Меню Рубрики

Астма как по латыни

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

  • тяжесть астмы в начале терапии;
  • симптомы астмы перед началом лечения;
  • фазы протекания;
  • наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

  • животные (шерсть, слюна, экскременты);
  • укус жалящих насекомых;
  • пыльца цветущих растений;
  • продукты питания;
  • косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

  • насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
  • необходимое время для снятия астматического приступа;
  • степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
  • показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

  • частота дыхания;
  • степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
  • наличие хрипов и свистящего дыхания;
  • вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
  • характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
  • частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
  • щадящая поза больного при наступлении приступа;
  • изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
  • необходимая степень ограничения физической активности;
  • оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

  • легкий;
  • среднетяжелый;
  • тяжелый;
  • очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

  • симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
  • возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
  • возникновение спонтанного пневмоторакса;
  • развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
  • нарушения в работе гормональной системы;
  • поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

  • обострение;
  • ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

  • тяжесть проявления симптоматики;
  • возрастная категория пациента;
  • степень развития бронхиальных обструкций;
  • влияние физической нагрузки на организм;
  • влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
  • многочисленные физиологические нюансы;
  • симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии.
2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.
4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом (М. Д. Машковский, 1997). Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996). Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Читайте также:  Как определить есть астма или нет

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140—150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно — клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакций).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано — возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамии, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахе-обронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

источник

альфа1-[[(1,1-Диметилэтил)амино]метил]-4-гидрокси-1,3-бензолдиметанол (в виде сульфата или гемисукцината)

Сальбутамола сульфат — белый кристаллический порошок без запаха. Легко растворим в воде (1:4), мало растворим в этаноле, хлороформе и эфире.

Высокоселективно стимулирует бета2-адренорецепторы, активирует внутриклеточную аденилатциклазу. Бронхолитический эффект обусловлен расслаблением гладкой мускулатуры бронхов. Не разрушается легочной катехол-О-метилтрансферазой и поэтому действует длительно. Релаксирует матку, тормозит сократительную активность миометрия, предупреждает преждевременные роды.

При ингаляции 10–20% достигает мелких бронхов и постепенно всасывается, часть дозы после проглатывания абсорбируется из ЖКТ . При использовании таблеток пролонгированного действия хорошо всасывается. Cmax составляет 30 нг/мл. Продолжительность циркуляции в крови на терапевтическом уровне составляет 3–9 ч, затем концентрация постепенно снижается. Связывание с белками плазмы — 10%. Проходит через плаценту, проникает в грудное молоко. Подвергается биотрансформации в печени. T1/2 — 3,8 ч. Выводится независимо от способа введения с мочой и желчью, преимущественно в неизмененном виде (90%) или в форме глюкуронида.

Максимальная быстрота действия (снятие бронхоспазма) достигается при ингаляционном пути введения. Бронходилатация наступает уже на 4–5-й минуте, возрастает к 20-й минуте и достигает максимума через 40–60 мин; продолжительность эффекта составляет 4–5 ч. Наиболее выраженный результат получают после ингаляции 2 доз, дальнейшее повышение дозы не приводит к росту бронхиальной проходимости, но увеличивает вероятность развития побочных явлений (тремор, головная боль, головокружение). Положительно влияет на мукоцилиарный клиренс (при хроническом бронхите увеличивает его на 36%), стимулирует секрецию слизи, активирует функции мерцательного эпителия. Тормозит выброс медиаторов воспаления из тучных клеток и базофилов, в частности анти-IgE-индуцированный выброс гистамина, устраняет антигензависимое подавление мукоцилиарного транспорта и выделение фактора хемотаксиса нейтрофилов. Предупреждает развитие индуцированного аллергеном бронхоспазма. Может вызывать десенситизацию и редукцию числа бета-адренорецепторов, в т.ч. на лимфоцитах. Обладает рядом метаболических эффектов — снижает содержание калия в плазме, влияет на гликогенолиз и выделение инсулина, оказывает гипергликемический (особенно у пациентов с бронхиальной астмой) и липолитический эффект, увеличивает риск развития ацидоза.

Профилактика и купирование бронхоспазма при бронхиальной астме, симптоматическое лечение бронхообструктивного синдрома ( в т.ч. хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема), ночная астма (пролонгированные таблетированные формы); угроза преждевременных родов (на сроках беременности от 16 до 38 нед).

Гиперчувствительность, беременность (при использовании в качестве бронхолитика), грудное вскармливание, детский возраст (до 2 лет — для приема внутрь и для дозированного аэрозоля без спейсера, до 4 лет — для порошка для ингаляций, до 18 мес — для раствора для ингаляций). Для в/в введения в качестве токолитика (дополнительно): инфекции родовых путей, внутриутробная гибель плода, пороки развития плода, кровотечение при предлежании плаценты или преждевременной отслойке плаценты; угрожающий выкидыш (в I–II триместре беременности).

Тахиаритмия, выраженная артериальная гипертензия и ИБС , тяжелая сердечная недостаточность, миокардит, порок сердца, аортальный стеноз, тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, выраженная печеночная и/или почечная недостаточность.

Категория действия на плод по FDA — C.

Со стороны нервной системы и органов чувств: тремор (обычно кистей), беспокойство, напряженность, повышенная возбудимость, головокружение, головная боль, нарушение сна, кратковременные судороги.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): сердцебиение, тахикардия (при беременности — у матери и плода), аритмия, расширение периферических сосудов, снижение дАД или повышение сАД , ишемия миокарда, сердечная недостаточность, кардиопатия.

Со стороны органов ЖКТ : тошнота, рвота, сухость или раздражение в полости рта или глотке, потеря аппетита.

Прочие: бронхоспазм (парадоксальный или вызванный гиперчувствительностью к сальбутамолу), фарингит, затрудненное мочеиспускание, потливость, увеличение содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, гипокалиемия (дозозависимая), аллергические реакции в виде эритемы, отека лица, затрудненного дыхания, развитие физической и психической лекарственной зависимости.

Увеличивает активность стимуляторов ЦНС , кардиотропность гормонов щитовидной железы. Теофиллин и эфедрин потенцируют токсические эффекты. Кортикостероиды, ингибиторы синтеза ПГ , трициклические антидепрессанты и блокаторы МАО повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений, средства для ингаляционного наркоза и леводопа — тяжелых желудочковых аритмий. Снижает эффективность бета-адреноблокаторов (включая офтальмологические формы), антигипертензивных средств, антиангинальный эффект нитратов. Повышает вероятность гликозидной интоксикации.

Симптомы: тахикардия (ЧСС до 200 уд./мин), трепетание желудочков, снижение АД , увеличение сердечного выброса, гипоксемия, ацидоз, гипокалиемия, гипергликемия, мышечный тремор, головная боль, возбуждение, галлюцинации, судороги.

Лечение: отмена препарата и проведение симптоматической терапии; назначение бета-адреноблокаторов (селективных) у пациентов с бронхиальной астмой требует крайней осторожности из-за опасности тяжелой бронхоспастической реакции.

Для повышения эффективности терапии больного следует обучить правильному пользованию ингалятором и в начале лечения применять ингалятор под наблюдением медицинского персонала. Прием высоких доз сальбутамола при обострении астмы приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья становится интенсивнее предыдущего (синдром рикошета). При тяжелом приступе удушья перерыв между ингаляциями должен быть не менее 20 мин. При отсутствии минимального эффекта от ингаляции или появлении выраженного тремора, тахикардии, нарушения ритма сердца дальнейшее бесконтрольное использование ингалятора противопоказано, и необходимо обращение к врачу. Риск осложнений повышается как при значительной продолжительности лечения, так и при резкой отмене препарата.

При применении дозированного аэрозоля необходимо четкое выполнение следующих инструкций: встряхивание баллончика с аэрозолем перед каждым использованием, четкая синхронизация вдоха и поступления препарата, максимально глубокий, интенсивный и достаточно продолжительный вдох, задержка дыхания после ингаляции препарата на 10 с. Пациентам, которым трудно выполнить правильно дыхательный маневр, рекомендуется использовать для ингаляции препарата специальные приспособления (спейсеры), увеличивающие дыхательный объем и сглаживающие неточности асинхронного вдоха.

источник

Аэрозоль для ингаляций дозированный в виде бесцветного прозрачного раствора.

1 распыление
циклеcонид 40 мкг

Вспомогательные вещества: норфлуран (HFA-134a) — 54.51 мг, этанол — 4.74 мг.

5 мл (60 распылений) — баллончики алюминиевые (1) с дозирующим клапаном и мундштуком с защитной крышкой — пачки картонные.
8 мл (120 распылений) — баллончики алюминиевые (1) с дозирующим клапаном и мундштуком с защитной крышкой — пачки картонные.

Сироп прозрачный, вязкий, с запахом малины, от бесцветного до светло-желтого цвета.

5 мл
амброксола гидрохлорид 15 мг

Вспомогательные вещества: сорбитол, лимонная кислота, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, глицерол, пропиленгликоль, натрия сахарин, малиновая эссенция, вода очищенная.

100 мл — флаконы пластиковые (1) — пачки картонные.
100 мл — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.

Заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты:

— острый и хронический бронхит;

— хроническая обструктивная болезнь легких;

— бронхиальная астма с затруднением отхождения мокроты;

Сироп гомогенный, прозрачный, бесцветный, с запахом малины.

5 мл
амброксола гидрохлорид 15 мг

Вспомогательные вещества: бензойная кислота, глицерол 85%, сорбитол 70%, гидроксиэтилцеллюлоза 6000 мПас (гиэтиллоза), ароматизатор малиновый, вода очищенная.

100 мл — флаконы темного стекла (1) в комплекте с мерной ложкой объемом 5 мл и риской для объема 2.5 мл — пачки картонные.

— заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты;

— острый и хронический бронхит;

— хроническая обструктивная болезнь легких;

— бронхиальная астма с затруднением отхождения мокроты;

Таблетки круглые, плоские, почти белого цвета с риской с одной стороны.

1 таб.
амброксола гидрохлорид 30 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, лактозы моногидрат, магния стеарат, коповидон.

10 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

— инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся образованием трудноотделяемой мокроты: острый бронхит, трахеит, хронический бронхит в стадии обострения, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, бронхопневмония, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь;

— профилактика застойных явлений в бронхолегочной системе после больших операционных вмешательств, травм.

Для парентерального применения: астматический статус (дополнительная терапия), апноэ новорожденных, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (в составе комбинированной терапии), левожелудочковая недостаточность с бронхоспазмом и нарушением дыхания по типу Чейн-Стокса, отечный синдром почечного генеза (в составе комплексной терапии); острая и хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии).

Таблетки белого цвета, круглые, плоские, с фаской, с риской на одной стороне.

1 таб.
сальбутамол (в форме сульфата) 2 мг
бромгексина гидрохлорид 8 мг
гвайфенезин 100 мг

Вспомогательные вещества: кальция гидрофосфат, крахмал кукурузный, метилпарагидроксибензоат (метилпарабен), пропилпарагидроксибензоат (пропилпарабен), тальк очищенный, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

В составе комбинированной терапии острых и хронических бронхо-легочных заболеваний, сопровождающихся образованием трудно отделяемого вязкого секрета:

Сироп в виде прозрачной вязкой жидкости оранжевого цвета, со специфическим запахом.

В составе комбинированной терапии острых и хронических бронхо-легочных заболеваний, сопровождающихся образованием трудно отделяемого вязкого секрета:

Раствор для ингаляций прозрачный, бесцветный или почти бесцветный, практически свободный от частиц.

1 мл
ипратропия бромида моногидрат 261 мкг,
в пересчете на ипратропия бромид 250 мкг

Вспомогательные вещества: бензалкония хлорид, динатрия эдетата дигидрат, натрия хлорид, хлористоводородная кислота 1н, вода очищенная.

20 мл — флакон-капельницы темного стекла (1) — пачки картонные.

— хроническая обструктивная болезнь легких (в т.ч. хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких);

— бронхиальная астма легкой и средней степени тяжести.

Аэрозоль для ингаляций дозированный в виде прозрачной, бесцветной жидкости, свободной от суспендированных частиц.

1 доза
ипратропия бромида моногидрат 21 мкг,
что соответствует содержанию ипратропия бромида безводного 20 мкг

Вспомогательные вещества: этанол абсолютный, вода очищенная, лимонная кислота, тетрафторэтан (HFA 134a, пропеллент).

— хроническая обструктивная болезнь легких (в т.ч. хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких);

— бронхиальная астма легкой и средней степени тяжести (особенно с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы).

Форма выпуска, описание и состав

Гранулы для приготовления раствора для приема внутрь белого или почти белого цвета, с запахом земляники.

3 г
ацетилцистеин 600 мг

Вспомогательные вещества: ароматизатор земляничный — 9 мг, аскорбиновая кислота — 75 мг, аспартам — 30 мг, сахароза — 2286 мг.

Заболевания органов дыхания и состояния, сопровождающиеся образованием вязкой и слизисто-гнойной мокроты: острый и хронический бронхит, трахеит вследствие бактериальной и/или вирусной инфекции, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, ателектаз вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой, синусит (для облегчения отхождения секрета), муковисцидоз (в составе комбинированной терапии).

Подготовка к бронхоскопии, бронхографии, аспирационному дренированию.

Удаление вязкого секрета из дыхательных путей при посттравматических и послеоперационных состояниях.

источник

Слово состоит из 5 букв: первая а, вторая с, третья т, четвёртая м, последняя а,

Слово астма английскими буквами(транслитом) — astma

Астма I А́стма (греч. asthma одышка, удушье) приступ удушья, развивающийся либо в связи с острым сужением просвета бронхов — синдром острого нарушения бронхиальной проходимости (см. Бронхиальная астма), либо как проявление острой сердечной…

АСТМА – состояние удушья. Обычно к астме относят удушье, возникающее приступообразно вследствие нарастания сердечной недостаточности или как проявление самостоятельного заболевания – бронхиальной астмы.

Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. — 2009

АСТМА, нарушение дыхательной системы, при котором бронхи (воздушные каналы) легких подвергаются спазме и дыхание затрудняется. Оно может быть вызвано инфекцией, загрязнением воздуха, аллергией, действием некоторых лекарств…

Научно-технический энциклопедический словарь

Астма, припадки сильного удушья, внезапно появляющиеся и повторяющиеся через отдел. промежутки, с судорожн. кашлем. А. обусловливается спазмом мышечных волокон мелких дыхательных разветвлений, встречается при легочных и нервных болезнях.

АСТМА Общий термин для обозначения любого из нескольких разных бронхиальных расстройств, характеризующихся спазмом верхних дыхательных путей с тяжелой одышкой…

Оксфордский словарь по психологии. — 2002

Астма сердечная, приступы резкой одышки (удушья), возникающие в результате острой недостаточности левого желудочка сердца. Может развиться при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, пороках сердца, хроническом нефрите и т. п.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА – приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца.

Бородулин В.И., Ланцман М.Н. Справочник: Болезни. Синдромы. Симптомы. — 2009

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (СА) И ОТЕК ЛЕГКИХ (ОЛ) — пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного…

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (asthma cardiale; греч. asthma одышка, удушье) — приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца.

Краткая медицинская энциклопедия. — М., 1989

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale; греч, asthma удушье) — хроническое заболевание, основным проявлением к-рого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхо-спазма…

Краткая медицинская энциклопедия. — М., 1989

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ, заболевание дыхательных путей, характеризующееся повышенной чувствительностью бронхов к различным раздражителям – аллергенам, сигаретному дыму или возбудителям инфекции.

Астма Сердечная (cardiac asthma)

АСТМА СЕРДЕЧНАЯ (cardiac asthma) — развивается при левожелудочковой сердечной недостаточности; ее следует отличать от бронхиальной астмы, так как лечение в этих двух случаях является совершенно различным.

Астма Сердечная (Cardiac Asthma) — развивается при левожелудочковой сердечной недостаточности; ее следует отличать от бронхиальной астмы, так как лечение в этих двух случаях является совершенно различным.

Астма Сердечная (Cardiac Asthma) развивается при левожелудочковой сердечной недостаточности; ее следует отличать от бронхиальной астмы, так как лечение в этих двух случаях является совершенно различным.

Бронхиальная астма тяжелого течения

Тяжёлая бронхиальная астма, согласно стратификации тяжести, предложенной в глобальной стратегии GINA — бронхиальная астма, сопровождающаяся ежедневными приступами удушья, частыми ночными симптомами.

Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Морфемно-орфографический словарь. — 2002

Читайте также:  Лекарство от астмы народные средства

Ученые отмечают, что астма в последнее время получает все больше распространение.

Если аллергены глубоко затронули дыхательные пути, то может развиться астма.

Курение главным образом приводит к появлению таких болезней, как рак легких, заболевание бронхов и астма.

При неправильном лечении или отсутствии своевременной медицинской помощи астма может привести к летальному исходу.

А мне надо, астма замучала, ничего не помогает.

Английские врачи разработали новый весьма приятный метод лечения для людей с такими болезнями легких, как астма, бронхит или эмфизема.

Исследователи решили изучить, влияет ли передача микроорганизмов от родителей детям через соски на иммунитет малышей, а также на возникновение различных заболеваний, таких как астма и экзема.

источник

С современных позиций бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспаление воздухоносных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов и к развитию повторных эпизодов острой бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или после лечения.

Под термином гиперреактивность бронхов понимают повышенную реакцию бронхов на воздействие специфических (аллергены) или неспецифических стимулов (холодный воздух, физическая нагрузка, агрессивные факторы внешней среды; химические вещества).

В отличие от здоровых лиц под влиянием этих факторов при бронхиальной астме бронхи больного, находящиеся в состоянии гиперреактивности, приобретают способность к более мощному сужению.

При бронхиальной астме действуют четыре механизма острой бронхиальной обструкции:

Бронхоспазм, который быстро купируется ингаляционными бронхолитиками (2-агонисты короткого действия). Именно он определяет обратимый характер острой бронхиальной обструкции – наиболее характерный признак этого заболевания.

Бронхоспазм возникает при контакте с аллергеном (ранняя астматическая реакция) или при воздействии неспецифических факторов: физическая нагрузка, холодный воздух, эмоциональная нагрузка (плач, смех), химикаты.

Отёк стенки бронхов. Это компонент поздней астматической реакции, возникающей через 6 – 24 часа после контакта с аллергеном. Бронхолитики оказывают лишь небольшое положительное действие на этот компонент обструкции, тогда как противовоспалительные средства эффективно купируют отёк.

Хроническая обструкция бронхов слизью, усиленная секреция бронхиальной слизи, воспалительный экссудат и детрит способствуют образованию плотных пробок, закрывающих периферические бронхи. Этот механизм формируется при длительном обострении бронхиальной астмы на фоне неадекватного лечения. В этом случае бронхолитическая терапия не эффективна, требуется длительное противовоспалительное лечение.

Ремоделирование бронхов, как результат длительного (обычно многолетнего) воспаления. При этом утолщается базальная мембрана бронхов, в глубоких слоях стенки бронхов откладывается коллаген, фибронектин, протеогликаны. Развивается фиброз стенки бронхов, гипертрофия бронхиальных желез и гладких мышц. В итоге формируется необратимый компонент бронхиальной обструкции, не исчезающий даже после лечения глюкокортикостероидами.

В диагностике астмы используется комплекс симптомов: клинические маркёры, выявляемые при расспросе больного; физикальные симптомы, функциональные критерии, а также лабораторные маркеры воспаления дыхательных путей.

Латинский термин «Asthma» — в буквальном переводе означает удушье, однако приступ удушья сегодня не рассматривается, как раньше, в качестве единственно надёжного критерия бронхиальной астмы.

Выделяют следующие клинические маркёры этого заболевания:

Повторные эпизоды: одышки (обычно экспираторного характера), чувства сдавливания грудной клетки, свистящего дыхания, мучительного кашля. Приступ экспираторного удушья — признак тяжелого обострения бронхиальной астмы.

Указанные симптомы усиливаются ночью или в ранние утренние часы.

Эти симптомы купируются бронхолитиками или противовоспалительными средствами, иногда они исчезают спонтанно.

Обострение провоцируют аллергены, физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздушные поллютанты.

Их выраженность зависит от фазы болезни и степени тяжести бронхиальной обструкции. Наиболее частая находка – сухие хрипы, выявляемые при аускультации. Вне обострения этот симптом может отсутствовать. По мере нарастания тяжести обструкции сухие хрипы приобретают дистанционный характер («свистящее дыхание»).

При тяжёлом приступе астмы выявляется «классический» набор симптомов: диспноэ экспираторного характера, затруднение при разговоре из-за одышки, вздутая грудная клетка, типичное вынужденное положение тела больного: сидя с фиксацией мышц плечевого пояса, участие в дыхании шейных мышц, втяжение межрёберных мышц, дистанционно и аускультативно определяются сухие хрипы.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Читайте также:  Бронхиальная астма какие бывают течения

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма – это воспалительно-аллергическое заболевание, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, обратимой бронхиальной абструкцией и проявляющееся приступами удушья на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Название болезни «бронхиальная астма» происходит от греческого слова asthma-тяжелое дыхание.

Бронхиальная астма (БА) – широко распространенное заболевание человека. В Москве распространённость бронхиальной астмы среди мужчин составляет 6,4%, среди женщин – 6,0%. Особенно широкое распространение БА отмечается в странах с жарким влажным климатом, минимальное – в зоне пустынь и в Заполярье[108].

Сведения о заболевании животных бронхиальной астмой весьма ограниченные.

Обобщение литературных данных (J. A.Dye,1992; J. A.Dye, N. S. Moise,1989; B. L. Moses, G. L. Spaulding,1985; G. L. Spaulding,1981; S. A. Center et coll.,1990; B. M. Corcoran et coll.,1995) и описание этого заболевания как астмоидного бронхита сделал Ш. Друар-Хельвин (2005)[32].

Этиология и патогенез . Закономерности развития бронхиальной астмы у животных, по-видимому, сходные с этиологией и патогенезом этого pаболевания у человека.

Наследственная предрасположенность к аллергии является пусковым фактором развития аллергически – воспалительной реакции. Она формирует внутренние условия для проявления своего влияния экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

Из внешних этиологических факторов наибольшее воздействие оказывают аллергены. В формировании аллергического (иммунного) воспаления бронхов ведущую роль играют механизмы гиперчувствительности анафилактического или I типа, определяющего образованием повышенного количество IgE – антител, имеющих высокое сродство к тучным клеткам, базофилам, и макрофагам. Специфические IgE – антитела фиксируются на мембранах тучных клеток. При повторном поступлении аллерген взаимодействует с IgE – антителами на тучных клетках и активизирует их, что приводит к секреции тучными клетками ,иологически активных веществ (медиаторов – гистамина, серотонина, лейкотриенов С4 , Д4 , F4),простагландина Д2 , тромбоксана и др. Эти вещества воздействуют на ткани бронхов, вызывают повышение проницаемости сосудов, отёк ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи, раздражение нервных рецепторов. В итоге формируется синдром бронхиальной астмы, в котором участвуют четыре класса генов:

1 класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего IgE);

II класс — гены, влияющие на IgE – ответ; III класс – гены бронхиальной гиперчувствительности, не зависимой от атопии; IV класс – гены, формирующие воспаление путем воздействия «воспалительных» цитокинов независимо от IgE. (Г. Б. Федосеев,2004)[108].

Аллергенами, принимающими участие в развитии БА, являются домашняя пыль, пыльца растений, нетрадиционные корма, некоторые лекарственные препараты, а также стрепто — и стафилококки, различные грибы и др. Развивающаяся у животного сенабилизация организма лежит в основе аллергического повреждения тканей бронхов.

Имеются сообщения о том, что грибы рода Paecilomyces являются специфическими возбудителями, индуцирующими развитие бронхиальной астмы инфекционно-аллергической формы. (А. М. Ахунова,2000)[5]

В патогенезе БА принимает участие вегетативная нервная система: нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическим её отделами в сторону превалирования влияний последнего. Уменьшается число ß-адренарецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, наблюдается брадикардия.

Центральное место в патогенезе бронхиальной астмы занимают нарушения мембранно-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких. Мембранно-рецепторные нарушения проявляются в снижении активности ß-адренорецепторов и повышении активности α-адренорецепторов, снижении активности аденилатциклазы. Перечисленные выше изменения формируют адренергический дисбаланс.

Сложность патогенеза бронхиальной астмы предопределяет выбор средств этиотропной, патогенетической и другой терапии.

Симптомы. Заболевание протекает в легкой и тяжелой форме с появлением кашля или без него. При всех формах заболевания отмечается экспираторная одышка, т. е. затруднённый выдох. При тяжелом течение болезни наблюдаются приступы удушья, брадикардия. Симптомы БА у различных животных имеют некоторые особенности. Что касается кошек, то как отмечает Ш. Друар-Хельвин [32], что у этих животных в период приступа пасть бывает открытой, они находятся в грудном положении, язык цианотичный, отмечается дрожь мышц, беспокойство. Основным патогномотичным признаком болезни является выраженная экспираторная одышка.

При хроническом течении болезни часто констатируют кашель. Во время кашля аускультацией выявляются посвистывание и крепитация на выдохе.

Кашель у кошек считают патогноматичным признаком болезней респиратоных органов. При анализе крови выявляют, хотя и не всегда, повышение количества эозинофилов (у кошек более 8% в лейкограмме). В стадии ремиссии признаки бронхиальной астмы могут не проявляться или отличаться в слабой степени.

Диагностика. Диагноз на бронхиальную астму ставят по анамнестическим данным, клиническим признакам, результатам рентгенографии. Учитывают генетическую родословную.

Дифференцируют бронхиальную астму, прежде всего от хронического абструктивного бронхита, аллергического ринита, отёка лёгких. При хроническом абструктивном бронхите затрудненное дыхание и одышкк не имеют приступообразного характера, а сохраняются постоянно, и, несмотря на лечение полного восстановления проходимости бронхов не происходит. Возможно сочетание бронхиальной астмы с абструктивным бронхитом. В этом случае решающую роль играют признаки болезни в межприступный период.

Аллергический ринит часто протекает в сочетании с коньюнктивитом. Для этих болезней характерны – обильное двустороннее носовое истечение, покраснение слизистой оболочки носа и её набухание, гиперемия, отечность коньнктивы, обильное слезотечение.

Лечение. Лечение бронхиальной астмы направлено на устранение или предупреждение воздействие на организм аллергического фактора, подавление из тучных клеток выхода гистамина, серотонина и других медиаторов иммунно-восстановительного процесса, на облегчение дыхания, прохождения воздуха по бронхам, снижение вязкости секрета бронхов и усиления выделения его из бронхиального дерева, повышение иммунного статуса и естественной резистентности организма.

Принимаются меры по исключению или уменьшению контакта животного с аллергенами – средства бытовой химии, подозреваемые корма, пыль, пыльца растений и др.

При установлении связи возникновения или обострения бронхиальной астмы, с какой либо инфекцией (вирусной, бактериальной, микробной) назначают антибиотики – макролиды (эритромицин, эритромицина сульфат, олеандомицина фосфат и др.), цефалоспорины (цефалоридин, цефалотин, цефалексин и др.), противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, низорал), сульфаниламиды (бисептол). Этиотропные средства назначают внутрь или парентерально в терапевтических дозах до исчезновения признаков, обусловливающих инфекцией.

На воспалительный компанент бронхиальной астмы воздействуют глюкокортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.).

Преднизолон, таблетки по 0,005г назначают внутрь в суточной дозе 0,5-2мг/кг.

Метилпреднизолон (метипред, урбазон) таблетки по 0,004г внутрь в ориентировочной суточной дозе 0,2-0,5мг/кг.

Дексаметазон (дексакорт, дексазон, преднизолон – F), таблетки по 0,0005г, назначают внутрь в суточной дозе 0,02-0,05мг/кг в 2 приема.

Триамцинолон (колькортолон, кенакорт), таблетки по 0,004г, внутрь в ориентировочной суточной дозе 0,01-0,02мг/кг.

Кортикостероидная терапия показана короткими курсами; по достижению эффекта доза препарата может быть снижена в течение нескольких дней до полной отмены.

В медицинской практике применяются ингаляционные глюкокортикоиды: будесонид, беклометазон дипропионат (альдецин, бекотид, бекломет), триамцинол-ацетонид, флунизолид (ингакорт), будесонид (пульмикорт) и др. Ингаляционные глюкокортикоиды имеют большое сродство к рецепторам легких, высокую противовоспалительную активность.[32]

Будезонид (Апулеин, Пульмикорт, Турбухалер) – глюкокортикоидный препарат для ингаляционного применения. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противоэкссудативное действие. Препарат вводят в виде ингаляций. Форма выпуска, дозированная аэрозоль для ингаляций, содержащий в одной дозе 50,100 и 200мкг будезонида. Препарат вводят в дыхательные пути через небулайзер. Производится в Венгрии и Швейцарии. По сообщению В. П. Середы, А. С. Свистова (2004)[94] ингаляции суспензии будесонида через небулайзер в комплексном лечении тяжелых обострений бронхиальной астмы оказывает высокую клиническую эффективность подобную с таковой системных глюкокортикостероидов (преднизолон и др.).

Для снижения синтеза выделения гистамина и других медиаторов аллергической реакции, стабилизации мембран тучных клеток применяют традиционно антигистаминные средства. Из антигистаминных средств в ветеринарии возможно использование блокаторов Н1 –рецепторов. Блокаторы Н1 –рецепторы снижают реакцию организма на гистамины, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, устраняют другие эффекты гистамина.

При бронхиальной астме предпочтение отдается антигистаминным средствам второго и третьего поколения (кларитин, астемизол, бикарфен, перитол, зиртек, ксетин и др.).

Блокаторы Н1 –рецепторов второго покаления связываются с Н1 –рецепторами неконкурентно, с трудом вытесняются конкурентами, поэтому действуют продолжительно.

Кларитин (лоратидин) – антигистаминное средство. Показан при бронхиальной астме, аллергическом рините и других аллергических заболеваниях. Назначают внутрь 1 раз в сутки в ориентировочных дозах 0,1-0,5мг/кг. Выпускают таблетки по 0,01г. производится фирмой Шеринг-Плау. США. Противопоказан при беременности.

Астемизол (гисманал) – антигистаминный препарат, блокирующий Н1 –гистаминорецепторы. Показан при бронхиальной астме, аллергическом рините, кормовой аллергии и других аллергических болезнях. Дают внутрь 1 раз в сутки крупным живоным в дозе 0,1-0,15мг/кг, собакам, кошкам – 0,3-0,35мг/кг. Противопоказан при беременности. Выпускают таблетки по 0,01г. поставляют из Болгарии.

Бикарфен – антиаллергический препарат, сочетающий противогистаминное и противосеротонинное действие. Выпускают таблетки по 0,05г. Применяют при острых и хронических аллергических заболеваниях. Назначают внутрь после кормления 2 раза в сутки в течение 5-15 суток. Ориентировочные дозы 1-1,5мг/кг.

Перитол (адекин, апетиген, ципродин) – антигистаминное средство. Применяют для снятия аллергической реакции. Назначают внутрь: лошадям, крс – 0,04мг/кг, овцам, козам, свиньям – 0,07мг/кг, собакам, кошкам – 0,09-0,1мг/кг. Выпускают таблетки по 0,08г. Производят во Франции.

Стабилизаторами мембран клеток, подавляющими выделение медиаторов и цитокинов из тучных клеток, являются кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

В комплексной терапии бронхиальной астмы важное значение имеют бронхолитические средства – эуфиллин, теофиллин и их препараты, сальбутомол, фенотнрол и др.

Эуфиллин – сочетание теофиллина (80%) с этилендиамином (20%). Препарат возбуждает центральную нервную систему, усиливает сокращение миокарда, тормозит высвобождение медиаторов, выражено обеспечивает бронхорасширяющий эффект. Показан при бронхиальной астме, бронхоспазмах различного происхождения, гипертензии: для улучшения внутримозгового кровообращения. Выпускают таблетки по 0,015г, раствор 24% и 2,4% в ампулах. Назначают внутрь в дозе лошадям и крс – 2-8мг/кг, свиньям, овцам, козам – 8-10мг/кг, собакам, кошкам – 10-20мг/кг. Доза подкожно в два раза меньше. Кратность введения 2 раза в сутки.

Теофиллин таблетки 0,15г внутрь в дозе 2-3мг/кг 3 раза в сутки (кошкам 4мг/кг 2-3 раза в сутки). Аминофиллин внутрь кошкам 5мг/кг в сутки.

Теопек – препарат теофиллина пролонгированного действия, таблетки 0,3г внутрь ориентировочная доза 0,4-0,5мг/кг 1 раз в сутки.

Ретофил – препарат теофиллина пролонгированного действия, таблетки 0,2г внутрь в дозе 3-4мг/кг 2 раза в сутки.

Кроме перечисленных препаратов для медицинских целей выпускают бронхолитики в форме аэрозолей – сальбутамол, фенотерол гидробромид, сальметерол, формотерол, беродуал и др.[19,94]

В качестве муколитического средства предпочтение отдаётся бромгексину.

Бромгексин (Бисольвон, Паксиразол) повышает выделение секрета бронхиальными железами и уменьшает вязкость мокроты, что дает выраженный отхаркивающий эффект и облегчает дыхание. Применяют внутрь по 0,05-0,1мг/кг 2-3 раза в сутки. Выпускают в форме дрожже по 0,004г (4мг) в упаковке по 50шт. Производится в Германии, России.

Для повышения иммунного статуса и естественной реактивности организма назначают поливитаминные препараты, аскорбиновую кислоту.

В период ремиссии обеспечивают животных соответствующими кормами, условиями содержания, избегают стрессов.

источник