Астма кардиальная код мкб

Если у человека подозревается бронхиальная астма, МКБ-10 потребуется врачу для постановки диагноза и определения кода болезни. Астма диагностируется в детском возрасте и у взрослых лиц. Она является неизлечимым заболеванием. При регулярном применении лекарственных препаратов она не представляет большой угрозы для жизни больного человека. Каковы классификация, этиология, клиника и лечение бронхиальной астмы?

Астмой называется хроническое воспалительное заболевание нижних дыхательных путей, обусловленное повышенной реактивностью бронхов. Код по МКБ-10 — J45. Выделяют несколько разновидностей данной патологии:

• астму преимущественно аллергической природы;
• астму неаллергического типа;
• смешанную форму;
• астму неуточненной этиологии.

Код по МКБ-10 астматического статуса — J46. В большинстве случаев в развитии болезни важное место занимает аллергическая реакция организма в ответ на проникновение различных веществ. Это может быть пыль, прием лекарств, некоторых пищевых продуктов. В зависимости от основного этиологического фактора выделяют следующие типы астмы: физического усилия, медикаментозную (аспириновую) и неуточненной этиологии. В первом случае симптомы заболевания появляются на фоне физического напряжения. Через некоторое время происходит спазм бронхов, что и вызывает кашель, одышкау и другие симптомы болезни.

Нередко болезнь развивается на фоне приеме «Аспирина» или других нестероидных противовоспалительных средств («Ибупрофена», «Диклофенака»). Классификация включает астму, вызванную рефлюксной болезнью. В международной классификации эта форма отсутствует. Существует классификация, основанная на тяжести клинических проявлений. В данной ситуации различают перемежающуюся и персистирующую астму. В последнем случае выделяют 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

При перемежающейся (непостоянной) астме приступы возникают с периодичностью реже 1 раза в 7 дней, при этом ночных приступов не наблюдается. Объем форсированного выдоха составляет более 80%. Это важный диагностический показатель функции внешнего дыхания. При постоянной астме приступы развиваются 1 раз в неделю и чаще. В тяжелых случаях их может быть несколько за сутки. При тяжелой персистирующей астме объем форсированного выдоха составляет менее 60%. Если астма хорошо поддается лечению и приступы удушья купируются лекарственными препаратами, то эта форма болезни называется контролируемой.

Нужно знать не только код по МКБ-10 этого заболевания, но и основные причины его возникновения. Бронхиальная астма имеет повсеместное распространение. Это заболевание неинфекционной этиологии. Распространенность болезни среди населения варьируется от 4 до 10%. Каждый десятый ребенок страдает данным недугом. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на возраст до 40 лет. Пожилые люди страдают астмой гораздо реже. В детском возрасте чаще болеют мальчики. В основе развития болезни лежат следующие процессы в организме:

• гиперреактивность бронхов;
• выделение медиаторов воспаления;
• увеличение сопротивления дыхательных путей;
• нарушение вентиляции;
• снижение уровня кислорода в крови.

Все это лежит в основе развития астмы. Установлена роль биохимических факторов в развитии болезни. К ним относится повышение концентрации кальция, высвобождение гистамина, активизация тучных клеток, эозинофилов. В развитии экзогенной формы астмы участвует гепарин, серотонин, цитокины, протеазы и другие биологически активные вещества. Приступ удушья возникает при значительном уменьшении просвета бронхов. Происходит это за счет спазма мышц бронхов, формирования слизистых пробок, усиления продукции слизи.

Развитие всех известных медицине болезней обусловлено какими-либо причинами. Не всегда точную причину удается выявить. Примером является бронхиальная астма. Существует несколько теорий развития этой болезни. Все возможные причины болезни делятся на внешние (связанные с окружающей средой) и внутренние. Ко внутренним этиологическим факторам относится наследственная предрасположенность. Если близкие родственники человека страдают астмой, то это является фактором риска развития болезни. В этом случае речь идет об атопической бронхиальной астме. Выделяют следующие экзогенные факторы риска:

• контакт с бытовыми аллергенами (домашней пылью, животными, растениями, моющими средствами);
• употребление некоторых пищевых продуктов;
• курение;
• вдыхание вредных веществ и пыли на работе;
• введение вакцин;
• прием «Аспирина».

Нередко причинами являются прием алкоголя, наличие инфекций дыхательных путей, недостаток массы тела. Аллергическую астму часто провоцируют различные аллергены. Это могут быть выделения насекомых, клещей, пыльца растений, шерсть собак или кошек, микроскопические грибки.

Основным проявлением болезни является приступ удушья.

Нередко перед ним больных беспокоят другие симптомы. Это предвестники. К ним относятся учащение сердечных сокращений, гиперемия кожи лица, тошнота, увеличение в размере зрачков. Сам приступ имеет следующие особенности:

• часто возникает в ночное время;
• характеризуется затруднением дыхание;
• проявляется хрипами и выраженным свистом;
• проявляется одышкаой экспираторного типа.

Продолжительность приступа варьируется от нескольких минут до нескольких суток. В последнем случае развивается астматический статус. Приступ протекает в несколько стадий. В 1 стадию симптомы появляются постепенно. Состояние больного удовлетворительное. Определяется шум в легких и ослабление дыхания. Хрипы могут не выслушиваться. Во вторую стадию состояние человека становится более тяжелым. При отсутствии лечебных мероприятий может развиться дыхательная недостаточность. У таких больных падает давление, наблюдается тахикардия. В случае закупорки мокротой бронхиол имеется риск развития гипоксемической комы.

Наиболее опасна 3 стадия приступа. При отсутствии должного лечения она может стать причиной летального исхода. Для установления стадии организуется инструментальное исследование (спирография и пикфлоуметрия). Частым симптомом заболевания является кашель. В большинстве случаев он сухой, но может быть и с мокротой. Иногда кашель является единственной жалобой больных. В данной ситуации имеет место кашлевой тип астмы.

Если у человека нет под рукой средства, расширяющего бронхи, при длительном приступе астмы может развиться такое опасное состояние, как астматический статус. Это состояние является неотложным. При нем наблюдается отек альвеол, что приводит к тяжелой гипоксемии и удушью. Астматический статус в 5% случаев заканчивается смертью больного человека. Спровоцировать развитие астматического статуса могут следующие факторы:

• гипосенсибилизирующая терапия при развившемся приступе;
• аллергия на лекарства;
• частое применение адреномиметиков;
• обострение инфекций дыхательных путей.

Выделяют 3 стадии астматического статуса. 1 стадия является компенсированной. Больной человек находится в сознании. Нередко он принимает вынужденное положение тела. Приступ удушья выражен сильно. Наблюдается цианоз носогубного треугольника. 2 стадия характеризуется ярко выраженой гиперкапнией и гипоксемией. Вентиляция значительно снижается. Отмечается заторможенность реакций.

Признаками этой стадии астматического статуса являются посинение пальцев, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличение объема грудной клетки. Наиболее опасна 3 стадия. Отмечается спутанность сознания, поверхностное и частое дыхание. Возможно развитие коллапса, комы и смерть больного вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Основным методом диагностики бронхиальной астмы является оценка внешнего дыхания. С этой целью организуется спирометрия и пикфлоуметрия. Спирометрия позволяет оценить объем воздуха в легких и скорость выдоха. Пациент должен выдохнуть в трубку, после чего аппарат определит скорость и объем воздуха.

С помощью пикфлоуметрии определяется пиковая скорость выдоха. Кроме того, в ходе диагностики оценивается газовый состав крови. Могут проводиться провокационные тесты и тесты с физической нагрузкой. При подозрении на астму физического усилия обязательно организуется тест с 8-минутным бегом. Немаловажное значение имеет опрос пациента, выслушивание легких и внешний осмотр. Для исключения другой патологии (туберкулеза, пневмонии) проводится рентгенологическое исследование.

Лечение астмы консервативное. Для купирования приступа удушья используются следующие группы препаратов: адреномиметики короткого действия («Сальбутамол», «Фенотерол»), ксантины («Эуфиллин»). При их неэффективности могут применяться глюкокортикоиды. Базисная терапия включает применение кромонов, глюкокортикоидов в виде ингаляций и антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Нередко глюкокортикоиды комбинируют с бета-адреномиметиками длительного действия. Лечение предполагает также исключение контакта с потенциальными аллергенами.

Таким образом, выделяют 3 основные формы бронхиальной астмы (МКБ-10). Больные астмой всегда должны носить с собой средства, устраняющие приступ, в противном случае возможно развитие астматического статуса.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой, бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышкой, затрудненным дыханием, кашлем, чувством заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы.

Статистические данные. БА — одно из наиболее распространённых заболеваний. Среди взрослого населения болезнь регистрируют более чем в 5% случаев, дети болеют ещё чаще — 10% детского населения. Заболеваемость: 56,8 на 100 000 населения в 2001 г.

Степень тяжести — для её определения применяют следующие показатели: количество ночных симптомов в неделю, количество дневных симптомов в день и в неделю, кратность применения b 2 — адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна, значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по отношению к должным или наилучшим значениям, суточные колебания ПСВ. Выделяют четыре степени тяжести течения БА.. Лёгкое интермиттирующее течение: приступы реже 1 р/нед, ночные симптомы 2 р/мес или реже, обострения короткие от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями. ПСВ более 80% от должного и колебания менее 20% .. Лёгкое персистирующее течение: симптомы 1 р/нед или чаще, но реже 1 р/сут. Нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 р/мес. ПСВ более 80% от должного, колебания ПСВ 20-30% .. БА средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают 1 р/нед, ежедневно необходима b 2 — адреномиметики короткого действия. ПСВ 60-80% от должного, колебания ПСВ 30% .. БА тяжёлого течения — постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы, ограниченная физическая активность. ПСВ менее 60% от должного, колебания ПСВ более 30%.

В настоящее время различают следующие клинические формы БА: атопическая, инфекционная, аспириновая, БА физического усилия, пищевая (нутритивная), стероидозависимую. Разные варианты БА могут сочетаться у одного больного.. Для атопической БА характерны следующие признаки: наличие аллергена, обострение после контакта с аллергеном, множественность симптомов аллергического воспаления с поражением слизистой оболочки носа, глаз, дыхательных путей, а также кожи.. Инфекционная форма заболевания гетерогенна по своим клиническим проявлениям, предшествующим инфекционным заболеваниям.. Для больных с аспириновой БА характерна триада симптомов: полипозный риносинусит, непереносимость НПВС и приступы удушья, возникающие в ответ на их приём. Эта форма протекает тяжело, возможны анафилактоидные реакции, возникающие при приёме НПВС или употреблении пищевых продуктов, содержащих салицилаты. Особенности этой формы БА — нормальный уровень IgE и отсутствие наследственной предрасположенности к возникновению непереносимости НПВC .. БА физического усилия (бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой) чаще возникает в молодом возрасте. Удушье возникает во время бега, быстрой ходьбы, смеха. Диагностический критерий — приступ удушья развивается после физической нагрузки, в покое (через 10 мин). В чистом виде БА физического усилия наблюдают редко, чаще она сопровождает другие формы БА.. Нутритивная БА возникает под воздействием пищевых продуктов. В основе лежит аллергическая реакция замедленного типа, сопровождающаяся эквивалентами аллергии — крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. При развитии удушья отмечают ряд особенностей: образуется большое количество бронхиального секрета.. Стероид — зависимая БА возникает при длительном постоянном приёме ГК.. В настоящее время отдельно выделяют профессиональную БА, развитие которой обусловлено гиперчувствительностью к производственным факторам. Известны два типа профессиональной БА: БА с латентным периодом формирования сенсибилизации и БА без него, вызванная не аллергеном, а раздражающими или токсическими веществами.

Генетические аспекты. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями БА. Ночная астма (*109690, 5q22-5q24, дефект гена ADRB2 b 2 — адренергического рецептора, Â) . Нарушение регуляции уровня IgЕ в сыворотке (IgE — зависимая аллергическая БА и насморк, атопическая гиперчувствительность, *147050, 11q12-q13, ген IGER, Â) . Сочетание БА, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (триада ASA, 208550, Â) . При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм БА. Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31-q33, ген BHR1, Â vs. многофакторное) . Гипербрадикининемия (*143850, Â).

Патогенез. Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности как к специфическому аллергену, так и к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом ГМК дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Патоморфология. Слизистые пробки в бронхах. Гиперплазия ГМК бронхов. Отёк слизистой оболочки. Утолщённая базальная мембрана. Эмфизема лёгких.

Клинические проявления (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 часами ночи) . Приступ удушья или экспираторной одышки. Кашель. Тахикардия. Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы) . Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани) . При тяжёлом течении приступа.. Уменьшение количества дыхательных шумов.. Цианоз.. Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) .. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры.. Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула).

Лабораторные исследования. ОАК — возможна эозинофилия. Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов, имеющие форму продолговатых двойных пирамид; встречают в экссудатах и транссудатах, включающих эозинофилы) . Исследование газового состава артериальной крови.

Специальные исследования. Исследование функций лёгких, прежде всего объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и ПСВ.. Важный диагностический критерий — значительное увеличение ОФВ 1 (12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бронходилататоров.. Каждому больному БА показана пикфлоуметрия, которую проводят 2 р/сут: утром, сразу после подъёма, и спустя 12 ч, вечером. Суточный разброс показателей ПСВ более чем 20% — диагностический признак суточной вариабельности ПСВ. Кожные пробы для выявления причинно — значимых аллергенов. Выявление гиперреактивности бронхов: провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р — ром натрия хлорида, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно — значимым аллергеном. Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани. Бронхоскопия (редко).

Цель — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

Тактика ведения. Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами. Обучение больного. Наблюдение за состоянием, частотой использования ингалятора, применением других ЛС. Базисная медикаментозная терапия. Составление плана лечения обострений. Диспансерное наблюдение.

Лекарственная терапия. Все препараты, которые должны применяться в лечении больных БА, подразделяют на два вида: препараты для использования по потребности и купирования приступов удушья и препараты базисной терапии.

Препараты для оказания экстренной помощи.. b 2 — Адреномиметики короткого действия — тербуталин, сальбутамол, фенотерол.. Антихолинергические препараты — ипратропия бромид.. Теофиллины короткого действия.. Системные ГК — преднизолон, дексаметазон, триамцинолон.

Профилактические препараты для длительного контроля БА.. Ингаляционные ГК: беклометазон, будесонид, флунизолид. Применяют как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА. Дозы подбирают в зависимости от состояния больного и степени тяжести БА.. Кромоны: кромоглициевая кислота, недокромил. Применяют с целью профилактики приступов удушья. Необходимо помнить, что данная группа не вызывает бронходилатацию, поэтому её не применяют при приступах БА.. b 2 — Адреномиметики длительного действия: формотерол, салметерол. Эффективны для предупреждения ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными препаратами.. Комбинированные препараты, сочетающие в себе b 2 — адреномиметики пролонгированного действия и ингаляционные ГК, — Серетид Мультидиск, будесонид+формотерол. Основное преимущество — повышение эффективности лечения при использовании более низких доз ингаляционных ГК.. Теофиллины пролонгированного действия уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазы аллергической реакции.. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: зафирлукаст, монтелукаст. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого действием аллергена или физической нагрузкой. Ингибиторы лейкотриенов применяют внутрь.

Ступенчатый подход. Количество и частота приёма лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.

Ступень 1. Интермиттирующее течение БА. Лечение включает приём ингаляционных b 2 — адреномиметиков, кромонов перед контактом с причинно — значимым аллергеном, физической нагрузкой.

Ступень 2. Лёгкая персистирующее течение БА. Ежедневно: .. Или кромоглициевая кислота, или недокромил, или ГК ингаляционно в дозе 200-500 мкг.. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3-4 р/сут.

Ступень 3. Среднетяжёлое течение БА. Ежедневно: .. ГК ингаляционно в дозе 800-2000 мкг.. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3-4 р/сут.

Ступень 4. Тяжёлое течение БА. Ежедневно: .. ГК ингаляционно в дозе 800-2000 мкг, при необходимости — системные ГК (например, преднизолон 5 мг/кг внутрь коротким курсом) .. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости.

Амбулаторное лечение.. Оксигенотерапия.. b — Адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или.. Эпинефрин (0,01 мл/кг 0,1% р — ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербуталина в той же дозе.. При неэффективности b 2 — адреномиметиков и/или инъекций эпинефрина — аминофиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении аминофиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу аминофиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне ЛС, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ципрофлоксацина) .. При неэффективности аминофиллина — ГК внутрь, например преднизолон в дозе 0,5 мг/кг.

Показания для госпитализации.. Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. ниже Прогноз) .. Астматический статус.. Тяжёлое обострение (ОФВ1 Стадии заболевания

Выделяют четыре стадии развития атопической бронхиальной астмы, для каждой из которых характерна определенная интенсивность проявления симптоматики. Итак, первая стадия представлена легким интермиттирующим течением, при котором проявление перечисленных симптомов наблюдается 1-2 раза в месяц и преимущественно в ночное время.

Следующая стадия, именуемая персистирущим течением, характеризуется проявлением симптоматики не реже одного раза в неделю. При этом с астматическими приступами пациент сталкивается как днем, так и ночью.

Стадия со средней степенью тяжести выделяется ежедневным проявлением симптоматики, что не наилучшим образом сказывается на качественных показателях жизни пациента. Так, постоянные приступы препятствуют полноценному отдыху в ночное время и ведению активного образа жизни. На этой стадии наблюдаются преимущественно дневные приступы, а вот по ночам беспокоить симптомы могут не чаще одного раза в неделю.

Четвертая стадия характеризуется постоянным проявлением специфической симптоматики и частыми ночными приступами. На данном этапе появляется высокий риск становления астматического статуса, характеризующегося развитием устойчивости ко многим лекарственным средствам. Приступы всё чаще сопровождаются серьёзным удушьем, нехваткой воздуха и потерями сознания.

В зависимости от аллергенов, провоцирующих развитие атопической астмы, выделяют несколько разновидностей данного недуга. Самой распространенной на сегодняшний день признана бытовая астма, именуемая также пылевой.

В большинстве случаев симптоматика недуга проявляется только с наступлением отопительного периода, но многие пациенты страдают от астмы практически ежедневно. Определить аллергию на домашнюю пыль достаточно просто, ведь приступы астмы возникают только в помещении, а состояние пациента резко улучшается после выхода на улицу.

Важно! Грибковая астма характеризуется приступами преимущественно в ночное время, а также носит сезонный характер. Развивается недуг только в периоды, сопровождающиеся спорообразованием грибков.

Достаточно легким течением отличается астма пыльцевого вида. Повышение концентрации пыли в воздухе провоцирует развитие характерных признаков, представленных ринитом и конъюнктивитом, которые плавно переходят в приступы бронхиальной астмы.

Если приступы бронхиальной астмы спровоцированы шерстью и производными кожных покровов различных животных, речь идёт о эпидермальном типе недуга. Данная разновидность астмы диагностируется в крайне редких случаях, ведь чаще всего от недуга страдают люди, профессиональная деятельность которых неразрывно связана с регулярными контактами с животными.

В последнее время возрастает и число пациентов, атопическая бронхиальная астма у которых развилась в результате содержания в доме кошек, шерсть которых считается наиболее аллергенной.

При подозрениях на бронхиальную астму у пациентов для правильной постановки диагноза специалисты пользуются классификацией заболеваний по МКБ-10, в списке которых данный недуг обозначен, как: J45

Предусмотрено выделение нескольких разновидностей данного недуга, которые представлены:

• астмой преимущественно аллергического характера;
• астмой неаллергического характера;
• смешанной формой заболевания;
• астмой с не уточненной этиологией.

Атопическая форма недуга во многих случаях по мере взросления ребенка проходит. В ином случае понадобится комплексное лечение, которое при ответственном подходе пациента обязательно увенчается успехом и получением устойчивых результатов.

Терапия, применяемая сегодня в отношении атопической формы астмы, как правило, состоит из немедикаментозных методов, медикаментозного лечения и иммунотерапии. Только при обеспечении комплексного подхода к лечению и ответственного выполнения всех требований и рекомендаций лечащего врача удастся навсегда избавиться от опасных симптомов.

Говоря о немедикаментозных методах, речь чаще всего идёт об исключении аллергенов, для точного определения которых рекомендовано проведение кожных проб и исследования крови.

Так, при диагностировании аллергии на пыльцу можно рассмотреть вариант смены места жительства и переезда в более благоприятные регионы страны. Как показывает практика, смена места жительства сопровождается устранением беспокоящей симптоматики в 80% случаев.

При пищевой форме аллергии следует избегать употребления продуктов питания, способных вызвать подобные реакции. Существенно облегчить состояние пациента, у которого диагностирована бытовая аллергия, поможет поддержание жилья в чистоте и регулярное устранение пыли посредством выполнения влажных уборок. При аллергии на шерсть животных следует исключить контакты с домашними питомцами, включая совместное пребывание в одном помещении.

Важно! Медикаментозное лечение направлено не только на борьбу с приступами, но и на применение терапии в промежутке между ними.

В целях быстрого купирования симптоматики астматического приступа пациентам рекомендовано использование специальных ингаляционных препаратов, действие которых наблюдается уже через 10 минут после вдыхания.

Среди лекарственных средств этой категории наибольшую популярность приписывают Сальбутамолу, Тербуталину и Беротеку.

Основную схему лечения атопической астмы должен назначать лечащий врач, руководствуясь разновидностью и тяжестью недуга. Проведение базисной терапии невозможно без использования противовоспалительных препаратов и Бета-2-агонистов и лекарственных средств длительного воздействия.

В лечении атопической бронхиальной астмы значительной популярностью сегодня пользуется и метод аллергеноспецифической иммунотерапии, предполагающий введению пациенту причинно-значимого аллергена в небольших дозах, что способствует снижению чувствительности к нему.

Как уж было отмечено, атопическую форму астмы чаще всего диагностируют у детей. Проявления заболевания имеют немало общего с симптомами обструктивного бронхита, поэтому для безошибочного определения недуга может понадобиться комплексная диагностика. Основным отличием атопической астмы выступает частота приступов, которые могут наблюдаться практически каждый месяц.

Основным средством лечения атопической астмы у детей выступают ингаляции, направленные на облегчение состояния пациента, избавление от аллергенов, снижение интенсивности приступов и активизацию защитных реакций.

Посмотрите полезное видео про бронхиальную астму, что бы понять этиологию и патогенез заболевая. Это поможет отгородить своего ребёнка от заболевания:

Атопическая бронхиальная астма может спровоцировать многие неудобства и отрицательно отразиться на качестве жизни человека. Но при постановке малоприятного диагноза не следует отчаиваться, ведь правильное определение методов лечения, а также соблюдение всех профилактических рекомендаций обеспечат существенное облегчение состояния.

Берегите свое здоровье и не занимайтесь самолечением!

МКБ-10 требуется врачу для определения кода болезни и постановки диагноза, если у больного есть подозрения на бронхиальную астму. Диагностируется заболевание в любом возрасте — и у взрослых, и у детей. На данный момент излечить заболевание полностью невозможно. Болезнь не представляет особой угрозы жизни человека если не игнорировать необходимость приёма лекарств. Как и любое другое заболевание, бронхиальная астма имеет свою этиологию, классификацию и свои способы лечения.

Повышенная реактивность бронхов вызывает такое заболевание, как бронхиальная астма мкб. Другими словами, это хроническое воспаление нижних дыхательных путей.

Данное заболевание разбито на коды , так, МКБ-10 имеет код J 45. Бронхиальная астма имеет несколько разновидностей:

1. Аллергический тип
2. Неаллергический тип
3. Смешанная форма астмы
4. Неуточненная этиология

Обычно, в ответ на проникновение в организм различных веществ , в организме происходит аллергическая реакция. Это могут быть различные продукты питания, лекарства, обычная домашняя пыль. Именно от происхождения заболевания и зависит тип астмы — аспириновая (или медикаментозная), физическая и неуточненной этиологии . В первом случае астма развивается на фоне приёма нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин, диклофенак или ибупрофен. Физический тип заболевания является следствием физических нагрузок (мощные физические нагрузки, затем спазм бронхов, одышка).

Также классификация бронхиальной астмы включает в себя персистирующую и перемежающуюся астму — виды болезни, основанные на тяжести клинических проявлений. Они же делятся на степени тяжести — лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Периодичность приступов 1-2 раза в 2 недели и при отсутствии ночных приступов наблюдается при непостоянной (перемежающейся) форме. Форсированный выдох при такой астме составляет 80-90%. При приступах чаще 1 раза в неделю диагностируется постоянная бронхиальная астма . Если частота приступов несколько раз в сутки — это тяжёлый случай постоянной астмы. Объем форсированного выдоха составляет 40-60% если у больного тяжёлая форма персистирующей астмы. Самая лёгкая форма — контролируемая — она поддаётся несложному лечению и приступы легко купируются медикаментами .

Для эффективного лечения нужно знать основные причины возникновения болезни и код по МКБ-10. Бронхиальная астма имеет неинфекционную этиологию , но повсеместное распространение. Среди населения 5-10% имеют данное заболевание и каждый десятый ребёнок (в основном мальчики). Возраст около 40 лет попадает под самую неутешительную статистику заболевания.

• выделение медиаторов воспаления;
• нарушение вентиляции;
• увеличение сопротивления дыхательных путей;
• гиперактивность бронхов;
• снижение показателя уровня кислорода в крови.

Такова основа развития астмы в организме человека. А также биохимические факторы, такие как активизация тучных клеток, концентрация кальция или высвобождение гистамина, играют немаловажную роль в развитии заболевания. Биологически активные вещества серотонин, гепарин, цитокины и протеазы участвуют в развитии экзогенной формы недуга. При спазме мышц бронхов или усилении продукции слизи возникает приступ удушья, так как происходит уменьшение просвета бронхов.

Не всегда можно выявить точную причину развития бронхиальной астмы, но она все же есть. Существует несколько теорий развития болезни. Внешние и внутренние факторы являются причиной её возникновения. Внешние этиологические факторы связаны с ухудшением состояния окружающей среды, а внутренние — наследственная предрасположенность к заболеванию. Так, если у человека есть или были родственники, страдающие данным недугом, он тоже рискует иметь в будущем заболевание. Такая форма будет иметь название — атопическая бронхиальная астма.

1. употребление некоторых пищевых продуктов;
2. курение;
3. введение вакцин;
4. контакт с различными бытовыми аллергенами (пыль, моющие и чистящие средства, шерсть животных);
5. приём «Аспирина»;
6. алкоголь;
7. недостаток массы тела;
8. пыльца растений;
9. выделения насекомых (в том числе и клещей);
10. грибки.

Основной признак заболевания — приступ удушья. Но выделяют ещё несколько симптомов, которые также могут послужить признаком заболевания: гиперемия кожи лица, увеличение зрачков, учащённое сердцебиение, тошнота.

• затруднённое дыхание;
• возникает, как правило, во второй половине дня или в ночное время;
• гортанная хрипота или свист;
• одышка экспираторного типа.

Приступ может длиться несколько минут, а может продолжаться и в течение суток. Если приступ не прекращается более 20 часов, может развиться астматический статус. Выделяют несколько стадий приступа:

1. Постепенное проявление симптомов, удовлетворительное состояние больного, ослабленное дыхание и шум в лёгких, еле уловимые хрипы.
2. Более тяжёлое состояние больного, при недостаточном лечении — дыхательная недостаточность, пониженное давление, тахикардия. При закупорке бронхиол мокротой возможна гипоксическая кома.

Кашель — наиболее частый, а иногда и единственный симптом астмы, он может быть как сухим, так и с отделением мокрот. Такой тип астмы приобрёл название «Кашлевой».

Если во время приступа у больного нет под рукой специального, расширяющего бронхи средства, развивается весьма опасное состояние — астматический статус. Оно требует неотложной помощи и определение классификации, во избежание худших последствий, которые происходят в 5% случаев. В состоянии астматического статуса у больного развивается удушье вследствие отёка альвеол.

Медики разделили состояние астматического статуса на 3 стадии: компенсированная (больной в сознании, страдает выраженным приступом удушья и часто принимает вынужденное положение тела), во второй стадии наблюдается выраженная гипоксемия, пониженная вентиляция лёгких и заторможенная реакция. В некоторых случаях возможен летальный исход, как, например, при третьей стадии астматического приступа. Чтобы выявить стадию проводится пикфлоуметрия и спирография — обследование с помощью инструментов.

Факторы, вызывающие гипоксемию:

1. Аллергия на какое-либо лекарство.
2. Обострение инфекций дыхательных путей.
3. Гипосенсибилизирующая терапия при уже развившемся приступе.
4. Неконтролируемое применение адреномиметиков.

Главным методом диагностирования и классификации болезни является оценка внешнего дыхания больного. Для этого используют спирометрическое и пикфлоуметрическое исследование. Иными словами — пациент должен вдохнуть в трубочку воздух, после чего специальный аппарат определяет объем воздуха при выдохе. Второе исследование — пикфлоуметрическое, определяет пиковую скорость воздуха на выдохе и оценивает газовый состав крови. В целях получения скорейшего результата больному могут предложить выполнить большие физические нагрузки в провокационных целях. Обязательной нагрузкой является восьмиминутный бег, опрос больного и рентгенологическое обследование, с целью исключения туберкулёза.

Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом. Как правило, это адреномиметики — «Сальбутамол» или «Фенотерол», или ксантины. Если назначенные препараты не дают нужного эффекта, используются глюкокортикоидные медикаменты в виде ингаляций.

Проводится классификация заболевания. При любой форме астмы МКБ-10 больному необходимо всегда иметь при себе специальные медикаменты, купирующие приступ, в противном случае есть риск развития астматического статуса, далее смерть.

В любом случае не нужно останавливаться на одном обследовании, так как врачи, боясь поставить неуточненную форму, называют пациента астматиком, тогда как у него всего лишь бронхит или обычная простуда. Более того, даже поставив правильный диагноз, врач часто ошибается в установлении кода МКБ-10, что ведёт к дальнейшему неправильному лечению.

В отличие от многих патологических процессов, бронхиальная астма по МКБ 10 имеет код J45, который не меняется практически никогда. Существует только уточнение этиологического фактора заболевания.

Однако постановка диагноза в клинической истории болезни гораздо более обширна, чем указано в классификации. Так как дозировки препаратов в лечении патологии будут полностью зависеть от тяжести, некоторые дополнительные критерии диагноза позволяют корректировать назначения.

Бронхиальная астма представляет собой хронический патологический процесс, который характеризуется возникновением периодических приступов обструктивного синдрома в бронхах. Приступы сопровождаются одышкой, удушьем, кашлем и явлениями дыхательной недостаточности. Астма является диагнозом исключения, то есть ее ставят только при отсутствии подтверждения других заболеваний.

Код бронхиальной астмы не включает в себя степени тяжести патологии, однако в лечении заболевания они играют важную роль. Выделяют следующие стадии:

• интермитирующий процесс (приступы бывают редко, не сопровождаются явлениями дыхательной недостаточности);
• персистирующая патология легкой степени (обострения возникают чаще одного раза в неделю, но не более одного приступа в сутки);
• персистирующий процесс средней степени (заболевание персистирует практически каждый день, клиника выраженно умеренно, снижается физическая активность);
• тяжелая персистирующая патология (ежедневные приступы, значительно снижается физическая активность, тяжелая дыхательная недостаточность).

Кроме того, существует такое понятие, как астматический статус, который находится в МКБ под отдельным кодом J46. Данное состояние представляет собой затяжной приступ удушья, который не купируется привычной терапией. Пациенту в такой ситуации требуется помощь реанимационного отделения.

В МКБ 10 бронхиальная астма находится в классе болезней органов дыхания и рубрике хронических патологий нижних дыхательных путей. В данную рубрику не входят:

• обструктивный бронхит (как острый, так и хронический);
• хроническая астма обструктивного характера;
• патология эозинофильного типа;
• любые заболевания легких, вызванные внешними факторами;
• астматический статус.

Чаще всего у пациентов отмечают патологический процесс аллергического характера, который кодируется следующими символами: J45.0.

В редких случаях заболевание не имеет связи с проблемами в аллергологическом анамнезе и тогда ставится кодировка: J45.1 (сюда относят, например, идиосинкразию). Кроме того, выделяется смешанного типа патология с кодом J45.8. И отдельно кодируется неуточненная астма, которая имеет код J45.9. По МКБ 10 астма ставится вне зависимости от вида аллергена, тем более выявить его не всегда удается. Отдельным понятием, введенным в медицинскую практику, является атопический марш, позволяющий быстро поставить диагноз. Он подразумевает последовательное развитие следующих патологий: диатеза у детей, дерматита и затем самой астмы.

источник

150.0 Застойная сердечная недостаточность

150.1 Левожелудочковая недостаточность

150.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

Сердечную недостаточность разделяют на острую и хроническую, право- и левожелудочковую. В настоящее время термин «сердечная недостаточность» обычно подразумевает хроническую сердечную недостаточность, чаще — левожелудочковую (табл. 32).

Эта классификация объединяет принятую отечественную клиническую классификацию недостаточности кровообращения по стадиям заболевания Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и классификацию хронической сердечной недостаточности по функциональным классам, принятую в 1964 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), устанавливающую тяжесть клинических симптомов. Приводим эти классификации.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(редакция Ю.Н. Беленкова, В.Ю. Мареева, Ф.Т. Агеева, принята Российским Обществом специалистов по сердечной недостаточности в 2002 г.)

Классификация недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935)

Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке, в покое эти явления исчезают, гемодинамика не нарушена.

Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения выражены в покое.

Период А. Признаки недостаточности кровообращения выражены в покое умеренно, нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

Период Б. Окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

Стадия III. Конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964 г.)

Функциональный класс I — отсутствие ограничений физической активности, обычная физическая нагрузка не вызывает симптомы сердечной недостаточности.

Функциональный класс II — легкое ограничение физической активности, в покое самочувствие пациентов нормальное, однако обычная физическая нагрузка вызывает симптомы сердечной недостаточности .

Функциональный класс III — заметное ограничение физической активности, в покое самочувствие пациентов нормальное, однако физическая нагрузка меньше, чем обычная, вызывает симптомы сердечной недостаточности.

Функциональный класс IV — неспособность переносить физическую нагрузку без симптомов сердечной недостаточности, симптомы присутствуют в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Для количественной оценки толерантности больного к физической нагрузке используют пробу с 6-минутной ходьбой (так называемая Канадская классификация). Легкой сердечной недостаточности соответствует способность больного за 6 мин пройти расстояние от 426 до 550 м, средней — от 150 до 425 м, тяжелой — до 150 м.

Обратим внимание: в современном диагнозе используют термин «сердечная недостаточность», а не «недостаточность кровообращения». Кроме того, недопустимо указание одновременно двух стадий сердечной недостаточности (как, например, в формулировке «ПБ—III стадии»).

Фрамингемские критерии сердечной недостаточности

Приступы ночной одышки Набухание шейных вен Влажные хрипы в легких

Кардиомегалия, определяемая при рентгенологическом исследовании

ритм галопа (III тон на верхушке сердца)

Увеличение центрального венозного давления >16 см водного столба

Время циркуляции крови >=25 с Положительный гепатоюгулярный рефлекс

Отек легких, застойное полнокровие органов или кардиомегалия по данным аутопсии

Снижение массы тела ?4,5 кг за 5 дней в ответ на лечение сердечной недостаточности

Двухсторонние отеки голеней

Одышка при обычной нагрузке Увеличение печени Плевральный выпот

Снижение жизненной способности на одну треть от максимального объема

Тахикардия (>= 120 ударов в минуту).

Диагноз устанавливают при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев одновременно. Малые критерии могут быть учтены, если они не являются проявлением другого не сердечно-сосудистого заболевания.

По характеру нарушения функции левого желудочка выделяется:

• систолическая сердечная недостаточность

• диастолическая сердечная недостаточность (табл. 33-34)

• комбинированная систолическая и диастолическая недостаточность.

Критерием систолической недостаточности является снижение фракции выброса и сердечного выброса левого желудочка.

При систолической сердечной недостаточности определяется тип:

• с низким сердечным выбросом (при большинстве заболева ний сердца, таких как пороки сердца, гипертоническая болезнь, ишемические болезни сердца, кардиомиопатии и т.д.)

• с высоким сердечным выбросом (при анемиях, приобретенных и врожденных артериовенозных фистулах, тиреотоксикозе, болезни Педжета, бери-бери, множественной миеломе, эритремии, карциноидном синдроме, акромегалии, фиброзной дисплазии).

Диагностические критерии диастолической сердечной недостаточности

Примечание: СН — сердечная недостаточность, * — рентгенография грудной клетки, уровень В-натрийуретического пептида, ** — определяется при катетеризации сердца или допплер-эхокардиографии.

При наличии диастолической недостаточности при допплерэхокардиографии определяют ее тип: нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный.

Характеристика типов диастолической дисфункции левого желудочка

Примечания: * — оценку проводят по данным исследования кровотока при допплерографии трансмитрального диастолического и легочного венозного кровотока; Уе/Уа — отношение максимальных скоростей потока через митральный клапан, DТ — время замедления потока раннего наполнения, IVRT — время изоволюметрического расслабления левого желудочка. Уs/Уd — отношения максимальных скоростей систолической волны S и антеградной ранней диастолической волны D, Д t РVаг — продолжительность волны реверсивной Уаг легочного венозного потока, Д t МУа — продолжительность предсердной волны Уа трансмитрального потока.

Код протокола: E-014

Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

Код (коды) по МКБ-10:

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Определение: Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Классификация:

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

2.Гипокинетический тип. кардиогенный шок.

Сердечная астма возникает чаще при наличии органических изменений сердечно-сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, стеноз левого венозного отверстия, аортальные пороки сердца, диффузный гломерулонефрит и т.д.).

Тактика оказания неотложной помощи:

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием).

Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин, в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками. морфин

1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

ПУНКТЫ 1-3 ОБЯЗАТЕЛЬНЫ!

4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-

0,8 мг или 1-2 дозы); или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с

25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии :

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл

изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кгхмин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком

легких, — дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до

10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость

введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор,

Показания к экстренной госпитализации: При выраженном отеке легких госпитализация возможна после её купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

J45. 9 — Астма неуточненная

Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико — патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно — аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно — психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

источник

Болезнь сердца застойного характера

Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недостаточности)

Левосторонняя сердечная недостаточность

Сердечная (сердца) или миокардиальная недостаточность БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Интересно! Во всем мире на лечение сердечной недостаточности выделяются огромные денежные средства, например в США затраты составляют 40 миллиардов долларов ежегодно. Процент заболеваемости постоянно возрастает, чаще госпитализируются люди после 65 лет.

Хроническую недостаточность можно охарактеризоватьследующим образом – это несостоятельность сердечно-сосудистой системы. Она выражается в невозможности обеспечения необходимым объемом крови внутренних органов и мышечных тканей, нуждающихся в этом. Хроническая форма развивается в условиях нарушения сердечных функций, точнее сказать миокарда. Даже при повышенном давлении он не может вытолкнуть всю кровь из полости сердца.

Главной причиной является поражение среднего слоя сердечной мышцы, аорты, следующей прямо от нее или клапанов. Это может произойти при наличии ишемии, воспалительных процессов в мышце сердца, кардиомиопатии, а также системных нарушений соединительной ткани организма. Поражения могут иметь токсический характер. Это происходит при отравлении токсическими веществами, ядами, медицинскими препаратами.

Кровеносные сосуды, крупная непарная артерия могут быть поражены при таких заболеваниях:

• атеросклероз;
• стойкое повышение давления;
• когда уровень сахара в крови повышается и отмечается дефицит гормона инсулина.

Хроническая сердечная недостаточность провоцируется и пороками сердца врожденного или приобретенного происхождения.

Когда циркуляция крови замедляется, начинается кислородное голодание всех внутренностей организма. Их поочередность зависит от количества потребляемых веществ и крови. Одним из характерных проявлений данного состояния является одышка при нагрузках и в состоянии покоя. Больной может жаловаться на не крепкий сон, тахикардию и излишнюю утомляемость.

Симптомы, которые свойственны данному состоянию, определяются тем, функционирование какого участка сердца затруднено. Иногда наблюдается цианоз, т.е. приобретение кожными покровами на пальцах и губах серо-синеватого оттенка. Это свидетельствует о дефиците кислорода в удаленных частях тела. Отеки ног и других частей тела вызываются тем, что в венозном русле застаивается кровь. Если же происходит переполнение вен печени, то отмечаются болевые ощущения в области правого подреберья.

По мере развития патологического процесса, вышеперечисленные симптомы усугубляются.

Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором возникают проблемы с питанием сердца, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.

Синдром ХСН по МКБ-10 (международная классификация болезней) – это патология, возникающая только на фоне других серьезных заболеваний.

Ей присущи много типичных клинических признаков, по которым можно заподозрить болезнь, даже не будучи медиком.

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:

• Из-за сердечных заболеваний или перегрузки органа нарушается целостность миокарда.
• Левый желудочек сокращается неправильно, то есть слабо, из-за чего в сердечные сосуды поступает недостаточно крови.
• Механизм компенсации. Он запускается в случае необходимости нормального функционирования сердечной мышцы в тяжелых условиях. Прослойка с левой стороны органа утолщается и гипертрофируется, а организм выбрасывает больше адреналина. Сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, а гипофиз вырабатывает гормон, из-за которого количество воды в крови значительно повышается.
• Когда сердце уже не способно снабжать органы и ткани кислородом, резервы организма исчерпываются. Наступает кислородное голодание клеток.
• Из-за серьезного нарушения кровообращения, развивается декомпенсация. Сердце сокращается медленно и слабо.
• Возникает сердечная недостаточность – неспособность органа снабжать организм кислородом и питательными веществами.

По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:

• Первая. Клинические проявления возникают у человека только после физических нагрузок, а в кровообращении нет признаков застоя.
• Вторая. В одном или двух кругах кровотока есть признаки застоя.
• Третья. Наблюдаются стойкие нарушения и необратимые процессы в организме.

В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:

• систолическая функция левой нижней камеры сердца сохранена,
• наблюдается дисфункция левого желудочка.

Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:

• I – обычная физическая нагрузка не провоцирует никаких клинических признаков.
• II – при физической активности проявляются симптомы сердечной недостаточности, поэтому человек вынужден ограничивать себя в труде.
• III – клиника ярко выражена даже при незначительных нагрузках.
• IV – жалобы возникают у больного в состоянии покоя.

Код ХСН по МКБ — I50. Этот синдром, по сути, является неблагоприятным исходом большинства сердечных болезней, а в особенности ИБС и гипертонии (до 85% случаев). Четверть случаев заболеваемости ХСН могут быть вызваны такими причинами:

Очень редко к хронической сердечной недостаточности приводят такие факторы, как:

В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.

Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:

• развитие одышки. Сначала учащенное дыхание появляется вследствие физической активности, позже – даже в состоянии покоя;
• ночное удушье – явление, когда больной просыпается от того, что не может дышать и чувствует необходимость подняться с кровати;
• одышка в вертикальном положении (бывает, что пациенту трудно дышать в положении стоя или сидя, но когда он ложится на спину частота дыхания нормализуется);
• общая слабость и быстрая утомляемость;
• сухой кашель, возникающий от застоя крови в легких;
• ночной диурез преобладает над дневным (частые мочеиспускания ночью);
• отеки ног (сначала симметрично отекают стопы и голени, затем бедра);
• развитие асцита (скопление жидкости в животе).

Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.

При диагностике пациента не обойтись без визуально осмотра, при котором врач четко увидит типичные симптомы ХСН – отеки, пульсацию и разбухание вен, увеличение живота. При пальпации обнаруживаются «шумы плеска», которые подтверждают наличие свободной жидкости в брюшине.

С помощью аускультации можно выявить скопление жидкости в легких (влажные хрипы). Сердце и печень больного увеличенные в размерах.

Для уточнения диагноза врач назначается ряд аппаратных исследований:

• электрокардиограмма – выявляет изменения, присущие заболеваниям, которые и привели к хронической сердечной недостаточности;
• УЗИ сердца – позволяет обнаружить расширения полостей органа, признаки регургитации (заброса крови с желудочков обратно в предсердия), а также изучить сократительную способность желудочков;
• рентген грудной клетки – помогает установить размеры сердца, а также обнаружить застой в легких.

Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.

К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:

• ингибиторы АПФ, понижающие уровень давления внутри сосудов;
• бета-блокаторы, которые снижают частоту пульса и общее сопротивление сосудов, в результате чего кровь может свободно двигаться по артериям;
• сердечные гликозиды, повышающие сократимость сердечной мышцы при снижении частоты сокращений;
• антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию;
• антагонисты кальциевых каналов, которые расслабляют сосуды и способствуют снижению артериального давления;
• нитраты, которые уменьшают приток крови к сердечной мышце;
• мочегонные средства – назначаются, чтобы разгрузить органы с застойными явлениями и уменьшить отеки.

Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.

Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли.

Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.

Миокардиодистрофия – специфическое сердечное заболевание невоспалительного происхождения, которое характеризуется нарушением обменных процессов в миоцитах, сердечной мышце, изменениями сократительной возможности сердца, развитием сердечной недостаточности. Код этому заболеванию по Международной классификации болезней (МКБ)10 пересмотра (мкб10) не присвоен.

• Причины возникновения
• Классификация заболевания
• Клиническая картина
• Диагностика
• Лечение
• Рецепты народной медицины
• Профилактика

Данное заболевание хорошо поддается лечению при своевременной и качественной диагностике.

Миокардиодистрофия, как самостоятельное заболевание возникает очень редко, в основном это вторичная патология. Все причины миокардиодистрофии, которые способствуют нарушению трофики сердца можно условно разделить на две группы:

• сердечные — миокардиты, кардиомиопатии;
• несердечные — интоксикации, анемия (код мкб 10- d64.9), нарушения метаболизма, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов, типа радиации, перегревания, невесомости и другие.

Одной из причин возникновения миокардиодистрофии является миокардит

Под действием всех вышеперечисленных причин, клетки сердечной мышцы испытывают недостаток питательных веществ, кислорода, интоксикацию от продуктов обмена. В результате клетки активной ткани сердца гибнут, а их замещает грубая рубцовая ткань. Соответственно угнетаются функции сердечной мышцы:

В результате этих патологических процессов происходит нарушение циркуляции крови в организме, от которой страдают все органы и системы человеческого организма.

Кардиологи выделяют несколько видов дистрофии сердца:

Гипертрофированное сердце — это один из видов дистрофии органа

По степени тяжести заболевания:

• Компенсация – гемодинамика поддерживается на нормальном уровне, в сердечных тканях обнаруживают адренозависимые отклонения реполяризации;
• Субкомпенсация — при дозированной физической нагрузке напряжены механизмы гемодинамики, умеренно выраженная дистрофия миокарда;
• Декомпенсация – при дозированной физической нагрузке наблюдаются выраженные отклонения гемодинамики, стойкие нарушения реполяризации, резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Классификация миокардиодистрофии в зависимости от патогенеза:

• первичная миокардиодистрофия – причина заболевания не установлена;
• вторичная миокардиодистрофия — возникает на фоне другого заболевания, в виде осложнения.

В зависимости от заболевания, вызвавшего дистрофию сердца:

• Дисгормональная дистрофия возникает у мужчин и женщин, и связанна с нарушением выработки половых гормонов. Данное заболевание сопровождается повышенной утомляемостью, нарушением сна, постоянной жаждой и резким снижением веса, а также болью в области сердца ноющего и колющего характера.
• Тонзиллогенная миокардиодистрофия — осложнение тонзиллита, которое сопровождается нарушением выносливости, аритмией, ноющей сердечной болью.
• Алкогольная миокардиодистрофия – развивается в результате длительной (хронической) алкогольной интоксикации. Этанол разрушает мембраны сердечных клеток, снижая количество калия и жирных кислот в ней. Гипокалиемия всегда сопровождается аритмией, одышкой. Причем боль в области сердца практически отсутствует.
• Диабетическая сердечная дистрофия (код E10-E14+ с общим четвертым знаком.5) – встречается при сахарном диабете I типа, сопровождается диабетической патологией коронарных сосудов, стенокардией.
• Анемическая миокардиодистрофия – часто встречается при беременности (код O99.4). В большинстве случаев на поздних строках беременности к ней присоединяется поздний токсикоз. Но, акушеры утверждают, что миокардиодистрофия при беременности не является показанием к ее прерыванию.

На ранней стадии заболевания, миокардиодистрофия не дает о себе знать и протекает бессимптомно. При отсутствии адекватного лечения возможно развитие сердечной недостаточности, которая может иметь летальный исход. Поэтому необходимо в срочном порядке обратиться к кардиологу при возникновении первых тревожных симптомов:

• одышка и учащенное сердцебиение, возникающее при малейшей физической нагрузке;
• повышенная утомляемость и слабость;
• дискомфорт, который ощущается в левой половине грудной клетки;
• приступы ночного и вечернего кашля с большим количеством отделяемой мокроты.

В зависимости от причины и вида заболевания, симптомы миокардиодистрофии могут отличаться.

Клиническая картина этого заболевания очень схожа с симптомами других кардиологических заболеваний. Поэтому ставить диагноз должен высококвалифицированный кардиолог, проведя ряд диагностических процедур:

• рентгенографическое исследование;
• эхокардиографию;
• фонокардиографию;
• общий и биохимический анализ крови;
• МРТ и КТ.

Прорывом в диагностике миокардиодистрофии считают ядерно-магнитно-резонансную томографию.

В организм человека будут вводить радиоактивный фосфор, содержание которого будут изучать в клетках сердечной мышцы.

Самым достоверным инструментальным методом диагностики является биопсия миокарда, но этот вид диагностики не приветствуется кардиологами. Причиной этого является высокая вероятность развития осложнений после процедуры.

Лечение миокардиодистрофии зависит от тяжести и степени тяжести заболевания с учетом индивидуальных особенностей организма пациента. Именно поэтому, курс лечения должен назначаться высококвалифицированным врачом кардиологом. Стандартный курс терапии имеет несколько направлений:

• коррекция и лечение основного заболевания;
• витаминотерапия;
• общеукрепляющая терапия;
• седативные препараты;
• стимуляция обменных процессов в миокарде.

При нарастающей сердечной недостаточности необходимо назначение диуретиков, препаратов калия и сердечных гликозидов.

При своевременной диагностике и лечении миокардиодистрофия хорошо поддается терапии.

Помимо лекарственных препаратов необходимо изменить образ жизни:

• сбалансированное натуральное питание;
• высокая физическая активность;
• отказ от курения;
• исключение алкоголя;
• полноценный здоровый сон;
• избегание стрессов.

При эффективности медикаментозного лечения, не стоит отрицать эффект от лечения народными средствами. Но только по рекомендации лечащего врача, ни в коем случае не по совету соседки. При миокардиодистрофии лечение народными средствами сводится к приему легких успокаивающих чаев на основе мяты, мелиссы, пустырника. При отечности помогут почечные мочегонные сборы. Но все препараты должны назначаться лечащим врачом!

К профилактическим мероприятиям относятся:

• здоровое витаминизированное питание;
• полноценный сон и отдых;
• отказ от вредных привычек;
• при занятиях спортом нагрузка должна соответствовать возрасту и подготовке;
• все эндокринные, инфекционные и сердечные заболевания должны вовремя лечиться под контролем врача.

Миокардиодистрофия – диагноз, расшифровать который может даже тот, чьи интересы никаким образом не пересекаются с изучением медицинской терминологии. Практически каждый человек, проходя ежегодный профессиональный осмотр в поликлинике, сталкивается с такими понятиями, как кардиолог, кардиограмма и т.д. Основой данных слов является «кардио» — что в переводе с греческого означает сердце. Дистрофия не менее известное понятие, которое означает «слабость в результате недостаточного питания».

Миокардиодистрофия сердца – патология, при которой поражаются клетки сердечной мышцы (миоциты) вследствие нарушения в них метаболических процессов. При этом изменения носят как структурный, так и функциональный характер. В результате сердце не способно в полной мере выполнять свою основную функцию – перекачивание крови. При миокардиодистрофии снижается его сократительная способность. Это проявляется в нарушении циркуляции крови по сосудам и недостаточном снабжении органов и тканей кислородом.

Одновременно угнетаются и другие важные функции основного насоса – автоматизм, проводимость, а так же возбудимость.

Миокардиодистрофия является вторичной патологией. Она развивается как осложнение иных заболеваний.

Классификация миокардиодистрофии подразделяет недуг на несколько видов.

С возрастом, на фоне гормональных сбоев может развиться дисгормональная миокардиодистрофия. У представителей мужского пола старше 50 лет причинным фактором обычно являются нарушения в процессе синтеза тестостерона, у женщин после 45 лет – гормональные сбои, связанные со «вступлением» в климактерический период, либо со сбоями цикла по причине болезней органов половой системы.

Эстрогены – это гормоны, которые регулируют в организме многие метаболические процессы, в том числе электролитный и белковый обмен. При недостаточной секреции эстрогенов сердечная мышца недополучает глюкозу, железо, фосфор, медь, жирные кислоты и энергию.

В некоторых случаях данный вид миокардиодистрофии может явиться следствием заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся ее гипо- или гиперфункцией.

При нарушениях в обменных процессах, которые связаны с неправильным питанием, развивается дисметаболическая миокардиодистрофия. При этом в первую очередь «страдают» белковый и углеводный обмены.

Причинами этих нарушений могут быть:

• авитаминоз;
• амилоидоз;
• сахарный диабет;
• употребление пищи, в которой мало белковых компонентов и железа.

Анемия, эндокринные патологии, недостаток витаминов, метаболические нарушения, связанные с гиперфункцией щитовидной железы в комплексе могут привести к тому, что у ребенка (или у взрослого) разовьется миокардиодистрофия смешанного генеза.

Миокардиодистрофия по МКБ-10 кода не имеет.

Если развивается миокардиодистрофия, симптомы зависят от того, какая причина является основной в возникновении болезни. Однако существует ряд признаков, характерных для любого вида данной патологии:

• болезненные ощущения в сердце давящего, или ноющего характера;
• дискомфорт и покалывание в сердечной мышце;
• общая слабость;
• хроническая усталость;
• одышка, возникающая при физическом (даже небольшом) перенапряжении;
• сбои сердечного ритма;
• отеки (чаще на нижних конечностях к концу дня).

Если миокардиодистрофия развивается у спортсмена, отмечается сильная и внезапная усталость после тренировки.

Каких-либо специфических методов диагностики миокардиодистрофии нет. При подозрении на дистрофические изменения в сердце врач назначает пациенту полное обследование, обязательно включающее ультразвуковое исследование сердечной мышцы и ЭКГ.

При миокардиодистрофии лечение направлено, в первую очередь, на устранения первопричины. Если такая терапия отсутствует, симптоматическое лечение принесет лишь временное облегчение.

Из медикаментов используют:

• витаминные комплексы;
• анаболические стероиды;
• калия оротат;
• инозин;
• кокарбоксилазу.

Для успешного лечения миокардиодистрофии больному необходимо скорректировать режим дня, физически не перенапрягаться, забыть об алкоголе и сигаретах. Питание должно быть сбалансированным и насыщенным витаминами. Если имеют место хронические инфекционные очаги, их нужно устранить. В некоторых случаях пациентам с диагнозом «миокардиодистрофия» рекомендуется поменять место работы при наличии на прежнем неблагоприятных условий.

В терапии миокардиодистрофии хороший эффект дает применение стволовых клеток. На первом этапе осуществляется забор материала у пациента. Далее из всего количества выделяют самые жизнеспособные и выращивают. После чего в два этапа полученный материал вводится в сердце. Там новые здоровые клетки начинают интенсивно делиться, замещая собою патологический участок.

При вовремя начатом адекватном лечении прогноз при миокардиодистрофии благоприятный.

Заболевание располагается в классе патологий органов кровообращения, а код ХСН по МКБ 10 выглядит следующим образом: I50. Данная рубрика делится на несколько разновидностей, где указаны формы сердечной недостаточности.

• I0 ­– ХСН застойного характера. Другое название патологического процесса – правожелудочковая недостаточность. Сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, о чем свидетельствуют отеки на нижних конечностях.
• I1 – левожелудочковая недостаточность сердца. Заболевание также называют сердечной астмой, так как оно приводит к нарушениям в малом кругу кровообращения. Сюда также относится острый отек легких, который формируется вследствие легочной гипертензии.
• I9 – неуточненная ХСН. Смешанный тип патологии, который встречается чаще всего, так как процессы в малом и большом кругах кровообращения тесно связаны между собой.

Иногда хроническая сердечная недостаточность в МКБ 10 имеет код, который относится к другой рубрике. Например, возникновение ХСН при патологиях почек, легких, гипертонической болезни, в периоде новорожденности и у людей с наличием сердечных протезов. Отдельно кодируется ХСН у женщин вследствие внематочной беременности или аборта.

В кардиологии ХСН представляет собой, скорее, не отдельное заболевание, а осложнение уже имеющихся патологических процессов.

Недостаточность развивается из-за длительного декомпенсированного состояния, чаще всего при болезнях сердца.

Проблема заключается в том, что пациенты с сердечно-сосудистой патологией склонны длительно игнорировать симптомы своего заболевания и отвергать медицинскую помощь. Запускать проблему нельзя, так как итогом прогрессирования патологического процесса станет острая сердечно-сосудистая недостаточность. У данного состояния имеются две формы: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

ХСН подтверждается не только неспецифической клинической картиной, которая может указывать на десятки других болезней, но и инструментальными методами исследования.

Кардиологические диагнозы обычно имеют длинную формулировку, так как требуют уточнения тяжести процесса, этиологических факторов и сопутствующих заболеваний, имеющих отношение к системе кровообращения.

При регистрации хронической недостаточности уточняется степень развития процесса. В МКБ 10 ХСН не требует дополнительных разделений, однако в клинической практике кардиолога без них не обойтись. От тяжести процесса зависят дозировки препаратов, рекомендации по образу жизни и будущие прогнозы.

После установки данного диагноза главной задачей медицинского персонала является поддержание организма на одинаковом уровне, так как полному излечению проблема не подлежит, а также устранение рисков для развития острой недостаточности коронарного кровоснабжения.

Хроническая сердечная недостаточность

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отёки и др.), связанных с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

• I50.0 Застойная сердечная недостаточность

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

• I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.
• II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
• IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.) представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН

(могут измениться на фоне лечения)

(не меняются на фоне лечения)

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Самые частые жалобы больных с ХСН (в порядке убывания частоты): одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, периферические отёки, кашель, хрипы в лёгких, ортопноэ, набухшие яремные вены, гепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Общий анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
• Биохимический анализ крови (исследование концентрации электролитов, креатинина, глюкозы, активности печёночных ферментов в крови).
• Общий анализ мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Критерии диагностики диастолической сердечной недостаточности приведены ниже (обязательно наличие первых двух критериев).

• Симптомы и признаки сердечной недостаточности.
• Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция левого желудочка (фракция выброса левого желудочка равна или превышает 45-50%).
• Выявление с помощью ЭхоКГ нарушения релаксации левого желудочка.

У больных с ХСН возможно использование различных вариантов нагрузочного теста: тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрия, тредмил, в том числе с анализом газового состава крови. В рутинной практике при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса пациентов можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин.

• Пациент должен непрерывно идти в течение 6 мин, осуществляя движение между двумя точками, расположенными на известном расстоянии.
• Пациент может останавливаться по своему желанию.
• Расстояние, пройденное пациентом за 6 мин, коррелирует с другими показателями работоспособности.
• Параметры оценки теста с 6-минутной ходьбой приведены в табл. 2.

Таблица 2. Параметры оценки теста 6-минутной ходьбы

по Нью-Йоркской классификации

Другие исследования (суточное мониторирование ЭКГ, определение нейрогормонального профиля, радиоизотопное исследование) не занимают важного места в диагностике ХСН. Широко используемый в развитых странах тест для диагностики ХСН — определение уровня мозгового натрий-уретического пептида — пока недоступен в амбулаторно-поликлиническом звене в Российской Федерации.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

• Неизвестная этиология сердечной недостаточности.
• Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.
• Содержание креатинина в крови более 150 мкмоль/л.
• Содержание натрия в крови менее 135 ммоль/л.
• Содержание калия в крови более 6,0 ммоль/л.
• Тяжёлая сердечная недостаточность.
• Клапанные пороки сердца как причина сердечной недостаточности.

• Диета.
• Режим физической активности.
• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН.
• Лекарственная терапия.
• Электрофизиологические методы лечения.
• Хирургические, механические методы лечения.

• Предотвращение развития клинически выраженной ХСН (на этапе бессимптомной дисфункции сердца).
• Устранение симптомов ХСН.
• Замедление прогрессирования болезни.
• Улучшение качества жизни.
• Уменьшение количества госпитализаций.
• Улучшение прогноза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

• При неэффективности лечения в амбулаторных условиях пациентов с IV функциональным классом ХСН, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков.
• При планировании парентерального введения диуретиков, вазодилатато-ров или Л С с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетеризации лёгочной артерии.
• У пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо проведение терапии положительными инотропными препаратами.

Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН.

Устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синкопальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН.

Пациентов с жизнеугрожающими аритмиями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследования с целью решить вопрос о необходимости установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор или назначить антиаритмическую терапию.

У больных с ХСН и жизнеугрожающими нарушениями ритма до имплантации кардиовертера-дефибриллятора антиаритмическую терапию следует ограничить назначением амиодарона или соталола.

• Ограничение приёма поваренной соли, причём тем больше, чем выражен-нее симптомы болезни и застойные явления.
  • I функциональный класс — не употреблять солёной пищи (ограничение до 3 г поваренной соли в сутки).
  • II функциональный класс — не употреблять солёной пищи и не досаливать пищу (ограничение до 1,5 г поваренной соли в сутки).
  • III-IV функциональный класс — не употреблять солёной пищи, не досаливать пищу, употреблять продукты со сниженным содержанием соли и готовить пищу без соли (ограничение менее 1 г поваренной соли в сутки).
• Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях при декомпенсированном состоянии, при котором необходимо внутривенное введение мочегонных ЛС. В обычных ситуациях объём жидкости не рекомендуют увеличивать более 2 л в сутки.
• Пища должна быть калорийной, легко усваиваться и содержать достаточное количество витаминов и белка.

• Нет доказательств пользы вакцинации. Целесообразно использование вакцин против гриппа и гепатита В.
• Не рекомендовано пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение следует отдавать авиации.
• Строго и абсолютно всем пациентам с ХСН противопоказано курение.
• Сексуальная активность. Применение ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (силденафила и др.) не противопоказано, за исключением сочетаний с длительно действующими нитратами.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории: основные, дополнительные и вспомогательные (табл. 3).

Таблица 3. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности

• Ингибиторы АПФ
• бета-Aдреноблокаторы

• Диуретики (при отёках)
• Спиронолактон (при III- IV функциональных классах)
• Сердечные гликозиды (при сочетании ХСН с фибрилляцией предсердий; при ХСН, рефрактерной к проводимому лечению)
• Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II (при непереносимости ингибиторов АПФ)
• Варфарин (при фибрилляции предсердий)

• Вазодилататоры
• Блокаторы кальциевых каналов
• Антиаритмические ЛС
• Ацетилсалициловая кислота
• Статины
• Негликозидные инотропные средства

*** Влияние на прогноз неизвестно; их применение обусловлено клинической картиной.

• Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН (любой этиологии и стадии процесса, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка).
• Ингибиторы АПФ улучшают клиническую картину, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т.е. позволяют достичь всех целей в лечении ХСН.
• Данные ЛС считают наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохранной систолической функцией сердца.
• Отсутствие назначения ингибиторов иАПФ не может считаться оправданным и ведёт к сознательному повышению риска смерти больных с ХСН.

В табл. 4 показаны дозы наиболее исследованных в лечении и профилактике ХСН ингибиторов АПФ, применяемых в России.

Таблица 4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, назначаемые для лечения хронической сердечной недостаточности

Начальная доза при артериальной гипотонии

• Следует оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров и их дозировок.
• Нельзя допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения; следует отменить диуретики за 24 ч до первого применения ингибиторов АПФ.
• Следует начинать терапию вечером, когда пациент пребывает в горизонтальном положении, чтобы минимизировать риск артериальной гипотонии.
• Рекомендовано начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддерживающих уровней.
• При существенном ухудшении функции почек (увеличение концентрации креатинина в крови более чем на 30% от исходного) необходимо снизить дозу вдвое, а при отсутствии улучшения отменить ингибитор АПФ.
• Следует избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения, особенно у пациентов с высоким уровнем калия в крови (более 5,0 ммоль/л); однако это не противоречит рекомендациям по совместному применению ингибиторов АПФ с высокими дозами спиронолактона в период декомпенсации и сочетанию ингибиторов АПФ с малыми дозами антагонистов альдостерона при длительном лечении ХСН.
• Рекомендовано избегать назначения НПВП.
• Необходимо контролировать АД и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого увеличения дозы.

• бета-Адреноблокаторы нужно назначать всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний, обычных для этой группы ЛС.
• бета-Адреноблокаторы следует применять только дополнительно к ингибиторам АПФ.
• бета-Адреноблокаторы в дополнение к ингибиторам АПФ показаны всем пациентам с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после перенесённого инфаркта миокарда.
• бета-Адреноблокаторы желательно назначать больным, у которых достигнута стабилизация состояния (отсутствуют признаки застоя, нет необходимости в парентеральной терапии).
• Для лечения ХСН рекомендованы только четыре бета-адреноблокатора: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат (с замедленным высвобождением) и небиволол.
• Лечение бета-адреноблокаторами при ХСН нужно начинать с 12,5% терапевтической дозы. Дозы увеличивают медленно (не чаще 1 раза в 2 нед) до достижения оптимальной (табл. 5).
• При ухудшении сердечной недостаточности, развитии артериальной гипотонии или брадикардии во время титрования дозы следует придерживаться следующего алгоритма.
• При ухудшении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь увеличить дозу диуретиков и ингибиторов АПФ, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
• При артериальной гипотонии показано в первую очередь снизить дозу вазодилататоров, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
• При брадикардии следует снизить дозу или отменить препараты, урежающие ЧСС, при необходимости снизить дозу бета-адреноблокатора или отменить последний при наличии явных показаний.
• Всегда рассматривают возможность повторного назначения бета-адреноблокатора или увеличения его дозы после стабилизации состояния.
• При необходимости инотропной поддержки во время декомпенсации кровообращения у пациентов, находящихся на постоянной терапии бета-адреноблокаторами, препаратом выбора считают сенситизатор кальция левосимендан, так как его гемодинамический эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов.
• Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов при ХСН служат тяжёлая бронхиальная астма и/или хроническая обструктивная болезнь лёгких, симптомная брадикардия, артериальная гипотония.

Таблица 5. бета-Адреноблокаторы для лечения хронической сердечной недостаточности

Часть пациентов может находиться на лечении нерекомендованными бета-адреноблокаторами (чаще всего атенололом или метопролола тартратом короткого действия). В табл. 6 представлена схема перевода на рекомендуемые препараты.

Таблица 6. Схема перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с атенолола и метопролола тартрата на рекомендуемые бета-адреноблокаторы

• ХСН III-IV функционального класса.
• Сердечная недостаточность неизвестной этиологии.
• Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, артериальная гипотония, плохая переносимость низких доз бета-адреноблокаторов, сопутствующая хроническая обструктивная болезнь лёгких.
• Сведения об отмене бета-адреноблокаторов в прошлом из-за побочных реакций или обострения сердечной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

• Антагонисты альдостерона назначаются дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-адреноблокаторам пациентам с ХСН III-IV функционального класса.
• Рекомендуемая для постоянного приёма доза спиронолактона при ХСН составляет 25 мг/сут.

• Данные ЛС показаны только пациентам с III-IV функциональным классом ХСН.
• Начинать лечение следует, только если уровень калия в крови не превышает 5,0 ммоль/л, а концентрация креатинина менее 1,7 мг/дл.
• Рекомендуемая дозировка спиронолактона для длительного приёма равна 25 мг/сут.
• Показан контроль содержания калия и креатинина в крови каждые 4-6 нед.
• Если после начала лечения уровень калия в крови превышает 5,0-5,5 ммоль/л, доза спиронолактона должна быть снижена на 50%, а при уровне калия более 5,5 ммоль/л терапия спиронолактоном должна быть прекращена.
• Если через месяц терапии симптомы сердечной недостаточности всё ещё выражены, следует увеличить дозу спиронолактона до 50 мг/сут (при условии нормокалиемии). После увеличения дозы спиронолактона показан контроль концентрации калия и креатинина в крови через 1 нед.

• Лечение диуретиками начинают только при клинических признаках застоя (II А стадия, II функциональный класс).

Таблица 7. Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН

• I и II функциональный класс без отёков — не надо лечить мочегонными ЛС.
• II функциональный класс (застой) — показаны тиазидные диуретики или петлевые диуретики (в малых дозах).
• III функциональный класс (декомпенсация) — назначают петлевые диуретики (возможно сочетание с тиазидными) + антагонисты альдостерона (в доземг/сут).
• III функциональный класс (поддерживающее лечение) — рекомендованы петлевые диуретики (титрование дозы) + спиронолактон (в доземг/сут).
• IV функциональный класс — показаны петлевые диуретики + тиазидные диуретики + антагонисты альдостерона.

• Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и симптомной сердечной недостаточности вне зависимости от степени дисфункции сердца.
• Сердечные гликозиды не улучшают прогноз, но способствуют снижению количества госпитализаций среди пациентов с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка с синусовым ритмом.
• Основной препарат из группы сердечных гликозидов для лечения ХСН — дигоксин.
• Доза дигоксина для лечения ХСН не должна превышать 0,25 мг/сут.
• Дозу дигоксина 0,125-0,25 мг/сут принимают в один приём ежедневно, без пропусков.
• Не рекомендовано использовать нагрузочную дозу дигоксина.
• Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН служат низкая фракция выброса левого желудочка (менее 25%), кардиомегалия, неишемическая этиология заболевания.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II

• Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II и ингибиторы АПФ обладают одинаковой эффективностью по снижению смертности и заболеваемости при ХСН.
• Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II следует использовать в качестве альтернативы ингибиторам АПФ при непереносимости последних.
• Тройную комбинацию (ингибитор АПФ + бета-адреноблокатор + антагонист рецепторов к ангиотензину-II) не считают оптимальной. Только при непереносимости бета-адреноблокатора следует переходить на комбинацию ингибитор АПФ + антагонист рецепторов к ангиотензину-II.

В табл. 8 приведены антагонисты рецепторов к ангиотензину-II для лечения ХСН.

Антиагреганты и антикоагулянты

• Непрямые антикоагулянты (варфарин) следует назначать всем пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий.
• Независимо от сердечного ритма непрямые антикоагулянты должны получать все пациенты с ХСН, перенёсшие тромбоэмболические осложнения и/или с наличием флотирующего тромба в полости левого желудочка.
• Непрямые антикоагулянты нельзя заменить антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин) для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
• Для вторичной профилактики после перенесённого инфаркта миокарда следует использовать либо ацетилсалициловую кислоту, либо непрямые антикоагулянты (но не сочетанно в связи с высоким риском кровотечения).
• Следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты больным с частыми повторными госпитализациями по поводу ухудшения ХСН.
• Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под тщательным контролем (1 раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО). Безопасный и эффективный диапазон МНО 2,0-3,0.

• Нитраты рекомендовано назначать при наличии доказанной ИБС и стенокардии напряжения, которая купируется именно нитратами.
• Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридинового ряда — амлодипин или фелодипин) можно использовать в следующих клинических ситуациях: наличие резистентной стенокардии напряжения, сопутствующей стойкой артериальной гипертонии, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации.

• Лечить при ХСН следует лишь опасные для жизни и клинически проявляющиеся желудочковые нарушения ритма сердца.
• Антиаритмические ЛС I и IV классов противопоказаны больным с ХСН.
• бета-Адреноблокаторы служат средством выбора для антиаритмического лечения.
• При неэффективности бета-адреноблокаторов показаны препараты III класса (амиодарон, соталол).
• Средством выбора лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с умеренной ХСН (I-II функциональный класс) служит амиодарон.
• У больных с выраженной ХСН (III-IV функциональный класс) амиодарон применять не следует.
• Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с ХСН и жизнеугрожающими аритмиями служит установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Читайте также:  При приступах астмы можно делать ингаляции с небулайзером

Лечение мерцательной аритмии у больных с ХСН

• По влиянию на смертность и заболеваемость разницы между тактикой сохранения синусового ритма и тактикой контроля ЧСС нет. Целесообразность восстановления и удержания синусового ритма определяет врач.
• Наиболее эффективным антиаритмическим ЛС для удержания синусового ритма считают амиодарон.
• Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии наиболее эффективна комбинация бета-адреноблокатор + дигоксин.

• НПВП.
• Трициклические антидепрессанты.
• Антиаритмические ЛС I и IV классов.
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, препараты дигид-ропиридинового ряда короткого действия).
• Глюкокортикоиды. Их назначают по симптоматическим показаниям в случаях упорной артериальной гипотонии и тяжёлого отёчного синдрома для облегчения начала лечения ингибиторами АПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами.

Следует информировать пациентов о важности ежедневно контролировать массу тела в ходе лечения сердечной недостаточности. Пациент должен ежедневно взвешиваться и записывать результат. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 сут пациенту следует связаться с врачом.

Необходимо убеждать пациентов придерживаться низкосолевой диеты и ограничивать приём жидкости. Потребление поваренной соли рекомендовано снизить до 3 г/сут и менее. Кроме того, нужно удостовериться, что пациент полностью понимает все детали его режима лекарственной терапии.

Пациенту необходимо дать следующую информацию.

• Как и когда принимать лекарства.
• Понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приёма каждого ЛС.
• Наиболее частые побочные эффекты принимаемых ЛС и необходимость обращения к врачу в случае их появления. Следует рекомендовать членам семьи больных с сердечной недостаточностью обучиться навыкам сердечно-лёгочной реанимации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1 года достигает 30%. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных с ХСН выше, чем в популяции в целом, в 5 раз.

Такая патология, как острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать массу осложнений и привести к весьма печальным последствиям. Для того чтобы не допустить развития такого сценария, необходимо знать симптомы проявления этого заболевания.

Самой опасной, пожалуй, является сердечно-сосудистая недостаточность в острой форме. Согласно МКБ 10 такой патологии присваивается код I50.

При этом стоит учитывать, что МКБ 10 разделяет и другие ее формы с присвоением соответствующей кодировки:

• I0 – застойная;
• I1 – левожелудочковая;
• I9 – неуточненная.

Классифицированные по МКБ 10 формы заболевания могут отличаться по симптомам и течению.

Острая ССН имеет следующие наиболее характерные проявления, в зависимости от стадии протекания.

1. Особых отклонений от нормы не наблюдается. Больной быстро устает, у него ускоряется пульс, в особенности после физической нагрузки. Могут наблюдаться небольшие отклонения сердечного ритма. Возможно нарушение сна.
2. На этой стадии добавляется интенсивная одышка, учащенное сердцебиение и сопровождающий его дискомфорт. Человек становится более раздражительным без видимых на то причин. Артериальное давление и частота дыхания увеличены.
3. На третьей стадии симптомы проявляются максимально интенсивно. Влияние заболевания распространяется на весь организм. Сердечная аритмия сочетается с гидротораксом. Из-за застоя крови больной страдает кашлем и характерными хрипами, появляется пенистая мокрота с кровянистыми примесями. Кроме того, развивается отек конечностей, нарушается работа мочевыводящей системы. При сдаче анализов в моче обнаруживаются ураты и скопления белка. Также наблюдается расстройство ЖКТ, в частности, проблемы со стулом, печень опускается.

Чем раньше будут замечены характерные симптомы и оказана соответствующая помощь, тем больше у человека остается шансов на благоприятный исход.

Для предотвращения развития граничных стадий острой сердечно-сосудистой недостаточности следует выяснить, какие причины провоцируют это заболевание.

Можно выделить основные предрасполагающие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца;
• хроническая артериальная гипертензия;
• патологии сердечных клапанов;
• коллапс;
• сильные физические и психологические нагрузки;
• атеросклероз.

В целом практически любое нарушение в работе сердца и сосудистой системы организма при отсутствии мер по их устранению может привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего ею страдают пожилые люди, но в последнее время болезнь значительно омолодилась. При врожденных пороках органов она может встречаться даже у детей.

Также острую сердечно-сосудистую недостаточность часто сопровождают другие патологии системы.

Одной из них является инфаркт миокарда. Именно в связи с ним чаще всего развивается это заболевание. Сигналом развития недуга может быть и такое явление, как сердечная астма, когда больной испытывает удушье из-за неправильного распределения крови в легких.

При прогрессировании астмы развивается альвеолярный отек легких с выделением пенистой мокроты. Если человеку не оказать помощь, всего за несколько часов может наступить летальный исход.

Для предотвращения таких последствий при обнаружении предпосылок необходима терапия для их устранения.

Одним из важнейших условий сохранения жизни больного является грамотно оказанная неотложная помощь при возникновении приступа острой сердечно-сосудистой недостаточности. Симптомом развивающегося приступа обычно становится обморочное состояние или головокружение. Дыхание на время замедляется, а затем, наоборот, нарастает. Нарушения ритма сердцебиения сочетаются с похолоданием конечностей. Может наблюдаться кашель или возникать хрипы при вдохе и выдохе.

Неотложная помощь заключается в следующем:

• усадите больного или уложите на спину, чтобы кровь отошла к конечностям;
• необходимо обеспечить наличие свежего воздуха;
• при обмороке используйте холодную воду или нашатырный спирт;
• важно предотвратить развитие коллапса, в тяжелых случаях в организм нужно ввести «Кофеин», «Адреналин», «Эфедрин» и подобные вещества;
• растирайте конечности со спиртом, можно сделать теплую ванночку для ног;
• дайте больному «Нитроглицерин» под язык.

После того как неотложная помощь была оказана, необходимо контролировать давление и температуру пострадавшего. Естественно, в первую очередь нужно вызвать «скорую» . До приезда врачей нужно удерживать человека в сознании.

Для того чтобы определить точный диагноз и выяснить какая именно терапия требуется в конкретном случае, необходимо провести ряд исследований. При любых заболеваниях сердца в первую очередь больного направляют на ЭхоКГ и электрокардиографию. Также может понадобиться рентгенография грудной клетки.

Параллельно с этими процедурами производиться сбор анамнеза и пальпаторный осмотр. Оценивается степень отечности и определяются наибольшие очаги вздутия сосудов. Также необходимо произвести сбор анализов крови и мочи. Благодаря этим мероприятиям можно выяснить насколько интенсивная концентрация веществ в организме человека. Калий, мочевина, глюкоза и тропонин при повышении предельной нормы указывают на прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности.

Также производится аускультация сердца и легких. Часто при диагностике поступивших с ОССН пациентов обнаруживается воспаление легких. Это следствие скопления жидкости в органах. В зависимости от выявленных симптомов различают категории болезни по степени сложности. Критериями являются понятия «сухой-мокрый» и соответственно «теплый-холодный» . Если результатом диагностики стало заключение «мокрый и холодный» , лечение будет наиболее трудным и продолжительным с весьма спорным прогнозом относительно выздоровления.

Для лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо провести целый комплекс процедур, точный перечень которых зависит от уточненного диагноза. Весь цикл состоит из отдельных групп процедур.

Так, лечение острой формы заболевания производится в три этапа.

1. Для купирования приступа оказывается неотложная помощь по месту, а затем больного доставляют в отделение реанимации. Необходимо устранить проявления декомпенсации и восстановить снабжение организма кровью и кислородом. Интенсивная терапия при лечении острой сердечно-сосудистой недостаточности направлена на восстановление работы сердца и почек и возвращение способности организма самостоятельно справляться со всеми жизненно важными функциями.
2. Дальнейшее лечение производится в стационаре. На этом этапе выясняется необходимость оперативного вмешательства. Также производятся медикаментозная терапия и реабилитация.
3. После нормализации функций сердечно-сосудистой системы пациента выписывают из стационара. Домашняя терапия включает прием поддерживающих препаратов. Также важно наладить образ жизни: диета, умеренные нагрузки, физическая реабилитация, отдых, искоренение вредных привычек. Обязательно нужно проверяться ежегодно из-за риска возникновения повторного приступа. Мероприятия по мониторингу здоровья прописываются пожизненно.

Стоит выделить особые мероприятия, благодаря которым удается ускорить лечение ОССН. Одним из них является оксигенотерапия. Благодаря использованию кислородных масок организм пациента насыщается необходимым ему кислородом. Эта процедура входит в обязательную программу лечения.

Ишемия головного мозга — разновидность цереброваскулярного заболевания, достаточно распространенная тяжелая патология. Дисцикулаторная энцефалопатия — название хронического недуга, которое применяется в отечественной медицине. Что это такое? Ишемия мозга — чрезвычайно актуальная неврологическая проблема. Это тяжелое нарушение деятельности мозга. В наши дни в заключениях профессионалов этот диагноз встречается весьма часто. Дисцикулаторная энцефалопатия поражает около 6% населения планеты. Количество таких больных растет постоянно.

Причины ишемии многообразны. Различные заболевания приводят к патологии. Что такое ишемическая болезнь мозга?

Причинными факторами циркуляторной энцефалопатии являются следующие нарушения:

• атеросклероз сосудов;
• гипертония;
• фибрилляция предсердий;
• заболевания кровеносных сосудов;
• поражение эндокринной системы;
• недуги позвоночника;
• цервикальная патология.

Кровоток в тканях головного мозга зависит от уровня эритроцитов. Неправильное питание является причиной повышенного холестерина. Возникает поражение сосудов головы. Большое значение имеет возрастной фактор. У взрослых людей нередко встречается ишемия сосудов головного мозга. Молодые люди страдают этим недугом меньше. Пожилой возраст — провоцирующий фактор.

Накопление холестериновых отложений в кровеносных сосудах приводит к патологии. Происходят необратимые изменения. Развивается нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Сосуд, забитый холестериновой бляшкой, не может выполнять свои функции. Если происходит закупорка артерий, сужение их просвета, развивается кислородный голод тканей. Клетки головного мозга, пострадавшие вследствие дефицита питательных веществ, не восстанавливаются. Даже один поврежденный сосуд нередко приводит к катастрофическим последствиям.

В МКБ-10 занесена ишемия головного мозга как хроническая разновидность церебральной патологии. Симптомы и лечение дисцикулаторной энцефалопатии находятся в компетенции невролога. Лечить ишемию сложно и долго. Происходит многоочаговое либо диффузное поражение, развивается ишемическая болезнь головного мозга. Цереброваскулярная патология проявляется клиническими, неврологическими, нейропсихологическими, психическими нарушениями в организме.

Ишемию головного мозга диагностирует профессионал. Острая форма цереброваскулярной патологии является следствием кислородного голодания. Развивается внезапный приступ. Хроническая форма патологии формируется постепенно в условиях нарушения кровообращения в сосудах головы.

Признаки ишемии головного мозга возникают постепенно либо мгновенно.

Дисцикулаторная энцефалопатия проявляется следующими признаками:

• болевой синдром;
• частые головокружения;
• постоянный шум в голове;
• постепенное ухудшение показателей памяти;
• низкий уровень внимания, снижение работоспособности;
• когнитивные нарушения.

На ранней стадии ишемия головного мозга проявляется нарушением функций нервной системы. Появляется быстрая выраженная утомляемость. Сильно ухудшается память. Это приводит к значительному снижению работоспособности. Однако обычно люди на этой стадии не предъявляют жалоб. Зачастую пациенты не обращаются к неврологу.

Дисцикулаторная энцефалопатия — поражение мозга 1 степени. Происходит развитие неврастенического синдрома. В целом самочувствие больного нормальное, но человек может жаловаться на легкое недомогание. Для ранней стадии патологии характерен озноб, резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна. Если адекватное лечение не проводится, состояние больного усугубляется.

Развивается 2 стадия недуга. Возникают грубые неврологические нарушения. Отмечаются патологические рефлексы. Больного беспокоит онемение, ощущение холода в ступнях и ладонях. Это яркое проявление патологии. Учащаются жалобы на плохое самочувствие. Нарушается походка. Появляются мозжечковые нарушения. Пациент испытывает постоянную сонливость. Заболевание 2 степени отличается прогрессирующим снижением памяти. Все признаки 1 степени мозговой недостаточности при этом тоже сохраняются, но больные уже меньше замечают эти дефекты. На 2 стадии отмечаются транзиторные ишемические атаки.

В 3 фазе ишемии тканей ухудшается память, развивается деменция. Нарушается социальная и трудовая адаптация пациента. Такой больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. На 3 стадии больные предъявляют очень мало жалоб. Это объясняется тем, что у них снижается критическое отношение к своему состоянию. В этой фазе головные боли проходят. Но состояние человека тяжелое. У больных нередко отмечаются тяжелые инсульты, сосудистая деменция, паркинсонизм.

Как можно поставить правильный диагноз? Невролог оценивает болезненные симптомы и лечение назначает, когда выслушает жалобы пациента. Если хотя бы 2 из характерных симптомов проявляются постоянно в течение последних месяцев, такие жалобы должны стать поводом для углубленного обследования сердечно-сосудистой системы.

При появлении признаков ишемической болезни сосудов головного мозга выполняются лабораторные исследования крови. Аппаратные исследования включают УЗИ, высокочастотную ультразвуковую томографию, электроэнцефалографию, доплерограмму головного мозга, кардиографию. Результаты этих исследований могут показывать локализацию очага поражения.

Если появились симптомы ишемии головного мозга, что нужно делать? Как вылечить больного? Самым эффективным методом лечения является использование специальных препаратов, которые подбирает индивидуально лечащий доктор. Главная задача специалиста — лечение сосудистой патологии. При ишемии сосудов головного мозга лечение требуется незамедлительно.

Важно ослабить симптомы дисцикулаторной энцефалопатии, чтобы улучшить качество жизни больных. Необходимо усилить кровоснабжение внутреннего уха, уменьшить активность вестибулярных центров. Это поможет избавиться от головокружений. Учитывая состояние пациента, невролог назначает Пирацетам, Бетагистим, Гингко Билоба. Бетагистим — основной препарат, показанный к применению. Он нормализует электрическую активность вестибулярных центров мозга, периферических рецепторов, улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Вестибо нормализует вестибулярные функции. Этот препарат обязательно включается в терапевтический курс на 2 либо 3 стадии ишемии мозга. Вестибо, Актовегин значительно уменьшают шум в ушах, поскольку усиливается аэробный метаболизм. Актовегин — препарат, показывающий хороший результат.

При использовании этих препаратов происходят процессы улучшения кровотока. Увеличиваются энергетические ресурсы клеток. Активизируется транспорт кислорода. Улучшаются обменные процессы. Повреждение нейронов мозга предупреждают нейропротекторы. Применяются нейромодуляторные препараты, вазоактивные лекарственные средства, нейротрофические церебропротекторы, нейропептиды.

Такие медикаментозные средства нейтрализуют патогенный фактор, ограничивают и купируют повреждение ткани мозга. Циннаризин, Винпоцетин, Нимодипин — это блокаторы кальциевых каналов. Такие лекарства увеличивают мозговой кровоток, поскольку они расширяют сосуды мозга. Доктор назначает по показаниям Нейромедин, Прамипекс, физиопроцедуры, лечебный массаж. Выполняется специальная вестибулярная гимнастика. Эффективно санаторно-курортное лечение. При признаках ишемии головного мозга симптомы, лечение — компетенция доктора.

Каковы осложнения заболевания? Дисцикулаторная энцефалопатия может привести к инсульту, инфаркту. Это зачастую вызывает изменения функций организма, повседневной деятельности. Больным с ишемией головного мозга лечение необходимо комплексное. Важно предупреждение дисцикулаторной энцефалопатии. Профилактику начинают как можно раньше. Требуется всячески избегать стрессов, контролировать вес, заниматься физкультурой. Противопоказано использование табака, увлечение спиртными напитками. Ишемия головного мозга опасна.

При возникновении характерных симптомов ишемии мозга пациенту следует отправиться к неврологу. Больного следует показать специалисту. Раннее выявление патологии, лечение ишемической болезни помогает сохранить достойный уровень жизни.

Интересно! Во всем мире на лечение сердечной недостаточности выделяются огромные денежные средства, например в США затраты составляют 40 миллиардов долларов ежегодно. Процент заболеваемости постоянно возрастает, чаще госпитализируются люди после 65 лет.

Хроническую недостаточность можно охарактеризоватьследующим образом – это несостоятельность сердечно-сосудистой системы. Она выражается в невозможности обеспечения необходимым объемом крови внутренних органов и мышечных тканей, нуждающихся в этом. Хроническая форма развивается в условиях нарушения сердечных функций, точнее сказать миокарда. Даже при повышенном давлении он не может вытолкнуть всю кровь из полости сердца.

Главной причиной является поражение среднего слоя сердечной мышцы, аорты, следующей прямо от нее или клапанов. Это может произойти при наличии ишемии, воспалительных процессов в мышце сердца, кардиомиопатии, а также системных нарушений соединительной ткани организма. Поражения могут иметь токсический характер. Это происходит при отравлении токсическими веществами, ядами, медицинскими препаратами.

Кровеносные сосуды, крупная непарная артерия могут быть поражены при таких заболеваниях:

• атеросклероз;
• стойкое повышение давления;
• когда уровень сахара в крови повышается и отмечается дефицит гормона инсулина.

Хроническая сердечная недостаточность провоцируется и пороками сердца врожденного или приобретенного происхождения.

Когда циркуляция крови замедляется, начинается кислородное голодание всех внутренностей организма. Их поочередность зависит от количества потребляемых веществ и крови. Одним из характерных проявлений данного состояния является одышка при нагрузках и в состоянии покоя. Больной может жаловаться на не крепкий сон, тахикардию и излишнюю утомляемость.

Симптомы, которые свойственны данному состоянию, определяются тем, функционирование какого участка сердца затруднено. Иногда наблюдается цианоз, т.е. приобретение кожными покровами на пальцах и губах серо-синеватого оттенка. Это свидетельствует о дефиците кислорода в удаленных частях тела. Отеки ног и других частей тела вызываются тем, что в венозном русле застаивается кровь. Если же происходит переполнение вен печени, то отмечаются болевые ощущения в области правого подреберья.

По мере развития патологического процесса, вышеперечисленные симптомы усугубляются.

Согласно коду по МКБ 10, хроническая недостаточность может быть в таких формах:

• обычная сердечная недостаточность (150);
• застойная (150.0);
• лево желудочковая (150.1);
• неуточненная (150.9).

Затяжная форма болезненного состояния характеризуется тем, что патология формируется постепенно. Ее развитие может достигать несколько недель, месяцев, лет.

По классификациям хроническая сердечная недостаточность делится на IV функциональных класса:

1. нагрузка не сопровождается особой утомляемостью, стенокардией. Ощутимые сердцебиения, одышка и ограничения активности не отмечаются;
2. находясь в покое, больной, чувствует себя хорошо, но при нагрузках ощущается дискомфорт (усталость, затрудненное дыхание, боль в груди);
3. появляются существенные ограничения физической активности;
4. человек не способен осуществить элементарное действие без неприятных ощущений. Все симптомы могут возникать даже в состоянии покоя, а при нагрузке они усиливаются.

Зачастую, когда присутствует хроническая сердечная недостаточность 1 степени, больной может не догадываться, что с ним происходит. Поэтому визит к врачу затягивается, что может негативно сказаться на здоровье.

Хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение тесно связаны между собой, но прежде чем перейти к терапии нужно правильно поставить диагноз. В процессе учитываются клинические проявления, история болезни. Не обойтись и без дополнительных исследований, они бывают инструментальные и лабораторные. В первом случае это электрокардиограмма, а во втором – общий анализ крови, биохимический, а также определение уровня содержания гормонов, выделяемых щитовидной железой в кровь.

После того как врач поставил диагноз на основании результатов исследований, данных осмотра и диалога с пациентом, он приступает к разработке терапии. На первом месте стоит условие, которое нужно соблюсти для успешного лечения. Имеется в виду правильное определение основного недуга, приведшего к недостаточности.

Лечение недостаточности заключается в том, что больной должен получать комплекс определенных препаратов. Для этого используются:

• мочегонные средства;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антогонисты альдостерона;
• гликозиды сердечные;
• β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
• периферические вазодилататоры.

Эффективность вышеуказанных лекарств была неоднократно доказана.

Наблюдая за лечением больного, врач ориентируется на такие критерии качества, как уменьшение выраженности или полное устранение симптомов, увеличение фракции кровяного выброса левого желудочка, исключение признаков задержки жидкости. Показателем эффективности терапии является увеличение срока между госпитализациями, улучшение качества жизни в целом. Медикаментозная терапия строится на двух принципах. Это значит, что осуществляется инотропная стимуляция сердца и разгрузка сердечной деятельности.
Немаловажное значение имеет диета. При ХСН она обязательно должна быть калорийной, содержать минимальное количество соли, хорошо усваиваться. Хроническая сердечная недостаточность это не приговор. Главное вовремя начать ее лечение, следовать рекомендациям врача, организовать правильный рацион и вести здоровый образ жизни.

Если у пациента развивается ХСН, МКБ-10 имеет специальные коды для этого заболевания. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, когда сердце и кровеносная система не могу обеспечивать нормальный кровоток. Подобные патологии появляются из-за того, что сердце сокращается не так сильно, как это требуется. Из-за этого в артерии попадает меньший объем крови, чем необходимо, чтобы обеспечивать работу всего организма.

Сердечную недостаточность называют одной из наиболее распространенных патологий. Причем в рейтинге болезней она занимает одно место с самыми частыми инфекционными. Среди всего населения планеты страдает от этого недуга примерно 3% людей, причем у пациентов, возраст которых старше 65 лет, этот показатель возрастает до 10%. Кстати, если сравнивать по затратам, то на лечение хронической сердечной недостаточности отводится в 2 раза больше сумма, чем на различные формы рака.

Международная классификация болезней, известная как МКБ-10, разрабатывалась Всемирной организацией здравоохранения. Она пересматривается каждые 10 лет, так что вносились дополнения и изменения в уже наработанную базу.

Код по МКБ-10 для сердечной недостаточности — это I50.

Причем из этой группы исключается состояние, которое имеет такое осложнение, как аборт, молярная или внематочная беременность. Еще исключаются хирургические вмешательства и процедуры по акушерству. Еще не входит сюда состояние, которое связано с гипертензией или почечными патологиями. Если недостаточность функционирования сердечной мышцы обнаружена у новорожденного, то международной организацией присваивается код Р29.0. Когда такая патология вызвана у человека любого возраста операциями на сердце или ношением протеза, то устанавливается код I97.1.

Классификация предполагает более подробное деление. Под номером I50.0 значится недостаточность функционирования сердца с застойным характером. Если у пациента левожелудочковая форма такой патологии, то используется код I50.1. Если форму болезни так и не удалось уточнить, тогда пишется номер I50.9.

Хроническая форма сердечной недостаточности развивается достаточно медленно — понадобится несколько недель и даже месяцев. В этом процессе выделяют несколько основных фаз:

1. 1. Нарушение целостности миокарда. Это происходит из-за различных сердечных болезней или перегрузки органа.
2. 2. Нарушается сократительная функция левого желудочка. Эта часть органа сокращается слабо, так что в артерии направляется небольшой объем крови.
3. 3. Компенсация. Этот механизм запускается организмом, когда требуется обеспечить нормальное функционирование сердца в тяжелых условиях. Мышечная прослойка с левой стороны становится намного толще, так как она начинает разрастаться и гипертрофироваться. Организм вырабатывает больше адреналина, что заставляет сердце чаще и сильнее делать сокращения. Кроме того гипофиз вырабатывает специальный дизурический гормон, который повышает количество воды в крови.
4. 4. Резервы исчерпываются. Сердце уже не может снабжать клетки кислородом и полезными веществами. Из-за этого чувствуется нехватка энергии и кислорода.
5. 5. Декомпенсация. Кровоток нарушается, но компенсировать его уже организм не способен. Мышечная ткань сердца уже не может полноценно работать. Движения органа становятся медленными и слабыми.
6. 6. Развитие недостаточности сердца. Сердце движется слабо, из-за чего все клетки организма недополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Причины развития сердечной недостаточности заключаются в следующем:

1. 1. Заболевания клапанов сердца. Из-за этого кровь приливает в большом количестве к желудочкам, что приводит к перегрузке.
2. 2. Кровеносная гипертензия. При такой патологии нарушается отток крови из области сердца, при этом увеличивается объем крови в органе. Сердцу приходится работать намного интенсивнее, что вызывает переутомление. Кроме того повышается риск растяжения клапанов.
3. 3. Сужение устья аорты. Диаметр просвета сужается, что приводит к накапливанию крови в области левого желудочка. Возрастает давление в этой зоне, так что эта часть органа растягивается. Эта сосудистая проблема приводит к тому, что миокард становится слабее.
4. 4. Кардиомиопатия дилатационного типа. Эта сердечная патология характеризуется растяжением стенки органа, при этом утолщение не происходит. Объем крови при забросе из сердца в артерию уменьшается в 2 раза.
5. 5. Миокардит. Заболевание, характеризующееся воспалительными процессами на тканях миокарда. Развивается под действием различных причин. Приводит к проблемам с сократимостью и проводимостью сердечной мышцы. Стенки постепенно растягиваются.
6. 6. Ишемия, инфаркт миокарда. Это приводят к проблемам в снабжении сердечной мышцы кровью.
7. 7. Тахиаритмия. При диастоле нарушается наполнение сердца кровью.
8. 8. Кардиомиопатия гипертрофического типа. При таком недуге стенки утолщаются, а объем желудочков уменьшается.
9. 9. Базедово заболевание. При такой патологии в организме человека содержится большое количество гормональных веществ, которые синтезирует щитовидная железа. Это оказывает токсичное воздействие на ткани сердца.
10. 10. Перикардиты. Это воспалительные процессы на перикарде. Обычно создают механические препятствия к наполнению кровью желудочков и предсердий.

Сердечная недостаточность в хронической форме различается по видам. По фазе сокращения выделяют такие нарушения:

1. 1. Диастолическая. Под диастолой понимают фазу, когда сердце расслабляется, но при патологии мышцы теряет свою эластичность, так что она не может растягиваться и расслабляться.
2. 2. Систолическая. При систоле сердце сокращается, но при патологии сердечная камера делает это слабо.

Болезнь в зависимости от причины бывает следующих видов:

1. 1. Перегрузочная. Сердечная мышцы ослаблена из-за значительных перегрузок. К примеру, вязкость крови повысилась, развивается гипертензия либо имеются механические препятствия на пути оттока крови из сердца.
2. 2. Миокардиальная. Предполагается, что мышечная прослойка органа значительно ослаблена. Сюда входит миокардит, ишемия, пороки.

Что касается острой формы заболевания, то выделяют левожелудочковый и правожелудочковый тип. В первом случае нарушается циркуляция крови в сосудах коронарного типа в левом желудочке. При втором типе у пациента имеются повреждения правого желудочка, так как закупориваются ветви в конце легочной артерии. Другими словами, это называется тромбоэмболией легочной артерии. Также такое происходит при инфаркте с правой стороны сердца. Течение острой формы недуга бывает следующим:

• кардиогенный шок;
• отечность легких;
• криз гипертонического характера;
• высокий сердечный выброс на фоне сердечной недостаточности;
• острая форма декомпенсации.

ХСН проявляется в виде следующих симптомов у пациента. Появляется одышка как результат кислородного голодания головного мозга. Сначала появляется только при интенсивных физических нагрузках, но потом и в состоянии покоя. Дальше организм человека уже не сможет переносить физические нагрузки. Это приводит к ощущению слабости, боли в области грудины, одышке. Потом будут заметны все симптомы цианоза: бледность и синева кожных покровов на носе, пальцах, мочках ушей. Часто проявляется отечность нижних конечностей. Еще один характерных признак хронической сердечной недостаточности — это застой крови в сосудах внутренних органов, что вызывает проблемы с центральной нервной системой, почками, печенью и органами желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность функционирования сердечной мышцы, как острая, так и хроническая, является довольно распространенной патологией. Согласно МКБ-10, установлен код I.50 для такого заболевания, но выделяют различные его разновидности, так что всегда нужно сверятся с этим нормативным документом.

источник