперчувствительность к аллергенам, или собственно атопию, удаётся выявить не более чем у 25% взрослых, страдающих БА.

Постепенно выяснилось, что в развитии астмы участвуют как тучные клетки/базофилы, так и другие клеточные системы. Все они в той или иной мере отвечают за спазм гладкой мускулатуры, образование слизи, кашель, нарушение проницаемости капилляров и другие симптомы. Если тучные клетки (базофилы) детерминируют главным образом ранний ответ при БА, который проявляется в виде бронхоспазма на специфический антиген, то механизмы позднего ответа намного сложнее. В его основе лежит стойкая закупорка, или обструкция, бронхов. Она связана в свою очередь с врожденной гиперреактивностью бронхов (ГРБ), которая раскрывается в условиях хронического воспаления дыхательных путей. Не случайно, что в фазе позднего ответа любое обострение хронического воспаления, чем бы оно ни вызывалось(скажем, той же респираторной инфекцией, химическими раздражителями, резким перепадом температур, гиперемией при интенсивной физической нагрузке или эмоциональном стрессе), может спровоцировать приступ астмы. Начнем с раннего ответа, главным виновником которого являются тучные клетки и их кровяные аналоги — базофилы. В легких здорового человека содержится от 1 до 7 млн тучных клеток на 1г ткани. При БА их число может возрастать. Они располагаются в разных местах: под базальной мембраной альвеол, по ходу кровеносных сосудов и желез, среди мышечных волокон, в межальвеолярных септах, в просвете бронхов и альвеол.

Большинство исследователей склоняются к тому, что у человека «родители», или клетки-предшественницы тучных клеток, так же как и базофилов находятся в костном мозге. Рост тучных клеток регулируется особыми цитокинами, или регуляторными пептидами. К их числу относится прежде всего ИЛ-3, который выделяют Т-клетки под влиянием специфического антигена. По свойствам тучные клетки близки базофилам крови. В то же время они относятся к самостоятельным линиям. В отличие от других лейкоцитов,базофилы практически не покидают кровяное русло, не входят в ткань и не превращаются в тучные клетки. Они живут в крови значительно дольше других лейкоцитов, но не более 2 недель.

Под влиянием стимула из базофилов, так же как из тучных клеток, выделяются гранулы с широким набором биологически активных продуктов, включая медиаторы аллергии. Различают медиаторы гранул и мембран. К гранулярным медиаторам относятся: а) гистамин; б) нейтральные протеазы (калликреиноподобная эндопептидаза, триптаза); в) протеогликаны, содержащие гепарин; г) кислые гидролазы (b-гексозаминидаза, b-глюкуронидаза, b-D-галактозидаза).

Гистамин — классический медиатор атопической БА. Он образуется при декарбоксилировании гистидина. В гранулах гистамин связан с анионными боковыми цепями протеогликанов в тучных клетках и базофилах человека с геперинпротеогликанами. После выделения из клеток гистамин быстро диффундирует в окружающую ткань и в течение нескольких минут попадает в кровь. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится до 300 пг гистамина.

Клетки-мишени воспринимают гистамин через особые рецепторы. Через Н1-рецепторы гистамин провоцирует комплекс симптомов БА и других атопий,включая спазм гладкой мускулатуры бронхиол, повышение проницаемости микрососудов, плазморрагию и отек. Раздражая чувствительные нервы кожи, он вызывает зуд. Наряду с этим гистамин ускоряет проведение импульсов через атриовентрикулярный узел и вызывает тахикардию; раздражает афферентные окончания блуждающих нервов в легких, обрывает вдох и затрудняет выдох, т.е. провоцирует дыхательные расстройства, характерные для БА. Через Н2-рецепторы гистамин усиливает секрецию слизи .

При БА в легких формируются сложные взаимосвязи между тучными клетками и их традиционными «партнерами» по аллергии эозинофилами. В период обострения в крови и мокроте больных, как правило, много эозинофилов. Появились наблюдения, что тучные клетки служат источником хемотаксинов для эозинофилов. К их числу относится активность, связанная с семейством низкомолекулярных пептидов. Они выделяются вместе с гранулами тучных клеток под действием специфического антигена и других раздражителей. Вместе с тем тучные клетки, стимулируя эозинофилы, сами подвергаются стимуляции с их стороны, т.е. при БА в легких одновременно накапливаются тучные клетки и эозинофилы.

В гранулах эозинофилов содержатся цитотоксические вещества, повреждающие клетки. Это — семейство основных белков. К ним относятся эозинофильный катионный белок и главный основной белок. Первый был обнаружен в БАЛ-жидкости астматиков после провокации аллергенами домашней пыли, а второй — в мокроте больных астмой в периоде приступа. Оба белка вызывают слущивание эпителия трахеи in vitro, что является одним из характерных признаков астмы.

При атопической астме тучные клетки/базофилы детерминируют специфический бронхоспазм, или ранний ответ. Именно они активируются специфическим антигеном и выделяют массу молекулярных эффекторов атопии, главный из них — гистамин. Секреторная дегрануляция тучных клеток тормозится в тех случаях, когда: а) блокируются каналы, по которым в клетку поступают Са2+, или создаются препятствия для перехода Са2+ из внутриклеточных депо в цитоплазму, б) создаются условия для накопления цАМФ в клетке, в) ингибируется протеинкиназа С, от которой зависят активация генома и включение эффекторных функций клеток. Поэтому ранний ответ сглаживается и даже полностью отменяется препаратами, вызывающими цАМФ в тучных клетках/базофилах. Это- естественные (катехоламины) и фармокологические (изопротеренол, фенотерол и пр.) агонисты b-адренорецепторов или ингибиторы фосфодиэстеразы, защищающие цАМФ от этого фермента. К последним относятся широко применяемые для снятия бронхоспазма тэофиллин, эуфиллини др.бронхолитики.

В терапии бронхиальной астмы широко применяются тэофиллин и эуфиллин (тэофиллин с 1,2-этилендиамином).

Ксантины тормозят повышенную в периоде приступа БА активность фосфодиэстеразы(ФДЭ), накапливая уровень внутриклеточного цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов. Тэофиллин ингибирует ФДЭ как цАМФ в базофилах, так цГМФ, что приводит к уменьшению анафилактического выхода гистамина и релаксации гладкой мускулатуре бронхов.

Эуфиллин, угнетая активность дегидрогиназы простагландина (ПГ) Е, препятствует разрушению ПГЕ, что приводит также к накоплению цАМФ.

Эуфиллин является средством выбора для купирования приступов БА и используется для лечения и длительного предупреждения приступов астмы. У больных БА эуфиллин (аминофиллин) вызывал бронхорасширяющий эффект, прямопропорциональный уровню эуфиллина в сыворотке крови.

Теофиллин и его производные остаются основными средствами лечения острых бронхоспастических состояний.

источник