Астма и заболевание щитовидки

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Часто к врачу-эндокринологу приходят пациенты с вопросом, душит щитовидка что делать. Увеличение щитовидной железы – клиническое проявление группы заболеваний, имеющих различную природу происхождения. Патология провоцирует бесконтрольное деление клеток в пределах паренхимы. Увеличившаяся в размере киста начинает оказывать давление на трахею и пищевод, пациент начинает ощущать механическое сдавливание органов шеи, появляется чувство удушья. Ответная реакция организма проявляется в виде кашля, першения в горле, отека слизистой оболочки, жжения, частичном пропадании голоса.

Удушье, болевые ощущения, проблемы с голосом свидетельствуют о морфологических изменениях щитовидной железы на фоне прогрессирования заболеваний.

Гипертиреоз – патология, развивающаяся на фоне гиперактивности щитовидной железы. Избыточная выработка гормонов влечет активизацию химических реакций – организм начинает работать в экстренном режиме. На ранних этапах пациент ощущает учащенное сердцебиение, расстройства желудочно-кишечного тракта, высокую температуру, потерю массы тела. Причиной дисфункции щитовидки становится активно растущее новообразование. На поздних этапах щитовидная железа сильно увеличивается в размерах, пациент ощущает легкое удушье, появляется одышка, пропадает голос (редко).
Тиреоидит – воспалительный процесс, прогрессирующий в долях щитовидной железы. Первичные признаки заболевания свидетельствуют об общей интоксикации организма, развивающейся на фоне гормонального сбоя. Неожиданно в горле появляется небольшая припухлость, ежедневно увеличивающаяся в размерах. Пациент испытывает проблемы с дыханием (душит щитовидка), появляется осиплость голоса, кожа шеи краснеет, появляется одышка, обостряется астма.
Злокачественное новообразование (раковая опухоль) — заболевание, вызванное нарушением механизмов деления клеток. Существует теория о перерождении (мутации) доброкачественного новообразования в раковую опухоль. На ранних этапах недуг развивается латентно, щитовидка работает в штатном режиме, лишь лимфатические узлы в горле, выражены небольшой припухлостью (метастазирование). Давит щитовидка на дыхательные пути, констатируется приступ удушья.

Патологии щитовидной железы довольно успешно поддаются лечению, если вовремя обратиться к специалисту. Курс лечения строится, основываясь на показаниях гормонов щитовидки, ультразвуковом исследовании, биопсии (забора тканей).

Лечение гипертиреоза основывается на медикаментозных препаратах. Важно подавить гиперактивность щитовидной железы, уменьшить секрецию гормонов трийодтиронина и тироксина. Тиреостатики препятствуют аккумуляции йода в организме, выводя излишки с мочей. Больному рекомендуется придерживаться строгой диеты с большим содержанием белков и углеводов. Для восстановления иммунной системы назначаются поливитаминные комплексы (с низким содержанием йода).

Лечение тиреоидитных заболеваний направлено на подавление прогрессирующей инфекции, с последующим устранением гормонального дисбаланса. Пациенту назначаются гормональные препараты, которые устраняют дисбаланс, снимают отечность.

Диета предполагает употребление в пищу продуктов с богатым содержанием йода: морские водоросли, филе рыбы, нежирное мясо, свежие фрукты и овощи. Обертывание медом способствует снятию отечности, рекомендуется сделать давящий компресс. Дополнительно приписываются поливитаминные комплексы с богатым содержанием йода.

Нередко на фоне инфекционного заболевания констатируется выделения гноя непосредственно в полость щитовидной железы. Дабы избежать дальнейшего сепсиса, эндокринолог прибегает к откачиванию продуктов разложения, дабы снять отек. В горле делается небольшой прокол, через который отсасывается гной.

Если пациент по-прежнему ощущает давление в области щитовидной железы, специалисты прибегают к радикальным методам лечения: пораженная локация иссекается. Отказ от операции нередко приводит к асфиксии, щитовидка давит на горло, перекрывая дыхательные пути.

После полного/частичного удаления щитовидной железы у больного появляется ограничения:

Соблюдение строгой диеты (с порционным употреблением белков, жиров и углеводов).
Регулярная сдача анализа крови на выявление уровня гормонов щитовидной железы. В частных случаях прибегают к биопсии, забор материала проводится через прокол в горле.
Систематическая подпитка организма гормонами щитовидной железы (лекарственные средства).
Полный отказ от употребления алкогольных напитков, курения.
Ведение здорового образа жизни, отказ от тяжелой физической работы.

На ранних этапах щитовидная железа иссекается локально, что предотвращает распространение раковых клеток. Если опухоль продолжается расти, щитовидка удаляется в полном объеме. Пациенту дополнительно назначается радиойодтерапия, дабы уничтожить остаточные раковые тельца.

Игнорирование заболеваний щитовидной железы влечет осложнения для всего организма, вплоть до летального исхода.

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;
после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
у женщин в период климакса;
в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
отсутствие правильного полноценного питания;
подверженность радиационному облучению;
тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.
Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.
Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.
Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
частые перепады настроения;
излишне сильные сердечные сокращения;
дрожь в теле;
сильная потливость;
болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

сильная отечность лица, желтушность кожи;
помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
ухудшение или полная потеря аппетита;
повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
понижение температуры тела, озноб;
сиплость голоса, расстройства слуха;
увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики, с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами, их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Правильно питание при аутоиммунном тиреоидите – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;
кокосовое масло;
большое количество овощей и фруктов в свежем виде;
нежирное мясо и бульоны из него;
любая рыба, морепродукты, морская капуста;
пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

Что такое фонофорез с гидрокортизоном? Это особая процедура, относящаяся к физиотерапии и применяющаяся при лечении многих заболеваний. Она отличается высокой эффективностью при отсутствии серьезных побочных эффектов.

Фонофорез – процедура, которая предполагает применение ультразвука. Звуковые волны способны проникнуть в самые глубокие слои кожи или других тканей. Если применять ультразвук совместно со специальными препаратами разного действия, можно добиться максимального влияния на патологически измененные участки. Лекарственные средства способны проникнуть в проблемную зону и локально устранить возникшую проблему.

Часто данную процедуру проводят совместно с гидрокортизоном. Этот препарат относится к группе гормональных противовоспалительных средств. Также можно использовать другие лекарственные средства – обезболивающие (кетонал, анальгин), антибактериальные, витаминные составы и другие. Не применяется только ферментные препараты, новокаин. Они разрушаются при воздействии уз-волн во время процедуры.

Ультразвуковая терапия с гидрокортизоном используется в следующих случаях:

применяется для суставов при наличии воспалительных и аутоиммунных заболеваний. К таким относят артрозы и артриты (деформирующий, ревматоидный, юношеский и другие);
при заболеваниях ЛОР-органов, в том числе тех, которые плохо поддаются традиционному консервативному лечению. Это аллергический ринит, гайморит, хронический тонзиллит, синусит;

с помощью данной процедуры могут лечить рубцы разного типа – послеоперационные, коллоидные, ожоговые и другие. С ее помощью почти полностью устраняется эстетический дефект;
если диагностирована болезнь Шегрена. Это проблема аутоиммунного характера, которая в большей степени поражает слезные и слюнные железы;
при детском энурезе;
при атрофическом гастрите, который перешел в хроническую форму;

при наличии кожных заболеваний – дерматита, экземы и других;
при трофических язвах;
для улучшения срастания переломов длинных трубчатых костей;
при пяточной шпоре;
при гипертрофии и атрофии мышечной ткани;

при простатите, который перешел в хроническую форму;
для стимуляции лактации у кормящих женщин;
при легкой форме мастита при отсутствии любых осложнений;
при наличии хронического воспалительного процесса на маточных трубах (аднексит);

устранение спаечных процессов в малом тазу, которые вызваны инфекционными заболеваниями;
во время лечения бронхиальной астмы (преимущественно у детей);
при лечении радикулита в пояснично-крестцовом отделе (при остром или хроническом процессе);
для облегчения состояния человека при наличии остеохондроза поясничного отдела позвоночника;
при выявлении невралгии тройничного нерва (хронический, острый процесс);
при лечении заболеваний глаз. Такая физиопроцедура позволяет улучшить зрительную функцию при наличии повреждений сетчатки или нервов;
при наличии атрофии мышц, косолапости и других патологических состояний организма.

Ультрафонофорез при воздействии на ткани в организме вызывает сложные реакции. При его применении увеличивается проницаемость мембран клеток, нервные рецепторы стают более чувствительными. Также значительно усиливается обмен веществ и активность лейкоцитов в организме. УЗ-волны положительно воздействуют на кровь, изменяют ее состав и pH. В результате данного влияния значительно ускоряется ее скорость движения. Ультразвук производит своеобразный «массаж» клеток. От этого ускоряется процесс рассасывания кровоизлияний, экссудатов. УЗ-волны также оказывают тонизирующее, противовоспалительное, сосудорасширяющее, анальгезирующее действие.

Физиотерапия данного типа подразумевает использование двух режимов работы – импульсного и непрерывного. Во время первого наблюдается продуцирование коротких импульсов (до 60 в минуту). Импульсный режим работы считается щадящим с минимальным уровнем теплового компонента. Если необходимо более интенсивное воздействие на определенные участки тела, используется непрерывное излучение звуковых волн.

Если лечение ультразвуком сочетать с таким препаратом, как гидрокортизон, удается еще больше усилить положительный эффект от процедуры. Данный препарат влияет на углеводный и белковый обмен в тканях. Он обладает противоаллергическим, противошоковым, и иммунодепрессивным действием. Благодаря ультразвуку он более локально действует на проблемный участок, проникая в самые глубокие слои кожного покрова.

Фонофорез с гидрокортизоном проводится аналогично обычной УЗИ-диагностике. Для процедуры используется привычный датчик, продуцирующий ультразвуковые волны, только вместо специального геля (проводника волн) применяется лечебная смесь. Она состоит из гидрокортизона с вазелином или ланолином (животным жиром) в пропорции 1:5.

Сама процедура подразумевает наличие следующих этапов:

Кожный покров обрабатывается специальным раствором, производящим антибактериальный эффект.
На проблемные участки наносится гидрокортизоновая мазь и равномерно распределяется лопаткой или шпателем.
Подается ультразвук. Его мощность составляет не больше 1 Вт/кв. см, а частота – от 16 до 500 кГц. Это обеспечивает проникновение препарата на глубину 4-6 см.

Такая процедура длится 10-30 минут, в зависимости от обрабатываемого участка. После нее гидрокортизоновую мазь рекомендуется не удалять, поскольку после обработки ультразвуком сохраняется повышенная проницаемость кожи еще несколько часов. Длительность лечения определяет врач. В среднем показано от 10 до 14 процедур, которые проводятся через день. Повторно фонофорез с гидрокортизоном применяется только по истечении 3-5 месяцев.

Противопоказания к применению данной процедуры:

заболевание гемофилия;
сахарный диабет на последних стадиях;
нефрит хронического типа;
гипертония;
онкологические заболевания;
беременность;
при наличии инфекционных заболеваний, вызванных вирусами или бактериями;
тиреотоксикоз;
индивидуальная непереносимость процедуры;
при наличии гнойников на коже.

Все противопоказания к применению процедуры строго определены. При наличии данных факторов лечебный эффект от фонофореза полностью отсутствует.

Прямое показание к применению процедуры – артрит или артроз. В данном случае непосредственно на коленный сустав наносится лечебная мазь, после чего он обрабатывается датчиком ультразвука. В гинекологии прибор вводится вагинально или воздействует на низ живота во время всей процедуры.

Также часто фонофорез с гидрокортизоном может использоваться эндоназально при наличии проблем с ЛОР-органами. В данном случае марлевые турунды, которые смочены в лечебной мази, вводится полость носа. Также применяются специальные аппликаторы.

В любом случае во время процедуры наблюдается местное воздействие на проблемный участок, независимо от его локализации. Он может быть любой площади и типа.

источник

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза (постоянства внутренней среды организма).

Она секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃), а также один пептидный гормон — кальцитонин.

Собственно тиреоидные гормоны (тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃)) регулируют все виды обмена веществ:

белковый,
углеводный,
жировой,
обмен витаминов,
основной обмен, от которого зависит температура тела и потребность организма в кислороде.

Недостаток этих гормонов (тироксин и трийодтиронин) обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов в соединительной ткани, что приводит к развитию диффузных отеков (2).

Кальцитонин, который помимо щитовидной железы вырабатывается в паращитовидных железах, а также тимусе и является одним из гормонов, регулирующих обмен кальция в организме.

Анатомически щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся по обе стороны трахеи и прилегающих к щитовидному хрящу гортани.

Структорно-функциональной единицей щитовидной железы, продуцирующей собственно тиреоидные гормоны, является фолликул. Он состоит из эпителиальных клеток, участвующих в синтезе гормонов и располагающихся на внутренней стороне стенки фоликула и коллоида. Коллоид — это макромолекулярный предшественник тироксина, который заполняет полости фолликула.

В клетках щитовидной железы происходят следующие процессы:

синтезируется тиреоглобулин — белок, содержащий большое количество аминокислоты тирозин,
происходит поглощение йода, поступающего с водой и пищей,
осуществляется присоединение йода к молекулам тирозина с помощью фермента тиреоидной периксидазы,
выделяется йодированый тиреоглобулин в состав коллоида.

В дальнейшем из коллоида йодированный тиреоглобулин перемещается обратно в эпителиальные клетки и оттуда выделяет тиреоидные гормоны в кровь.

В фолликулах щитовидной железы образуется в основном гормон тироксин (Т₄) и в меньшей степени трийодтиронин (Т₃), который обладает большей биологической активностью и образуется в основном из тироксина на периферии за пределами щитовидной железы.

В крови основное количество тиреоидных гормонов связано с белками плазмы крови, небольшая часть свободных гормонов проникает в периферические клетки-мишени.

Регуляция синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется гипофизом посредством тиреотропного гормона (ТТГ), продукция которого, в свою очередь, регулируется гипоталамусом.

Характерной особенностью фолликулов щитовидной железы является их недоступность для иммунной системы в норме.

Данные краткие сведения о строении и функции щитовидной железы необходимы для понимания результатов ее обследования и сути ее заболеваний (2).

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

первичный (тиреогенный) связанный с патологией непосредственно щитовидной железы и невозможностью синтеза нормального количества тиреоидных гормонов;
вторичный (гипофизарный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона гипофизом;
третичный (гипоталамический), связанный с нарушением регуляции синтеза тиреотропного гормона гипоталамусом;
тканевой (транспортный, периферический), связанный с нарушением превращения тироксина в трийодтиронин и другими нарушениями транспорта и превращений тиреоидного гормона на периферии (1,2)

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%.

С учетом субклинических форм заболеваемость может достигать 10% (1,2).

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Причин для этого множество. Определить точную причину способен только врач-эндокринолог

Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе (3).

В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном, а также при потребление воды с повышенным содержанием фтора или питьевой воды с повышенным содержанием перхлоратов (3, 9, 13).

Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы.

Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, а также при синдроме «пустого» турецкого седла, инфарктах и некрозах гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях).

Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз.

Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза. В таких случаях говорят о гипопитуитаризме.

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных.

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть следующие отклонения:

аплазия и дисплазия щитовидной железы,
генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов,
тяжелая йодная недостаточность,
аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту),
лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом.

К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (3).

Проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по боковым краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена бета-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
Поражение нервной системы и органов чувств. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов. Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых складок) (3).
Поражение сердечно-сосудистой системы. Характерны замедление сердечного ритма, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят боли в сердце, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным. У части пациентов одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков (3). Судя по всему свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС. Тем не менее, по данным зарубежных источников, влияние субклинического гипотиреоза на риск сердечно-сосудистых катастроф и продолжительность жизни дискутабельно (11, 12).
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, функциональными нарушениями со стороны желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.
Анемический синдром. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов, так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12-дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия. Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов. Их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах (3).
Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей (выделением молока) и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса-Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса). Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников (3). Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом (3, 10, 16). У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза (3).
Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани). При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией. Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы (3).

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не лечившихся или неправильно лечившихся больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут следующие факторы:

грипп или пневмония,
интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда),
переохлаждение,
кровотечение,
гипоксия,
гипогликемия,
травмы,
лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

значительное понижение температуры тела (иногда до 24 градусов Цельсия),
нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома),
полное угнетение сухожильных рефлексов,
выраженная брадикардия и падение артериального давления,
олигурия и анурия,
гиповентиляция с повышенным содержанием углекислого газа крови,
дыхательный ацидоз,
динамическая кишечная непроходимость,
гипогликемия,
сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (3).

У детей (после 5 — 6 месяца) при гипотиреозе (в том числе при гипотиреозе у матери во время беременности) на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития.

Нарушаются пропорции тела, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов.

Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма.

Классическими симптомами этого заболевания являются:

умственная отсталость;
снижение слуха, вплоть до глухонемоты;
нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;
нарушения походки, координации движений;
дизартрия;
косоглазие, миоз (сужение зрачка), нарушенная реакция зрачков на свет;
зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана (3).

Гипотиреоз является состоянием, утяжеляющим течение многих аллергических заболеваний.

При крапивнице (особенно при хроническом ее течении) ряд заболеваний, проявляющихся гипотиреозом (аутоиммунные тиреоидиты: тиреоидит Хасимото, болезнь Грейвса) являются распространенной причиной заболевания.

Измерение титра антитиреоидных антител должно выполняться у пацеинтов с крапивницей, у которых есть доказательства отягощенности по дисфункции щитовидной железы по клиническому и/или семейному анамнезу.

Лечение тироксином может уменьшить продукцию тиреоидных белков (аутоантигенов). Это может благоприятно сказаться на течении заболевания (8).

Изменения кожи при гипотиреозе, связанные с сухостью кожи, утяжеляют течение атопического дерматита, при котором сухость кожи является также характерным признаком.

Наличие у больного с атопическим дерматитом сухой кожи затрудняет клиническую диагностику сопутствующего гипотиреоза. Это, в свою очередь, может дополнительно потребовать лабораторного выявления данного состояния. Ликвидация сопутствующих кожных проявлений гипотиреоза также может помочь достичь ремиссии при атопическом дерматите (18).

При бронхиальной астме гипотиреоз приводит к снижению максимальной емкости легких, слабости мышц диафрагмы, снижению чувствительности к бронхорасширяющим препаратам бета-2-агонистам и функциональной активности кортизола, как противовоспалительного агента, за счет уменьшения скорости его метаболизма в печени.

При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям, что связано с изменением функции легких и снижением функции иммунной системы.

Выявить гипотиреоз важно у пациентов с нестабильным течением бронхиальной астмы. Лечение сопутствующего гипотиреоза при астме позволяет снизить частоту острых респираторных инфекций, обострений бронхиальной астмы, более успешно провести аллерген-специфическую иммунотерапию и снизить объем базисной медикаментозной терапии.

Поскольку гипертиреоз, как и гипотиреоз, отрицательно влияет на течение бронхиальной астмы, медикаментозная компенсация гипотиреоза у таких больных должна достигаться более медленно (6).

Отек слизистой носовых ходов при гипотиреозе — это одна из причин так называемого гормонального ринита. Последний является одним из поводов для дифференциальной диагностики аллергического ринита и ухудшает его течение и эффективность лечения при сочетании гормонального и аллергического ринита (7).

Нарушение всех видов обмена веществ при гипотиреозе неблагоприятно сказывается на состоянии иммунной системы.

Гипотиреоз является одной из причин развития вторичного индуцированного иммунодефицита. В исследованиях на животных показано снижение основных сывороточных иммуноглобулинов на фоне гипотиреоза.

У больных бронхиальной астмой при присоединении сопутствующего гипотиреоза выявлено следующее:

снижение уровня сывороточного IgG,
фагоцитарной активности нейтрофилов,
нарушение субпопуляционного состава лимфоцитов с нормализацией данных показателей на фоне лечения гипотиреоза (4, 5, 6).

Обследование больных с патологией щитовидной железы проводится врачом — эндокринологом и включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) инструментального исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований.

Клинические симптомы гипотиреоза, описанные выше, не имеют специфичности, поэтому приходится прибегать к лабораторным и инструментальным методам обследования.

При гипотиреозе в общем анализе крови может быть выявлена нормо- или гипохромная анемия, а также B₁₂-дефицитна анемия.

В биохимическом анализе крови выявляются следующие отклонения:

повышение общего холестерина,
изменения липидограммы,
увеличение уровня креатинина,
гипонатриемия,
гипоосмолярность,
снижение клубочковой фильтрации,
повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов.

В качестве скринингового метода пользуют исследование тиреотропного гормона. Его повышение свидетельствует о первичном гипотиреозе, снижение указывает на гипотиреоз центрального генеза.

При пограничных значениях тиреотропного гормона (ТТГ) исследуют содержание Т₄ свободного. Тестом, который можно использовать для диагностики вторичного гипотиреоза, является проба с тиролиберином.

Исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе проводят при подозрении на аутоиммунный тиреоидит, как причину гипотиреоза.

При гипотиреозе имеют место характерные изменения на ЭКГ.

Функциональное состояние щитовидной железы определяют по поглощению 131 I или 99m Tc пертехнетата.

Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию. Все это дает информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Все эти инструментальные исследования проводят с целью выявления причин гипотиреоза (1, 2, 3, 17).

Лечение гипотиреоза назначается врачом-эндокринологом.

Самолечение или самостоятельное решение об изменении назначенной схемы лечения может вызвать необратимые последствия

Основным методом лечения является заместительная терапия препаратами щитовидной железы, которая осуществляется с учетом тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний или, например, беременности, при которой потребность в заместительной терапии возрастает (2, 10).

Основная задача лечения – восстановление и поддержание эутиреоидного состояния (нормального уровн гормонов щитовидной железы).

Заместительная терапия проводится постоянно в течение всей жизни. Исключение составляют преходящий гипотиреоз, развившийся при передозировке антитиреоидных препаратов, при лечении препаратами лития, а также йодиндуцированный гипотиреоз (2).

В настоящее время в научной литературе обсуждается целесообразность назначения комбинированных препаратов L-тироксина и трийодтиронина вместо препарата L- тироксина, биэквивалентность брендовых препаратов и дженериков (14, 17). Поэтому выбрать правильный препарат и подобрать дозировку может только врач-эндокринолог по результатам обследования.

Угрожающие факторы при самостоятельном изменении назначенной схемы (удвоенная доза после пропуска приема препарата, увеличение дозы в надежде на уменьшение массы тела при сопутствующей избыточной массе тела и ожирении):

развитие симптомов гипертиреоза, как побочных эффектов передозировки,
рецидивы симптомов гипотиреоза (при самостоятельной отмене лечения на фоне улучшения самочувствия) (17).

Следует отметить, что увеличивать назначенную дозу препаратов с целью снижения массы тела не имеет смысла, поскольку ожидаемый эффект без соблюдения других мероприятий (диеты, физических нагрузок и др.) не будет достигнут (15).

Профилактика гипотиреоза заключается в соблюдении сбалансированной диеты, гарантирующей поступление достаточного количества йода с пищей.

Прием препаратов йода для профилактики гипотиреоза допустим только по назначению врача.

источник

Я — больной. Подскажите, как справиться с проблемами, которые превращают мою жизнь практическив существование.

С 1996 года я болею астмой — неожиданно во время пробежки перехватило дыхание, думал задохнусь. Потом через полгода новый приступ -пробежался на морозном воздухе. Потом чаще и чаще. Диагноз поставили через несколько месяцев после первого приступа астмы — аллергия (домашняя пыль и полынь) и бронхиальная астма. Местные специалисты в Северном Казахстане, где я жил до переезда в Канаду, да и потом в Челябинске, вынесли приговор: астма неизличима, а аллергия чуть ли не мутация генов -всю жизнь должен по мудренному графику делать антиаллергические инъекции, ну а астма — влучшем случае сальбутамол, а так гормональные репараты. Не то что спортом, а физическими нагрузками нельзя заниматься. В результате — через пять лет я :
— ужедневно принимаю антиаллергические препараты (до Канады — кетотифен, сечас Claritin или Reactin, а также от 3 до 5 раз в день пользуюсь Сальбутамолом. Неоднократно пытался отказаться от антиаллергических таблеток -но через день-полтора появляется перешение в горле, покраснение в глазах (но как ни странно, в такие периоды пользуюсь сальбутомолом реже, также когда возникают лителные стрессовые нагрузки -приступы астмы почти совсем забываются).

Однако в последние 2 месяца добавилась новая беда -неожиданно быстро и очень остро воспалилась щитовидная железа. И теперь, после 2 лет проживания в Канаде, когда у меня неожиданно возникли проблемы со щетовидной железой, у убедился насколько ущербна канадская медицина при всем обилии высококачественной и дорогой техники. В первую очередь ущербна квалифицированными врачами – большая часть так называемых family doctors (семейных докоторов) представляют из себя роботов по выкачиванию денег, в Канадском случае из государственного бюджета по системе медицинского страхования. И с ностальгией вспоминаю северо-казахстанские провинциальные поликлиники, где перегруженные работой доктора встречали хоть и не переставая писать в историях болезни, но тем не менее посвящали пациентам по нескольку минут, а не по 30-50 секунд, как многие здешние бизнесмены от медицины.

У меня проблемы начались в начале октября. Несмотря на то, что я сразу же настоятельно убеждал своего доктора в необычности болей в горле, только через три недели мне было наначено осбледование щитовидной железы. Различные анализы продолжаются до сих пор, потому что при невероятной перегруженности докторских офисов прием, например к специалисту «ухо-горло-нос» можно получить не раньше, чем через 2-3 недели. Все это время у меня были сильные боли в горле трудно было глотать. Даже визуально была видно опухолеобразное образование в нижней левой части горла.

Через 3 недели было зделано УЗИ. Вот его результат (перевод с английского, делал сам, и возможно медицинские термины перевел не совсем правильно):

При размере правой доли 4,3 х 2,0 х 1,8 см был определен размер голосовых связок. 6 х 5 х 5 см в их средней части

На левой доли размером 5.1 х 2.3 х 2.3 см было определено образование величиной 3.8 х 2.0 х 1.9. см в средней части голосовых связок и нижней части левой доли. Это имеет вид неоднородной плотности ткани с неправильным контуром. Другая голосовая связка имеет размер 7 х 5 х5 мм

С правой стороны шеи нет явного изменения лимфатического узла. На левой стороне шеи наблюдаетсялимфатический узел размером 1.8 х 1 .2 х 0.7 см

Одно большое образование в левой доле щитовидной железы. По одному небольшому образованию на правой и левой долях.
*******************************************8

После этого было назначено и еще через неделю проведено nuclear сканирование с приемением контрастной жидкости (радиоактивного йода). Оно показало, что radioiodine uptake is 0,7% при нормальном уровне от 6 до 24%, а также что очень слабая визуализация правой доли. Левая доля практически “nonvisualized”. Возможный диагноз – THYROIDITIS. Clinical correlation is important.

Первые анализы крови показали следующее:

Здесь же добавлю, что Ваша проблема с щитовидной железой с астмой связана очень на вряд ли.

источник

Прогноз. Наихудший прогноз приходится делать тогда, когда бронхиальная астма сочетается с хронической интерстициальной пневмонией и бронхоэктазами, т. е. нагноительными бронхолегочными процессами. Наличие бронхоэктазов с периодическими обострениями воспалительного процесса неминуемо вызывает дыхательную недостаточность тяжелой степени с последующим развитием сердечно-сосудистой декомпенсации.

Значительно лучше прогноз в тех случаях, когда астма не сопровождается ясными легочными изменениями. В этой группе больных к 13-14 годам, т. е. периоду значительной вегетативно-эндокринной перестройки, встречаются случаи значительного улучшения и даже полного исчезновения приступов. На этом основании пытались установить связь возникновения астмы с дисфункцией желез внутренней секреции. Для детского возраста имеют определенное значение изменения функции щитовидной железы как в сторону снижения ее (гипотиреоз), так ив сторону повышения (гипертиреоз). Чаще приходится встречать гиперфункцию щитовидной железы (базедовизм), что требует соответствующего лечения. Но едва ли базедовизм возникает первично и влечет за собой астму. Скорее всего, значительные нарушения вегетативной регуляции при бронхиальной астме вызывают повышение функции щитовидной железы. Во всяком случае даже незначительные клинические симптомы такой дисфункции требуют проверки основного обмена. При бронхиальной астме гипертиреоз, хотя и с умеренными нарушениями функции щитовидной железы, наблюдается чаще у девочек. Соответствующее лечение тиоурацилом оказывает положительное влияние на течение астмы.

М. Я. Арьев связывает возникновение приступов астмы с функцией яичников. Как известно, подавление ее (беременность, климактерий) может уменьшить и даже ликвидировать приступы их. С другой стороны, нередко заболевание астмой развивается именно в климактерический период.

Такие противоположные воздействия гормонов половых желез могут до известной степени объяснить индивидуальную реакцию больных астмой на наступление половой зрелости.

Эффективность применения адреналина указывает на роль надпочечников в патогенезе бронхиальной астмы. Куршман указывает на влияние гормонов мозгового придатка.

В некоторых случаях, преимущественно в подростковом возрасте, при бронхиальной астме приходится наблюдать «акромегалоидные» синдромы: удлинение пальцев рук, быстрый рост стопы, повышенный рост. В одном случае бронхиальной астмы эти явления сопровождались повышенной жаждой и полиурией, которые особенно возрастали непосредственно перед приступом и после него. Но попытки применения в данном случае адиурекрина в виде порошка для вдыхания не оказали никакого действия ни на синдром несахарного диабета, ни на приступы астмы.

Неспецифическая десенсибилизация белковыми препаратами, по ряду наблюдений, не влияет ни на частоту приступов, ни даже на аллергическое состояние, а иногда вызывала даже ухудшение. Профилактические прививки (введение гамма-глобулина) в некоторых случаях также вызывают ухудшение состояния, особенно при проведении их в период аллергического состояния.

Профилактические мероприятия при бронхиальной астме весьма сложны, что объясняется сложностью ее генеза. Можно выделить профилактику заболевания и профилактику приступа.

Профилактика астмы. Учитывая известную роль семейного предрасположения к заболеванию бронхиальной астмой, необходимо при ее наличии у одного из детей в семье организовать правильный режим для остальных (разумное закаливание, спортивные и регулярные физкультурные занятия, санация носоглотки, режим питания с некоторым ограничением животных белков и исключением экстрактивных веществ — шоколада, какао, пряностей и т. д.).

Профилактика появления и развития астматического приступа не менее трудна. Основываясь на том, что астма представляет собой парадоксальное нарушение функции внешнего дыхания, необходимо очень продуманно организовать дыхательную гимнастику с целью создания правильного соотношения вдоха и выдоха. Мероприятия по общему закаливанию организма и устранение всех отягчающих факторов должны проводиться последовательно (лечение аденоидов, тонзиллитов, дегельминтизация, лечение рахита, анемий).

источник

Особенности развития, клиники и течения бронхиальной астмы в сочетании с патологией щитовидной железы [Электронный ресурс] Ильина Ольга Юрьевна

Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Автореферат — 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Ильина Ольга Юрьевна. Особенности развития, клиники и течения бронхиальной астмы в сочетании с патологией щитовидной железы [Электронный ресурс] : Диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.43

Глава 1. Обзор литературы 11

1.1 Изменения функции дыхания при патологии щитовидной железы 11

1.2 Имунорегуляторная роль гормонов щитовидной железы 17

1.3 Клинические особенности течения БА и ХОБЛ у больных с патологией щитовидной железы и нарушениями тиреоидного статуса 26

1.4 Взаимовлияние и взаимодействие препаратов, использующихся при лечении БА и заболеваний щитовидной железы 34

1.5 Возрастные особенности заболеваний бронхолегочной системы и щитовидной железы 36

Глава 2. Материалы и методы 39

2.1 Характеристика обследованных больных .39

2.2. Показатели тиреоидного статуса у обследованных больных 42

2.3 Методика исследования уровня тиреоидных гормонов и определения антитиреоидных антител 46

2.4 Методика исследования функции внешнего дыхания. 46

2.5 Другие методы исследования 48

2.6 Методы математической обработки полученных данных. 46

Глава 3. Особенности течения бронхиальной астмы у больных с патологией щитовидной железы 50

3.1 Характер патологии щитовидной железы у больных Б А и ХОБЛ 50

3.2 Клинические особенности течения БА у больных с заболеваниями щитовидной железы и нарушениями её функции 51

3.3 Особенности развития БА у больных с различными заболеваниями щитовидной железы 56

3.3.1 Характер течения БА у больных, страдающих АИТ 56

3.3.2 Временные особенности развития АИТ у больных БА 62

3.3.3 Характер течения Б А у больных, страдающих 13 64

3.3.4 Причины обострения Б А на фоне различных функциональных состояний щитовидной железы 66

3.3.5 Клинические примеры. 69

3.4 Результаты исследования клинического анализа крови и цитологического исследования мокроты 71

3.4.1 Показатели исследования клинического анализа крови 71

3.4.2 Цитологическое исследование мокроты 74

3.5 Иммунологический статус обследованных больных 76

3.6 Оценка показателей функции внешнего дыхания у больных с заболеваниями щитовидной железы 81

3.6.1 Исследование ФВД у больных с нарушениями функции щитовидной железы, не имеющих бронхолегочной патологии 81

3.6.2 Оценка показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой с заболеваниями щитовидной железы 82

3.6.3 Оценка показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой на фоне гипо-, гипер- и эутиреоза 83

Глава 4. Обсуждение полученных результатов 89

Практические рекомендации 105

Список использованной литературы 106

Проблема сочетанной патологий достаточно хорошо освещена в литературе, особенно большое внимание отводится взаимовлиянию заболеваний сердечно-сосудистой, бронхолёгочной, эндокринной систем. В то же время вопросы развития и течения бронхиальной астмы (БА) у лиц с патологией щитовидной железы характеризуется недостаточной изученностью.

Исследование особенностей взаимовлияния патологий становится особенно актуальным при системном подходе к лечению больных бронхиальной астмой. Данные об особенностях течения БА у больных с заболеваниями щитовидной железы немногочисленны. Несмотря на относительно небольшое количество таких больных, клинический опыт показывает, что существуют определённые проблемы в курации этой группы пациентов (Elliot С.А., 1929; Thomson N.C., 1996; Settipane GA, 1987; Luong KV., 2000; White N.W., 1990).

Тиреоидные гормоны воздействуют на многие механизмы, участвующие в патогенезе БА. Так, по данным ряда авторов, на фоне тиреотоксикоза отмечено усиление иммунного ответа, проявляющееся увеличением продукции антител, в том числе IgE (Tang M.Y., 1991; Manzolli S., 1999; Sato A., 1999; Marsh J.A., 2001), ряда провоспалительных цитокинов (Senturk Т., 2003; Siddiqi A., 1999); и, наоборот, гипотиреоз сопровождается угнетением иммунитета, преимущественно — неспецифического (Ortega Е, 1996; Forner MA, 1996; Kmiec Z., 2001). В то же время, при гипофункции щитовидной железы наблюдается усиление неспецифической реактивности бронхов (Wieshammer S., 1990; Villa М.Р., Cerimoniale G., 1986), отек бронхиальной стенки (Боднар П.Н., 1986; Эгарт Ф.Н., 1991; Коровина О.В., 1996; Rosenow F., 1998), что может приводить к увеличению выраженности бронхообструктивного синдрома.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что развитие нарушений функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз) могут сопровождаться изменением в течении БА, однако особенности влияния этих нарушений на бронхолегочную патологию остаются недостаточно изученными.

В свою очередь, характер течения бронхиальной астмы отражается на функциональной активности щитовидной железы. По мере прогрессирования БА у части больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания развиваются клинические признаки гипотиреоза (Настюкова Е.Г., 1986). У детей при тяжелом течении БА отмечалось угнетение функциональной активности щитовидной железы (Кудрявцева А.В. и соавт., 1994).

Среди больных с заболеваниями щитовидной железы преобладают женщины, у которых влияние гормонального статуса на состояние бронхолегочной системы играет особо важную роль. Известно, что одним из наиболее неблагоприятных периодов для организма женщины является пери-и постменопауза: именно в это время происходит развитие или ухудшение течения целого ряда заболеваний, в частности — ИБС, гипертонической болезни (Regitz-Zagrosek V., 2003; Rackley СЕ., 2004; Sjoberg L., 2004), бронхиальной астмы (Палеев Н.Р., 1999; Prudhomme А., 1999), заболеваний щитовидной железы (Sender Palacios M.J., 2004). В то же время, в литературных источниках имеется недостаточно сведений, посвященных влиянию гормональной перестройки на течение бронхолегочных заболеваний у женщин, страдающих БА в сочетании с патологией щитовидной железы.

Важное значение в развитии как бронхиальной астмы, так и заболеваний щитовидной железы имеют возраст и состояние реактивности организма. Мультиморбидный фон, особенно характерный для больных пожилого возраста, создает значительные трудности в терапии этих заболеваний (С.Я.Батагов, 2003).

Поэтому актуальным является изучение клинических особенностей течения Б А у больных с патологией щитовидной железы и лечения этой группы пациентов.

Оценить значимость взаимовлияния БА и заболеваний щитовидной железы на клиническое течение этих патологических состояний и выявить особенности лечения этой категории больных.

1. Изучить клинические особенности формирования и развития БА в зависимости от характера заболеваний щитовидной железы и её функционального статуса.

2. Установить особенности формирования бронхообструктивного синдрома у больных Б А с различными нарушениями функции щитовидной железы.

3. Исследовать иммунологические характеристики больных БА с различными заболеваниями щитовидной железы

4. Определить эффективность лечения больных БА при одновременной коррекции нарушений тиреоидной функции у данной категории больных

Впервые выявлены особенности сочетания бронхолегочных заболеваний и различных заболеваний щитовидной железы.

Впервые в результате проведенного анализа анамнестических данных описаны основные факторы, способствующие развитию патологии щитовидной железы у больных бронхиальной астмой (характерный психологический фон, наследственная предрасположенность).

Впервые на основании проведенного анализа особенностей течения Б А у больных с сопутствующим АИТ выявлены факторы, характерные для благоприятного и прогрессирующего течения БА. Показана неблагоприятная роль возрастных изменений, мультиморбидного фона, гормональной перестройки (у женщин) в характере течения БА и АИТ у больных с сочетанием этих заболеваний и утяжелении данных патологий.

Впервые у больных среднетяжелой и тяжелой БА показана роль гипотиреоза в формировании бронхоспазма и значение этих нарушений в развитии бронхиальной обструкции и клинической картине заболевания.

Впервые на основании сравнительного анализа течения БА у больных с патологией щитовидной железы установлена взаимосвязь между клинической картиной астмы и нарушениями тиреоидной функции.

Впервые выявлены особенности изменения ряда показателей иммунологического статуса у больных БА с заболеваниями щитовидной железы и нарушениями её функции и взаимосвязь этих изменений с клинической картиной заболевания.

Результаты проведенных исследований позволили определить особенности влияния нарушений тиреоидной функции на течение Б А, которые необходимо учитывать при клинической оценке больного и подходах как к лечению бронхолегочной патологии, так и коррекции нарушений функции щитовидной железы.

У больных с различными клинико-патогентическими вариантами БА рекомендован дифференцированный подход к проведению лечения нарушений тиреоидной функции.

Выявленные факторы, характерные для неблагоприятного течения БА у больных с сопутствующим АИТ (позднее начало БА и АИТ, мультиморбидный фон), позволили выделить группу больных, нуждающихся в индивидуализированной коррекции этих заболеваний.

В результате клинических наблюдений описаны причины ухудшения течения БА, связанные с заболеваниями щитовидной железы и их лечением.

Положения, выносимые на защиту

1. Для больных БА, ХНБ, ХОБЛ характерна различная структура сопутствующих заболеваний щитовидной железы: БА чаще сочетается с АИТ; у больных ХНБ и ХОБЛ развитие АИТ, ДТЗ и УТЗ отмечено с одинаковой частотой. У больных БА наиболее типично развитие АИТ уже на фоне существующей бронхолегочной патологии. Более тяжелое течение БА чаще ассоциируется с гипотиреозом.

2. Гормоны щитовидной железы играют модулирующую роль в развитии обструкции в бронхиальном дереве. Развитие тиреотоксикоза у больных БА сопровождается активацией аллергического воспаления, нарастанием значения психоэмоциональных факторов в обострении Б А. Дефицит гормонов щитовидной железы при гипотиреозе способствует изменению иммунных реакций с возрастанием роли IgM, нейтрофильного воспаления; увеличению роли бронхоспастического компонента, повышению реактивности бронхов и, как следствие, более тяжелому течению заболевания.

3. Для больных с поздним развитием Б А и АИТ, имеющих мультиморбидный фон, характерно прогрессирующее течение БА. Для женщин важное значение в развитии как Б А, так и АИТ имеет гормональная перестройка, происходящая период пери- и постменопаузы

База проведения научных исследований

Кафедра и клиника госпитальной терапии СПбГМУ имени И.П.Павлова, кафедра лабораторной диагностики и метрологии СПбГМУ.

Апробация и реализация работы.

Результаты исследования внедрены в практическую работу клиники госпитальной терапии имени академика М.В. Черноруцкого.

Материалы диссертации доложены на Булатовских чтениях (Санкт-Петербург, 2000г., 2001г.); на Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (2000, 2002 гг.), на конгрессе Европейского респираторного общества (2004 г.).

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 3 в зарубежной печати.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Основной текст диссертации изложен на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, главы собственных наблюдений, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 38 таблицами и 2 диаграммами. Список литературы содержит 208 источников: 58 отечественных и 150 зарубежных авторов.

Клинические особенности течения БА и ХОБЛ у больных с патологией щитовидной железы и нарушениями тиреоидного статуса

Данные о влиянии патологии щитовидной железы и тиреоидного статуса» на течение Б А очень противоречивы: большинство авторов свидетельствует о том, что тиреотоксикоз ухудшает контроль за астмой, ряд других свидетельствует 6 более тяжелом течении БА у пациентов с гипофункцией щитовидной железы. Сочетание астмы и тиреотоксикоза не является частым и наблюдается примерно у одного больного астмой из 300 (Settipane G.A., 1987). Большинство авторов считает, что тиреоидные гормоны ухудшают течение астмы и других аллергических заболеваний. Так, развитие гипертиреоза может сопровождаться ухудшением контроля над астмой, проявляющимся в нарастании, частоты и тяжести приступов, с последующим улучшением состояния после начала антитиреоидной терапии (Elliot С.А., 1929; Thomson N.C., 1996; Settipane GA, 1987; Luong KV., 2000; White N.W., 1990), в том числе и радиоактивным йодом (Ursu H.I., 1993). Напротив, на фоне субклинического гипотиреоза ряд авторов наблюдает улучшение контроля над астмой (Bush R.K., 1977). Исследование Jerez F.R. (1998) показало, что у пациентов с необъяснимым ухудшением течения Б А частота гипертиреоза была выше, чем в популяции. Наблюдение Rowe M.S. (1984) продемонстрировало, что у больных БА с гипотиреозом даже медленный и осторожный переход к эутиреозу приводил к ухудшению течения астмы. На основании своего исследования авторы не рекомендовали больным БА проводить заместительную терапию гипофункции щитовидной железы. В то же время, исследование Nakazawa Т. показало, что коррекция гиперфункции щитовидной железы приводит к улучшению БА не у всех больных и тиреотоксикоз не оказывает одинакового влияния на течение заболевания у пациентов с различными патофизиологическими вариантами БА. . По данным Мериновой Г.Д. и соавт. (1996) у больных с бронхолегочной патологией (БА, хронический обструктивный бронхит, частые пневмонии), сочетавшейся с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией щитовидной железы, после назначения терапии тиреоидными гормонами (в основном — тироксином) уменьшилось число обострений бронхолегочных заболеваний и облегчалось их клиническое течение. У детей, больных Б А, с нормальной функцией щитовидной железы при добавлении L-тироксина к терапии отмечена положительная клиническая динамика и уменьшилась потребность в бронходилататорах, что сопровождалось улучшением показателей ФВД, а также повышением уровня цАМФ крови и мокроты (Abdel Khalek К. et al., 1991). Исследование Hollingsworth Н.М. (1991) показало, что у больных среднетяжелой астмой медикаментозный тиреотоксикоз не сопровождался клиническим обострением заболевания и не приводил к ухудшению контроля над ним. Кроме того, авторы считают маловероятным, что скрытый тиреотоксикоз может быть причиной необъяснимой одышки: ТЗ-индуцированный тиреотоксикоз не приводил к усилению жалоб на одышку, её появлению при физических нагрузках или к уменьшению двигательной способности. Описано развитие астмы при селективном дефиците АКТТ, сочетавшимся с латентным первичным гипотиреозом (Shapiro М., 1982). Развитие заболевания щитовидной железы зачастую сопровождается появлением различных аллергических состояний (Zauli D. 2002, Koh С.К., 2000; Heymann W.R., 1999), таких как хроническая рецидивирующая крапивница. Причем частота аутоиммунного тиреоидита у больных крапивницей варьирует по данным различных исследований от 12 до 29% (Zauli D., 2002). У больных с повышенным титром антител к пероксидазе и тиреоглобулину при назначении левотироксина была отмечена положительная динамика развития симптомов крапивницы (Zauli D. 2002, Koh С.К., 2000; Heymann W.R., 1999). Данные литературы свидетельствуют о том, что как острые, так и хронические стрессовые состояния сопровождаются изменением функционального состояния щитовидной железы, в том числе и структурно не измененной (Терещенко И.В., 2000; Трошина Е.А., 2003; Chopra I.J., 1997). У больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями без первичной патологии щитовидной железы наблюдается снижение общего уровня трийодтиронина сыворотки по отношению к нормальному или повышенному уровню тироксина, повышенному реверсированному ТЗ (гТЗ) при обычно нормальном уровне ТТГ (Будневский А.В., 2004). В зависимости от тяжести и продолжительности основного заболевания проявления данного синдрома варьируют от изолированного снижения уровня Тз в легких случаях до снижения уровня Т4 и, наконец, ТТГ в более тяжелых случаях (Wartofsky L., 1982). У больных с дыхательной недостаточностью вследствие различных заболеваний респираторной системы снижение ТЗ являлось предиктором неблагоприятного исхода заболевания и показателем более тяжелого течения дыхательной недостаточности (Scoscia Е et al., 2004). При заболеваниях, сопровождающихся синдромом эутиреоидного гипотиреоза (инфекция, воспаление, тяжелая травма, состояние после хирургической операции или длительной интенсивной терапии), в крови часто повышен уровень ИЛ-6, при этом наблюдается его обратная корреляция с уровнем Т3 (Boelen А., 1993). ИЛ-6 может подавлять функцию щитовидной железы и, по-видимому, принимает участие в развитии синдрома эутиреоидного гипотиреоза. Например, у детей без заболеваний щитовидной железы на фоне острой респираторной инфекцией выявлена отрицательная корреляция между уровнем IL-6 и ТЗ и отношением T3/T4(Hashimoto Н. et al, 1996). IL-6 может играть важную роль в уменьшении концентрации ТЗ в сыворотке и отношения ТЗ/Т4 у пациентов с заболеваниями, характеризующимися сильным воспалением и активацией иммунной системы. Данный эффект может быть обусловлен изменением активности фермента 15 -йодотиронин дейодиназы (5 DI), производящей отщепление йода от молекулы тироксина. Активность этого фермента уменьшают IL-6, TNF-a, IL-lbeta (Jakobs ТС et al, 2002). Также IL-6 подавляет секрецию тиреотропного гормона (Papanicolaou D.A., 1998). Введение экзогенного ИЛ-6 снижает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) у животных (Lyson К., 1991). Недавно было показано, что в течение 4 ч после введения ИЛ-6 человеку также отмечается снижение уровня ТТГ и трийодтиронина (Т3) в крови. Однако влияние ИЛ-6 на уровень Тз более продолжительно; после однократной инъекции ИЛ-6 концентрация Тз остается сниженной не менее 24 ч (Tsigos С. et al., 1997). Таким образом, после введения ИЛ-6 результаты исследования функции щитовидной железы изменяются примерно так же, как при синдроме эутиреоидного гипотиреоза — состоянии физиологического гипотиреоза, возникающего при различных заболеваниях на фоне непораженной щитовидной железы; этот синдром, по-видимому, служит попыткой организма сберечь энергию.

В группу 1 вошли 53 больных БА с сопутствующей патологией щитовидной железы. В зависимости от характера заболевания щитовидной железы больные были разделена на 2 подгруппы: подгруппу 1а составили пациенты, у которых имело место сочетание БА с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), а 16 — сочетание Б А с токсическим зобом. Характерно, что в обеих подгруппах большинство составили женщины (89% и 94,1% соответственно).

В-подгруппу больных БА и АИТ (1а) вошли 36 человек в возрасте от 24 до 72 лет (средний возраст 51,81±2,04). Дебют БА наблюдался в среднем в 37,27±2,02 лет, а длительность заболевания к моменту начала наблюдения составляла 10,25+1,35 лет. Преимущественно аллергическая Б А наблюдалась у. 18 (50%) больных, инфекционно-зависимая — у 12 (33,3%), аспириновая — у 1(2,8%), гормонозависимая — у 5 (13,9%). В данной подгруппе было отмечено следующее распределение больных по степени тяжести БА: легкая — 8 (22,2%), среднетяжелая — 23 (63,9%), тяжелая — 5 (13,9%). Развитие тиреоидита наблюдалось в среднем в 41,5±2,5 лет. У 32 (88,9%) пациентов тиреоидит клинически проявлялся развитием гипотиреоза, по поводу которого у 28 больных проводилась медикаментозная коррекция препаратами тиреоидных гормонов. В 7 случаях у этих пациентов мы наблюдали ятрогенный тиреотоксикоз на фоне данной терапии. Сочетание БА с хроническим необструктивным бронхитом было отмечено у 10 больных (27,8%), с ХОБЛ — у 6 (16,7%), с бронхоэктатической болезнью — у 2 (5,6%). В подгруппу больных БА и токсическим зобом вошли 17 человек в возрасте от 24 до 66 лет (средний возраст 51,12+2,2). В этой подгруппе также преобладали женщины 10 (90,9%). Средний возраст, в котором наблюдалось развитие Б А, составил 35,2+2,4, а длительность заболевания 15,82±2,9года. Развитие ТЗ наблюдалось в среднем в 38,9+3,0 лет. У большинства больных (14 человек) в результате была достигнута компенсация нарушений функции щитовидной железы. В 5 случаях мы наблюдали тиреотоксикоз. 6(35,3%) больным было произведено оперативное лечение болезни Грейвса (субтотальная струмэктомия — 3, резекция щитовидной железы), причем у 3 пациенток дальнейшее течение БА происходило на фоне гипофункции щитовидной железы. Развитие гипотиреоза (на фоне тиреостатической терапии или недостаточной коррекции гипотиреоза после стумэктомии) было отмечено в 6 случаях. У некоторых пациентов отмечалось ухудшение течения БА, совпавшее с развитием тиреоидита (1 случай) или же его терапией (учащение приступов удушья на фоне лечения тироксином — 3 случая), при смене препарата (трийодтиронина на тироксин) — (1 случай). Интересно, что данный эффект наблюдался у больных преимущественно аллергической БА в период обострения или нестойкой ремиссии. Кроме того, у ряда больных (3 человека) ухудшение течения БА. наблюдалось после проведения струмэктомии (1 пациентка); после завершения курса глюкокортикоидной терапии, проводившейся по поводу тиреоидита (1 пациентка) и его осложнений (претибиальная микседема — 1 больная). 54 внимание преобладание лиц, занимающихся интеллектуальным трудом, особенно среди больных, страдающих болезнью Грейвса. Аналогичный анализ анамнестических факторов, сопутствующих БА был проведен внутри основной группы (Табл.9). При анализе анамнеза выяснилось, что 28% больных Б А и АИТ и 23,5% пациентов с Б А и ТЗ отмечали наличие заболеваний щитовидной железы у родственников. Наличие профессиональных вредностей, 55 потенциально способных стимулировать, развитие тиреоидной патологии, не было отмечено ни у одного больного. Курили 19 пациентов (35,8%); В обеих подгруппах преобладали лица; занимающиеся интеллектуальным трудом (БАі и АИТ — 66,7%, р=0,052; БА и ТЗ- 8Г,8%, р 0,05). Большинство пациентов с. патологией щитовидной железы отличала высокая степень і социальной активности,, при этом больные придавали: большое значение сфере деятельности.. Среди больных ДТЗ преобладали; лица с достаточно; высоким; уровнем; интеллектуального развития (7 имели высшее образование); а 7 (63,7%) пациентов выполняли работу, связанную с высоким уровнем профессиональной ответственности (директор агентства-недвижимости, заведующая складом и т.д.). У 38% больных манифестации заболевания— щитовидной железы, предшествовали различные психотравмирующие ситуации (как острые; такw хронические). Для больных БА и АИТ среди психотравмирующих ситуаций предшествовавших развитию гипотиреоза, наибольшее значение имели стрессы, связанные с утратой жизненно важных стимулов, такие, как смерть или исчезновение близкого человека; потеря любимой работы, а также восприятие астмы как болезни в; значительной степени1 ограничивающей возможность социальной реализации. Отмечено, что у больных с депрессией статистически достоверно выше уровень, , тиреоидсвязывающих иммуноглобулинов и увеличено количество микросомальных антител (Barclay Е., 2004). Вероятно, депрессивные состояния могут вызывать изменения; со стороны: иммунной системы с последующими поражениями щитовидной железы. Среди больных АИТ, у которых не отмечались нарушения тиреоидной функции, роль стрессовых факторов не была столь значимой. . У пациентов с ДТЗ среди психотравмирующих факторов наиболее часто фигурировали:; большая степень профессиональной: ответственности и отсутствие чувства защищённости, причем, декомпенсация ДТЗ в большой части случаев (41,2%) была обусловлена стрессовыми ситуациями. Наличие профессиональных вредностей, потенциально способных стимулировать развитие заболевания щитовидной железы, в данной подгруппе не было отмечено. Таким образом, среди факторов, способствовавших развитию заболевания щитовидной железы у больных бронхиальной астмой, наибольшее значение имели психотравмирующие ситуации и наследственная предрасположенность.

Среди пациентов с неаллергической БА вне зависимости от тиреоидного статуса основное значение в обострении БА имел инфекционный фактор. Роль указанных факторов в обострении БА не имела достоверных отличий при гипо-, гипер- и эутиреозе. Также необходимо отметить, что у многих больных как аллергической, так и неаллергической БА тиреотоксикоз или терапия тиреоидными гормонами сопровождались нарастанием психовегетативных жалоб, таких как ощущение «комка в горле», чувство нехватки воздуха, появление приступов удушья при контакте с резкими запахами, в стрессовых ситуациях (например, при конфликтах), что могло расцениваться как ухудшение течения БА.

Клинические наблюдения за больными, у которых ухудшение течения БА протекало на фоне гипотиреоза, показали, что в клинической картине заболевания доминировали жалобы на постоянную одышку. Положительная динамика на фоне проводимой противовоспалительной терапии у больных, которым не проводилась коррекция гипотиреоза, была замедленной.

В отдельных случаях пациенты отмечали ухудшение течения БА, совпавшее с развитием тиреоидита (1 случай), на фоне терапии заболевания щитовидной железы: учащение приступов удушья на фоне лечения тироксином (3 случая), мерказолилом (1 случай), а также при переходе с трийодтиронина на тироксин (1 случай); после струмэктомии (1 случай); после завершения курса системной глюкокортикоидной терапии, проводившейся по поводу тиреоидита (1 случай) и его осложнений (претибиальная микседема — 1 случай).

Наблюдение за больными БА, у которых была достигнута стабилизация течения заболевания, показало, что развитие тиреотоксикоза (6 случаев) или гипотиреоза (5 случаев) не оказывало значимого влияния на течение бронхолегочного заболевания. Обращало на себя внимание то, что большинство больных этой группы являлись лицами молодого и среднего возраста.

Больная Р., 74 лет, пенсионерка, не имевшая профессиональных вредностей (работала учителем), с отягощенной наследственностью; по аллергическим, сердечнососудистым, онкологическим заболеваниям.

С детства: (с. 1!4 лет) отмечала явления аллергического ринита; После переезда в Ленинград в 1951 г. (23 года) в течение 2-х лет перенесла 2 пневмонии. Первый приступ; удушья, возникший на-фоне применения бисептола, — в 1980 году (52 года). В дальнейшем возникновение приступов; отмечала при: контакте: с бытовой пылью, пыльцой, на фоне ОРВИ. При обращении в НИИП диагностирована БА. После курса разгрузочно-диетической терапии, иглотерапии; дыхательных упражнений по методу Бутейко; чувствовала себя хорошо, медикаментозной; терапии не получала. После: наступления климакса — некоторое ухудшение течения БА, развитие артериальной гипертензии, ИБС. В 1990 г. диагностирован рак молочной железы, по поводу чего была прооперирована; проходила химиотерапию. С 1995-97 гг. отмечала учащение приступов удушья, более длительное и тяжелое течение обострений заболевания, пользовалась, беротеком. С 1999 года получает ИРКС (ингакорт 1000-1500мкг/сут).ОВФ1-93,0%, прирост-5,0%.

С 1997 года пациентку начало беспокоить появление сухости кожи, апатии; сонливости. В 1999 году выявлен АИТ, гипотиреоз. Назначен тиреоидинЛОО мкг/сут.

С 2000-2001 гг., несмотря на терапию ИГКС, сохраняется тенденция к утяжелению течения БА. Обострения возникают все чаще (до 3-4 раз в год, неоднократно . госпитализировалась в СПбГМУ, где проводились инфузионная терапия.ГКС, ингаляции; бронхолитиков через небулайзер), постоянно беспокоит дыхательный дискомфорт, для купирования приступов удушья часто вызывает неотложную помощь.

Имеются трудности в лечении артериальной гипертензии, ИБС в связи с непереносимостью многих препаратов и: наличием противопоказаний к ним (для коррекции АД пользуется клофелином); наблюдается: прогрессирование сердечной недостаточности. В.2004 году перенесла инфаркт миокарда. Коррекция гипофункции щитовидной железы также затруднена: на фоне гипотиреоза беспокоят постоянная одышка; сонливость, частые простудные заболевания. Увеличение дозы тиреоидина, а также переход с тиреоидина на тироксин сопровождались ухудшением течения-ИБС, ГБ, учащением приступов экспираторного удушья, в. связи с чем коррекция нарушений: функции щитовидной железы сохраняется на уровне субклинического гипотиреоза. 2003 год: ОФВ 1-69,2%, прирост-26,5%. С 2004 года получает симбикорт (160/4,5: мкг/доза 2 вдоха по 2 раза в день), на фоне чего отмечает некоторую стабилизацию БА, однако течение заболевания; остается достаточно тяжелым. 2. Больная Ж., 40 лет, бухгалтер (имеет контакт с бумажной пылью), с отягощенной наследственностью по аллергическим заболеваниям, патологии щитовидной железы. В 16 лет диагностирован АИТ. Постоянно получает заместительную терапию, в настоящее время — тироксином. В детстве — частые простудные заболевания, острые бронхиты. С 25 лет отмечала кашель по утрам с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. С 28 лет весной стали беспокоить нетяжёлые приступы затрудненного дыхания, сопровождавшегося хрипами, сухим кашлем, купирующиеся самостоятельно. В дальнейшем появление подобных приступов наблюдалось также при контакте с пылью, на фоне ОРВИ. Периодически пользовалась сальбутамолом. В 2002 году находилась на обследовании в СПбГМУ, где была диагностирована аллергическая БА (ОФВ1-101,4%, прирост-1,9%). Рекомендован прием тайледа, сальбутамола. В течение последующих лет чувствует себя хорошо, развитие приступов удушья отмечает крайне редко, в основном .— на фоне простудных заболеваний. 2004 год: ОФВ 1-98,6%, прирост-8,2%. В 2004 — развитие гипотиреоза (больная самостоятельно уменьшила дозу тироксина). По рекомендации врача прием препарата возобновлен, однако через 2 месяца, наблюдалось развитие ятрогенного тиреотоксикоза. При этом течение БА оставалось стабильным. В настоящее время — эутиреоз. Таким образом, приведенные примеры демонстрируют роль возраста больного, времени развития бронхиальной астмы и тиреоидита, сопутствующих заболеваний в характере течения бронхолегочной патологии. С целью выявления связи между нарушениями тиреоидной функции у больных Б А и клеточным составом? крови проведено сравнение показателей» клинического анализа крови у больных БА с заболеваниями щитовидной железы сопровождающимися гипо-, эу- и гипертиреозом и больных группы сравнения (Табл.24).

Оценка показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой на фоне гипо-, гипер- и эутиреоза

Основываясь на результатах проведенного исследования можно предположить, что у больных БА с патологией щитовидной.железы ОДНИМИ: из факторов, влияющих на; степень обструктивных изменений, были возраст и длительность течения БА, а выраженность бронхоспазма зависела от тиреоидного статуса-, особенно у больных среднетяжелой и тяжелой Б А.

Таким образом, приведенные данные позволяют предположить, что влияние патологии щитовидной железы на течение БА в значительной степени зависит от клинико-патогенетического варианта БА, фазы, степени тяжести заболевания, возраста больного, а также от наличия сопутствующих заболеваний. У ряда больных (преимущественно аллергической БА в период обострения или нестойкой ремиссии) тиреотоксикоз; или терапия препаратами гормонов щитовидной железы сопровождались учащением приступов удушья, а гипотиреоз у части пациентов со среднетяжелой? и тяжелой астмой — усилением экспираторной одышки, а также — увеличением: длительности И тяжести обострения БА, чаще обусловленного вирусно-бактериальной инфекцией. Воздействие: инфекции, преимущественно нейтрофильный характер воспаления, нарастание роли бронхоспастического компонента в формировании? бронхиальной обструкции при гипотиреозе у больных с ОФВ 1 70% могут объяснять более тяжёлое: течение БА у лиц с гипофункцией щитовидной железы. Для больных старшей возрастной группы с поздним началом БА, в отличие от пациентов, у которых развитие БА наблюдалось в раннем и молодом возрасте, более характерно; прогрессирующее течение: заболевания, меньшая эффективность проводимой5 терапии, при этом мультиморбидый фон ограничивает применение ряда препаратов, предназначенных как для лечения; бронхолегочных заболеваний, так и заболеваний щитовидной железы.

Было обследовано 66:, больных хроническими бронхолегочными заболеваниями: с сопутствующей патологией щитовидной железы, среди которых было 53 пациента с БА, 13 больных ХОБЛ. Группу сравнения:: составили: 28 больных БА без заболеваний щитовидной железы, 47 больных с нарушениями функции щитовидной железы без сопутствующей бронхолегочной патологии: Обращало на себя внимание то, что среди обследованных больных хроническими бронхолегочными заболеваниями с сопутствующей патологией щитовидной железы основную часть составили пациенты; страдающие бронхиальной астмой (83,9%; р 0,001).

При этом у пациентов с БА достоверно чаще отмечалось сочетание с АИТ (67,9%, р 0,05), а у больных ХОБЛ- — с заболеваниями, сопровождающимися гиперфункцией щитовидной железы (ДТЗ и УТЗ) -69,2%) (р 0,05): При этом частота развития, узлового токсического зоба была,, достоверно- выше у больных ХОБЛ (р 0,01); ДТЗ встречался, с одинаковой частотой у больных БА и пациентов с ХОБЛ.

Учитывая то, что и астма, и АИТ являются иммунологически-опосредованными заболеваниями, можно предположить существование общих патогенетических механизмов, способствующих их формированию.

Анализ анамнестических данных не выявил различий между больными основной группы и группы сравнения по частоте факторов, сопутствующих БА. Однако среди пациентов с патологией щитовидной железы обращало на.. себя внимание преобладание лиц, занимающихся интеллектуальным трудом (71,7%), р 0,05), особенно среди больных, страдающих болезнью; Грейвса (81,8%,р 0;05).

источник